Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

 

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Cancro del testicolo: prevenzione, diagnosi, stadiazione, cure

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CANCRO TESTICOLO TUMORE STADIAZIONE CURE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare la lettura dell’articolo, vi consiglio di leggere: Testicoli e scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

I testicoli sono gli organi maschili preposti alla produzione degli spermatozoi e di alcuni ormoni. Il tumore maligno del testicolo è una neoplasia relativamente rara, tuttavia è purtroppo una delle più frequenti nei giovani. Il cancro si sviluppa in seguito a un’alterazione nelle cellule del testicolo, che provoca una crescita incontrollata delle stesse di determinando la formazione di una massa. La maggior parte dei tumori del testicolo originano dalle cellule germinali, che danno origine agli spermatozoi.

Quanto è diffuso

I tumori del testicolo  colpiscono soprattutto la popolazione giovane (in genere tra i 20 e i 40 anni). Nella fascia di età fino a 50 anni costituiscono il tipo di tumore principale (12% di tutte le diagnosi nel genere maschile). Dopo i 50 anni l’incidenza si riduce del 90%. Fino alla metà degli anni Settanta, nove uomini su 10 con tumore del testicolo morivano nel giro di un anno. Oggi i tumori del testicolo guariscono nel 95 per cento dei casi. Nel 2015 in Italia si sono registrati circa 2.000 casi.

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Sintomi

Di solito il tumore esordisce con un nodulo, un aumento di volume, un gonfiore o un senso di pesantezza del testicolo . Per questo è importante che gli uomini imparino a fare l’autoesame del testicolo (così come le donne fanno l’autoesame del seno) palpando l’organo di tanto in tanto per scoprire in tempo eventuali anomalie. Anche la brusca comparsa di un dolore acuto al testicolo è tipico di questo tumore, assieme a un rapido aumento del volume che può essere provocato da una emorragia all’interno del tumore. Viceversa, anche il rimpicciolimento del testicolo può essere un segnale di esordio della malattia. Infine, è importante che i genitori facciano controllare i bambini dal pediatra di fiducia, poiché una correzione dell’eventuale discesa incompleta del testicolo entro il primo anno di vita riduce il rischio di cancro e facilita la diagnosi precoce del tumore.

Fattori di rischio

I principali fattori di rischio di questo tumore sono:

  • il criptorchidismo, cioè la mancata discesa nello scroto del testicolo, che resta nell’addome o nell’inguine; il rischio rimane anche se il difetto è stato ridotto chirurgicamente
  • lo sviluppo anormale del testicolo causato da malattie quali la sindrome di Klinefelter
  • la familiarità, ossia la presenza di casi in famiglia di tumore al testicolo
  • l’età: questa patologia colpisce soprattutto i giovani, in particolare tra i 15 e i 34 anni.

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Diagnosi

Per la diagnosi del tumore del testicolo si possono utilizzare:

  • Esame obiettivo: lo specialista identifica eventuali alterazioni morfologiche del testicolo e richiede i necessari approfondimenti diagnostici.
  • Ecocolordoppler e/o ecografia testicolare: è lo strumento più adatto per la diagnosi della lesione testicolare e per la valutazione della sua estensione locale. E’ una metodica non invasiva, senza alcuna controindicazione.
  • Esami del sangue: l’innalzamento dei valori di alcune sostanze circolanti nel sangue (marcatori tumorali) può indicare la presenza di tumore del testicolo.
  • Orchiectomia radicale inguinale: consiste nell’asportazione chirurgica di un testicolo (il tumore raramente colpisce entrambi i testicoli). E’ una procedura comunemente eseguita in tutti i casi di sospetto cancro del testicolo. Il tessuto asportato viene poi analizzato da un anatomopatologo allo scopo di accertare la presenza del tumore e le sue caratteristiche.
  • TAC: è una metodica utile per definire l’esatta stadiazione della malattia (linfonodi retroperiotoneali e/o localizzazioni in altri organi o distretti corporei).
  • PET (Tomografia a Emissione di Positroni): è una moderna tecnica diagnostica di ausilio nella ristadiazione dell’estensione della malattia.

La diagnosi differenziale è posta rispetto ad altre patologie benigne dello scroto (epididimite, cisti dell’epididimo ecc.).

