Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Asse ipotalamo-ipofisario: fisiologia e ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE IPOTALAMO IPOFISI ADENOIPOFISI NEUROIPOFISI ORMONI STIMOLANTE RH HORMONE ANATOMIA FUNZIONI FISIOLOGIA SCHEMI ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO CERVELLO ENDOCRINOLOGIA CERVELLO GHIANDOLE METABOLISMO TSH TRH TIROIDE

Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Il SNC (sistema nervoso centrale), in funzione degli stimoli che riceve dall’esterno e dall’interno del nostro corpo, trasmette dei messaggi – tramite neurotrasmettitori – all’ipotalamo, che esercita a sua volta un influenza sulla ghiandola sottostante l’ipotalamo stesso, che si chiama ipofisi, attraverso altri neurotrasmettitori da esso liberati, in un complesso sistema che lega le due strutture, chiamato asse ipotalamo-ipofisario o asse ipotalamo-ipofisi (hypothalamic–pituitary axis in inglese).
L’ipotalamo appartiene al sistema nervoso centrale ma, da un punto di vista funzionale, i suoi neuroni sono capaci di ricevere segnali che arrivano sia dalle strutture nervose superiori, sia dalle ghiandole del sistema endocrino (ipofisi e gonadi per esempio), che non sono strutture nervose. Esso è quindi la sede in cui si verificano le connessioni tra sistema nervoso centrale e sistema endocrino (ormonale).
Gli ormoni prodotti dall’ipotalamo sono di natura proteica (mentre quelli prodotti dalle gonadi sono dei derivati del colesterolo, e quindi di natura lipidica) ed agiscono sull’ipofisi. Essa è suddivisa in due porzioni, una anteriore, o adenoipofisi, ed una posteriore, o neuroipofisi.
L’adenoipofisi è collegata all’ipotalamo da un sistema di vasi sanguigni nel quale vengono immessi gli ormoni ipotalamici che arrivano così all’ipofisi. Allo stesso modo, sempre attraverso questo sistema, gli ormoni prodotti dall’ipofisi possono giungere all’ipotalamo ed influenzarne la funzione.
Gli ormoni ipotalamici determinano, a livello dell’adenoipofisi, la sintesi, l’accumulo, quindi la immissione nel sangue di una serie di prodotti che vengono chiamate tropine in quanto agiscono su altre ghiandole del sistema endocrino che sono dipendenti dall’ipofisi (ovaio, testicolo, tiroide, mammella, corticale del surrene, funzione dell’ accrescimento ecc…).
Gli ormoni ipotalamici sono indicati come Relasing Hormones (RH) e cioè sostanze che stimolano la dismissione e l’ingresso nel sangue degli ormoni ipofisari.

Gli RH sono:

  • Il GnRH o relasing hormone per le due gonadotropine ipofisarie LH ed FSH, agenti sulle ovaie per l’induzione dell’ovulazione;
  • Un relasing hormone per la tireostimolina ipofisaria o TRH agente sulla tiroide;
  • Un relasing hormone per l’ormone ipofisario della crescita o GHRH;
  • Un relasing hormone per la tropina che stimola la corticale del surrene o CRH, inducendola a sua volta a produrre l’ormone cortisolo;

Allo stesso modo, esistono anche ormoni che inibiscono la secrezione dell’ipofisi qualora ciò risulti necessario.
Sotto lo stimolo o l’inibizione dell’ipotalamo, l’adenoipofisi produce una serie di ormoni o tropine di natura proteica ed altre sostanze, come per esempio le endorfine, che si trovano anche nel cervello ed hanno una struttura chimica che assomiglia a quella degli oppioidi.

Gli ormoni ipofisari sono rappresentati da:

  • Gonadotropina FSH (ormone stimolante il follicolo);
  • Gonadotropina LH (ormone luteinizzante);
  • ICSH (ormone stimolante le cellule interstiziali del testicolo) nell’uomo;
  • Prolattina, importante nella preparazione della ghiandola mammaria durante la gravidanza e nella sua funzione durante l’allattamento. Al di fuori dello stato gravidico, i livelli di prolattina non fisiologici possono influenzare negativamente i meccanismi della fertilità, quindi della riproduzione;
  • Il TSH (tropina stimolante la tiroide);
  • L’ACTH (tropina stimolante la corticale del surrene);
  • Il GH (tropina stimolante l’accrescimento corporeo);

Inoltre, l’ipofisi produce peptidi oppioidi (endorfine) e  fattori che influenzano il fegato ed il pancreas.
Le gonadotropine agiscono sulle gonadi (ovaio e testicolo). L’ovaio, sotto lo stimolo delle gonadotropine, secerne tre ormoni che derivano dal colesterolo: estrogeni, androgeni, progesterone e suoi derivati.
Esiste nell’ipofisi anche un lobo posteriore a struttura nervosa, chiamata neuroipofisi, a cui arrivano direttamente dall’ipotalamo, stavolta non attraverso il sangue ma tramite dei prolungamenti di neuroni, una serie di sostanze prodotte dai neuroni dell’ipotalamo stesso. Queste, vengono poi immesse nel circolo sanguigno ed hanno azioni su tutto l’organismo. Fra esse, le più importanti sono l’ADH o ormone antidiuretico o vasopressina, responsabile della ritenzione di sodio, e l’ossitocina, che stimola la contrazione della muscolatura dell’utero durante il parto e delle cellule muscolari (mioepiteliali) della mammella durante l’allattamento per favorire l’uscita del latte.

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Ipofisi (ghiandola pituitaria): anatomia, funzioni, ormoni secreti, ipofisectomia

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOFISI PITUITARIA ANATOMIA ORMONI FUNZIONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Pene.jpgL’ipofisi (con l’accento sulla o), anche chiamata ghiandola pituitaria (hypophysis o pituitary gland in inglese), è una ghiandola endocrina situata alla base del cranio, nella fossa ipofisaria della sella turcica dell’osso sfenoide. Si può dividere in due lobi, diversi per sviluppo embrionale, struttura e funzioni, che controllano – attraverso la secrezione di numerosi ormoni – l’attività endocrina e metabolica di tutto l’organismo:

  • lobo anteriore (adenoipofisi): nello sviluppo embrionale si forma per invaginazione dell’ectoderma dello stomodeo (membrana faringea);
  • lobo posteriore (neuroipofisi): formazione neuro-ectodermica diencefalica.

Essi sono divisi da una pars intermedia, piccola e poco vascolarizzata.

