Sostanze naturali ad azione antidepressiva

MEDICINA ONLINE FOOD SUPPLEMENT INTEGRATORE ALIMENTARE RUGHE PELLE VITAMINE MINERALI MULTI TERMOGENICO GRASSO DIMAGRIRE ALFA LIPOICO FARMACO ASPIRINA TACHIPIRINA PER OS ASSUNZIONE BOCCA GIRL DONNA RAGAZZA BIONDA WALLPAPERDi seguito una lista di composti di derivazione naturale ad azione antidepressiva (NO farmaci):

  • SAM-E (S-adenosil metionina) : è un intermedio fondamentale nella biosintesi di molti neurotrasmettitori. La sua assunzione (a dosaggi superiori a 400 mg\giorno) ha mostrato in alcuni studi di generare un effetto antidepressivo ed ansiolitico, specie nei confronti delle forme atipiche.
  • Acetil l-Carnitina: è un derivato amminoacidico che si è dimostrato interagire con i recettori del glutammato e attivare l’espressione di alcune proteine. In alcuni studi ha mostrato dei rapidi effetti nel trattamento della depressione, specie della distimia (a dosaggi di 6 grammi\giorno).
  • Erba di San Giovanni: il decotto è conosciuto da secoli nella medicina tradizionale come antidepressivo e ristorativo. I suoi componenti attivi (come l’iperforina) si sono dimostrati in grado di inibire il reuptake delle monoammine con un meccanismo diverso dagli SSRI e di interagire con numerosi altri target neuronali.
  • 5-HTP (5-idrossitriptofano): è il precursore biosintetico della serotonina. Degli studi hanno dimostrato come la sua integrazione (a dosaggi opportuni) abbia un effetto antidepressivo ed ansiolitico.
  • Cloruro di Rubidio: questo sale inorganico è commercializzato, specie in alcuni stati europei, come antidepressivo efficace nelle forme in cui prevale mancanza di energia ed apatia, a dosaggi di 180-720 mg. Si è visto incrementare i livelli di dopamina e noradrenalina ed è venduto col nome di Rubiclor.
  • Zinco: l’integrazione di zinco (ad un dosaggio equivalente a circa 25 mg al giorno di zinco elementare) ad un trattamento antidepressivo si è dimostrata in grado di diminuire i sintomi di depressione nei pazienti resistenti al trattamento ma di comportare solo un lieve miglioramento dei sintomi se utilizzato da solo.
  • Nicotina: la nicotina agisce come antidepressivo tramite la stimolazione del rilascio di Dopamina e Norepinefrina; in aggiunta, la nicotina sembra esercitare un effetto antidepressivo per mezzo della desensibilizzazione dei recettori della nicotina a seguito della tolleranza. Alcune sperimentazioni cliniche hanno dimostrato che la nicotina (somministrata tramite cerotti transdermici) esercita un effetto antidepressivo sia nei non fumatori depressi sia nei fumatori e che può essere presa in considerazione per il trattamento di depressione resistente. L’ipotesi che utilizzo cronico di nicotina causi desensibilizzazione dei recettori nicotinici, causando quindi un effetto antidepressivo è in linea con la prima teoria proposta oltre 30 anni fa e le successive ricerche che hanno confermato come un’eccessiva attività di acetilcolina nel cervello possa indurre sintomi depressivi. Anche la Vareniclina, un farmaco che agisce sui recettori della nicotina utilizzato per eliminare la dipendenza da nicotina (come il farmaco Champix) ha mostrato proprietà antidepressive.
  • Agmatina: in un piccolo studio pilota condotto nel 2013 presso l’università di Cambridge, dei pazienti sono stati trattati con 2-3 grammi al giorno di Agmatina, un neurotrasmettitore endogeno che agisce su un ampio numero di recettori, tra cui quelli del glutammato: tutti hanno sperimentato una remissione dei sintomi depressivi.
  • Magnesio: uno studio in doppio cieco pubblicato nel 2017 conclude che l’integrazione di magnesio (pari a 248 mg al giorno di magnesio elementare o 500 mg di magnesio cloruro) è stato trovato avere un rapido effetto antidepressivo ed ansiolitico senza significativi effetti collaterali, anche in associazione a farmaci antidepressivi.
  • Inositolo: ha efficacia nel trattamento della depressione (a dosaggi superiori a 12 g/giorno) e in degli studi ha mostrato una diminuzione statisticamente significativa rispetto al placebo del punteggio delle scale di valutazione dei sintomi depressivi. Alcuni pazienti che non hanno risposto al trattamento con inositolo hanno trovato beneficio con un SSRI, ma l’aggiunta di inositolo ad un SSRI non sembra fornire benefici aggiuntivi all’effetto dell’antidepressivo.

