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Glicogenosi di tipo II (malattia di Pompe): sintomi, diagnosi, cura, film
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Differenza tra recupero attivo e passivo nello sport: qual è migliore?
Il recupero dopo uno sforzo fisico, spesso sottovalutato dai meno esperti, rappresenta invece un elemento importante della programmazione dell’allenamento, esso costituisce infatti il momento in cui avvengono tre componenti essenziali di un allenamento:
- il superamento della fatica;
- il ripristino delle capacità di prestazione;
- la realizzazione degli adattamenti che porteranno a migliorare la prestazione sportiva, ad esempio aumentando la massa muscolare.
Gestire al meglio il recupero può, quindi, fare la differenza tra un allenamento di successo ad uno di scarsi risultati. Durante il recupero si sviluppano un certo numero di processi fisiologici, soprattutto energetici, che permettono al muscolo di restaurare la sua capacità di generare forza. Tali processi, oltre a dipendere dalla tipologia, dalla durata e dall’intensità relativa dell’attività fisica svolta, dipendono anche dal tipo di recupero che si mette in atto, che può essere essenzialmente di due tipi:
- attivo: in cui l’atleta mantiene un’attività muscolare dinamica, anche se di bassa intensità;
- passivo: l’atleta non svolge alcun tipo di attività muscolare.
Per comprendere meglio il meccanismo di recupero, è necessario ricordare il processo di eliminazione dell’acido lattico e di resintesi del glicogeno muscolare.
Eliminazione dell’acido lattico
L’esercizio fisico porta ad un aumento della produzione di acido lattico, che nel muscolo si dissocia rapidamente in lattato e H+. Il lattato viene poi eliminato attraverso diversi processi, quali: ossidazione nel muscolo scheletrico, conversione in glucosio e glicogeno a livello epatico, conversione in glicogeno a livello muscolare. L’ossidazione nel muscolo scheletrico è sicuramente il meccanismo più importante di eliminazione del lattato e, per questo motivo, il recupero attivo è in grado di aumentare la velocità di smaltimento del lattato, il recupero attivo, infatti, prevede un’attività muscolare dinamica di bassa intensità, quindi permette di avere una produzione minima di lattato, ma, al tempo stesso, di mantenere una frequenza cardiaca più alta rispetto al recupero passivo, un maggior afflusso sanguigno al muscolo, reclutamento delle fibre lente a carattere prettamente ossidativo e mantenimento di una richiesta energetica extra da parte del muscolo scheletrico. Questi fattori permettono in maniera diversa un miglioramento dei processi di eliminazione del lattato: l’aumento della frequenza cardiaca e del flusso sanguigno muscolare incrementano l’eliminazione del lattato dai tessuti che lo hanno prodotto, il reclutamento delle fibre ossidative con conseguente richiesta energetica proprio da parte di esse, facilita l’ossidazione del lattato a livello muscolare. Con il recupero passivo invece non vi saranno gli effetti appena descritti, per cui una grossa parte del lattato accumulato sarà comunque ossidata a livello muscolare, ma ad una velocità più bassa. L’andamento della lattatemia a seguito di un esercizio massimale cambia se viene eseguito un recupero attivo o passivo.
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Resintesi del glicogeno muscolare
Il glicogeno è la scorta di zuccheri delle cellule. Durante esercizio fisico intenso esso rappresenta la fonte primaria di energia per il muscolo scheletrico. Il glicogeno viene dunque consumato moltissimo durante l’esercizio fisico di alta intensità, e a seguito di esso deve essere risintetizzato. Gli effetti precedentemente descritti riguardo il recupero attivo rallentano la resintesi del glicogeno: le fibre muscolari attive tendono a consumare energia e non a risintetizzare le scorte energetiche, inoltre il lattato degradato per via ossidativa non potrà essere utilizzato per neoglicogenesi. In questo caso il recupero attivo tenderà a rallentare la resintesi del glicogeno, mentre il recupero passivo permetterà una resintesi più rapida. E’ bene precisare che per ottimizzare la resintesi del glicogeno sono fondamentali le quantità e le modalità di assunzione di carboidrati post-esercizio.
Qual è il recupero migliore?
Da quanto detto appare chiaro che:
- il recupero attivo aumenta la velocità di eliminazione del lattato, ma rallenta la resintesi del glicogeno.
- il recupero passivo rallenta l’eliminazione del lattato, ma accelera la resintesi del glicogeno.
Questi aspetti devono necessariamente essere presi in considerazione se si vuole ottimizzare il recupero muscolare. Si intuisce facilmente, come spesso accade, che la chiave vincente non sia rappresentata da nessuna delle due opzioni in solitaria, ma dalla giusta combinazione di entrambe in base alle esigenze richieste dall’atleta e dallo specifico periodo di allenamento.