Anatomia della ghiandola pituitaria

La ghiandola si trova inferiormente al chiasma ottico. È di dimensioni abbastanza piccole e pesa non più di 0,9 g. È separata dall’encefalo da una porzione della dura madre, che la sovrasta ad ombrello e attraverso un peduncolo vascolo-nervoso comunica con l’ipotalamo, che regola attraverso altre sostanze ormonali l’ipofisi stessa. Intorno alla sella turcica si trovano i seni cavernosi da cui defluiscono le carotidi interne e i nervi cranici III, IV, V e VI; è facile immaginare che alterazioni a carico dell’ipofisi possono quindi causare diversi effetti secondari sulla funzione visiva (compromissione del chiasma), vascolare, neurologica.

Vasi sanguigni e nervi dell’ipofisi

L’ipofisi è irrorata da arterie ipofisarie, superiori e inferiori.

  • Le arterie ipofisarie superiori nascono dal circolo di Willis e penetrano nel peduncolo ipofisario come arterie anteriori e posteriori che si capillarizzano nel peduncolo stesso e nell’infundibolo, dando origine a grappoli capillari. Questi ultimi si aprono in venule che portano nel lobo anteriore sboccando nei sinusoidi della parte distale. Si realizza così la circolazione portale ipofisaria che permette al sangue di scorrere in capillari situati nel peduncolo e nell’infundibolo prima di raggiungere, tramite le venule, la rete sinusoidale del lobo anteriore. In questo modo i fattori di rilascio o inibenti ipotalamici possono raggiungere, attraverso il sangue, l’adenoipofisi.
  • Le arterie ipofisarie inferiori derivano dalla carotide interna e si distribuiscono con i loro rami al lobo anteriore ma specialmente a quello posteriore, senza entrare a far parte della circolazione portale.
  • Le vene reflue dall’ipofisi fanno capo ai circostanti seni venosi della dura madre.
  • Non sono presenti vasi linfatici nell’ipofisi.
  • L’innervazione dell’adenoipofisi è povera ed è rappresentata solo da fibre vasomotrici originate dal plesso carotideo. La neuroipofisi, invece, riceve cospicui fasci ipotalamo-neuroipofisari e rami vasomotori.

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Ipofisectomia

Per ben definire l’azione dell’ipofisi, secondo il metodo classico della fisiologia sperimentale, si è proceduto all’asportazione chirurgica della ghiandola in animali da laboratorio (ipofisectomia) . Gli effetti dell’ablazione del lobo anteriore sono in parte caratterizzati dalla diminuita attività delle altre ghiandole endocrine: la tiroide si atrofizza, e così pure i surreni e le gonadi, con scomparsa della spermatogenesi nel maschio e dell’ovulazione nella femmina; aumenta la sensibilità all’insulina per la compromissione delle isole pancreatiche, e insorge una lieve forma di diabete insipido. L’ipofisectomia comporta inoltre arresto dello sviluppo somatico negli animali giovani, con alterazioni scheletriche e muscolari. Queste osservazioni hanno permesso di individuare i diversi ormoni secreti dall’ipofisi.

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Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Ormoni secreti dall’ipofisi

1) Ormoni agenti su organi e cellule bersaglio

Sono prodotti dalle cellule acidofile dell’adenoipofisi.

  • Dalle cellule alfa l’ormone somatotropo (anche chiamato “somatotropina“, “ormone della crescita“, STH, oppure SH o GH (da “growth hormone”) o hGH (da “human growth hormone”)agisce direttamente sui tessuti ed è indipendente dall’attività delle altre ghiandole endocrine; stimola la deposizione del calcio nel tessuto osseo e la proliferazione delle cellule cartilaginee, aumenta la massa dei muscoli scheletrici e stimola la sintesi proteica. È detto anche ormone della crescita e la sua mancanza causa l’arresto dello sviluppo staturale e ponderale dell’individuo.
  • Dalle cellule epsilon la prolattina (PRL) agisce sulla ghiandola mammaria stimolando la secrezione di latte dopo il parto.
  • L’ormone melanotropo (MSH) ha effetto trofico sui melanociti, responsabili della pigmentazione della pelle. A differenza degli altri ormoni ipofisiari della sua classe questo è prodotto dalle cellule basofile dell’adenoipofisi

2) Ormoni trofici

Gli ormoni trofici sono ormoni glicoproteici (PAS positivi) che agiscono su altre ghiandole endocrine, e sono prodotti dalle cellule basofile:

  • Dalle cellule delta l’ormone tireotropo (anche chiamato “ormone tireostimolante”, “ormone tireotropo”, “tireotropina” o “TSH”) agisce sulla tiroide, favorendo la liberazione degli ormoni che questa produce (tiroxina e triiodotironina).
  • L’ormone adrenocorticotropo (“ACTH” o “corticotropina”) determina a sua volta la sintesi e la secrezione molto rapida degli ormoni della corteccia surrenale e stimola il metabolismo lipidico.
  • Dalle cellule beta e gamma rispettivamente l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH) sono invece gonadotropi (agiscono cioè sulle gonadi); nelle ovaie il primo stimola la formazione dei follicoli e la secrezione dei loro ormoni (estrogeni), il secondo la formazione del corpo luteo e la secrezione dell’ormone corrispondente, il progesterone; nel testicolo, l’LH agisce invece sulle cellule interstiziali (e viene perciò anche contraddistinto con la sigla ICSH), promuovendo la spermatogenesi e la secrezione dell’ormone testicolare (testosterone), mentre l’FSH favorisce la sintesi di una proteina (ABP) che lega il testosterone, attivando gli spermatozoi.

Patologie dell’ipofisi

Se questi meccanismi di regolazione sono alterati, o se l’ipofisi è in qualche modo danneggiata, si può verificare un’eccessiva produzione di ormoni (iperpituitarismo) o una loro carenza (ipopituitarismo).

  • L’ipopituitarismo, in soggetti giovani, si manifesta essenzialmente con il nanismo ipofisario che dipende da deficienza di ormone somatotropo; se la deficienza riguarda invece l’ACTH si ha insufficienza surrenale, con diminuita capacità dell’organismo di rispondere alle infezioni e agli stress.
  • L’iperpituitarismo, dovuto in genere ai tumori all’adenoipofisi, riguarda anch’esso gli ormoni somatotropo e corticotropo. L’eccesso di ormone somatotropo determina due fenomeni diversi: se l’ipersecrezione esordisce prima della maturazione delle ossa lunghe, lo scheletro continua ad accrescersi dando luogo alla caratteristica sindrome del gigantismo (alcuni giovani pazienti raggiungono altezze di 2,10-2,40 m); se invece la malattia insorge dopo la maturazione dell’organismo e dello scheletro, si manifesta acromegalia (aumento delle dimensioni dei segmenti ossei periferici) con dorso ricurvo, mascella prominente, mani e piedi enormemente sviluppati. Quando l’iperpituitarismo riguarda l’ormone corticotropo (ACTH), si verifica una iperplasia dei surreni (sindrome di Cushing), che dà luogo alla caratteristica faccia a “luna piena”, addome prominente, acne, irsutismo (vedi ipertricosi) e assottigliamento delle ossa.