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Farmaci antipsicotici (neurolettici): lista degli effetti collaterali

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROI farmaci neurolettici (anche chiamati “antipsicotici“) sono un gruppo di psicofarmaci che agiscono su precisi target neurotrasmettitoriali (principalmente utilizzati tipicamente per il trattamento delle psicosi, schizofrenia, disturbo bipolare e nel disturbo depressivo cronico. Non sono indicati per il trattamento dell’insonnia in quanto non vi sono evidenze cliniche a favore del loro impiego.

Effetti indesiderati

Questi farmaci dovrebbero essere il più selettivi possibile, dovrebbero essere utilizzati solo nei casi strettamente necessari, alla dose minima e per il tempo minimo necessari al fine di poter provocare meno effetti collaterali. Purtroppo un loro uso a lungo termine va generalmente a interferire con altre vie dopaminergiche generando così due particolari sindromi, chiamate sindrome neurolettica maligna e sindrome extrapiramidale. Nella prima si verifica la riduzione di movimenti spontanei, con riflessi spinali che rimangono comunque intatti; la seconda determina un quadro sintomatologico simile a quello della malattia di Parkinson, caratterizzato da tremore, bradicinesia e rigidità. Tra gli effetti extrapiramidali vi sono rigidità dei muscoli e dei movimenti, mancanza di espressività del volto, irrequietezza motoria, lentezza o blocco dei movimenti, rallentamento della ideazione e dei riflessi. Gli antipsicotici di prima generazione provocavano anche discinesia tardiva (movimenti involontari o semivolontari rapidi simili a tic, lente contorsioni muscolari di lingua, volto, collo, del tronco, dei muscoli della deglutizione e della respirazione). Gli effetti collaterali più comuni sono: pesantezza del capo, torpore, debolezza, senso di svenimento, secchezza della bocca e difficoltà di accomodazione visiva, impotenza, stitichezza, difficoltà nell’emissione dell’urina, sensibilizzazione della pelle (alterazione del colorito ed eruzioni cutanee), alterazione del ciclo mestruale, tendenza all’ingrassamento, aumento della temperatura corporea, instabilità della pressione arteriosa; possono accentuare la tendenza alle convulsioni nei pazienti epilettici.

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Risultati delle ricerche scientifiche sugli effetti dei neurolettici sulla massa cerebrale

Diverse ricerche scientifiche, indicano il rapporto diretto che esiste tra l’uso dei neurolettici e il restringimento della massa cerebrale.

Uno studio del 2012 ha concluso che con l’utilizzo di neurolettici la perdita di materia grigia è maggiore nei pazienti trattati con quelli tipici rispetto a quelli trattati con gli atipici, ma in entrambe i casi i danni cerebrali risultano notevoli.

  • In base alla durata dell’esposizione a questi farmaci corrisponde un più piccolo volume di tessuto cerebrale ed un aumento di volume del fluido cerebrospinale, con un conseguente degrado delle funzioni cognitive a carico del paziente.
  • In uno studio effettuato sui macachi, a cui era stato somministrato Aloperidolo, è stata riportata una perdita parziale delle funzioni intellettive, con effetti vicini a quelli della demenza.
  • La risonanza magnetica nucleare permette di visualizzare concretamente i cambiamenti reversibili nel cervello durante l’assunzione di questi farmaci.
  • La diminuzione progressiva del volume di materia grigia era più evidente nei pazienti che hanno ricevuto più trattamenti con antipsicotici. In generale un trattamento con antipsicotici è direttamente proporzionale a volumi inferiori di materia grigia.

