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Demenza senile: cause, sintomi, decorso, cure, differenza con il normale invecchiamento

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DEMENZA SENILE CAUSE DECORSO SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “demenza senile” si indica una patologia neurodegenerativa dell’encefalo, tipica dell’età avanzata e caratterizzata da una riduzione graduale ed irreversibile delle facoltà cognitive di una persona. La demenza senile rientra nella più ampia categoria delle demenze le quali sono patologie neurodegenerative dell’encefalo che possono colpire persone anziane ma non solo, e che determinano un progressivo declino delle facoltà cognitive di un individuo. E’ importante ricordare che non tutte le demenze sono irreversibili, sono reversibili ad esempio alcune forme di demenza da idrocefalo normoteso o da cause metaboliche. Un tempo “demenza senile” era sinonimo di malattia di Alzheimer. Successivamente, con la scoperta di altre forme di demenza tipiche dell’età avanzata, e con l’individuazione di una forma di Alzheimer giovanile, la dicitura demenza senile ha assunto un significato leggermente diverso, riportato nella definizione iniziale. Pur non essendo la demenza una causa diretta di morte, nella maggior parte dei casi sono i disturbi della deglutizione ad essa associata ad essere fatali per l’anziano. Tali disturbi, infatti, concorrono allo sviluppo di polmoniti da inalazione (o da aspirazione).
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Nonostante determinino manifestazioni simili, la demenza senile e il cosiddetto declino cognitivo legato all’età avanzata sono due condizioni mediche differenti.
Infatti, il declino cognitivo legato all’età avanzata – noto anche come deterioramento cognitivo dell’età avanzata – è un normale processo involutivo a cui va incontro il cervello di una persona sana, durante l’invecchiamento. Tale normale processo involutivo interessa tutte le persone anziane e comporta una graduale riduzione del volume cerebrale, la perdita di diversi neuroni e un’inefficiente trasmissione dei segnali nervosi; ovviamente questi processi possono essere più o meno gravi in funzione di molti fattori: un anziano in peso forma, che svolge attività fisica regolare, si alimenta bene e continua a mantenersi attivo (ad esempio leggendo libri, avendo hobby ed amici con cui parlare), avrà un declino più lento di un anziano obeso, pigro e sedentario, a parità di età biologica. Al contrario del fisiologico deterioramento cognitivo legato all’età avanzata, la demenza senile è una vera e propria patologia. Mentre tutti noi da anziani andremo incontro ad un deterioramento cognitivo, non tutti noi avremo la demenza senile.

TIPI DI DEMENZA SENILE
Le principali malattie neurodegenerative dell’encefalo, che fanno capo alla voce “demenza senile”, sono:

  • Il morbo di Alzheimer o malattia di Alzheimer. Il morbo di Alzheimer può colpire anche adulti giovani, trentenni. In questi frangenti, la malattia è nota come Alzheimer giovanile, ha probabilmente cause di tipo genetico e non rientra tra le forme di demenza senile.
  • La demenza vascolare.
  • La demenza a corpi di Lewy.

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EPIDEMIOLOGIA
Dati epidemiologici relativi, specificatamente, alla demenza senile non esistono.
Tuttavia, è possibile trarre alcune conclusioni interessanti dai numerosi studi statistici riguardanti la più ampia categoria delle demenze
Secondo tali studi, datati 2010, le persone dementi sparse in tutto il mondo sarebbero circa 36 milioni.
Di questi 36 milioni:

  • Il 3% ha tra i 65 e i 74 anni, il 19% ha tra i 75 e gli 84 anni e più della metà ha dagli 85 anni in su.
  • 6,8 milioni vivono negli Stati Uniti. Più della metà di queste persone con demenza è ultraottantenne.
  • 750.000-800.000 vivono nel Regno Unito.
  • Il 50-70% soffre di morbo di Alzheimer, il 25% di demenza vascolare, il 15% di demenza a corpi di Lewy e la restante percentuale è affetta dalle altre forme di demenza esistenti.

Per effetto dell’allungamento delle vita media dell’essere umano, gli esperti ritengono che il numero di persone con demenza senile sarà destinato ad aumentare progressivamente.
Per quanto concerne le demenze in generale, alcune previsioni sostengono che, nel 2020, il numero mondiale di dementi raggiungerà i 48 milioni circa.
In Italia, le persone con una forma di demenza sono circa l’1,5% della popolazione sopra i 65 anni e più del 30% della popolazione sopra gli 80 anni.

Cause
Le precise cause di demenza senile sono ancora poco chiare. A renderne difficile lo studio e la comprensione è la complessità strutturale dell’encefalo.
Al momento, il solo dato certo, in merito ai fattori scatenanti, è che la demenza senile è la conseguenza di due eventi: la morte delle cellule nervose cerebrali e/o un loro malfunzionamento a livello di comunicazione intercellulare (cioè la comunicazione esistente tra cellula e cellula).

CAUSE IPOTETICHE: AGGREGATI PROTEICI E  PROBLEMI CEREBROVASCOLARI
Studiando i vari tipi di demenza senile sopraccitati, i ricercatori hanno fatto alcuni importanti ritrovamenti e hanno ipotizzato, per questi, un possibile ruolo causale.
Per quanto concerne il morbo di Alzheimer e la demenza da corpi di Lewy, questi ritrovamenti consistono nei cosiddetti aggregati proteici, ossia aggregati di proteine con sede all’esterno e/o all’interno dei neuroni cerebrali.
L’idea degli studiosi è che questi aggregati vadano a interferire con il normale funzionamento dei neuroni, determinandone, in alcuni frangenti, anche la morte.
Tra le proteine costituenti gli aggregati proteici, rientrano: l’APP (o proteina precursore della beta amiloide), la proteina tau e l’alfa-sinucleina. L’APP e la proteina tau caratterizzano il morbo di Alzheimer, mentre l’alfa-sinucleina contraddistingue la demenza a corpi di Lewy.
Per quanto concerne invece la demenza vascolare, i ritrovamenti che potrebbero in qualche modo spiegare l’insorgenza della malattia consistono nelle alterazioni vascolari (cioè a carico dei vasi sanguigni), rinvenute in sede cerebrale. Secondo gli studiosi, queste alterazioni andrebbero a pregiudicare il normale flusso sanguigno cerebrale, il tutto con serie conseguenze a carico del tessuto nervoso del cervello.
All’origine delle alterazioni vascolari cerebrali possono esserci episodi di ictus omini-ictus, la cosiddetta malattia dei piccoli vasi sanguigni o l’aterosclerosi.