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Patologie di ipotalamo ed ipofisi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PATOLOGIE IPOTALAMO IPOFISI ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLe patologie che possono colpire l’ipotalamo o l’ipofisi sono molte e differenti ma portano tutte alla medesima situazione : una iperfunzione o una ipofunzione del sistema ipotalamo-ipofisi.
Una delle cause più frequenti di iperfunzione è la presenza di piccoli tumori benigni detti adenomi che producono più ormoni del dovuto e che pertanto possono determinare delle particolari sindromi cliniche a seconda dell’ormone prodotto. Tra queste ricordiamo: l’acromegalia caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle estremità (mani e piedi) e da deformità a livello del viso; l’iperprolatinemia, in cui si ha la secrezione di latte dai capezzoli e riduzione della libibo sessuale; la malattia di Cushing in cui prevalgono le irregolarità mestruali, ipertensione arteriosa e l’obesità; l’ipertiroidismo caratterizzato da iperattività fisica, tremori e tachicardia. A questi, però, vanno aggiunti i sintomi dovuti alla compressione esercitata dagli adenomi sulle strutture anatomiche poste nelle vicinanze, come la cefalea e i disturbi visivi.

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L’ipofunzione, invece, può essere la conseguenza di tumori, traumi e interventi chirurgici, anche se il più delle volte ha un’origine sconosciuta; ultimamente, però, con l’affinarsi degli strumenti diagnostici, è aumentato il riscontro di ipofunzione ipofisaria dovuta ad una condizione detta sella vuota.
L’ipofunzione è caratterizza da quadri clinici più o meno complessi a seconda che l’ipofunzione riguardi solo un ormone o più ormoni contemporaneamente.

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Nel caso in cui il deficit riguardi un solo ormone si possono verificare le seguenti condizioni patologiche: ipostaturismo o bassa statura patologica come nel caso di deficit di ormone della crescita; la malattia di Addison caratterizzata da ipotensione, ipoglicemia e stanchezza; l’ipotiroidismo caratterizzato da rallentamento del metabolismo, sovrappeso e astenia; l’ipogonadismo con riduzione degli stimoli sessuali e della capacità di procreare; il diabete insipido caratterizzato dall’incapacità a concentrare le urine che comporta una forte disidratazione corporea nonostante l’assunzione di ingenti quantità di acqua.
Se, invece, il deficit ormonale riguarda tutti gli ormoni contemporaneamente i sintomi saranno dati dall’insieme dei sintomi precedentemente elencati (pan-ipopituitarismo).

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Differenze tra ipotalamo, ipofisi, neuroipofisi e adenoipofisi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE IPOTALAMO IPOFISI NEURO ADENO ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo e l’ipofisi sono due strutture anatomiche, strettamente collegate fra loro, situate alla base del cranio. Si tratta di due strutture che rappresentano la più importante area di interconnessione fra il sistema nervoso e il sistema endocrino da cui partono gli impulsi e gli stimoli ormonali che governano l’intero sistema endocrino.
L’ipotalamo è un centro che, nel nostro corpo, regola il ritmo sonno/veglia, la fame, la sete e la temperatura corporea.
L’ipotalamo, inoltre, produce delle sostanze (neuroormoni) che stimolano la parte anteriore dell’ipofisi (adenoipofisi) a produrre degli ormoni detti tropine ipofisarie i quali, a loro volta, stimolano altre ghiandole endocrine a produrre altri ormoni. Questi ultimi, infine, agiscono a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi regolando, a loro volta, la produzione degli stessi neuroormoni e delle stesse tropine ipofisarie.

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Altri ormoni prodotti da cellule dell’ipotalamo, infine, possono essere liberati direttamente nella parte posteriore dell’ipofisi (neuroipofisi).
Si tratta, pertanto, di una complessa rete di interazioni e di scambio di informazioni che serve per controllare molte funzioni vitali per il nostro organismo.
In questo modo, infatti, il sistema ipotalamo-ipofisi è in grado di controllare in modo diretto l’accrescimento corporeo, l’allattamento dopo la gravidanza e l’introduzione di liquidi e, in modo indiretto, il metabolismo basale (agendo sulla tiroide), la risposta allo stress (agendo sui surreni) e la funzione sessuale (agendo sui testicoli e sulle ovaie).

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Ipotalamo: anatomia, struttura e funzioni

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOTALAMO ANATOMIA FUNZIONI IN SINTESI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo (hypothalamus in inglese) è una struttura del SNC (sistema nervoso centrale), situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali, e costituisce la parte ventrale del diencefalo. L’ipotalamo comprende molti nuclei che attivano, controllano e integrano i meccanismi autonomici periferici, l’attività endocrina e molte funzioni somatiche tra cui:

  • la termoregolazione;
  • il sonno;
  • il bilancio idro-salino;
  • l’assunzione del cibo.

Da quanto detto si comprende facilmente come l’ipotalamo rivesta un ruolo di primaria importanza nel controllo dell’omeostasi, cioè l’attitudine propria degli organismi viventi a conservare le proprie caratteristiche al variare delle condizioni esterne dell’ambiente tramite meccanismi di autoregolazione. Senza l’ipotalamo, la vita sarebbe letteralmente impossibile.

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Dove si trova l’ipotalamo e con cosa confina?
L’ipotalamo è situato ai lati del terzo ventricolo cerebrale e si continua col suo pavimento, è delimitato posteriormente dai corpi mammillari, anteriormente dal chiasma ottico, superiormente dal solco ipotalamico e inferiormente dall’ipofisi, con la quale è a stretto contatto non solo anatomicamente ma anche funzionalmente. La superficie inferiore dell’ipotalamo si espande leggermente verso il basso formando il tuber cinereum, dal cui centro sporge l’infundibolo, riccamente vascolarizzato, che a sua volta si prolunga nell’ipofisi.

