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Emorragia cerebrale: conseguenze, riabilitazione e recupero

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MEDICINA ONLINE CERVELLO CRANIO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS SANGUE EMATOMA EMIPARESI EMIPLEGIA TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVO PARALISI DECUBITO RECUPERO SUBARACNOIDEA.jpgSi ha una emorragia cerebrale in conseguenza alla rottura di un vaso sanguigno che trasporta sangue al tessuto cerebrale, con la conseguenza che le cellule celebrali deperiscono e muoiono a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale rottura può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale.

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

L’emorragia cerebrale è un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce e le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità per il resto della vita. In alcuni casi, purtroppo, il paziente colpito da emorragia cerebrale, può entrare in coma e rimanere in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale.

Emiplegia

Una delle più frequenti conseguenze di emorragia cerebrale nei pazienti che sopravvivono ad episodi emorragici cerebrali, è l’emiplegia, ovvero la paralisi di una metà laterale del corpo, per il fatto che la lesione cerebrale avviene frequentemente a carico di uno dei due emisferi cerebrali, che come sappiamo controllano i movimenti del lato opposto del corpo. Danni all’emisfero destro determinano paralisi del lato sinistro del corpo e viceversa. Inoltre ciascun emisfero possiede diverse specializzazioni, quindi un danno in un dato emisfero può andare ad intaccare un data funzione e non altre.

Disturbi del linguaggio e dell’attenzione

La conseguenza di una emorragia cerebrale a carico dell’emisfero sinistro del cervello, potrebbe determinare, oltre ad emiparesi destra, anche disturbi del linguaggio (afasie), mentre le conseguenze di una emorragia cerebrale che colpisce l’emisfero destro del cervello, oltre a determinare una emiplegia sinistra, causerà probabilmente alterazioni dell’attenzione, come il neglect, e della consapevolezza, come l’anosognosia.

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento.  Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli.  La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale.  Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze. 

Prognosi e complicanze

La prognosi dell’emorragia cerebrale è molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

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Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA PSICOSOMALa negligenza spaziale unilaterale (NSU), nota anche come eminattenzione spaziale o Sindrome neglect o eminegligenza spaziale unilaterale, è un disturbo della cognizione spaziale nel quale, a seguito di una lesione cerebrale, il paziente ha difficoltà ad esplorare lo spazio controlaterale alla lesione e non è consapevole degli stimoli presenti in quella porzione di spazio esterno o corporeo e dei relativi disordini funzionali.  Più frequentemente la lesione è situata nell’emisfero destro ed il deficit si manifesta in un’incapacità di orientare l’attenzione in direzione opposta alla lesione quindi verso sinistra. Le principali teorie che tentano di spiegare a livello funzionale la negligenza spaziale unilaterale sono:

  • teoria attenzionale;
  • teoria motoria;
  • teoria rappresentazionale;
  • teoria mnestica.

Caratteristiche cliniche

La negligenza spaziale unilaterale è una delle patologie più frequentemente riscontrate dopo un danno cerebrale all’emisfero destro (40%-81%) e consiste in un deficit di consapevolezza dello spazio controlesionale. È una condizione neurologica e neuropsicologica nella quale, dopo il danneggiamento di alcune particolari zone del cervello la persona non considera più una parte dello spazio. Benché possano presentarsi insieme, la negligenza spaziale unilaterale è una condizione diversa dall’emianopsia, dove vi è un deficit del campo visivo causato generalmente da un danno alle vie ottiche (chiasma, tratto ottico, radiazione ottica, aree visive primarie). Nella NSU vi è invece una lesione di aree corticali di ordine superiore, tanto è vero che si continuano a riscontrare potenziali evento-correlati nella corteccia visiva primaria, a dimostrazione del fatto che l’elaborazione sensoriale non è danneggiata. Analogamente, la NSU è distinta dall’emianestesia e dall’emiplegia.