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Sintomi
I sintomi e i segni della demenza senile subiscono un peggioramento graduale, che è strettamente dipendente dalla progressiva morte delle cellule nervose cerebrali.
In genere, l’evoluzione sintomatologica della demenza senile è un percorso a tre stadi: iniziale, intermedio e avanzato.
Allo stadio iniziale, le manifestazioni più caratteristiche consistono in:

  • Piccoli problemi di memoria a breve termine (in genere amnesie);
  • Sporadici cambiamenti di personalità;
  • Occasionale mancanza di giudizio;
  • Lievi difficoltà di linguaggio, calcolo, ragionamento e comprensione di nuovi concetti;
  • Tendenza alla passività e alla mancanza d’iniziativa.

Allo stadio intermedio, i sintomi e i segni più comuni sono:

  • Perdita evidente di parte delle abilità cognitive, dalle capacità di ragionamento e apprendimento a quelle di giudizio;
  • Peggioramento dei problemi di memoria a breve termine;
  • Problemi di memoria a lungo termine;
  • Aggravamento delle difficoltà di linguaggio;
  • Problemi visivi, dall’incapacità di riconoscere i colori e leggere a quella di quantificare approssimativamente una distanza;
  • Confusione (o disorientamento) spazio-temporale, con il paziente che fatica a realizzare dove si trova, a dire con certezza il giorno della settimana ecc;
  • Difficoltà nel quotidiano, anche nelle attività più banali;
  • Lieve instabilità emotiva.

Infine, allo stadio avanzato, i disturbi tipici consistono in:

  • Perdita totale o quasi totale delle capacità cognitive;
  • Incapacità di accudire alla propria persona, quindi problemi nel mangiare, lavarsi ecc;
  • Incapacità di riconoscere le persone care;
  • Difficoltà di deglutizione;
  • Perdita di controllo della funzione intestinale e vescicale (incontinenza);
  • Perdita del controllo motorio, con il paziente che cammina sempre meno.

È importante precisare che ciascun tipo di demenza senile presenta alcune particolarità sintomatologiche.
Per esempio, chi soffre di morbo di Alzheimer può manifestare anche: aggressività insolita, agitazione, depressione, insonnia e/o delusione.
Chi è affetto da demenza vascolare può manifestare allucinazioni e una serie di disturbi dipendenti dall’area cerebrale interessata dalle alterazioni vascolari.
Infine, i malati di demenza a corpi di Lewy possono evidenziare problematiche analoghe alle persone con morbo di Parkinson (quindi andatura ricurva, passo strascicato ecc).

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DURATA DEL DECLINO COGNITIVO
La durata del graduale declino cognitivo dipende dal tipo di demenza senile in atto.
Ad esempio, la malattia di Alzheimer impiega, tipicamente, tra i 7 e i 10 anni per pregiudicare del tutto le capacità cognitive; dopodiché causa la morte.
La demenza vascolare agisce in maniera differente da paziente a paziente: in alcuni soggetti, il declino è molto rapido (pochi anni); in altri soggetti, invece, è decisamente più lento.
Infine, la demenza a corpi di Lewy presenta un declino cognitivo che raggiunge il suo apice nel giro di 7 anni.

Diagnosi
Non potendo contare su un test specifico per diagnosticare le demenze, i medici ricorrono a una lunga serie di esami molto diversi tra loro, che valutano le condizioni in cui versa il paziente e permettono l’esclusione di malattie differenti ma dai sintomi analoghi (N.B: questo modo di procedere, per esclusione, è noto come diagnosi differenziale).

Tra le valutazioni diagnostiche utilizzate, rientrano:

  • Un esame obiettivo accurato.
    Consiste nell’analisi dei sintomi e dei segni, riportati o manifestati dal paziente. Nonostante non fornisca alcun dato certo, rappresenta un passaggio obbligato e spesso ricco di informazioni diagnostiche utili.
  • L’analisi della storia clinica.
    Consiste nell’indagare: come e quando i sintomi hanno fatto la loro prima comparsa; se il paziente soffre o ha sofferto in passato di altre particolari patologie; se il paziente assume farmaci ecc.
  • Un esame neurologico completo.
    Consiste nell’analisi dei riflessi tendinei, delle abilità motorie (equilibrio ecc) e delle funzioni sensoriali.
  • Un esame cognitivo e neuropsicologico.
    Consiste nello studio del comportamento, delle capacità di memoria, delle abilità di linguaggio e della facoltà di ragionamento.
  • La risonanza magnetica nucleare (RMN) e la tomografia assiale computerizzata (TAC), entrambe riferite all’encefalo.
    Sono due procedure di diagnostica per immagini che permettono di valutare lo stato di salute dell’encefalo. Infatti, sono in grado di evidenziare eventuali processi di atrofia della corteccia cerebrale (tipici del morbo di Alzheimer) o eventuali alterazioni cerebrovascolari (tipiche della demenza vascolare).
  • Esami di laboratorio.
    Consistono in: analisi del sangue, misura della glicemia, analisi delle urine, test tossicologici, analisi del liquido cerebrospinale e, infine, misura degli ormoni tiroidei.
    La loro esecuzione è importante dal punto di vista della diagnosi differenziale.

Trattamento
Allo stato attuale, la demenza senile è una condizione che è possibile curare soltanto sotto il profilo dei sintomi, in quanto non è stato ancora trovato un trattamento specifico in grado di arrestare la neurodegenerazione e far regredire le sue conseguenze (ossia la riduzione delle facoltà cognitive).
Tra i vari tipi di terapia sintomatica a disposizione dei pazienti con demenza senile, rientrano:

  • Farmaci. I più noti e prescritti sono gli inibitori dell’acetilcolinesterasie la memantina, un preparato farmacologico che agisce sul sistema glutamminergico.
    La somministrazione di altri medicinali dipende dal tipo di demenza senile in atto.
    Per esempio, la demenza vascolare prevede l’impiego di antipertensivi e anticoagulanti (per far fronte ai problemi di natura cerebrovascolare), mentre la demenza a corpi di Lewy prevede l’uso di levodopa (per contrastare i problemi di natura parkinsoniana).
    Altri farmaci e preparati farmaceutici potenzialmente utili sono: gli antidepressivi, gli antipsicotici e le vitamine antiossidanti.
  • Fisioterapia
  • Terapia occupazionale
  • Terapia comportamentale
  • Terapia del linguaggio
  • Stimolazione cognitiva.