I tre gruppi nucleari dell’ipotalamo
Nel suo contesto, in senso antero-posteriore si possono riconoscere tre gruppi nucleari principali:

  • gruppo anteriore: comprende i nuclei sopraottico e paraventricolare
  • gruppo intermedio: in esso, prendendo come riferimento un piano sagittale passante per la colonna del fornice, possiamo distinguere una regione mediale (con i nuclei: ventromediale, dorsomediale, perifornicale e arcuato, il quale si estende nell’eminenza mediana) e una regione laterale (nuclei: ipotalamico laterale e tuberali laterali)
  • gruppo posteriore: comprende i corpi mamillari nei quali si distinguono i nuclei mamillari mediale, laterale e intermedio, e i nuclei ipotalamici posteriori.

Ipotalamo e ipofisi
Il rapporto tra ipotalamo e ipofisi è detto asse ipotalamo-ipofisario e collega il sistema nervoso al sistema endocrino o, per meglio dire, permette al primo di svolgere azioni di regolazione sul secondo.

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Struttura e funzioni
L’ipotalamo è costituito da cellule di sostanza grigia raggruppate in numerosi nuclei, distinti topograficamente nei tre gruppi sopra descritti (anteriore, intermedio e posteriore), e collegati con la corteccia cerebrale e i centri del telencefalo, con il talamo e l’epitalamo, con il mesencefalo e il bulbo, da cui arrivano o ai quali vanno impulsi sensoriali vari e fibre nervose efferenti. L’ipotalamo svolge pertanto una duplice funzione:

  • una funzione di controllo del sistema nervoso autonomo (attraverso il quale modifica la motilità viscerale, i riflessi, il ritmo sonno-veglia, il bilancio idrosalino, il mantenimento della temperatura corporea, l’appetito e l’espressione degli stati emotivi);
  • una funzione di controllo del sistema endocrino: due dei nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare) collegano direttamente l’ipotalamo all’ipofisi tramite neuroni che, partendo da essi e terminando con i loro assoni nei capillari della neuroipofisi (porzione posteriore dell’ipofisi, minore per dimensioni), formano un fascio ipotalamo-neuroipofisario che unisce i due organi e forma così il suddetto asse ipotalamo-ipofisario.

I neuroni presenti nei due nuclei producono due ormoni, l’ossitocina che stimola la contrattura della muscolatura liscia, soprattutto quella uterina (è infatti importante nel parto) e la vasopressina (ormone antidiuretico o ADH, che agisce sui collettori del rene e viene rilasciata quando aumenta la concentrazione salina nel sangue): questi, attraverso gli assoni degli stessi neuroni, vengono trasportati alla neuroipofisi e lì accumulati fino a quando non si presenta uno stimolo adeguato; infatti questi neuroni sono sensibili ai cambiamenti di pressione osmotica del plasma per mezzo dei neuroni osmocettori (capaci di recepire i valori della pressione osmotica) che, in base alle variazioni di concentrazioni saline, si attivano stimolando la neuroipofisi.

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Il sistema portale ipotalamo-ipofisario
Altri nove nuclei ipotalamici (anteriore, sopraottico, paraventricolare, periventricolare, arcuato, soprachiasmatico, premammillare, dorsomediale e ventromediale) presentano i neuroni parvocellulari, dai quali si dipartono i relativi assoni che vanno a terminare con bottoni sinaptici su capillari infundibolari, e permettono in tal modo il controllo della adenoipofisi (ipofisi anteriore). Questo meccanismo di tipo vascolare è detto sistema portale ipotalamo-ipofisario, e si attua tramite il rilascio da parte dell’ipotalamo dei cosiddetti fattori di rilascio (RH) (ad esempio il TRH per la tireotropina, il GnRH per la gonadotropina, il CRH per l’ormone adenocorticotropo, e il GHRH per il fattore della crescita), ma anche di fattori di inibizione (IF) che vengono riversati nei capillari. Intercettati dall’ipofisi, essi controllano la produzione e il rilascio dei corrispondenti ormoni ipofisari, i quali agiscono a loro volta sulla secrezione degli ormoni secreti dagli organi bersaglio. Il rilascio dei fattori RH o IF è controllata da uno tipo di regolazione a feedback negativo: infatti, una diminuzione della concentrazione ematica degli specifici ormoni secreti dagli organi bersaglio farà aumentare il rilascio dei fattori RH; al contrario, un loro aumento provocherà una diminuzione del rilascio degli stessi fattori. Questo tipo di regolazione è molto importante e il suo malfunzionamento crea squilibri anche gravi nell’organismo.

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Ipotalamo e sistema nervoso parasimpatico
Per quanto concerne il controllo che l’ipotalamo attua sul sistema nervoso parasimpatico, esso avviene mediante l’attivazione di ulteriori nuclei, posti nella parte anteriore dell’ipotalamo, il nucleo anteriore e il nucleo preottico. Questi nuclei sono responsabili di fenomeni come la bradicardia (diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci al di sotto dei 60 bpm), incremento di salivazione e sudorazione, ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa), a seguito di un incremento dell’attività parasimpatica (vedi sistema nervoso parasimpatico). Viceversa, quando un individuo è improvvisamente allarmato o eccitato, le aree cerebrali superiori inviano segnali ai nuclei posteriori dell’ipotalamo, che stimolano il simpatico. Questo provoca tachicardia (accelerazione del battito cardiaco), tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), midriasi (dilatazione delle pupille), aumento di flusso di sangue ai muscoli. Questo tipo di reazione si chiama “reazione di lotta o fuga” ed è un tipico esempio delle funzioni che possono essere svolte dall’ipotalamo. In particolare, aree diverse stimolano reazioni diverse. Un ulteriore esempio di quanto detto può essere riscontrato nell’azione svolta nella termoregolazione: infatti, i nuclei anteriore e preottico sono detti “centri del raffreddamento”; viceversa il nucleo posteriore è detto “centro del riscaldamento”. Le cellule di cui sono composti sono sensibili alla variazione di temperatura corporea, dato che ricavano dalla temperatura del sangue che arriva al cervello. Se la temperatura è al di sotto dei 36 °C, l’ipotalamo anteriore reagisce liberando serotonina, la quale attiva il nucleo posteriore che, stimolando il simpatico, crea un innalzamento della temperatura. Viceversa se la temperatura è elevata, il nucleo posteriore libera noradrenalina o dopamina, che stimolano i nuclei situati nella zona anteriore dell’ipotalamo, i quali agiscono aumentando la sudorazione e la vasodilatazione periferica. Questi meccanismi favoriscono la dispersione di calore e, quindi, l’abbassamento della temperatura corporea.