A causa di questi effetti indesiderati, solo in alcuni casi reversibili, l’utilizzo di antipsicotici è sconsigliato a meno che non sia strettamente necessario. Per quel che riguarda la reversibilità dei danni causati da farmaci neurolettici è necessario sospendere il trattamento per poter avere dei miglioramenti significativi che tuttavia variano a seconda della tipologia di farmaco assunto

Lista dei principali effetti indesiderati dei farmaci neurolettici

  • Sedazione
  • Mal di testa
  • Vertigini
  • Ansia
  • Discinesia Tardiva
  • Distonia
  • Acatisia
  • Parkinsonismo
  • Effetti extrapiramidali
  • Osteoporosi
  • Disfunsioni sessuali
  • Riduzione della massa cerebrale
  • Prolungamento dell’intervallo QT
  • Diabete e insulino-resistenza
  • Ictus (raramente)
  • Pancreatite (raramente)
  • Torsione di punta (raramente)
  • Trombosi (raramente)
  • Epilessia (raramente).

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Ho sempre paura e timidezza: ipersensibilità dell’amigdala ed adrenalina

MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA OSSESSIVO.jpgL’ipersensibilità dell’amigdala è una condizione nella quale l’amigdala è iperattiva, provocando un senso costante di paura, caratterizzata dal rilascio costante di adrenalina nel circolo e relativi danni psichici e psicosomatici che si riflettono nel comportamento, comunemente definito come “timidezza”. Essa è poco conosciuta dagli psichiatri, che la generalizzano come depressione ed ansia, e la curano di conseguenza.

Gravi crisi acute possono manifestarsi quando un soggetto, diagnosticato come depresso, è curato con antidepressivi inibitori della ricaptazione delle monoamine (pazienti ritenuti a torto “resistenti agli antidepressivi” cioè a un farmaco inutile, non essendo depressi) o che impediscono l’eliminazione dell’adrenalina (IMAO ed SNRI). La vita sociale è compromessa e quella lavorativa è preclusa a causa dell’ottundimento della lucidità proprio degli effetti dell’adrenalina sul sistema nervoso.

I danni somatici evidenti sono quelli tipici dell’ipersurrenalismo, riguardanti l’effetto vasocostrittore periferico e catabolizzante dell’adrenalina e del cortisolo (cachessia, ectomorfismo, ipertensione arteriosa, sofferenza cutanea e delle mucose, alito cattivo, carie dentaria, impotenza sessuale, calvizie).

Il ritmo circadiano è solitamente alterato a causa degli effetti a cascata che lo squilibrio ormonale ha sull’intero sistema endocrino. L’effetto a cascata può portare ad altri disturbi endocrini ed alimentari, ad esempio diabete. L’equilibrio minerale è alterato (forte deplezione di potassio e magnesio causata dal cortisolo). Gli stimoli ambientali sono ottusi dal sentimento preponderante, la paura; tipica è l’anoressia nel bambino, e la bulimia di risposta nell’adulto. Il soggetto è accondiscendente, non accetta la competizione, non è in grado di difendersi e di compiere atti ostili. Il trattamento prevederebbe principalmente di ristabilire l’equilibrio minerale (integrazione di potassio e magnesio); quello ambientale di evitare gli shock morali intensi (ad esempio l’interazione forzata, soprattutto con forme di autorità; il giudizio, la coercizione, le punizioni, la cattività). La legislazione italiana non prevede emolumenti pensionistici nonostante l’inabilità al lavoro (a meno che non sia fatta passare come depressione grave, il che dà diritto ad una pensione di 280 euro mensili).

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Sistema dopamminergico: i circuiti nervosi della dopammina

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-sistema-dopamminegico-dopammina-circuiti-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoI neuroni dopamminergici formano un sistema di neuromodulazione che ha origine nella substantia nigra, nell’area tegmentale ventrale (VTA), e nell’ipotalamo. Questi sono collegati tramite assoni ad ampie zone del cervello attraverso quattro percorsi principali:

  • La via mesolimbica collega l’area tegmentale ventrale al nucleus accumbens attraverso l’amigdala e l’ippocampo (entrambi al centro del sistema della ricompensa nel cervello). Si pensa che questa via controlli il comportamento e in modo particolare produca delirio ed allucinazioni quando iperattiva. È anche la via che regola il senso di gratificazione, coinvolto quindi nei fenomeni di dipendenza.
  • La via nigrostriatale, che controlla i movimenti, va dalla substantia nigra al striato. Il percorso è coinvolto nei gangli della base.
  • La via mesocorticale collega l’area tegmentale ventrale del mesencefalo alla corteccia pre-frontale; per il controllo di emozioni e sentimenti.
  • La via tubero-infundibolare collega l’ipotalamo alla ghiandola pituitaria. Controlla il rilascio di ormoni come la somatotropina (ormone della crescita) e il PIF (Prolactin Inhibiting Factor ovvero fattore inibente la prolattina).

