Meccanismi di erezione del pene: i mediatori centrali, serotonina, dopamina, GABA, ossitocina, testosterone

MEDICINA ONLINE PRINCIPALI MEDIATORI CENTRALI E RECETTORI COINVOLTI NELLA RAGOLAZIONE DI EREZIONE DEL PENE E COMPORTAMENTO SESSUALE UOMO SESSO SEROTONINA DOPAMINA GABA OSSITOCINA.jpgL’erezione peniena è un fenomeno legato all’azione integrata essenzialmente di tre meccanismi di controllo:

Il tuo matrimonio sarà felice o infelice? La risposta è nel tuo DNA

MEDICINA ONLINE MATRIMONIO SPOSI SPOSO SPOSA WEDDING DAY VESTITO CHIESA COMUNE REGOLE PRANZO CENA AMORE SENTIMENTI ANELLO FIDANZAMENTO VELO GENITORI FIGLI GRAVIDANZA DIMAGRIRE TRUCCO ESSERE BELLISSIMA VIAGGIO DI NOZZE.jpgTu ed il tuo partner, avrete o no un matrimonio felice e appagante? Dipende da moltissimi fattori e uno di questi è scritto all’interno delle vostre Continua a leggere

Feedback positivo ed omeostasi: spiegazione ed esempi

MEDICINA ONLINE OMEOSTASI MECCANISMI FEEDBACK POSITIVO NEGATIVO UTERO PARTO PH RESPIRAZIONE BICARBONATO SANGUE GLICEMIA DIABETE PRESSIONE ARTERIOSA FREQUENZA CARDIACA CIRCOLO VIZIOSO FISIOLOGIA BIOLOGIA PSICOLOGIA IN MEDIO.jpgL’omeostasi è la tendenza naturale al mantenimento di un relativo stato di equilibrio interno delle proprietà chimico-fisiche di un qualsiasi organismo vivente. I meccanismi omeostatici nella fisiologia umana sono necessari per il mantenimento della vita perché permettono di Continua a leggere

Integratore di Ossitocina: effetti dell’ormone dell’amore

MEDICINA ONLINE FOOD SUPPLEMENT INTEGRATORE ALIMENTARE RUGHE PELLE VITAMINE MINERALI MULTI TERMOGENICO GRASSO DIMAGRIRE ALFA LIPOICO FARMACO ASPIRINA TACHIPIRINA PER OS ASSUNZIONE BOCCA GIRL DONNA RAGAZZA BIONDA WALLPAPERL’ossitocina (anche chiamata “oxitocina” o “OXT”) è un ormone peptidico di 9 amminoacidi prodotto dai nuclei ipotalamicisopraottico (principalmente) e paraventricolare e secreto nella neuroipofisi. L’ossitocina è un antagonista della acetilcolina, che a livelli alti può risultare tossica e indurre comportamenti aggressivi. Le donne possiedono in media il 30% in più di ossitocina degli uomini, fatto che determina un generale maggior attaccamento della madre alle prole, rispetto al padre. A seguito di esperimenti sugli animali (Panskepp, 1998) si è visto che iniezioni di ossitocina nel cervello dei topi femmine creavano un comportamento materno in femmine non gravide, gli inibitori dell’ossitocina portavano invece a dimenticarsi dei piccoli se si allontanano. Ugualmente nei maschi bassi livelli di ossitocina provocano amnesia sociale e chi è privo del gene codificante presenta aggressività, indifferenza al distacco dalla madre e assenza di attaccamento sociale.

Parto ed allattamento

L’azione principale dell’ossitocina è quella di stimolare le contrazioni della muscolatura liscia dell’utero, importantissime durante il parto naturale. Nell’ultimo periodo della gravidanza la responsività dell’utero all’ossitocina aumenta notevolmente e l’ormone esercita un ruolo importante nell’inizio e nel mantenimento del travaglio e del parto. Altro fondamentale ruolo è quella di stimolo delle cellule dei dotti lattiferi delle mammelle. In tal modo l’ossitocina provoca una contrazione delle cellule muscolari e la secrezione del latte. Ciò avviene in risposta allo stimolo della poppata.

Durante il parto

Durante il parto l’utero ha un aumento di recettori dell’ossitocina indotto dagli estrogeni e sviluppa la sua massima sensibilità all’ossitocina. Al momento del parto il fondo uterino espleta la funzione di pacemaker e induce delle contrazioni regolari e coordinate che giungono alla cervice. L’ormone esogeno viene utilizzato per indurre o aumentare il travaglio in caso di scarsa funzionalità della muscolatura uterina, previa amnioressi: in caso di membrane integre si preferisce il dinoprostone. Dosi elevate di ossitocina esogena interferiscono col flusso ematico attraverso la placenta e possono determinare ipossia del feto e morte.

“Ormone dell’amore”

L’ossitocina, è noto al grande pubblico anche con l’accattivante nome di “ormone dell’amore” poiché viene prodotta dal nostro organismo in diverse situazioni collegate ai rapporti affettivi. La concentrazione di ossitocina nel sangue aumenta sia negli uomini che nelle donne, ad esempio, quando ci scambiamo effusioni col nostro partner. Alti livelli di ossitocina sono generalmente correlati inoltre ad alti livelli di autostima ed al buon umore. Oltre alle funzioni importantissime durante il parto – prima elencate – l’ossitocina aumenta in varie occasioni: quando i genitori coccolano il neonato, nel momento in cui la mamma allatta il figlio, nelle effusioni fra gli innamorati e durante l’orgasmo. Secondo alcuni l’ossitocina è la molecola alla base delle coppie che “durano” di più, resistendo a litigi ed incomprensioni.

Ossitocina e sessualità 

La produzione di ossitocina aumenta con la stimolazione tattile di seno, capezzolo e clitoride, inoltre stimola la prolattina e la liberazione di dopamina durante l’orgasmo che risulta più intenso. Aumenti dell’ossitocina sono generalmente collegati ad una maggiore intesa e soddisfazione sessuale, sia nell’uomo che nella donna.

Il miglio integratore alimentare di ossitocina

Il miglior integratore alimentare per aumentare il livelli di ossitocina, scelto dal nostro Staff di esperti, è questo: http://amzn.to/2rrHyHz

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

 

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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