La negligenza spaziale unilaterale è un insieme di deficit che non riguarda i livelli iniziali dell’elaborazione dell’informazione, ma quelli di ordine più elevato. Eventuali disordini visivi, somatosensoriali e motori, sebbene frequentemente riscontrabili insieme alla NSU, non sono di per sé sufficienti o necessari per la diagnosi di questa patologia. Oltre alla mancanza di consapevolezza dello spazio controlesionale, sono presenti altri deficit come riduzione delle capacità attentive, tendenza patologica a focalizzarsi sui dettagli, basse capacità di memoria visuospaziale e deficit nella pianificazione ed esecuzione di attività nell’emispazio controlesionale. Possono essere presenti anche deficit motori, rappresentativi, attenzionali ed esplorativi sempre per l’emispazio sinistro. Le manifestazioni della negligenza spaziale unilaterale sono molteplici e, poiché sono parti di una sindrome, possono variare moltissimo da un soggetto ad un altro. Può capitare infatti che due pazienti affetti da questa patologia manifestino segni totalmente diversi da uno all’altro, pur essendo considerati entrambi affetti da neglect.

La NSU è pertanto una sindrome che si può presentare in vario modo con moltissime sfumature. Le diverse teorie retrostanti e i diversi modi di rappresentazione dello spazio possono chiarire meglio le diverse e varie modalità di presentazione dei segni e sintomi.

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Modalità di rappresentazione dello spazio

La negligenza dello spazio peripersonale riguarda lo spazio delimitato dai movimenti di raggiungimento. La negligenza dello spazio extrapersonale riguarda lo spazio oltre il raggiungimento.

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La NSU è causata tipicamente da una lesione al lobo parietale destro dell’encefalo (in particolare al lobulo parietale inferiore). In questo caso si parla anche di neglect percettivo perché si può ricondurre a un disturbo nello stadio iniziale dell’analisi degli stimoli sensoriali. Una lesione al lobo frontale può causare una sindrome assimilabile alla NSU, che riguarda però lo stadio di organizzazione della risposta motoria e viene distinta in neglect motorio e neglect ipodirezionale. Il primo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto controlaterale, mentre il secondo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto ipsilaterale verso lo spazio controlaterale. Più raramente si manifesta NSU a seguito di lesioni sottocorticali del talamo, del putamen. Casi di neglect dell’emispazio destro, causati da lesione sinistra, sono presenti in letteratura ma sono molto rari e presentano comunque caratteristiche molto particolari rispetto al neglect per lo spazio sinistro.

Altre manifestazioni

Oltre alla variegata sintomatologia della patologia stessa vi possono essere altre manifestazioni associate: I pazienti con neglect sono quasi sempre completamente anosognosici, non hanno cioè consapevolezza del proprio deficit, e possono presentare emisomatoagnosia, cioè non riconoscono gli arti paretici come propri, e somatoparafrenia, cioè fantasie morbose riguardo ai propri arti paretici (es. gli sono stati impiantati mentre dormiva). Si può riscontrare ipocinesia direzionale, quando il paziente ha difficoltà ad esplorare lo spazio sinistro con gli arti destri, nonostante il controllo motorio di questi non sia stato leso. Il fenomeno dell’estinzione si verifica quando, presentando contemporaneamente uno stimolo nell’emispazio sinistro e uno in quello destro, viene “estinto”, ovvero non riportato, lo stimolo controlesionale. Gli stimoli unilaterali vengono (in assenza di altri deficit, es. riduzione campimetrica) correttamente percepiti. Può manifestarsi in più di una modalità sensoriale (tattile, visiva, uditiva) nello stesso paziente. L’estinzione può anche non essere associata a neglect, ma dipendere da altri quadri neuropsicologici (es. split brain). Si ha estinzione motoria quando il paziente riesce ad utilizzare entrambe le braccia singolarmente, ma fallisce nell’usare l’arto controlesionale quando gli si chiede di usare contemporaneamente entrambe le braccia. L’estinzione non va confusa con la simultanagnosia in cui il paziente non riesce a percepire contemporaneamente due oggetti diversi, indipendentemente dalla loro lateralizzazione.

