Piastrine: valori normali, funzioni, numero, alte e basse

MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINACosa sono le piastrine?

Le piastrine (anche chiamate “trombociti“, i due termini sono sinonimi) sono cellule facenti parte della parte solida del sangue, necessarie per la coagulazione delle ferite. Come gli altri elementi figurati del sangue come globuli bianchi e rossi, anche le piastrine vengono prodotte dal midollo osseo, hanno una vita determinata di circa 8-10 giorni al termine della quale vengono distrutte nella milza. Le piastrine sono dei corpuscoli privi di nucleo derivati dalla frammentazione di precursori midollari chiamati megacariociti. I megacariociti si formano da cellule staminali, che subiscono una divisione ripetuta del nucleo cellulare (cariochinesis), non seguita dalla citodieresi (la frammentazione del citoplasma e della membrana cellulare). Di seguito, il citoplasma attorno al megacarion inizia una gemmazione producendo le piastrine, che maturano nel circolo sanguigno. Al microscopio ottico presentano due zone distinte: una centrale granulare (granomero) ed una zona periferica quasi ialina (ialomero). All’interno del citoplasma presentano in particolare actina, che può presentarsi in forma polimerica, complessata con la profilina o anche in forma globulare.

Valori normali di piastrine

I valori normali di piastrine nel sangue oscillano tra 150.000/μL e 450.000/μL; tali valori sono visualizzati sull’emocromo ottenuto grazie ad un semplice esame del sangue venoso.

Valori alterati di piastrine

Valori superiori o o inferiori al range di normalità, indicano:

  • piastrinopenia (o trombopenia): quando il numero di piastrine è al di sotto di 150.000/μL;
  • trombocitosi (o piastrinosi o trombocitemia): quando il numero di piastrine è al di sopra di 450.000/μL.

Funzioni delle piastrine

Le piastrine hanno la funzione di mediare il processo di emostasi e di coagulazione delle ferite, importante per arginare le emorragie. In seguito ad una lesione di un vaso sanguigno con emorragia, l’endotelio produce il fattore di von Willebrand, il quale è un fattore che permette l’adesione piastrinica. Le piastrine aderiscono fra di loro e si ancorano al connettivo del subendotelio (anche perché di per sé la matrice extracellulare è trombogenica). Le piastrine aggregate rilasciano trombospondina e ADP, che permettono una migliore aggregazione piastrinica, acido arachidonico, che, trasformato in trombossano A2, ha il compito di vasocostringere e aumentare la permeabilità del vaso, e viene espresso anche il fattore piastrinico 3, responsabile del successivo ancoraggio della fibrina. Affinché si possa creare un trombo efficace è però necessario che il fibrinogeno si attivi in fibrina, polimerizzandosi in questo modo in una struttura a rete che conferirà robustezza al trombo.La trasformazione del fibrinogeno in fibrina costituisce una delle tappe finali e più importante della cascata della coagulazione. La presenza di fibroplasmina (di origine sia tissutale sia piastrinica) porta ad attivare diversi fattori, che culminano con l’attivazione della protrombina in trombina. La trombina ha sia una funzione di attivatore piastrinico sia, in presenza di calcio, di attivatore del fibrinogeno in fibrina. In seguito alla polimerizzazione della fibrina si ha la creazione di un trombo piastrinico. Trascorsa una o due ore avviene la contrazione della lesione grazie all’azione della actina e della miosina, e questo diminuisce la perdita di sangue. Quando la lesione è guarita l’endotelio rilascerá il fattore attivatore del plasminogeno, che convertirà il plasminogeno in plasmina. La plasmina insieme ai granuli lambda andrà a degradare il trombo. Alcune malattie emorragiche possono essere causate da difetti piastrinici, che sono di tue tipi fondamentali:

  • piastrinopatie: l’alterazione delle piastrine è “qualitativa” in quanto esse sono presenti in numero adeguato, ma per diverse cause hanno una funzione alterata;
  • piastrinopenie e trombocitosi: l’alterazione in questo caso è “quantitativa” in quanto le piastrine funzionano normalmente ma il loro numero è diminuito o aumentato in modo anormale.