DIETA E STILE DI VITA
Diversi team di ricerca stanno cercando di capire se la dieta e lo stile di vita influiscano sulla demenza senile.
Nella fattispecie, stanno testando se, in qualche modo, il tipo di alimentazione e una regolare attività fisica siano capaci di rallentare il processo neurodegenerativo, indotto dal morbo di Alzheimer.

Prognosi e prevenzione
Date l’impossibilità di curarla in maniera specifica e l’inesorabile neurodegenerazione che provoca, la demenza senile ha, inevitabilmente, una prognosi negativa. Svariati studi scientifici hanno dimostrato che esistono alcune strategie per posticipare la comparsa della demenza senile.

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Differenza tra malattia di Alzheimer e malattia di Parkinson: sintomi comuni e diversi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA MORBO ALZHEIMER PARKINSON SIN Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa malattia di Alzheimer e la malattia di Parkinson sono patologie spesso confuse tra i meno esperti, anche perché possono effettivamente avere sintomi simili, specie nelle fasi terminali, tuttavia eziologia, zona colpita, trattamenti e sintomi caratteristici sono diversi.

Malattie di Alzheimer

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza degenerativa progressivamente invalidante con esordio prevalentemente in età presenile, oltre i 65 anni ed è caratterizzato da accumulo di materiale inerte tra le cellule nervose, che vengono compresse e distrutte. Questo materiale è costituito da placche amiloidi e ammassi neurofibrillari riscontrati nel cervello, anche se non è ancora del tutto chiara la causa primaria della loro formazione. Il sintomo precoce più frequente è la difficoltà nel ricordare eventi recenti, successivamente possiamo avere sintomi come: afasia, disorientamento, cambiamenti repentini di umore, depressione, incapacità di prendersi cura di sé, problemi nel comportamento. Ciò porta il soggetto inevitabilmente a isolarsi nei confronti della società e della famiglia. A poco a poco, le capacità mentali basilari vengono perse. La patologia di Alzheimer determina quindi disturbi soprattutto comportamentali e compromette le attività corticali più complesse: parola, ragionamento, memoria.

Malattie di Parkinson

La malattia di Parkinson è dato dalla morte – causata da fattori eziologici ancora non del tutto chiari – delle cellule non corticali che sintetizzano e rilasciano la dopamina e che si trovano nella substantia nigra, una regione del mesencefalo, facendo parte di un complesso circuito di nuclei nervosi che prende il nome di “sistema dei gangli della base”.  Mentre la malattia di Alzheimer determina disturbi soprattutto comportamentali, la malattia di Parkinson determina disturbi soprattutto motori: all’esordio della malattia, i sintomi più evidenti sono legati al movimento, ed includono tremori, rigidità, lentezza nei movimenti e difficoltà a camminare.

Sintomi e segni comuni

Nelle fasi avanzate della patologia, nel soggetto affetto da Parkinson possono insorgere problemi cognitivi e comportamentali che si manifestano nella comparsa di demenza: in questo caso Alzheimer e Parkinson possono avere dei sintomi effettivamente sovrapponibili.

Età di esordio diverse

Entrambe le patologie sono diffuse negli anziani, tuttavia, mentre l’Alzheimer colpisce specialmente (ma non esclusivamente) dopo i 65 anni, invece la malattia di Parkinson tende a verificarsi prima: la maggior parte dei casi si verifica a partire dai 50 anni di età.

Terapie diverse

I sintomi legati alla malattia di Parkinson vengono trattati con l’uso di agonisti della dopamina e di levodopa. Col progredire della malattia, i neuroni dopaminergici continuano a diminuire di numero, e questi farmaci diventano inefficaci nel trattamento della sintomatologia e, allo stesso tempo, producono una complicanza, la discinesia, caratterizzata da movimenti involontari. Una corretta alimentazione e alcune forme di riabilitazione hanno dimostrato una certa efficacia nell’alleviare i sintomi. La chirurgia e la stimolazione cerebrale profonda vengono utilizzate per ridurre i sintomi motori come ultima risorsa, nei casi più gravi in cui i farmaci risultano inefficaci. I sintomi dell’Alzheimer sono invece trattati farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali. Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave. In entrambe le patologie è sicuramente utile un approccio parallelo non-farmacologico, che consiste prevalentemente in interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo e motorio.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Differenza tra malattia di Alzheimer, demenza senile, vascolare e reversibile

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA MORBO ALZHEIMER PARKINSON DEMENZA SENILE VASCOLARE REVERS Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgCon demenza senile si indica un gruppo di patologie neurodegenerative dell’encefalo causate da diversi fattori eziologici; colpisce le persone anziane determinando in esse una riduzione graduale ed irreversibile delle facoltà cognitive.
Inizialmente, produce occasionali problemi di personalità, lievi problemi di memoria, linguaggio e ragionamento. Successivamente è responsabile di un peggioramento dei problemi di memoria, del declino di un parte delle facoltà cognitive. Negli stadi più avanzati la demenza senile porta alla perdita totale delle capacità cognitive, a gravi difficoltà di deglutizione, alla quasi totale incapacità di riconoscere le persone care. Esistono vari tipi di demenza senile. Le tipologie principali e più note sono:

  • la malattia di Alzheimer;
  • la demenza vascolare;
  • la demenza a corpi di Lewy.

Le demenze senili sono irreversibili, tuttavia esistono altri tipi di demenze che sono reversibili, cioè guariscono se viene corretta la causa. Esse sono:

  • determinate da cause metaboliche (carenza di vitamina B12, folati, pellagra, patologie tiroidee, epatiche e renali. La Sindrome di Wernicke-Korsakoff non è reversibile)
  • secondarie a patologie cerebrali (infezioni, infiammazioni, neoplasie)
  • da idrocefalo normoteso (caratterizzato da triade di sintomi che compaiono in sequenza: disturbi della marcia, incontinenza urinaria, declino cognitivo. Può venir drenato mediante shunt peritoneali).