Tra gli altri segni clinici che aiutano la diagnosi di neglect abbiamo:

  • In fase acuta, deviazione più o meno completa e irriducibile degli occhi e del capo verso il lato della lesione; anche il tronco e il cammino possono essere deviati sul piano frontale verso lo stesso lato.
  • Se rivoltagli la parola dal lato sinistro, il paziente risponde verso il lato opposto anche se non c’è nessuno presente (Alloestesia: il riferire stimoli sensoriali presentati a sinistra come percepiti a destra, se invece questo comportamento si verifica nelle prove, in cui al soggetto viene chiesto di ricopiare una certa figura, viene definito allochiria);
  • Nonostante all’esame neurologico non risulti emiplegico o gravemente paretico, il paziente tende a non utilizzare gli arti di sinistra (motor neglect);
  • Talora l’assenza di movimento su richiesta contrasta con una normale partecipazione degli arti di sinistra all’esecuzione di attività semiautomatiche (uso del fazzoletto);
  • Segni comportamentali variegati: dal mangiare la metà sinistra del piatto ad un disorientamento topografico (non globale) selettivo per i riferimenti a sinistra (non leggere le prime parole di ogni riga, non notare gli ostacoli posti a sinistra);
  • Anosodiaforia: il paziente razionalmente è consapevole del proprio deficit, ma si mostra emotivamente indifferente.

Diagnosi

Benché la diagnosi sia stretta competenza di neurologi e neuropsicologi, la gestione e la valutazione globale e la riabilitazione è a carico dei medesimi professionisti più fisiatri, fisioterapisti e di tutte le figure sanitarie preposte alla riabilitazione come ad esempio logopedisti e terapisti occupazionali. Per la diagnosi vengono utilizzati test neuropsicologici standardizzati ed ecologici oltre ad una batteria di test per la valutazione globale del paziente. L’estrema variabilità della negligenza spaziale unilaterale richiede l’utilizzo di diversi strumenti diagnostici per un’indagine accurata. Dopo un trauma cerebrale si può riscontrare frequentemente NSU, ma il fenomeno può essere transitorio e tendere a regredire nel tempo.

Riabilitazione

La NSU è una sindrome cronica che tende a perdurare negli anni, e dopo una fase acuta è relativamente stabile nel tempo. È quindi importante un trattamento riabilitativo nel recupero funzionale, cognitivo ed ecologico dei pazienti affetti da questa patologia. Vengono impiegate diverse metodologie per migliorare l’esplorazione dei pazienti. In generale vengono utilizzati dei richiami sensoriali molto forti come una banda rossa verticale posta a sinistra, punto dal quale deve essere iniziata l’esplorazione. I training possono essere divisi in due macro categorie: quelli come il “Visual scanning training” che richiedono la consapevolezza del paziente per imparare strategie compensatorie e tecniche sensoriali in cui non è richiesta la consapevolezza. Recenti meta-analisi della letteratura raccomandano l’uso del Visual Scanning Training; inoltre, indicano l’Adattamento Prismatico come una tecnica efficace di riabilitazione, seppure siano necessari ulteriori studi sulla sua validità.

Inoltre, sono stati sperimentati vari tipi di stimolazione sensoriale al fine di ottenere una riabilitazione il più efficace e globale possibile e non limitata ad uno specifico ambito di trattamento. Essi sono:

  • Eye Patch;
  • Stimolazione calorica vestibolare;
  • Stimolazione optocinetica;
  • Stimolo vibratorio alla base del collo;
  • Stimolazione elettrica transcutanea;
  • rTMS;
  • Adattamento prismatico ;
  • Stimolazione plantare;
  • rTDCS.

Sebbene i promettenti risultati sperimentali ottenuti, nessuna di queste stimolazioni è fino ad oggi risultata pienamente applicabile in ambito clinico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Segno di Babinski positivo nel neonato e nel bambino: che significa?

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Il segno di Babinski nell’adulto ha significato patologico, ma non nel bambino nei primi 12/16 mesi di vita

Con “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Segno di Babinski nei bambini

Il segno di Babinski positivo è indice di malattia solo negli adulti. Nei bambini, entro i primi 12 mesi di vita (in alcuni casi fino ai 3 anni) il riflesso cutaneo plantare evoca effettivamente la flessione dorsale (segno di Babinski positivo), ma ciò – al contrario dell’adulto – NON è indice di danno al sistema nervoso, bensì è assolutamente normale: ciò accade perché nel bimbo lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo.

Sinteticamente:

  • nei bambini entro i 12/16 mesi di vita, il segno di Babinski positivo è normale e NON è indice di malattia;
  • nei bambini tra i 16 mesi e 3 anni di vita, il segno di Babinski positivo POTREBBE ESSERE indice di malattia;
  • nei bambini oltre i 3 anni e negli adulti, il segno di Babinski positivo E’ indice di malattia.

In quali patologie il segno di Babinski è positivo oltre i 3 anni di età?