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Quali sono le funzioni della Dopamina?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FUNZIONI DELLA DOPAMMINA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa dopamina (o dopammina) ha molte funzioni, specie a livello del cervello dove svolge un ruolo importante in comportamento, cognizione, movimento volontario, motivazione, punizione, nell’inibizione della produzione di prolattina (coinvolta nell’allattamento materno e nella gratificazione sessuale), sonno, umore, attenzione, memoria di lavoro e di apprendimento. Agisce sul sistema nervoso simpatico causando l’accelerazione del battito cardiaco e l’innalzamento della pressione del sangue. La dopammina viene rilasciata a livello centrale dalla substantia nigra e la sua azione è mirata a modulare l’attività inibitoria dei neuroni GABAergici. Neuroni dopamminergici (cioè, i neuroni il cui principale neurotrasmettitore è la dopammina) sono presenti soprattutto nella zona tegmentale ventrale del mesencefalo, nella substantia nigra, e nel nucleo arcuato dell’ipotalamo.

Dopammina e ricompensa

Stimoli che producono motivazione e ricompensa (fisiologici quali i rapporti sessuali, la masturbazione, il cibo ricco di calorie, l’acqua, o artificiali come sostanze stupefacenti, o elettrici ma anche l’ascolto della musica), stimolano parallelamente il rilascio di dopammina nel nucleus accumbens. Al contrario il piacere prodotto da questi stimoli è soppresso da lesioni dei neuroni dopamminergici o dal blocco dei recettori alla dopammina in questa stessa area. Si è visto che bloccando il recettore D2, si ottiene ancora la liberazione di dopammina e la trasmissione del piacere incrementa. Su questo principio si basa la cura della depressione, che consiste nel bloccare il recettore D2 e fare liberare quanta più dopammina possibile, per risollevare il tono dell’umore in modo farmacologico.

Auto somministrazione di sostanze

Il nucleus accumbens, funzionalmente integrato nelle circuitazioni limbiche ed extra-piramidali, svolge un ruolo critico nel mediare gli effetti di rinforzo positivo acuto (soddisfazione) delle sostanze stupefacenti d’abuso, e negli aspetti motivazionali della sospensione, dopo assunzione in cronico, quindi nel rinforzo negativo (punizione), proprio del fenomeno astinenziale. La dopammina è coinvolta nel determinare le proprietà motivazionali delle sostanze attive a livello del SNC. Sostanze come le amfetamine e la cocaina, stimolando i recettori D1 e D2, aumentano il tono dopamminergico, stimolandone il rilascio sinaptico e/o bloccandone la ricaptazione neuronale. La nicotina e altri alcaloidi contenuti nelle sigarette agiscono in maniera analoga. Alcuni studi neuro-farmacologici hanno indicato che le caratteristiche di rinforzo positivo della cocaina sono bloccate dalla somministrazione d’antagonisti dei recettori dopamminergici.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Dopammina: biosintesi, rilascio nello spazio sinaptico e degradazione

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma 10 DOPAMMINA BIOSINTESI RILASCIO DEGRADA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgmedicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-10-dopammina-biosintesi-rilascio-degrada-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoLa dopammina è biosintetizzata soprattutto nel tessuto nervoso e nel midollare del surrene. La biosintesi di questo importante neurotrasmettitore è divisa in varie fasi. In primo luogo avviene l’idrossilazione dell’amminoacido L-tirosina (un amminoacido normalmente presente nella dieta) in L-DOPA attraverso l’enzima tirosina 3-monoossigenasi, rappresentato dall’aggiunta di un secondo ossidrile all’anello benzenico della tirosina. In seguito avviene la decarbossilazione della L-DOPA da aromatici L-ammino acido decarbossilasi (spesso definito come dopa decarbossilasi), rimuovendo il gruppo carbossilico (-COOH) dalla catena laterale della DOPA. In alcuni neuroni, la dopammina viene trasformata in noradrenalina da parte della dopammina β-idrossilasi. Nei neuroni, la dopammina è confezionata dopo la sintesi, in vescicole sinaptiche che vengono poi rilasciate nelle sinapsi in risposta a un potenziale d’azione presinaptico.