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La malattia di Alzheimer è la più comune forma di demenza degenerativa che si manifesta dopo i 65 anni ed è determinata da cause ancora non del tutto chiare, probabilmente difetti genetici che favoriscono la sintesi di due proteine, la beta-amiloide e la tau, che favoriscono la formazione di ammassi in grado di danneggiare i neuroni. Chi soffre della malattia di Alzheimer ha forti disturbi delle memoria recente, avverte difficoltà di orientamento nello spazio e nel tempo, accusa problemi di concentrazione e – in definitiva – progressivamente tende a perdere l’autonomia. La malattia di Alzheimer è un tipo di demenza senile.

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Le demenze vascolari sono patologie neurodegenerative dell’encefalo provocate da:

  • piccoli infarti ripetuti cronicamente;
  • malattie dei piccoli vasi;
  • da ipoperfusione generalizzata;
  • da infarti strategici (sono colpite da danno aree cerebrali con funzioni specifiche);
  • emorragie.

Tali eventi determinano lesioni che portano alla distruzione progressiva del tessuto cerebrale con relativi disturbi cognitivi che possono essere accompagnati da difficoltà motorie.

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La demenza da corpi di Lewy è un ulteriore tipo di demenza senile, ed ha un profilo simile a quello della malattia di Alzheimer. Ma in questo caso compaiono anche i segni del parkinsonismo: tremore e rigidità muscolare. Per diagnosticare una demenza da corpi di Lewy è necessario che non intercorra più di un anno tra la comparsa dei disturbi cognitivi e quelli parkinsoniani. Chi ne soffre, inoltre, avverte allucinazioni importanti, che spesso non rispondono agli psicofarmaci, e disturbi del sonno nella fase Rem: spesso questi pazienti fanno sogni vivaci a contenuto angosciante.

Vi sono inoltre le demenze fronto-temporali: in questo caso l’atrofia cerebrale coinvolge i lobi frontale e temporale. Sono riconoscibili per una generale apatia, tendenza all’irritabilità e varianti linguistiche: come l’afasia (difficoltà di comporre o comprendere il linguaggio) e la disfasia (difficoltà nell’ordinare le parole secondo uno schema logico.).

E’ importante infine ricordare che, da un punto di vista clinico, si classificano le demenze in corticali e sottocorticali:

  • Demenze corticali: (rappresentate soprattutto dalla malattia di Alzheimer) con estesa atrofia corticale, precoci alterazioni della memoria e successivamente perdita del pensiero astratto, agnosia, afasia, aprassia.
  • Demenze sottocorticali: più precoce rallentamento dei processi cognitivi con conseguente rallentamento delle risposte motorie (chiamato bradifrenia), alterazioni della personalità tipiche dei disturbi affettivi come apatia e depressione, minore perdita della memoria e assenza di disturbi considerati “corticali” come agnosia, afasia, aprassia. Fra le altre: Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva e alcune patologie cerebrali non degenerative.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Le funzioni del cervelletto: apprendimento e correzione dei movimenti del corpo

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO FUNZIONI CORREZIONE MOVIMENTI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari An Pene.jpgIl cervelletto è una parte del SNC (sistema nervoso centrale) coinvolta in moltissime importanti funzioni del corpo: nell’apprendimento e nel controllo motorio, nel linguaggio, nell’attenzione e, probabilmente, in alcune funzioni emotive, come le risposte alla paura o al piacere. Le connessioni con il sistema limbico gli permettono di intervenire anche nei processi di memorizzazione e apprendimento, potendosi così parlare di cervelletto cognitivo. Sebbene sia ampiamente coinvolto nel controllo del movimento, il cervelletto non vi dà origine.

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Confronto di segnali periferici e centrali
Le informazioni che arrivano dalla periferia portano i dettagli dei movimenti nel corso della loro esecuzione permettendo al cervelletto di controllare il tono muscolare nel durante dei movimenti stessi e quindi di adattare subito lo stato di contrazione muscolare alle variazioni di carico o delle richieste fisiologiche per quanto concerne l’ampiezza, l’efficacia, la traiettoria e la durata del movimento. Nel fare questo permette, quindi, di ridurre al minimo le contrazioni non coordinate dei muscoli antagonisti che causano piccole oscillazioni durante il movimento, il cosiddetto tremore fisiologico (in questo è implicata la porzione posterolaterale del cervelletto).
Sia i segnali periferici che centrali vengono confrontati in ogni istante e usati per produrre una risposta efficiente per modulare, ed eventualmente correggere, il segnale sia nel tragitto discendente che ascendente. Qualora sussistano delle differenze tra il movimento programmato e quello effettivamente realizzato, il cervelletto è in grado di correggere, con un meccanismo di feedback negativo, il movimento durante il suo realizzarsi.
Il modulo di funzionamento del cervelletto si ripete invariato nonostante le diverse connessioni e funzioni attribuite. La corteccia è costituita ovunque dagli stessi strati che sono raggiunti dalla stesse fibre afferenti e da cui dipartono l’unico tipo di fibre efferenti dirette ai nuclei intrinseci del cervelletto.
E’ importante ricordare che un danno cerebellare non impedisce l’utilizzo di una determinata funzione, ma ne riduce l’efficienza.

Apprendimento motorio
Queste capacità del cervelletto si applicano sia durante i processi cognitivi (che coinvolgono le aree corticali limbiche e paralimbiche) sia durante la ripetizione di movimenti complessi (apprendimento motorio). La ripetizione nel tempo di determinati schemi motori, modifica i circuiti cerebellari (effetto plastico) accrescendo l’efficienza di controllo nell’atto motorio e quindi anche l’efficacia con cui viene effettuato. Si parla soprattutto di azione che richiedono schemi elevati di coordinazione (suonare il pianoforte) e in cui l’esecuzione dei singoli atti che compongono il movimento sia indipendente dall’intervento cosciente della corteccia cerebrale.
Nel cervelletto si crea quindi un ben preciso schema motorio che viene trasmesso al complesso olivare inferiore tramite proiezioni collaterali del fascio corticospinale. Anche alcune informazioni cerebellari uscenti attraverso il peduncolo cerebellare superiore che raggiungono il nucleo rosso vengono poi ritrasmesse all’oliva inferiore per il confronto con lo schema motorio originale.