Il segno di Babinski si può notare in caso di lesioni corticospinali (o piramidali), mentre risulta assente nelle lesioni extrapiramidali; può comparire ad esempio nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica e nelle fasi terminali di malattie come rabbia, encefalopatia epatica e leucodistrofia metacromatica.

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Coma da emorragia cerebrale: quanto può durare?

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MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO GLe classificazioni di un coma sono numerose; una delle più pratiche che fa riferimento alla sua “profondità” è la seguente:

  • coma vigile (di primo grado);
  • coma superficiale (di secondo grado);
  • coma profondo (di terzo grado);
  • coma irreversibile (di quarto grado).

Una delle scale più utilizzate per classificare la profondità e la gravità dello stato comatoso è la cosiddetta Glascow Coma Scale (GCS); la GCS definisce vari gradi che vanno da 3 (il coma profondo) a 15 (soggetto sveglio e cosciente). Per approfondire, leggi: Glasgow Coma Scale per la classificazione del coma

Quanto dura un coma?

Non c’è una risposta precisa a tale domanda, specie senza conoscere il paziente e la sua storia clinica, anche se generalmente, a meno che il paziente non si risvegli, lo stato di coma vero e proprio ha una durata limitata nel tempo, che oscilla tra le 4 e le 8 settimane. Dopodiché il paziente può morire oppure evolvere in uno stato vegetativo od in uno stato di minima coscienza.

Evoluzione del coma

Un coma può evolvere in diverse condizioni:

  • risveglio del paziente;
  • decesso del paziente;
  • stato vegetativo;
  • stato di minima coscienza.

Lo stato vegetativo (precedentemente chiamato “coma vigile“) è una condizione di ripresa della veglia ma senza contenuto di coscienza.

Lo “stato di minima coscienza” è una condizione di ripresa della veglia con parziale contenuto di coscienza, definita da comportamenti minimi che dimostrano una consapevolezza di sé e/o dell’ambiente, seppur minori rispetto al normale. In Italia si stima che attualmente siano circa 4000 i pazienti in stato vegetativo ed in stato di minima coscienza, divisi tra strutture RSA e domiciliari.

Se ne deduce che mentre il coma è caratterizzato da assenza di coscienza e di veglia (con occhi sempre chiusi), negli stati vegetativi e di minima coscienza la veglia è presente (occhi aperti e normale ritmo sonno/veglia) ma con assenza di coscienza nello stato vegetativo (in questo simile al coma) oppure con parziale coscienza nello stato di minima coscienza (in questo dissimile dal coma).

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Differenza emiparesi, diparesi, tetraparesi, monoparesi, triparesi

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Per meglio comprendere l’argomento, il lettore deve avere dimestichezza con due termini:

  • paresi: indica un indebolimento o una paralisi parziale (possibilità di movimento, pur se limitata);
  • plegia: indica una condizione di paralisi completa (impossibilità di movimento).

Ai due termini prima citati, si associano vari prefissi (come -emi, -para e -tetra) che vanno ad indicare le zone del corpo colpite.

L’emiparesi è un deficit parziale dell’attività motoria volontaria che interessa un solo emilato, cioè solo un lato del corpo, il lato destro o il sinistro. L’emiparesi deve essere distinta dall’emiplegia, dove il deficit di un lato del corpo è completo: mentre nell’emiplegia i movimenti nell’emilato colpito (ad esempio braccio destro e gamba destra) sono impossibili, nell’emiparesi i movimenti dell’emilato sono possibili, pur se limitati. La causa dell’emiparesi è un danno cerebrale controlaterale al deficit, ciò significa che un danno cerebrale destro determina una emiparesi sinistra e viceversa. L’emiparesi riconosce le stesse cause dell’emiplegia (ad esempio ictus ischemico, emorragico, tumore cerebrale…) di cui spesso rappresenta l’evoluzione. Sia emiparesi che emiplegia possono essere reversibili o irreversibili in base alle cause specifiche che l’hanno provocata. Entrambe sono il risultato di una lesione del sistema nervoso centrale; la differenza principale risiede nell’entità del deficit motorio, più importante quando ci si riferisce all’emiplegia (che è quindi più grave), minore nel caso di emiparesi (meno grave). Nella emiplegia si ha paralisi (perdita completa dell’attività motoria di un emilato), nell’emiparesi la perdita della funzione motoria è solo parziale.