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Altre funzioni dell’ipotalamo
Altri ruoli fondamentali svolti dall’ipotalamo sono la regolazione del sonno, ad opera del nucleo soprachiasmatico che ha in particolare la funzione di mantenere lo stato di veglia; il controllo dell’alimentazione ad opera dei nuclei ventromediale e ipotalamico laterale, che possono essere anche detti “centri della fame, della sazietà e della sete” data la loro funzione. Questa è resa possibile grazie agli impulsi derivanti da alcuni ormoni implicati nella regolazione del metabolismo (in particolare quello del glucosio, per cui gli ormoni più importanti che regolano questa attività sono insulina e leptine) ma anche dalle informazioni ricavate dagli enterocettori relative alla concentrazione di zuccheri e acqua nel sangue che, se troppo bassa, stimola il desiderio di mangiare e di bere. L’ipotalamo è anche in grado di controllare emozioni, stati d’animo e umore, nonché anche il comportamento sessuale. Questo è possibile grazie alla connessione anatomica dell’ipotalamo con il talamo e il sistema limbico (il quale è un insieme funzionale di zone del cervello che regola impulsi e comportamenti emotivi, ma è anche legato alle funzioni organiche vegetative. D’altra parte, sembra essere una delle parti più “antiche” dal punto di vista evoluzionistico); in questa accezione, si può affermare che l’ipotalamo funge da “connessione” tra i due sistemi suddetti e la relativa risposta corporea. Infatti, stimolazioni di diversi centri dell’ipotalamo, come già detto, danno luogo anche in questo caso a risposte diverse: la stimolazione del nucleo posteriore produce risposte aggressive, viceversa accade se vengono stimolati i centri laterali.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Sindrome da accumulo: caratteristiche cliniche della disposofobia

MEDICINA ONLINE SINDROME DISTURBO DA ACCUMULARE ACCUMULARE OGGETTI STANZA SPAZZATURA CARATTERISTICHE DISPOSOFOBIA.jpgQuando si pensa ad una persona con “Sindrome da accumulo” o “disturbo da accumulo (DA), facilmente viene in mente una persona anziana, abbastanza isolata e sola, non particolarmente brillante (o non più) e di condizione culturale ed economica bassa. Probabilmente questo accade perché siamo condizionati da stereotipi che ci vengono dalla TV o dai film. Eppure è sufficiente citare Andy Warhol, l’inventore della Pop Art, le cui opere sono esposte nei più importanti musei del mondo, come caso di accumulo piuttosto serio per avere tutt’altra immagine del disturbo. Si tratta di un disturbo molto più complesso dello stereotipo, più diffuso di quanto si pensi e che non riguarda assolutamente solo persone “ai margini”. Al contrario, molte persone con accumulo sono dotate di una intelligenza molto vivace e di notevole creatività, sono molto interessate ai rapporti con gli altri. È un fenomeno che appare incomprensibile a chi non ne soffre e che incuriosisce: di grande successo sono  trasmissioni dedicate a questo problema, come per esempio l’americana “Sepolti in Casa”, trasmessa in Italia su Real Time. A New York è cosi famoso un caso degli anni 40 di due fratelli che vivevano in una casa a tre piani, con dodici stanze, e che morirono uno letteralmente sepolto vivo da mucchi di oggetti e l’altro, paralizzato, di fame, che una piazza porta il loro nome; “diventerai come i fratelli Collyer” è una comune minaccia rivolta ai bambini che non vogliono buttare qualcosa.

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Cosa è il Disturbo da Accumulo?

In molte persone si osserva una grande difficoltà nel separarsi dagli oggetti personali, che si traduce in accumulo spesso molto problematico, di oggetti anche completamente senza valore o, addirittura pericolosi per la salute. In alcune persone l’accumulo è il risultato della difficoltà a buttare, in altre è anche l’esito di un eccesso di acquisti (magari solo di specifici oggetti).

Per esempio Fabio ha la casa piena zeppa di quotidiani e riviste, accumulate negli anni. Si tratta di giornali che compra per un interesse, almeno potenziale, al contenuto degli articoli, ma che spesso non riesce a leggere, anche perché ne compra troppi rispetto al tempo dedicato alla lettura. Non riesce poi a buttare il giornale se non è del tutto sicuro di aver letto ogni articolo interessante o, in seconda istanza, di aver almeno ritagliato l’articolo che potrebbe essere interessante (intendendo per interessante utile dal punto di vista pratico o di crescita culturale).

Annalisa, invece, non solo ha anche lei una grande difficoltà a buttare tutto quello che è potenzialmente utile (per esempio un vestito che non usa da anni potrebbe tornare di moda) o riutilizzabile da altri (per esempio i giochi dei bambini inutilizzati ormai da almeno 10 anni, potrebbero essere venduti o regalati), ma compra molto più della norma oggetti potenzialmente utili (ad esempio, ha un armadio di oggettini comprati come “occasione” che potrebbero essere utili come regalo per compleanni o altre occasioni).

Giovanna, che vive con un figlio adolescente in una casa molto grande, ha gli armadi, le sedie, i divani stracolmi di oggetti tanto da rendere inutilizzabile parte dei mobili. Per esempio, la TV può essere vista solo seduti sulle sedie del tavolo, in quanto poltrone e divani sono da almeno due anni troppo pieni di giornali e vestiti da stirare o buttare (“devo selezionarli appena ci riesco”). Anche gli armadi sono colmi di vestiti e biancheria per la casa. Inoltre il pavimento dell’ampio ingresso è quasi completamente occupato da enormi sacchi della spazzatura, contenenti oggetti da buttare che però stazionano lì da tempo, e da buste con scarpe, biancheria, libri nuovi, acquistati in offerta.

Il DA, o disposofobia, è un disturbo poco studiato e con tanti aspetti da definire: sul piano diagnostico non c’è ancora un grande accordo tra gli esperti sul suo status; sul piano clinico molto c’è da chiarire e comprendere sul funzionamento e i meccanismi psicologici che lo determinano.