Correzione del movimento
In ogni caso sembra che proprio per questo motivo, il sistema delle fibre rampicanti olivocerebellari sia implicato nella correzione degli errori motori durante la replicazione di uno schema già preimpostato e memorizzato. Le fibre rampicanti, infatti, aumentano la loro scarica di potenziali complessi generando un aumento di Ca2+ intracellulare molto evidente. Questo, sommatosi all’aumento relativo alla stimolazione delle stesse cellule da parte delle fibre parallele, induce in queste ultime un processo di depressione sinaptica a lungo termine (long term depression) causato fondamentalmente da un’endocitosi dei recettori AMPA per il glutammato con conseguente diminuzione di scarica delle cellule del Purkinje sui nuclei. Così il movimento tenderà ad essere corretto tramite le vie di controllo del cervelletto sulla corteccia e sulle vie motorie discendenti.

Mantenimento della stazione eretta
A questo riguardo svolge un ruolo essenziale il verme del cervelletto essendo implicato in quella serie di movimenti muscolari inconsci che permettono di mantenere la stazione eretta mentre si compie un’azione e nell’insieme noti come anticipazione motoria. Nel momento in cui si prende un libro da uno scaffale, per esempio, vengono attivati per prima i muscoli flessori plantari della caviglia e non i flessori della spalla, del gomito o delle dita. Questo permette che la parte anteriore del piede spinga indietro gli arti inferiori e il tronco nel momento in cui si afferra il libro permettendo di mantenere la stabilità. Nel momento in cui solleviamo il libro, poi, i muscoli erettori della colonna vertebrale correggono il peso del libro e del braccio impedendo lo sbilanciamento in avanti di testa e tronco. Nello stesso tempo recettori labirintici informano il cervelletto di ogni variazione dell’equilibrio permettendogli di effettuare una risposta coerente con le intenzioni e i movimenti effettuati.

Tempistica e cooperazione
Un esempio dell’importanza della tempistica con cui devono avvenire i movimenti motori e la coordinazione fra i muscoli si ha nella lettura. Per leggere una pagina di un libro è necessario che ad ogni riga gli occhi che scorrono le lettere nelle righe scattino indietro per iniziare la riga successiva. Errori in questa azione può causare la dislessia.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Cervelletto: le lesioni cerebellari più comuni

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO LESIONI CEREBELLARI COMUNI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgI disturbi cerebellari sono patologie che interessano il cervelletto e sono in genere dovuti a lesioni della corteccia cerebellare, con la conseguente mancanza dell’azione regolatrice delle cellule di Purkinje sui nuclei centrali. Le lesioni al cervelletto sono tutte accumunate da una perdita della coordinazione del movimento o atassia.  Molti disturbi cerebellari si evidenziano con un esame clinico detto posturografia. Ecco alcuni dei più comuni disturbi che interessano il cervelletto.

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Medulloblastoma
Il medulloblastoma è un tumore cerebellare che colpisce l’archicerebello; ha sede nel verme cerebellare e nel pavimento del IV ventricolo, colpisce di regola bambini e adolescenti ed ha un rapido accrescimento, potendo disseminarsi nel liquor. Può essere curato con la radioterapia. Crea disturbi gravissimi all’equilibrio perché vengono colpiti i fasci vestibolari. È impossibile stare in piedi per atassia dei muscoli della colonna vertebrale.

Atassia cerebellare
L’atassia cerebellare (dal greco “atassia”=disordine) lesione del neocerebello caratterizzata da molti sintomi tipici del disordine del movimento. Si riscontrano nel paziente disturbi del tono muscolare ed un forte tremore, detto intenzionale perché, diversamente da quello del Parkinson, aumenta col movimento. Si ha anche dismetria cerebellare (quando al paziente viene chiesto di toccarsi il naso, non ci riesce perché è incapace di coordinare i movimenti). È inoltre impossibile compiere movimenti rapidi di prono-supinazione dell’avambraccio e della mano (adiadococinèsi) e si parla in modo esplosivo (a scatti).

Etilismo acuto
L’etilismo acuto è una lesione temporanea al somatocerebello, il paziente presenta difficoltà nel parlare e nel camminare, infatti barcolla.

Nistagmo cerebellare
Il nistagmo cerebellare è un’oscillazione coniugata involontaria dei 2 bulbi oculari, più o meno rapida, in senso orizzontale, verticale o rotatorio, composto da una deviazione lenta degli occhi in una data direzione alla quale fa seguito immediatamente una reazione spasmodica, cioè un brusco movimento, di ritorno in senso inverso. A differenza del nistagmo definito regolare, dovuto a lesioni dell’apparato vestibolare e dei nervi oculomotori, quello cerebellare è definito irregolare, perché è un disturbo continuo.

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Cervelletto: anatomia esterna ed interna

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO ANATOMIA INTERNA ESTERNA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl cervelletto è un organo impari e simmetrico, che costituisce la parte dorsale del tronco encefalico ed occupa la fossa cranica posteriore; è situato posteriormente al midollo allungato e al ponte ed è delimitato ventralmente dal IV ventricolo. Nel complesso il cervelletto si presenta come una formazione grossolanamente ovoidale, dal peso di circa 130-140 g. È collegato al tronco encefalico da 3 paia di peduncoli:

  • i peduncoli cerebellari inferiori, che si dirigono alla faccia posteriore del bulbo,
  • i peduncoli cerebellari medi che si dirigono al ponte,
  • i peduncoli cerebellari superiori che vanno verso il tetto del mesencefalo.

Dal punto di vista macroscopico il cervelletto può essere paragonato ad una farfalla, sono infatti distinguibili:

  • una parte centrale ed allungata, detta verme
  • 2 parti laterali molto più sviluppate, chiamate emisferi cerebellari (che corrispondono alle ali dell’ipotetica farfalla);

sono inoltre presenti in avanti 2 piccole formazioni, una per lato, denominate flocculi.

Nel cervelletto possiamo distinguere:

  • una parte inferiore, caratterizzata dalla presenza di una profonda fessura lungo la linea sagittale, la vallecula del Reil,
  • una parte superiore, dove si individua un rilievo mediano detto verme superiore ed una parte laterale, costituita dall’estensione dei 2 emisferi cerebellari.

Ricordiamo inoltre le tonsille cerebellari, poste infero-medialmente; in caso di tumore della fossa cranica posteriore, le tonsille possono essere spinte contro il bulbo verso il forame occipitale, causando gravi problemi.