Stadiazione del tumore del testicolo

Dopo gli esami diagnostici e la conferma della diagnosi di cancro del testicolo, la stadiazione del tumore ai testicoli avviene attraverso il dosaggio ematico di marcatori tumorali specifici (alfa-fetoproteina, beta-HCG e latticodeidrogenasi), l’orchiectomia radicale inguinale (che ha anche valenza terapeutica, poiché permette la rimozione del tumore primitivo e la valutazione istologica) e l’esecuzione di una TAC, per identificare la presenza di eventuali localizzazioni metastatiche.

Trattamenti

A seconda del tipo di neoplasia e della sua estensione, sono possibili diverse strategie terapeutiche, tra cui vigile osservazione, chirurgia, chemioterapia, radioterapia.
Il paziente affetto da tumore del testicolo può avere problemi di fertilità.

  • Chirurgia
    Se il tumore è diagnosticato in una fase precoce, l’intervento chirurgico di rimozione di un testicolo (orchiectomia radicale inguinale) può essere l’unico trattamento necessario, seguito da stretta osservazione. L’esame anatomopatologico per la determinazione del tipo istologico (seminoma, carcinoma embrionario, choriocarcinoma, tumore del sacco vitellino) del tumore riveste un’importanza cruciale per la definizione della terapia più adeguata.
    L’asportazione di un testicolo desta spesso preoccupazione negli uomini. Oltre a produrre gli spermatozoi, il testicolo produce anche gli ormoni maschili: la funzione ormonale torna solitamente alla normalità dopo l’asportazione di un testicolo. Se necessario, il paziente può assumere ormoni allo scopo di ristabilire i livelli normali. L’asportazione di un testicolo non dovrebbe influire sulla funzione sessuale. In caso di preoccupazione per l’aspetto esteriore, gli urologi possono discutere con il paziente l’impianto di una protesi testicolare nello scroto.
    In caso di diffusione del tumore oltre i testicoli, possono rendersi necessari un secondo intervento chirurgico, la chemioterapia o la radioterapia oppure una combinazione di queste terapie.
    Qualora il cancro si sia diffuso ai linfonodi può essere necessario un intervento di dissezione dei linfonodi addominali (chirurgia retroperitoneale). L’asportazione dei linfonodi non influisce sulla capacità del paziente di avere un’erezione o un orgasmo. Tuttavia questo intervento chirurgico può diminuire la fertilità in quanto interferisce con l’eiaculazione.
  • Chemioterapia
    Solitamente, il cancro del testicolo risponde molto bene alla chemioterapia. La necessità della chemioterapia dipende dal tipo, dallo stadio e dalle dimensioni del tumore. In seguito, può essere necessaria la chirurgia allo scopo di garantire la rimozione totale dell’eventuale residuo tumorale.
    Alcuni farmaci antitumorali interferiscono con la produzione di spermatozoi: anche se molti uomini riacquistano la fertilità, talvolta l’effetto è permanente. Come precauzione prima del trattamento, è possibile ricorrere alla conservazione dello sperma ad uso futuro.
  • Radioterapia
    La radioterapia è particolarmente efficace contro un tipo di cancro del testicolo detto seminoma. In genere, la radioterapia non influisce sulle capacità sessuali del paziente. Può tuttavia interferire con la produzione di spermatozoi: questo effetto è solitamente temporaneo e la maggioranza degli uomini riacquista la fertilità nell’arco di pochi mesi. Il paziente può comunque valutare l’ipotesi di ricorrere alla crioconservazione dello sperma prima di sottoporsi al trattamento.

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Prevenzione

Per questo tipo di tumore non esiste un programma di prevenzione specifico e l’autopalpazione regolare dei testicoli rimane ancora oggi il metodo più efficace ed economico per intercettare una neoplasia testicolare in fase precoce.
Tuttavia pazienti con difficoltà riproduttiva associata a:

  • ridotta conta spermatica
  • testicoli con volume inferiore a 12 ml
  • FSH elevato
  • una storia clinica criptorchidismo

rappresentano una fascia di popolazione con un rischio più elevato di sviluppare un tumore del testicolo. L’ecografia testicolare rappresenta un valido strumento diagnostico per restringere ulteriormente la selezione dei pazienti sub-fertili con un rischio di tumore particolarmente elevato. Nei pazienti con alterazioni del tessuto testicolare (microlitiasi-calcificazioni) è indicata, oltre alla autopalpazione, una ecografia testicolare con cadenza annuale.

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