Tradizionalmente è un sintomo accomunato al disturbo ossessivo compulsivo (DOC): nei casi più gravi era dignosticato come sintomo DOC, nei casi meno acuti e invalidanti era considerato un sintomo Disturbo Ossessivo-Compulsivo di Personalità. Solo nel 2013, con la pubblicazione del manuale diagnostico DSM-V, la bibbia di psichiatri e psicologi per la diagnosi, gli viene finalmente riconosciuto lo status di disturbo autonomo, con il nome di Hoarding Disorder, inserito tra i disturbi “correlati” al DOC. Se è vero che un paziente su tre con DOC, presenta comportamenti di accumulo, è anche vero che solo 1 individuo su 4 affetto da Accumulo patologico presenta altri sintomi ossessivi. Nel DSM-V viene definito come disturbo caratterizzato dalla difficoltà a buttare determinate cose, indipendentemente dal loro valore, espressione di un intenso bisogno di salvarle e di un forte disagio all’idea di separarsene. Il cosa si accumula, ovvero il materiale o gli oggetti che le persone conservano, possono essere di qualsiasi tipo: si va dalla collezione di oggetti di valore, all’accumulo di spazzatura, fino all’accumulo di animali. Molto frequente è l’accumulo di libri e giornali o, comunque, di materiali che contengono informazioni e possono aumentare le conoscenze.

Anche la severità può naturalmente variare molto: si va da persone che hanno la casa completamente invasa dagli oggetti, con solo stretti cunicoli (chiamati sentieri da capra) attraverso cui muoversi tra le stanze a situazioni più sottocontrollo (magari grazie a risorse economiche che consentono l’affitto di magazzini per l’accumulo) o semplicemente di minore gravità (per esempio l’accumulo riguarda selettivamente solo alcuni oggetti).

Quanto è diffuso il DA?

Si stima che tra il 2 e il 5% della popolazione presenti un problema di accumulo che gli causa disagio e/o problemi che interferiscono con il normale svolgimento della propria vita. In realtà è probabile che si tratti di un fenomeno sottostimato visto che raramente chi accumula chiede aiuto e riconosce il disturbo. Viene vissuto in una dimensione di segretezza: chi ne soffre si vergogna, evita di parlarne, spesso si isola socialmente e evita di far entrare in casa persone estranee alla famiglia; a volte anche i familiari più stretti sono tenuti fuori. Del resto la maggior parte di noi davanti alla domanda “Conosci o hai conosciuto qualcuno la cui vita è condizionata da un accumulo eccessivo di oggetti?”, è in grado di indicare almeno una persona. Questo suggerisce una diffusione del disturbo maggiore di quella indicata dalle stime.

Altri disturbi che possono associarsi

Il comportamento di accumulo, oltre a essere un disturbo a sé, può essere di diversi altri disturbi:

  • Disturbo Ossessivo Compulsivo (DOC): in questo caso l’accumulo è accompagnato da altri sintomi ossessivi (di solito rituali di ordine o simmetria) ed è il risultato della presenza di ossessioni e/ di sensazioni di incompletezza: buttare implica intense sensazioni di “cose non a posto” (es. “buttare un ricordo è come perdere un pezzo di me”) o intensa paura che si realizzi un qualche danno.
  • Disturbo Ossessivo Compulsivo di Personalità: è uno dei tanti aspetti del carattere di una persona che è rigida, tende a collezionare, che spesso è avara, che ha difficoltà a separarsi e con i cambiamenti, che tende a pianificare tutti i dettagli della propria vita.
  • Lesioni cerebrali da traumi o demenza: specifiche lesioni cerebrali sono associate ad un anomalo comportamento di accumulo, che però appare più disorganizzato, senza scopo.
  • Sindrome di Diogene: in questa sindrome l’accumulo si presenta insieme a una vita in condizioni molto precarie dal punto di vista sanitario e di decoro sociale: c’è una generale trascuratezza nella cura della casa e della persona.
  • Schizofrenia: in questo caso si inserisce tra i tanti comportamenti ripetitivi disfunzionali della schizofrenico, però l’accumulo si presenta più disorganizzato, non c’è legame con gli oggetti, e risponde ai farmaci antipsicotici.
  •  Disturbo da controllo degli impulsi: un accumulo esagerato di oggetti può essere l’esito di comportamenti impulsivi, in particolare dello shopping compulsivo a volte ci sono entrambi i disturbi).

Quali sono le motivazioni dell’accumulo nel DA?

Visto dall’esterno il comportamento del paziente con DA appare completamente incomprensibile: si tratta di individui che rovinano la loro vita, spesso la propria situazione economica, quasi inevitabilmente la relazioni con i propri cari (fino al divorzio o all’allontanamento dei figli da parte dei servizi sociali) per raccogliere, conservare, ammassare oggetti di solito inutili, di nessun valore e con i quali dichiarano, nella maggior parte dei casi, di non avere nessun legame particolare (nel senso che non rappresentano momenti speciali o non hanno particolari significati in sé).

E allora come mai fanno cosi fatica a buttare e/o a non acquisire continuamente nuovi oggetti? I pazienti con DA hanno con gli oggetti che accumulano un rapporto non molto diverso da quello che la maggior parte degli individui ha con i propri oggetti personali. Chi di noi non ha qualche oggetto che ritiene significativo e importante, benché magari non abbia nessun valore reale se non “la sua storia”? Per esempio il biglietto del cinema della prima uscita con nostra moglie, una forcina appartenuta a una persona che amavamo e non c’è più o anche, per esempio, un oggetto senza valore che però una volta è appartenuto ad un personaggio famoso, come il nostro cantante preferito o un attore molto stimato.

Del resto in senso evolutivo, in effetti, l’accumulo è un comportamento funzionale alla sopravvivenza: si mette da parte per tempi di magra, si è previdenti. Il problema è che gli accumulatori patologici perdono completamente di vista il rapporto costi – benefici: per esempio si rende inutilizzabile parte della casa, per conservare una grande quantità di oggetti tra i quali c’è, forse qualcosa che potrebbe essere utile o di valore. Gli accumulatori confondono comportamenti funzionali, comportamenti eticamente connotati in positivo, come “non sprecare”, “riutilizzare”, “riciclare”, con un comportamento che è fortemente autolesivo e che ha poco di etico nelle sue conseguenze (per esempio far vivere in figli in condizioni di grande disagio).

Gli accumulatori patologici di solito riferiscono motivazioni che indicano un attaccamento emotivo (“è un ricordo”) o un valore funzionale o intrinseco dell’oggetto (“questo tipo di sbucciapatate non li fanno più e funzionano meglio”; “tra un po’ di tempo potrebbe valere molto”): gli oggetti vengono conservati per un genuino desiderio di possederli per usarli in qualche modo e momento della loro vita (magari anche solo venderli in caso di necessità).