La differenza con gli altri tipi di paresi è la seguente:

  • la diparesi è un deficit parziale dell’attività motoria volontaria solo degli arti superiori o solo gli arti inferiori;
  • la tetraparesi è un deficit parziale dell’attività motoria volontaria che interessa tutti gli arti ed il tronco;
  • la monoparesi è un deficit parziale dell’attività motoria volontaria che interessa un solo arto, solitamente un braccio;
  • la triparesi è un deficit parziale dell’attività motoria volontaria che interessa tre arti, solitaente entrambe le braccia e solo una gamba.

La differenza con le plegie è la seguente:

  • la monoplegia è un deficit totale dell’attività motoria volontaria che interessa un solo arto;
  • la diplegia è un deficit totale dell’attività motoria volontaria solo degli arti superiori o solo gli arti inferiori;
  • la paraplegia è un deficit totale dell’attività motoria volontaria della parte inferiore del corpo (arti inferiori). E’ generalmente causata da lesioni alla colonna inferiori alla prima vertebra toracica.
  • la tetraplegia o quadriplegia è un deficit totale dell’attività motoria volontaria che interessa tutti e quattro gli arti ed il tronco. E’ generalmente causata da lesioni alla colonna inferiori alla quarta vertebra cervicale (in genere C5, C6 o C7).
  • la pentaplegia è un deficit totale dell’attività motoria volontaria che interessa tutti e quattro gli arti ed i muscoli respiratori (il paziente sopravvive solo grazie al ventilatore meccanico). E’ generalmente causata da lesioni alla colonna superiori alla quarta vertebra cervicale (in genere C2 o C3).

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Paraplegia: erezione, disfunzione erettile ed eiaculazione

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MEDICINA ONLINE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE COUPLE FRINEDS LOVLe conseguenze di una lesione midollare (paralisi, incontinenza fecale, disfunzione erettile…)  sono determinate dal livello e dalle caratteristiche della lesione stessa, che può essere completa o incompleta; è comunque accertato che dopo un danno mielico le funzioni sessuali nell’uomo risultano quasi sempre compromesse.

Conseguenze di una lesione midollare sulla sessualità

Nel maschio, infatti, si può verificare un completo sconvolgimento delle funzioni dell’apparato genitale: sia la funzione erettiva che quella eiaculatoria sono sempre deficitarie (a volte addirittura assenti), con notevoli compromissioni della “potenza sessuale” (possibilità di avere normali rapporti sessuali: coito) e della fertilità (possibilità di procreare). Inoltre viene quasi sempre alterata (o abolita) la sensibilità orgasmica. E’ opportuno comunque ribadire che esistono notevoli variabilità individuali legate al livello e alla completezza della lesione, nonchè alcune possibilità terapeutiche che verranno illustrate in seguito.

La lesione midollare compromette notevolmente la capacità eiaculatoria. Nei giorni immediatamente successivi ad un danno midollare, durante la fase di shock spinale, non è possibile ottenere né l’erezione né l’eiaculazione. Una volta superata la fase di shock spinale, si osserva nel paziente la ripresa dell’attività riflessa midollare con quadri clinici ovviamente diversi a seconda del livello di lesione.

Nei pazienti con lesione al di sopra di T9 è possibile ottenere l’eiaculazione durante il coito o la masturbazione (eiaculazione riflessa), per l’integrità sia del centro toraco-lombare, che controlla l’emissione, che del centro somatico sacrale, che regola l’eiaculazione propriamente detta: l’interruzione delle connessioni con i centri encefalici, però, consente solo raramente una eiaculazione spontanea. In alcuni casi, per la presenza di dissinergia tra lo sfintere liscio e lo sfintere striato dell’uretra, durante l’eiaculazione il liquido seminale può refluire in vescica: non si osserva pertanto alcuna espulsione di sperma all’esterno pur essendo conservato il riflesso dell’emissione (eiaculazione retrograda) (Figura 3).

Nelle lesioni che coinvolgono i metameri T9-L1 non vi è la possibilità di ottenere in alcun modo l’emissione e di conseguenza l’eiaculazione.