Classificazione

In base alla causa che l’ha determinata, una alterazione del numero di piastrine viene distinta due gruppi:

  • piastrinopenia e trombocitosi primitiva (o essenziale): quando rispettivamente la diminuzione o l’aumento del numero di trombociti è direttamente determinato da alterazione nella produzione delle piastrine a causa di problemi che interessano direttamente il midollo osseo che le produce;
  • piastrinopenia e trombocitosi secondaria: quando la diminuzione o l’aumento del numero di piastrine dipende da condizioni o patologie che indirettamente influenzano la produzione delle piastrine.

Una trombocitosi ed una piastrinopenia possono essere:

  • fisiologiche: quando l’alterazione del numero di piastrine corrisponde ad una normale risposta dell’organismo ad una condizione (ad esempio una piastrinopenia si verifica fisiologicamente in gravidanza, mentre una trombocitosi si verifica fisiologicamente in caso di sforzi intensi);
  • patologiche: quando l’alterazione del numero di piastrine è determinata da patologie, come ad esempio tumori, emorragie, infezioni e malattie autoimmunitarie.

Una trombocitosi ed una piastrinopenia possono essere inoltre:

  • acute: quando l’alterazione del numero di piastrine è temporanea;
  • cronica: quando l’alterazione del numero di piastrine perdura nel tempo;
  • recidivante: quando l’alterazione del numero di piastrine è temporanea ma tende a ripresentarsi ciclicamente.

Come già anticipato, quando il numero delle piastrine è normale, ma esse hanno funzione alterata a causa di varie patologie, si parla di “piastrinopatia”.

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Cause di trombocitosi

Cause di trombocitosi fisiologica:
  • esercizio fisico protratto ed intenso;
  • permanenza in alta quota;
  • trombocitosi secondaria a parto (durante la gravidanza si assiste invece a piastrinopenia, cioè riduzione del numero di piastrine);
  • trombocitosi costituzionale.

Cause di trombocitosi primaria:

  • trombocitemia essenziale (anche chiamata trombocitosi primitiva, trombocitosi idiopatica, trombocitosi essenziale o trombocitosi emorragica).
Cause di trombocitosi secondaria:
  • trombocitosi post-emorragia o post-chirurgia;
  • malattie infettive come tubercolosi, sifilide, osteomielite;
  • malattie infiammatorie croniche come rettocolite ulcerosa;
  • malattie autoimmunitarie come artrite reumatoide;
  • fase di recupero da piastrinopenia o pancitopenia;
  • carenza di ferro (emorragia cronica o carenza nutrizionale);
  • anemia emolitica;
  • post-splenectomia (rimozione chirurgica della milza);
  • agenesia della milza;
  • sequestro splenico;
  • consumo eccessivo di alcolici;
  • carenza di vitamina B12 e folati;
  • reazione a farmaci (come estrogeni e pillola contraccettiva);
  • sindrome nefrosica;
  • tumori come carcinomi e linfomi;
  • sindrome mielodisplastica.

Cause di piastrinopenia

Piastrinopenia da emorragia: una emorragia cronica, visibile od occulta, anche se lieve, può determinare diminuzione del numero di piastrine.

Piastrinopenie da diminuita produzione di nuove piastrine: più frequentemente acquisite, causate da molte condizioni e patologie (farmaci antineoplastici, tumori ed altre patologie del midollo, farmaci diuretici, abuso di alcol, infezioni virali come morbillo, varicella, rosolia, cytomegalovirus e da virus della mononucleosi infettiva);

Piastrinopenie da aumentata distruzione di piastrine circolanti: le piastrine hanno una vita media di 8 giorni, ma possono essere distrutte anzitempo con meccanismi immunologici (come nella porpora trombocitopenica idiopatica, conosciuta anche come malattia di Werlhof) o non immunologici, come nella porpora trombotica trombocitopenica, conosciuta anche come sindrome di Moschowitz, o nella sindrome uremico emolitica o in alcune infezioni o anche durante la gravidanza, specie se complicata da eclampsia.