Il problema è nell’intensità del legame con gli oggetti, a discapito delle conseguenze: come mai si arriva a tanto? Come mai si perde completamente di vista il rapporto costi-benefici del conservare o acquisire un oggetto? L’osservazione di una persona con DA suggerisce l’impressione che abbia un problema nel processo di elaborazione delle informazioni: decidere quali oggetti tenere o buttare e come organizzarli implica capacità di categorizzazione, di memorizzazione e una certa quantità di attenzione, oltre che fiducia in queste capacità. Questa è l’ipotesi che fanno alcuni studiosi come spiegazione del disturbo.

In effetti gli accumulatori non è che non provano a buttare o organizzare gli oggetti. Spesso spendono gran parte della giornata in questo. Il problema è che “non sono capaci”, nel senso che l’opera di selezione spesso si risolve in un semplice spostamento di oggetti, in nuovi mucchi: per esempio nel nuovo mucchio delle cose da vendere al mercatino e nel mucchio delle cose “dopo decido cosa farne”. Mancano allora davvero di capacità? Una cosa interessante è che in realtà le stesse capacità sono integre nelle persone con DA quando devono organizzare oggetti non propri. Per esempio Fabio, la persona che ha difficoltà a buttare i giornali, non ha nessuna particolare difficoltà nel suo lavoro in banca, dove deve comunque organizzare e selezione carte (decidendo via cosa buttare velocemente). La difficoltà, come messo in luce da Frost e Steketee nel loro interessante libro “Tengo tutto” (Ed. Erikson, 2013), potrebbe nascere dal rapporto particolare con gli oggetti personali, almeno in due sensi:

Psicologia dell’opportunità. Gli oggetti per la persona con DA rappresentano potenzialmente una speciale occasione o opportunità, ovvero sono oggetti “non si sa mai”, come definiti da Frost e Steketee: potrebbero in un lontano futuro servire, potrebbero essere importanti per risolvere qualche problema futuro, potrebbero acquistare valore. Questo naturalmente vale anche per gli oggetti che si acquisiscono, non solo nel conservare (per esempio, acquisti di cose che non servono ma “rappresentano un’occasione imperdibile e potrebbero tornare utile ai figli da adulti”).

– Attaccamento affettivo e connessione. Gli accumulatori attribuiscono agli oggetti una sorta di valore magico. In alcuni casi il rapporto è quasi “feticista”, non molto diversamente da quanto accade per le persone che sono disposte a spendere cifre impressionanti per acquistare nelle aste oggetti inutili appartenuti a personaggi come Marilyn Monroe o Elvis Plasley o “alla storia”, come un pezzo del muro di Berlino: possedere l’oggetto significa entrare in una qualche connessione con la persona a cui l’oggetto è appartenuto o con ciò che l’oggetto ha rappresentato. Il rapporto con gli oggetti è appunto di tipo quasi magico: esattamente come accade nella magia, se due oggetti sono stati in contatto tra loro (si sono “contaminati”), sviluppano uno speciale legame tra loro, l’uno prende qualche caratteristica dell’altro. Quindi, per esempio, buttare un diario dell’infanzia o un vecchio giocattolo del proprio figlio ormai adulto, acquisisce per una persona con DA il valore di “buttar via” un pezzo di se, della propria storia, dei propri rapporti importanti.

Un’altra spiegazione, forse connessa a quella dell’attaccamento affettivo, è legata alla motivazione di preservare il tempo: accumulare ha la funzione di “cristallizzare” il tempo, di mantenere intatto il passato e le esperienza. Gli oggetti in questo senso sono “pezzi della propria vita da preservare. Un esempio artistico e bizzarro di questo sono le “capsule del tempo” di Andy Warhol

Nascono per caso, nel 1974, quando – in seguito a un trasloco – Warhol decide di mettere in grandi scatole da pacchi tutto ciò che ha sparso per la casa: sulla scrivania, sul pavimento, negli armadi; biglietti di concerti, disegni, scarpe, articoli di giornale.

Da quell’anno Warhol non hai mai smesso di memorizzare tracce della sua vita nelle sue Time Capsule. Ha sempre tenuto una scatola accanto alla sua scrivania, per potervi buttare dentro e racchiudere le tracce del suo quotidiano. In tutta la sua vita Warhol realizzerà più di 600 Capsule del Tempo, dentro le quali oltre 500.000 oggetti vengono immagazzinati per essere trasformati in indimenticabili frammenti di tempo.

In queste capsule si trova di tutto: da banconote, a giornali, a torsoli di mele. Warhol non ha fatto altro che trasformare in oggetti artistici un comportamento che originava da un disturbo.

Il ragionamento dell’accumulatore

Nel suo libro Frost osserva che nei suoi primi contatti con pazienti con DA si era fatto l’idea che fossero persone più intelligenti della media. Questa impressione derivava dalla peculiarità e complessità del ragionamento di queste persone espresso molto bene nella frase di un paziente di Frost “La mia mente è come un albero con troppi rami”. La particolarità riguarda:

  • capacità di cogliere dettagli che la maggior parte delle persone non vede (con l’esito di una mente affollata da dettagli e difficoltà nella visione di insieme);
  • capacità di revocare e raccontare la storia di quasi ogni oggetto, di nuovo ricordando particolari anche insignificanti relativi alla storia dell’oggetto;
  • uso prevalente della memoria visiva: i soggetti si orientano e ritrovano gli oggetti attraverso una revocazione visuo-spaziale (“So dove è la bolletta: più o meno a 10 centimetri a partire dall’alto di quel mucchio di carte vicino al frigorifero”);

soprattutto, però, colpisce un ragionamento ricchissimo di argomentazioni e contro-argomentazioni quando si tratta di prendere una decisione relativa ad un oggetto: quando la persona valuta l’opportunità di buttare un oggetto, ha in mente ottime ragioni, che però vengono contrastate da altre a favore dell’opportunità di tenerlo, che a loro volta sono seguite da altre controprove della bontà della decisione di buttare e cosi via.

La ricchezza di particolari del ragionamento si riflette anche nei discorsi spesso: per esempio Frost nota che i suoi pazienti con accumulo fanno un uso peculiare della segreteria telefonica, lasciando messaggi lungi e complessi, ricchi di dettagli superflui, che non arrivano al punto e consumano tutto lo spazio della segreteria.

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Quali sono le cause del disturbo?

Non c’è ancora una teoria sufficientemente chiara e condivisa sulle cause, anche per la scarsità degli studi su questo disturbo e per lo scarso interesse dei clinici fino a pochi anni fa (in buona parte giustificato dal fatto che raramente questi pazienti chiedono terapia).