Nelle lesioni al di sotto di L1 vi può essere, anche se non frequentemente, emissione di liquido seminale (eiaculazione psicogena), spesso non legata al coito o alla masturbazione, per la conservazione del controllo corticale sul centro simpatico toraco-lombare: se il centro somatico S2-S4 è rimasto integro, l’eiaculazione potrà assumere caratteristiche fisiologiche (eiaculazione “a getto”), mentre in caso di lesione del cono terminale l’eiaculazione sarà debole e gocciolante. In caso di lesione incompleta le possibilità di ottenere l’eiaculazione saranno ovviamente maggiori e si potranno configurare quadri clinici di difficile standardizzazione.

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Terapia

La terapia dei deficit dell’eiaculazione è rappresentata dal vibromassaggio penieno e dall’elettroeiaculazione.

Il trattamento più utilizzato è il vibromassaggio penieno (Figura 4), che viene realizzato con una stimolazione della superficie ventrale del pene, dalla radice alla regione del frenulo, mediante un apparecchio che produce vibrazioni meccaniche di frequenza da 70 a 110 Hz e ampiezza di 2-3 mm. Grazie alla particolare stimolazione della cute del pene, l’input raggiunge il centri midollari dell’emissione e dell’eiaculazione, evocando il riflesso eiaculatorio: è necessario, però, che il centro toraco-lombare sia integro, come pure le fibre ascendenti (tratto lombo-sacrale) dell’arco spinale riflesso. In altri termini una eiaculazione riflessa mediante vibromassaggio penieno potrà essere ottenuta, in caso di lesione completa, quando il livello lesionale è superiore a T9: non si verificherà, invece, in caso di lesione del centro toraco-lombare, come pure del tratto lombo-sacrale del midollo per interruzione della branca afferente del riflesso eiaculatorio.

Il vibromassaggio penieno, inoltre, è in grado di migliorare le erezioni riflesse per cui a volte viene utilizzato anche nel trattamento dei deficit erettivi.

L’elettroeiaculazione viene effettuata mediante una sonda rettale, posizionata con gli elettrodi rivolti verso la prostata: gli impulsi elettrici stimolano le fibre periferiche dell’emissione ottenendo una risposta eiaculatoria con frequenza maggiore rispetto all’utilizzazione del vibromassaggio penieno. Gli inconvenienti sono rappresentati dalle crisi di disreflessia autonomica e dalle lesioni della mucosa rettale.

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Paraplegia: posso avere dei figli?

Una delle limitazioni maggiormente avvertite dai pazienti mielolesi è la compromissione della fertilità che consegue principalmente a turbe della eiaculazione ma anche ad alterazioni qualitative del liquido seminale. La produzione di sperma continua anche dopo la lesione, ma vi può essere frequentemente una riduzione del numero degli spermatozoi nell’eiaculato o una loro alterazione funzionale (motilità): i processi infiammatori urogenitali (prostatiti, epididimiti, orchiti), la riduzione dell’apporto ematico scrotale, le alterazioni della termoregolazione, la denervazione delle strutture tubulari del testicolo e i deficit ormonali rappresentano le cause più frequenti di depressione (danno) della spermatogenesi (produzione degli spermatozoi) nel paziente con lesione midollare. L’infertilità del maschio medulloleso è determinata, nella stragrande maggioranza dei casi, dai deficit della funzione eiaculatoria: solo nel 5-10% delle mielolesioni complete (e nel 25-35% delle lesioni incomplete) è possibile osservare una eiaculazione spontanea anterograda.

La possibilità per la persona con lesione midollare di avere figli per via naturale è legata alla presenza di erezioni sufficientemente valide da consentire il coito e la eiaculazione anterograda durante il coito stesso. Tale situazione si realizza solo in una piccola percentuale di casi (dall’1 al 6% nelle lesioni complete e dal 6 al 10% nelle lesioni incomplete), per cui è necessario ricorrere molto spesso a metodiche di fecondazione assistita (inseminazione artificiale “in vivo” o “in vitro”). La raccolta degli spermatozoi dal paziente mieloleso può avvenire in vari modi. In presenza di eiaculazione anterograda non possibile durante il coito, il liquido seminale può essere ottenuto mediante la masturbazione, il vibromassaggio penieno o l’elettroeiaculazione. Con le stesse tecniche può essere evocata anche una eiaculazione retrograda: si dovrà provvedere, in questo caso, alla raccolta degli spermatozoi nelle urine mediante particolari metodiche che ne impediscano il rapido deterioramento all’interno della vescica. Se la lesione ha coinvolto il centro toraco-lombare dell’emissione (T9-L1) non vi è la possibilità di ottenere in alcun modo l’eiaculazione: la raccolta del liquido seminale potrà avvenire solo chirurgicamente mediante il prelievo degli spermatozoi direttamente dai deferenti, dall’epididimo o dal testicolo.