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La superficie del cervelletto è percorsa trasversalmente dai solchi (o scissure) cerebellari, che possono avere diverse profondità: i solchi meno profondi separano tra di loro le lamelle cerebellari, quelli profondi circoscrivono gruppi di lamelle (lamine) e quelli più profondi delimitano i lobuli del cervelletto. Il più profondo tra i solchi cerebellari è detto grande solco circonferenziale che divide, fra l’altro, il verme superiore dal verme inferiore. Un altro importante solco è il solco primario o anteriore, così chiamato perché è il primo solco che compare durante lo sviluppo del cervelletto.

Le scissure secondarie sono:

  • La scissura precentrale è la più breve della faccia superiore del cervelletto, divide la lingula dal lobulo centrale.
  • La scissura preculminare divide il lobulo centrale dal culmen.
  • La scissura postero-superiore divide il lobulo semplice dal folium vermis.
  • La scissura orizzontale è la più lunga di tutte, si estende dal peduncolo cerebellare medio alla vallecula e divide il folium vermis dal tuber.
  • La scissura lunogracile decorre sulla superficie del tuber.
  • La scissura prebiventrale divide il tuber dalla piramide.
  • La scissura intrabiventrale decorre sulla superficie della piramide.
  • La scissura secondaria divide la piramide dall’uvula.

Ripartizione funzionale del cervelletto
Nel cervelletto possiamo distinguere 3 zone funzionalmente differenti fra loro:

  • ™ Il paleocerebello o spinocerebello o somato cerebello, è la parte del cervelletto che si estende davanti alla fessura prima (o solco primario) e si prolunga in una zona cospicua del verme; è quella porzione filogeneticamente antica che si connette al midollo spinale. Il paleocerebello è il centro regolatore del tono muscolare e della postura. ™
  • Il vestibolocerebello o archicerebello è la porzione più antica del cervelletto ed è costituito dal nodulo (estremità anteriore del verme inferiore) e dai flocculi. È connesso con i nuclei vestibolari, a loro volta in rapporto con i recettori del senso statico e dinamico dell’orecchio interno (equilibrio). ™
  • Il neocerebello o corticocerebello o cervelletto medio, è costituito da gran parte dei lobi laterali e da una piccola parte del verme. È connesso alla corteccia cerebrale attraverso la via cortico-ponto-cerebellare. È il centro regolatore dei movimenti volontari e automatici.

Costituzione interna del cervelletto
Internamente il cervelletto è costituito da 2 zone:

  • la corteccia (sostanza grigia)
  • la sostanza bianca, all’interno della quale troviamo alcune formazioni di sostanza grigia che costituiscono i nuclei del cervelletto.

La corteccia cerebellare è divisa in 3 strati:

  • strato centrale;
  • strato dei granuli;
  • strato molecolare.

Lo strato centrale è formato principalmente dalle cellule del Purkinje, infatti i pirenofori di queste cellule sono allineati a costituire una regolare fila a metà circa della corteccia, in superficie ai pirenofori di queste cellule si estende lo strato molecolare, mentre in profondità si trova lo strato dei granuli. Le cellule di Purkinje dello strato centrale hanno un pirenoforo molto grande (40 µ), da cui si dipartono alcuni dendriti che salgono verso lo strato molecolare più esterno, con fitte ramificazioni di tipo spinoso, paragonabili al cespuglio di un rovo disposto secondo l’asse frontale della lamella; queste cellule emettono anche un lungo neurite mielinico che fa capo ai nuclei del cervelletto stesso ed utilzza come mediatore chimico il GABA (acido gammaamino-butirrico, con funioni inibitorie). I dendriti di queste cellule sono orientati sempre parallelamente alla sezione frontale, perciò, se osserviamo la lamella nella sezione longitudinale, vediamo solo i corpi delle cellule del Purkinje e l’origine del neurite, mentre non si vedono le diramazioni laterali dei dendriti.

Lo strato granulare più interno è costituito da cellule piccolissime (3-4 µ) chiamate granuli. Dai pirenofori di queste cellule partono dei dendriti ramificati a “zampa di insetto” e un neurite amielinico che raggiunge lo strato molecolare, dove si divide a T, dando luogo a fibre parallele. La funzione di queste fibre parallele all’asse longitudinale della lamella, è quella di connettere diverse cellule del Purkinje, amplificando gli stimoli eccitatori che arrivano a queste cellule. Ai granuli giungono le fibre muschiose, che sono fibre afferenti provenienti da tutte le aree non olivari del tronco encefalico. Tali fibre hanno numerose terminazioni che prendono contatto coi dendriti dei granuli, formando una sinapsi (denominata glomerulo cerebellare). Dai granuli, come si è detto, si originano i neuriti che formano le fibre parallele all’asse longitudinale della lamella (è la stessa configurazione dei fili dei pali del telegrafo), che fanno sinapsi sui dendriti delle cellule di Purkinje utilizzando come mediatore chimico il glutammato. Le fibre muschiose, attraverso varie ramificazioni, possono raggiungere un’enorme distribuzione dello stimolo, che può arrivare anche a 20.000 cellule del Purkinje per volta.

Lo strato molecolare o strato esterno è costituito da 2 tipi di cellule: le cellule stellate, poste nella parte più superficiale dello strato molecolare ed il cui neurite si ramifica in rapporto con i dendriti delle cellule del Purkinje e le cellule dei canestri (o stellate interne) che occupano la parte più profonda dello strato molecolare, caratterizzate da un lungo assone che decorre parallelamente all’asse frontale della lamella. Al livello della sinapsi tra granulo e terminazione della cellula muschiosa (glomerulo cerebellare) vi è la cellula di Golgi. Le cellule stellate, quelle dei canestri e le cellule di Golgi sono di tipo inibitorio e fanno in modo che l’impulso passi solo quando è molto intenso. Bisogna inoltre ricordare le fibre rampicanti, che sono tra le principali fibre afferenti del cervelletto. Queste fibre, eccitatorie, sono in rapporto 1:1 con le cellule del Purkinje ed arrivano al cervelletto dall’oliva. La differenza sostanziale tra le fibre rampicanti e quelle muschiose è che lo stimolo delle prime è meno diffuso, ma più intenso rispetto allo stimolo delle altre. Le uniche efferenze che arrivano ai nuclei della sostanza bianca del cervelletto, partono dalle cellule del Purkinje, dove arrivano e vengono rielaborati gli impulsi che provengono da tutte le altre cellule della corteccia.