Frost e Steketee mettono in luce che tra gli aspetti che spesso si ritrovano nella vita di questi soggetti ci sono:

  • eventi traumatici: un’alta percentuale di pazienti con DA ha subito eventi gravemente traumatici, a volte più di uno. Una cosa interessante è che raramente sviluppano un Disturbo Post-Traumatico, tanto che si potrebbe ipotizzare che l’accumulo abbia una qualche funzione nel gestire il trauma;
  • fasi di vita di ristrettezza economica, che non infrequentemente seguono fasi di grande benessere economico;
  • una infanzia caratterizzata da abusi psicologici e/o trascuratezza.

Tra le varie spiegazioni ci sono anche quelle genetiche e organicistiche.

Le teorie genetiche trovano ispirazione nel fatto che un comportamento simili all’accumulo lo si trova in alcuni animali, nei cosiddetti comportamenti a schema fisso studiati per primo dell’etologo Lorenz (Fixed Action Pattern, FAP): si tratta di comportamenti geneticamente stabiliti e attivati da uno specifico stimolo, per esempio l’immagine di un essere in movimento o di un oggetto con una data forma (per esempio gli scoiattoli solo dopo aver visto una ghianda iniziano a farne provvista). Però negli animali si tratta di comportamenti funzionali alla sopravvivenza; l’accumulo riguarda il cibo, non oggetti inutili. Una parziale conferma a queste teorie viene da alterazioni in alcuni geni trovate nelle persone con accumulo.

Un’altra possibile spiegazione è che l’accumulo sia causato da una qualche lesione cerebrale o alterazione nel funzionamento di alcune aree. Si è, infatti, osservato che individui che in seguito a traumi riportano danni al lobo frontale, precisamente alla porzione mediale dei lobi frontali, iniziano a mettere in atto comportamenti di accumulo compulsivo. Questa osservazione ha trovato conferma attraverso studi con risonanza magnetica: gli accumulatori hanno in quella stessa zona del cervello un metabolismo ridotto (ovvero una ridotta attività), in particolare nella corteccia anteriore del cingolo. L’aspetto forse più suggestivo è il fatto che questa zona è responsabile dell’attenzione a un compito, della motivazione, della individuazione di errori e del prendere decisioni.

Significa che è un malfunzionamento del cervello che causa l’accumulo? In realtà, sebbene questa area del cervello sembri implicata, è difficile sostenere un vero deficit o danno stabile. Uno studio di Dave Tolin e coll. (2009) osservando l’attività cerebrale di soggetti con accumulo e normali, in situazioni “a caldo”, ovvero durante l’imminenza della decisione se buttare o meno un oggetto personale, ha evidenziato che durante il processo decisionale i soggetti con accumulo presentano in queste zone una attività maggiore dei normali.

Se ne può dunque concludere che la biologia giocano un ruolo nel disturbo, ma non è ancora del tutto chiaro quale ruolo e come interagisce con i fattori ambientali.

È un disturbo che si cura?

Esistono sia trattamenti farmacologici che psicologici per la cura del disturbo da accumulo, anche se gli studi di efficacia sono minori che per i disturbi più studiati, come il DOC, altri disturbi d’ansia o dell’umore per esempio.

Tra l’altro molto spesso le persone con accumulo hanno una consapevolezza molto bassa del disturbo, per cui chiedono poco o rifiutano apertamente il trattamento.

Tra i trattamenti applicati in questo tipo di disturbo e per i quali esistono dati di efficacia c’è la terapia comportamentale basata sull’Esposizione con Prevenzione della Risposta (ERP): consiste in sostanza nel far buttare velocemente una certa parte degli oggetti, bloccando controlli sugli stessi. Funziona meglio se l’accumulo è associato al DOC.

La terapia più usata, però, è quella cognitivo comportamentale che coniuga ERP con altre componenti della terapia cognitiva (basata sul modello sviluppato da Frost e Steketee). Le componenti centrali di questo trattamento sono:

  1. interventi focalizzati sulla motivazione al trattamento;
  2. skill training (ovvero addestramento a capacità come la presa di decisioni o la risoluzione di problemi);
  3. esposizione allo scegliere, buttare, non comprare (centrale sono gli esperimenti del tipo: proviamo a buttare questo foglietto? Come ti senti?); il paziente con l’aiuto del terapeuta impara a stare nella situazione stimolo (ad esempio davanti alla situazione “buttare un oggetto personale” oppure “non comprare qualcosa che sembra proprio una grande occasione”), che lo aiuta a trovare modalità alternative all’accumulo come risposta alla situazione.
  4. ristrutturazione cognitiva: si affrontano e modificano le convinzioni, temi personali (magari anche originati nell’infanzia) che hanno causato o mantengono il disturbo.

Lo scopo centrale del trattamento è addestrare i pazienti ad imparare a sopportare di più la sensazione di “buttare via qualcosa di importante”.

Sulla base di alcuni studi di efficacia, per esempio Tolin et al. (2008), circa il 70% dei paziente che si sottopone al trattamento presenta un miglioramento sintomatologico.

Accumulo di animali

Un caso particolare di accumulo riguarda l’accumulo di animali, in particolare gatti e cani; mediamente si parala di circa 40 animali per volta, ma si arriva anche a centinaia di animali. Gli accumulatori di animali sviluppano un attaccamento particolare a questi, spesso hanno la convinzione di essere capaci di stabilire un legame speciale con gli animali o comunque si sentono investiti della “missione” di salvare animali percepiti come indifesi e bisognosi.

Il risultato di questo tipo di accumulo sono condizioni igienico-sanitarie pericolose per le persone e gli animali stessi. Un aspetto paradossale di questo disturbo, infatti, è che spesso questi casi giungono all’attenzione delle autorità in virtù di qualche denuncia per maltrattamento di animali.

Nella gran parte dei casi si tratta di donne, oltre i 40 anni, nubili, vedove o divorziate.

Perché è cosi difficile rendersi conto del disturbo e chiedere aiuto?

Una cosa che probabilmente gioca un ruolo importante nella consapevolezza è il fatto che di solito gli accumulatori iniziano conservando cose “che è normale conservare” e questo contribuisce a renderli poco critici “non faccio niente di diverso dagli altri; tu butti i tuoi ricordi o le cose a cui tieni o che potrebbero in futuro servirti?”.

Un altro aspetto che rende più difficile la consapevolezza è la frequente presenza di altri famigliari con lo stesso comportamento: conservare oggetti è considerato “normale” o, addirittura, ammirevole e contrapposto all’essere “spreconi”.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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