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Cause di fatica muscolare: acidificazione del muscolo e deplezione del glicogeno muscolare
Il termine fatica (o affaticamento) esprime lo stato che si verifica quando avviene una diminuzione delle prestazioni e la perdita di piacere in qualsiasi attività, come conseguenza di sollecitazioni psicofisiche in generale.
Nel caso della prestazione sportiva è opportuno considerare la suddivisione in fatica muscolare (fatica locale od anche periferica) e fatica generale o complessa (fatica centrale).
Le cause della fatica prodotta da un lavoro muscolare vanno ricercate a livello metabolico, e sebbene non siano ancora chiare al 100%, la teoria più accreditata considera che il maggiore responsabile della fatica muscolare sia un accumulo di ioni idrogeno (protoni) nella muscolatura interessata.
La fatica centrale, invece, sembra essere strettamente collegata con una diminuzione dei neurotrasmettitori eccitatori (glutammato) ed inibitori (GABA, acido gamma-amino-butirrico).
Le cause della fatica muscolare
Nel linguaggio comune spesso si attribuisce all’acido lattico la causa della fatica muscolare. Quante volte abbiamo sentito frasi come “l’acido lattico si inizia a far sentire”, i “muscoli pieni di acido lattico”… Questa ipotesi presuppone che l’iperacidosi del muscolo che si produce in un lavoro muscolare intenso sarebbe provocata dalla formazione di lattato. Per cui con la dissociazione del protone (H+) dal prodotto finale della glicolisi anaerobica, ovvero l’acido lattico (lattato = acido lattico meno H+), si produrrebbe un aumento della concentrazione di protoni (diminuzione dei valori del pH: “acidificazione”) nel plasma cellulare.
In realtà questa è una descrizione errata di ciò che avviene. La formazione di lattato può essere vista come un meccanismo che contribuisce all’eliminazione parziale di protoni: quando dal piruvato si produce lattato grazie all’enzima lattato deidrogenasi, viene addirittura accettato un H+ dall’ambiente. La formazione di lattato non ha dunque un’azione acidificante, ma al contrario è un meccanismo attraverso il quale le cellule muscolari che lavorano con grande intensità possono essere difese entro dall’iperacidificazione.
La fonte principale di protoni, che causa l’acidificazione dei muscoli e in ultima analisi la fatica muscolare, è proprio la scissione stessa dell’ATP. Quando una molecola di ATP si trasforma in ADP rilasciando energia, è necessaria una molecola di acqua (per questo si parla anche di idrolisi dell’ATP) e si produce anche un protone (H+). Il primo meccanismo per eliminare questo protone, è quello del creatinfosfato, che ripristina la molecola di ATP e toglie di mezzo il protone. Questo meccanismo dura solo alcuni secondi, poi il creatinfosfato si esaurisce, ed entra in gioco la formazione di lattato dal piruvato, che oltre a risintetizzare l’ATP, funziona anche come tampone dei protoni.
Il presupposto affinché funzioni il meccanismo tampone del lattato è che vi sia una sufficiente disponibilità di piruvato, dunque è necessario che venga messa in moto la glicolisi e questo può avvenire solo se vi è una sufficiente disponibilità di glucosio, ovvero di glicogeno muscolare.
Anche il processo della formazione per glicolisi di piruvato e lattato ha una capacità limitata, dunque come si difende la cellula quando l’eliminazione dei protoni attraverso la formazione di lattato viene sovrastata dalla loro produzione? Semplice: i protoni bloccano i punti d’azione del calcio, l’iniziatore dell’idrolisi dell’ATP, legandosi ai suoi siti negativi di legame. In questo modo si impedisce l’inizio dell’interazione generatrice di forza tra calcio-troponina ed ATP-miosina. In pratica, il sistema è auto-inibente. Questa è la causa metabolica di quello stato che viene definito fatica muscolare locale e che il soggetto percepisce come “gambe e braccia pesanti”.
Abbiamo visto che per funzionare correttamente, il meccanismo del lattato ha bisogno di substrati energetici, ovvero del glicogeno muscolare. E infatti nei soggetti che seguono una dieta povera di carboidrati si verifica precocemente la fatica muscolare. Inoltre, aumentano i valori dell’urea e di conseguenza quelli di ammoniaca/ammonio nel sangue, e il volume respiratorio aumenta a parità di consumo di ossigeno perché l’ammonio diminuisce l’utilizzazione cellulare dell’ossigeno disponibile.
Concludendo, la fatica muscolare è causata dall’acidificazione del muscolo, e dalla deplezione di glicogeno muscolare.
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