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Immagazzinamento nelle vescicole sinaptiche e rilascio nello spazio sinaptico di dopammina

La dopammina sintetizzata nel citoplasma viene catturata e concentrata all’interno delle vescicole sinaptiche. L’immagazzinamento dentro le vescicole ha lo scopo di proteggere la molecola dalla degradazione a opera della monoamminossidasi, ed è indispensabile per il processo di liberazione del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico da parte dell’impulso nervoso. All’arrivo di questo, le vescicole per effetto dell’onda di depolarizzazione, fondono la loro membrana con quella del neurone e si aprono, liberando il loro contenuto nello spazio sinaptico. In generale, gli antagonisti dopamminergici inibiscono, mentre gli agonisti aumentano, il rilascio di dopammina dalla terminazione nervosa.

Degradazione

L’azione della dopammina rilasciata nello spazio sinaptico viene rapidamente ricaptata da parte della terminazione nervosa da cui è stata liberata; una volta ricatturata, la dopammina viene degradata attraverso due principali diversi meccanismi:

  • La dopammina(DA) viene deamminata dalla MAO e diventa 3,4-diidrossifenilacetaldeide (DHPA), è quindi convertita a opera di un’aldeide deidrogenasi in acido 3,4-diidrossifenilacetico (DOPAC). Successivamente viene trasformata in acido omovanillico (HVA) al di fuori del neurone mediante una doppia conversione enzimatica tramite la catecol-O-metiltrasferasi (COMT) prima e la MAO poi.
  • La dopammina viene metilata in posizione 3 dell’anello benzenico dalla COMT e trasformata in 3-metossitirammina, (3MT). Questa viene poi deamminata dalla monoamminossidasi e forma la 3-metossi-4-idrossifenilacetaldeide (3MHPA), la quale viene trasformata dall’aldeide deidrogenasi in HVA.

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Citalopram (Elopram): lista degli effetti collaterali del farmaco

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA AEROSOL ASMA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS INTRAMUSCOLO PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONIIl citalopram è una molecola della famiglia degli SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) utilizzata per il trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo compulsivo). Al pari di altri SSRI ha anche utilizzi off-label come per il trattamento del disturbo disforico premestruale, neuropatia diabetica e dismorfofobia, per citarne alcuni.

Effetti collaterali

Il profilo di effetti collaterali del Citalopram è sovrapponibile a quello dell’Escitalopram. Gli effetti collaterali più comuni (sperimentati da più del 10% dei pazienti) consistono in:

  • Disturbi gastrointestinali (nausea, diarrea)
  • Disfunzioni sessuali (disfunzione erettile, calo della libido, anorgasmia)
  • Sonnolenza, sedazione e affaticamento, insonnia
  • Ansia, nervosismo, tremori
  • Sudorazione, bocca secca
  • Sogni vividi, incubi

Questi effetti collaterali, in genere di lieve entità, tendono a diminuire e scomparire spontaneamente nel corso delle prime settimane di trattamento; gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell’assunzione (può accadere che alcuni effetti collaterali, specie le disfunzioni sessuali, persistano per un tempo indefinito, anche anni, dopo la sospensione del trattamento, generando la così detta Sindrome Post-SSRI).

Nel 2004 la FDA allerta per il rischio di un aumento di ideazioni suicide per un peggioramento del comportamento, soprattutto negli adolescenti in terapia con gli SSRIs. Un’analisi condotta dalla FDA mostrò però una variazione statisticamente insignificante di aumento della percentuale di suicidio negli adulti trattati con citalopram.

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Tumore al cervello: operato mentre suona la chitarra e canta Yesterday

Un paziente brasiliano ha suonato la chitarra e cantato mentre veniva operato al cervello. E’ accaduto nell’ospedale di Tubarao a Santa Catarina, Stato meridionale del Paese sudamericano. Anthony Kulkamp Dias, 33 anni, doveva farsi togliere un tumore e i medici gli hanno consigliato di restare sveglio durante la chirurgia: visto che il carcinoma si trovava vicino all’area che controlla la parola e i movimenti, sarebbe stato così possibile individuare e fermare subito ogni eventuale lesione.
L’uomo, aiutato da farmaci e potenti anestetici locali, non ci ha pensato due volte: ha chiesto lo strumento e, tra gli altri brani scelti, ha intonato ‘Yesterday’ dei Beatles.Sei professionisti, tra cui una fonologa, hanno accompagnato l’intervento-concerto, che e’ durato circa nove ore.

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