Il mediatore chimico (eccitatorio) delle fibre muscose e fibre parallele è il glutammato, quello (eccitatorio) delle fibre rampicanti è l’aspartato. Le cellule stellate, le cellule dei canestri, le cellule di Golgi e le cellule di Purkinje hanno invece come mediatore chimico (inibitorio) il GABA. Alla corteccia cerebellare giungono, infine, molte fibre aminergiche dalla sostanza reticolare del tronco encefalico.

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Corpo midollare del cervelletto
I sistemi delle fibre afferenti del cervelletto formano il corpo midollare (detto anche “albero della vita”) del cervelletto, posto nella parte centrale; queste fibre, destinate alla corteccia, vi giungono attraverso i peduncoli cerebellari. Per quanto riguarda le fibre efferenti, vanno ricordate le fibre che dalla corteccia arrivano ai nuclei del cervelletto e le fibre che originano dai nuclei e che escono dal cervelletto attraverso i peduncoli del cervelletto. Infine troviamo le fibre arcuate e le fibre a ghirlanda, che svolgono funzioni di associazione intracerebellare.

Nuclei del cervelletto
Sono situati nel corpo midollare del cervelletto e, procedendo dalla zona mediana verso quella laterale, sono quattro: il nucleo del tetto, dell’archicerebello, il nucleo globoso ed il nucleo emboliforme, del paleocerebello ed il nucleo dentato (o oliva cerebellare), del neocerebello, a parte la sua porzione mediale che appartiene al paleocerebello. I nuclei del cervelletto sono intercalati lungo le vie afferenti del cervelletto stesso, infatti ricevono le fibre cortico-nucleari (neuriti inibitori delle cellule del Purkinje) e da qui nascono poi fasci di fibre nervose che, percorrendo i peduncoli cerebellari, escono dal cervelletto.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Ipotalamo e controllo della temperatura corporea

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOTALAMO CONTROLLO TEMPERATURA CORPOREA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneL’essere umano è un animale omeotermo, cioè contraddistinto dall’omeotermia, una parola che deriva dal greco omòs = uguale; termos = calore: è la condizione caratteristica di quegli animali in grado di mantenere costante la propria temperatura corporea a prescindere dalle temperature esterne. Questo significa che la nostra temperatura corporea rimane il più possibile costante nel tempo, aggirandosi intorno ai 37°C con delle minime variazioni nel corso della giornata (c’è un picco minimo di temperatura intorno alle 4 del. ed un picco massimo intorno alle ore 16).

Perché la nostra temperatura corporea è proprio 37°?
Le ragioni, dal punto di vista filogenetico, per cui si è selezionata questa temperatura sono spiegate dal fatto che a questa temperatura avvengono correttamente tutti i processi metabolici, mentre ad altre temperature questi processi sono difficoltosi o addirittura impossibili.
Quando si parla di valore della temperatura del corpo è però importante ricordare che si ci riferisce al valore del nucleo del “core”, ossia degli organi interni alla testa, al collo e al tronco. La cute, che è la porzione più superficiale del corpo, non ha una temperatura costante ed è l’organo che risente di più delle influenze della temperatura esterna. La temperatura per essere misurata in modo corretto, andrebbe misurata a livello rettale, ossia nel punto più prossimo al core.

Produzione del calore e dispersione del calore
Per mantenere la temperatura e del corpo costante l’organismo deve usare elementi di produzione del calore ed elementi di dispersione del calore. Alla produzione di calore contribuisce per il 60% circa al metabolismo degli organi interni, in minor misura contribuiscono la cute ed i muscoli, per un 20% , ed il resto è dato dagli altri organi.
Queste diverse quote si modificano nel momento in cui l’individuo svolge esercizio fisico. Nel momento in cui si compie attività fisica la quota di calore che viene prodotta è legata in prevalenza all’attività muscolare. L’organismo produce calore attraverso processi metabolici o attività fisica. Uno dei meccanismi con i quali si ci difende rispetto al freddo è infatti il brivido, ossia “attività muscolare in assenza di movimento”, o per meglio dire contrazioni muscolari di muscoli agonisti ed antagonisti che determinano sviluppo di calore in assenza di movimento. Ai meccanismi di termogenesi corrispondono anche meccanismi di scambio di calore con l’esterno, che solitamente ha una temperatura inferiore a quella del corpo. L’organismo si avvale del meccanismo di “irradiazione”, ossia scambiare calore attraverso radiazioni nell’ambito dell’infrarosso, la “conduzione”, ossia il passaggio di calore da un corpo più caldo ad uno più freddo e questa conduzione, che avviene con l’aria, è maggiore se c’è un flusso di aria, questa conduzione viene definita allora “convezione”. Se la temperatura del corpo aumenta molto l’unico mezzo che l’organismo ha per scambiare calore col mondo esterno è l’evaporazione, ossia la perdita di acqua che evaporando raffredda il corpo. Ma l’evaporazione è possibile solo fino ad una certa umidità dell’ambiente esterno, infatti la sudorazione è inibita da una forte percentuale di umidità nell’aria.

Ipotalamo e temperatura corporea
Attraverso il bilancio dei fattori termogenetici e dei fattori di termodispersione il nostro corpo mantiene una temperatura intorno ai 37°C, e questo set-point è stabilito dall’ipotalamo. Nel fare questo l’ipotalamo viene costantemente informato da tutta una serie di recettori periferici che sono disposti a livello cutaneo, da recettori che sono disposti a livello del midollo spinale e da recettori centrali che sono disposti a livello dell’ipotalamo anteriore. Tutte le volte che questi recettori segnalano valori del core non uniformi a quello del set-point vengono innescati tutta una serie di processi compensatori atti a ristabilire la temperatura settata.