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Differenza tra paraplegia e diplegia

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MEDICINA ONLINE FISIOTERAPIA RIABILITAZIONE DISABILE SEDIA ROTELLE CERVELLO CRANIO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS PARAPLEGIA EMATOMA EMIPARESI EMIPLEGIA TETRAPARESI TETRAPLEGIA DECUBITO RECUPERO PARALISICon diplegia in campo medico si intende la paralisi di una parte del corpo, che colpisce due parti simmetriche del corpo, per esempio gli arti inferiori, ed in misura minore i superiori.

Con paraplegia in medicina si intende una condizione di diplegia in cui la parte inferiore del corpo è affetta da paralisi motoria e/o carenza funzionale parziali o totali, associati a disturbi della sensibilità. La lesione midollare che provoca paraplegia è sottostante alla prima vertebra toracica (T1), mentre lesioni al di sopra di T1 determinano tetraplegia.

Alcuni autori distinguono le paralisi in paraplegia, quando la paralisi colpisce i due arti inferiori; diplegia, quando la paralisi colpisce i due arti superiori

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Segno di Babinski positivo: quali patologie può indicare?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISICon “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Cause mediche di Babinski positivo in ordine di frequenza

Il segno di Babinski positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie:

Accidenti cerebrovascolari (ACV)

La positività del riflesso di Babinski varia in base alla sede dell’ACV. Se l’ACV interessa il cervello, causa positività unilaterale del riflesso di Babinski, associata a emiplegia o emiparesi, iperreflessia unilaterale, emianopsia e afasia. Se l’ACV interessa il tronco encefalico, causa positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a debolezza bilaterale o paralisi, iperreflessia bilaterale, disfunzioni dei nervi cranici, incoordinazione e andatura incerta. Segni e sintomi generalizzati di ACV possono includere cefalea, vomito, febbre, confusione, rigidità nucale, convulsioni e coma.

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può an­che lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Encefalopatia epatica

La positività del riflesso di Babinski si manifesta tardivamente in questa patologia, quando il paziente è prossimo al coma. È associata a ipereflessia e fetor hepaticus.

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Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è asso­ciata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardiva­mente in questa patologia, quando il deficit di vitamina Bpinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, in­coordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione diffe­renziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato.

Tumori cerebrali

Quando la neoplasia interessa i fasci corticospinali, si può avere una positività del riflesso di Babinski. Il riflesso può essere associalo a iperreflessia (unilaterale o bilaterale), spasticità, convul­sioni, disfunzioni dei nervi cranici, emipa­resi o emiplegia, riduzione della sensibilità dolorosa, andatura incerta, incoordinazione, cefalea, labilità emotiva e riduzione del livello di coscienza (LDC).

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e pareste­sia.

Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente.

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si ve­rifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione cau­sa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporanea­mente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e do­lorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

Poliomielite spinale paralitica

La positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski si verifica da 5 a 7 giorni dopo l’insorgenza del­la febbre. È associata a debolezza progressiva, parestesia, dolorabilità muscolare, spasticità, irritabilità e, in seguito, atrofia. La resistenza alla flessione del collo è frequente, così come i segni di Hoyne, Kernig e di Brudzinski.

Tubercolosi spinale

Quest’alterazione può produrre positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a riduzione variabile della sensazione dolorifica e termica, della proprio­cezione e della funzione motoria. Provoca anche spasticità, iperreflessia, incontinenza vescicale e assenza di riflessi addominali.

Siringomielia

In questa patologia, si ha positività bilaterale del riflesso di Babinski, insieme ad atrofia muscolare e debolezza che può evolvere verso la paralisi. È associata a spasticità, atassia e, talvolta, a dolore profon­do. I riflessi tendinei profondi possono essere ipoattivi o iperattivi. Nelle fasi tardive, com­paiono di solito disfunzioni dei nervi cranici, come disfagia e disartria.

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