Piastrinopenia da sequestro: le piastrine sono prodotte normalmente dal midollo emopoietico, ma vengono sequestrate ed eventualmente distrutte in quantità eccessive della milza, in numerose malattie in cui questa è aumentata di volume. Una delle principali condizioni patologiche in cui si verifica questa categoria di piastrinopenia è la cirrosi epatica con ipertensione portale ed aumento di volume della milza, che, quindi, sequestra un maggior numero di piastrine.

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Cause di piastrinopatia

Come già accennato precedentemente, nelle piastrinopatie le piastrine sono in numero normale, ma la loro funzione è alterata, a causa di un difetto:

  • di adesione;
  • di aggregazione;
  • di liberazione del contenuto dei granuli.

Tra le piastrinopatie più diffuse, ricordiamo:

  • sindrome di Bernard-Soulier (difetto della adesione piastrinica);
  • tromboastenia di Glanzmann (difetto dell’aggregazione piastrinica);
  • “Storage Pool Deficiency” (difetto nella reazione di liberazione piastrinica);
  • “Aspirin-like Defect” (difetti negli enzimi cicloossigenasi o trombossano-sintetasi);
  • sindrome delle piastrine grigie (mancanza totale o parziale di Alfa-granuli).

Piastrinopenia o trombocitosi grave o lieve: cosa fare?

Una piastrinopenia è generalmente considerata grave quando la conta piastrinica è inferiore a 50.000 /μL di sangue, mentre una trombocitosi lo è quando il valore di piastrine si avvicina al milione/μL. La gravità di una piastrinopenia o di una trombocitosi non dipende comunque solo dal valore assoluto del numero di piastrine circolanti, ma anche da altri fattori come ad esempio:

  • la sua durata (la condizione può essere acuta o cronica);
  • l’eventuale presenza di alterazioni di altre cellule del sangue o dell’emoglobina (pancitopenia, leucocitosi, leucopenia, anemia o policitemia);
  • l’eventuale presenza di altre patologie o condizioni (ad esempio patologie delle pareti dei vasi sanguigni, della coagulazione, tumori, diabete, ipertensione arteriosa, traumi, malnutrizione, malassorbimento, gravidanza);
  • l’età del paziente.

Ogni caso di piastrinopenia o di trombocitemia è altamente soggettivo e la sua gravità non deve essere sovrastimata, ma neanche sottostimata. Quando l’alterazione del numero di piastrine è lieve, magari anche transitoria, non recidivante ed in assenza di altri sintomi, generalmente non deve preoccupare e spesso non è neanche necessaria una cura. Un’alterazione numerica delle piastrine che invece recidiva, che dura nel tempo e che arriva a determinare sintomi, necessita senza dubbio di ulteriori e rapidi accertamenti medici, perché potrebbe essere determinata da patologie anche gravi che necessitano cure tempestive.

Rischi di trombocitosi e piastrinopenia

La piastrinopenia espone il paziente ad un maggior rischio di emorragie, mentre invece la trombocitosi è un fattore predisponente la trombosi sia venosa che arteriosa e determina quindi un aumento del rischio di eventi trombotici come ictus cerebrale ed infarto del miocardio. L’elevato rischio trombotico per i pazienti con trombocitosi può essere contrastato anche grazie a:

  • dieta bilanciata;
  • attività fisica regolare;
  • cessazione del tabagismo;
  • controllo dell’eventuale ipertensione arteriosa.

Terapie per trombocitosi e piastrinopenia

Le terapie di trombocitosi e piastrinopenie sono subordinate alle cause specifiche che le hanno causate a monte, ad esempio: una infezione potrebbe necessitare di terapia antibiotica, un tumore necessita invece di terapie antitumorali, un’anemia sideropenica necessita di integrazione di ferro. Non esiste quindi una cura unica che risolva tutte le patologie che causano direttamente o indirettamente una alterazione del numero di piastrine.

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