Meccanismi di compensazione ipotalamici a caldo e freddo
L’ipotalamo anteriore mette in atto tutta una serie di risposte al caldo, ossia di termolisi, mentre invece l’ipotalamo posteriore mette in atto una serie di risposte che fanno si che l’organismo si adatti al freddo, ossia di termogenesi. L’ipotalamo anteriore è essenzialmente responsabile di due risposte: una vascolare e una di sudorazione. La risposta vascolare si esplica con la vasodilatazione, soprattutto a livello cutaneo, e così facendo si ottiene un secondo meccanismo in cui lo scambio di calore “in controcorrente” è meno accentuato. Se la temperatura è troppo bassa, viceversa, il circolo cutaneo va incontro a modificazioni opposte. La sudorazione invece viene controllata dall’ipotalamo con una azione sulle ghiandole sudoripare ed in particolare tramite la componente simpatica, l’unica componente in cui la componente simpatica ha come mediatore l’acetilcolina. L’ipotalamo attiva quindi il sistema simpatico, che attiva le ghiandole sudoripare che aumentano la produzione di sudore che evaporando facilita la dispersione di calore. Quando l’ipotalamo deve mettere in atto delle risposte al freddo si osserva una vasocostrizione che di per se impedisce lo scambio di calore con l’esterno, e c’è un aumento dello scambio in controcorrente di calore di modo che le vene riportino verso il core sangue che è stato riscaldato dal arterie. L’altro meccanismo che viene messo in atto è operato attraverso il sistema nervoso somatico: c’è un aumento della contrazione muscolare attraverso il brivido. Nei neonati è possibile avere una termogenesi in assenza di brivido legata all’attività del tessuto adiposo bruno, che è un tessuto adiposo contenente dei recettori β3, quindi predisposto ad essere stimolato dal sistema nervoso simpatico. Questa produzione di calore senza brivido è legata al fatto che il sistema simpatico è in grado di attivare quelle uncoaping proteins che hanno la facoltà di dissociare la produzione di ATP dal passaggio degli elettroni attraverso la catena respiratoria. Di fatto non si ha produzione di ATP e quindi l’energia prodotta viene dispersa come calore. Negli animali cosiddetti a pelo lungo per quanto concerne i meccanismi di termolisi può essere utile la perdita di calore attraverso l’aumento della ventilazione, così come negli animali funziona con efficienza il meccanismo di termogenesi chiamato “orripilazione” che consiste nell’erezione del pelo che fa si che di fatto si crei intorno all’animale il sequestro di aria calda che facilita il mantenimento di valori ideali di temperatura, ma nell’uomo è molto poco efficiente.

Quando la temperatura non rimane costante
Ci sono alcune situazioni patologiche in cui si perde la capacità di mantenere la temperatura a valori ideali e, a parte l’ipotermia, soprattutto esistono due situazioni abbastanza comuni in cui l’organismo non riesce a mantenere sui valori del set-point i valori di temperatura: il colpo di calore e la febbre.

  • Nel colpo di calore c’è un deficit delle attività termolitiche perché la temperatura esterna è molto alta e se l’aria esterna è particolarmente umida la mancata possibilità di sudare fa abbassare la temperatura a cui si può andare incontro a questo fenomeno.
  • Nella febbre quello che si modifica è il valore del set-point: nella febbre si distinguono due momenti uno di termogenesi e uno di termolisi; in genere la febbre determinata da alcuni fattori, detti “pirogeni”, in grado di modificare il set-point ipotalamico che di norma dovrebbe stare a 37° C portandolo a valori più elevati, inducendo di fatto una termogenesi che porta la temperatura al nuovo valore stabilito centralmente. Per cui la prima fase della febbre si associa brivido, fin tanto che la temperatura del corpo non abbia raggiunto il nuovo set-point. In un secondo momento si ha un processo di termodispersione, quindi sudore, vasodilatazione, etc.

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Autoregolazione ed importanza del flusso sanguigno cerebrale

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma AUTOREGOLAZIONE FLUSSO SANGUIGNO CEREBRALE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari A Pene.jpgI meccanismi fisiologici alla base dell’autoregolazione vascolare del flusso arterioso cerebrale sono molteplici e finalizzati alla modulazione del tono arteriolareIl tono arteriolare aumenta (per aumentare la pressione) quando la pressione sistolica si abbassa e si riduce (per diminuire la pressione) quando la pressione sistolica si eleva. Il termine d’autoregolazione cerebrovascolare si riferisce alla proprietà dei vasi di resistenza cerebrali di dilatarsi quando la pressione arteriosa è ridotta e di costringersi quando è aumentata. Lo scopo di questo meccanismo è di mantenere costante il flusso durante le variazioni della pressione di perfusione cerebrale.

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Danni ai vasi 
Gli aggiustamenti vascolari responsabili dell’autoregolazione dipendono dall’integrità dell’endotelio. Il circolo cerebrale in condizioni di normale funzionamento non risente pertanto delle variazioni della forza con cui il cuore pompa sangue in circolo: poiché il flusso a livello di circolazione cerebrale deve essere costante: non c’è una pressione diastolica ed una sistolica e la pressione venosa è anch’essa costante. Tramite il meccanismo di autoregolazione il cervello “non vede” l’escursione della pressione sistolico-diastolica come accade negli altri tessuti del corpo, meno sensibili a variazioni di flusso/pressione. Con l’età questa autoregolazione viene mano a mano a diminuire a causa delle alterazioni degenerative della parete vasale (arteriosclerosi). Se infatti l’autoregolazione è resa difficoltosa dalla presenza di lesioni arteriose arteriosclerotiche c’è maggior rischio che il flusso ematico diminuisca a livelli “anossici” per il non adeguato innesco delle variazioni di tono arteriolare. Così accade, ad esempio, che la riduzione della gittata cardiaca quale si può avere nella insufficienza cardiaca o nell’infarto cardiaco, produce riduzione del flusso cerebrale solo se l’autoregolazione è inefficiente (per rigidità arteriosclerotica delle arteriole cerebrali).

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L’importanza dei barocettori
Importante anche ricordare che a livello del bulbo è situato un centro vasomotore la cui attività ha lo scopo di mantenere stabile la pressione arteriosa generale: a tale centro arrivano impulsi provenienti da recettori di pressione (barocettori) situati nel seno carotideo e nell’arco aortico, impulsi di tipo inibitorio nei confronti dell’aumento dei valori pressori. Se tali barocettori non funzionano, a causa della presenza di placche arteriosclerotiche sui grossi vasi del collo, manca tale azione inibitoria con il risultato di notevoli fluttuazioni pressorie, di per sé pericolose per il flusso cerebrale specie se è inefficiente l’autoregolazione.Va sottolineato che il cervello consuma 1/10 del sangue ossigenato di tutto il corpo pur pesando solo 1/40 del peso corporeo totale. Ciò dovuto al suo metabolismo rigorosamente aerobico che utilizza pertanto ossigeno. È sufficiente un arresto del flusso cerebrale di circa 10 secondi per produrre perdita di coscienza ed arresti di flusso che durino 4-8 minuti sono in grado di generare lesioni cerebrali gravi ed irreversibili.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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