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Differenza tra fibrillazione atriale ed aritmia

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MEDICINA ONLINE CUORE ELETTROCARDIOGRAMMA SINUSALE DEFIBRILLATORE CARDIOVERSIONE SPONTANEA ELETTRICA SHOCK FARMACOLOGICA FARMACI URGENZA EMERGENZA MASSAGGIO CARDIACO ARRESTO RESPIRAZIONEIl cuore è un muscolo che ha come compito fondamentale quello di far circolare il sangue in tutto il corpo e per raggiungere tale obiettivo si contrae in maniera adeguata grazie ad un circuito elettrico, detto sistema eccito-conduzione, che attiva e regola la contrazione cardiaca. Tale contrazione è regolata, dal punto di vista temporale:

  • nella frequenza (cioè nel numero di contrazioni al minuto);
  • nel ritmo (cioè nella pari distanza temporale tra un battito ed il successivo, rispetto a tutti gli altri battiti, che si traduce nella regolarità delle contrazioni).

Normalmente la frequenza cardiaca varia tra i 60 e i 100 battiti al minuto e le contrazioni si susseguono in modo regolare e ritmico (ad esempio distanziate sempre da un secondo una dall’altro nel caso di una frequenza di 60 battiti al minuto), con solo leggere variazioni fisiologiche legate alla respirazione (i battiti tendono a rallentare durante una espirazione profonda). Alterazioni fisiologiche o ritardi/blocchi dell’impulso elettrico che si verificano in varie patologie, vanno ad alterare uno od entrambi questi fattori, determinando appunto aritmia. L’aritmia cardiaca è quindi un disturbo:

  • della frequenza cardiaca aumentata (tachicardia) in cui la frequenza supera i 100 battiti al minuto a riposo;
  • della frequenza cardiaca diminuita (bradicardia) in cui la frequenza è inferiore ai 60 battiti al minuto a riposo.
  • del ritmo cardiaco, in cui i battiti non sono ritmici (ad esempio: fibrillazione atriale).

Tali alterazioni sono riscontrabili semplicemente grazie al polso radiale o un elettrocardiogramma (ECG). E’ importante ricordare che non tutte le aritmie sono determinate da patologie. Un aumento fisiologico della frequenza cardiaca si verifica ad esempio compiendo un grosso sforzo o durante la gravidanza, mentre è abbastanza frequente riscontrare una bradicardia fisiologica in atleti e sportivi particolarmente allenati.

Con “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri che presenta costantemente tre caratteristiche principali:

  • l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG);
  • la diminuita efficienza dell’attività di pompa del cuore (diminuzione della gittata cardiaca);
  • se la fibrillazione atriale si prolunga nel tempo determina l’aumento del rischio tromboembolico, causato dal rallentamento del flusso ematico nel cuore che porta ad aumentato rischio di coagulazione. L’eventuale formazione di embolo può portare a ictus cerebrale o infarto del miocardio.

La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.

Da quanto detto appare chiara la differenza tra “aritmia” e “fibrillazione atriale”: quest’ultima è un tipo particolare di aritmia. Tutte le fibrillazioni atriali sono aritmie, ma non tutte le aritmie sono fibrillazioni atriali.

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Differenza tra fibrillazione atriale ed extrasistole

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MEDICINA ONLINE CUORE ELETTROCARDIOGRAMMA SINUSALE DEFIBRILLATORE CARDIOVERSIONE SPONTANEA ELETTRICA SHOCK FARMACOLOGICA FARMACI URGENZA EMERGENZA MASSAGGIO CARDIACO ARRESTO RESPIRAZIONE BOCCA RIANIMAZIONE ECG FIBRILLATORE.jpgCon “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri  che presenta costantemente tre caratteristiche principali:

  • l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG);
  • la diminuita efficienza dell’attività di pompa del cuore (diminuzione della gittata cardiaca);
  • se la fibrillazione atriale si prolunga nel tempo determina l’aumento del rischio tromboembolico, causato dal rallentamento del flusso ematico nel cuore che porta ad aumentato rischio di coagulazione. L’eventuale formazione di embolo può portare a ictus cerebrale o infarto del miocardio.

In base alla durata dei sintomi la fibrillazione atriale si può classificare in parossistica, persistente e cronica. Generalmente in un soggetto sano e giovane la fibrillazione è parossistica, sporadica, di breve durata. In soggetti più anziani e con altre patologie cardiocircolatorie è invece più frequentemente persistente, di lunga durata.

Con “extrasistole” in medicina si intende un battito cardiaco prematuro, che avviene prima del previsto andando così ad alterare la fisiologica successione regolare dei battiti cardiaci tipici del ritmo sinusale (ritmo cardiaco normale). L’impulso cardiaco normale nasce dal nodo seno-atriale seno atriale (il pacemaker naturale del cuore), invece, nelle extrasistoli, l’impulso origina da sedi diverse dette sedi ectopiche e tale diversa origine dà avvio al battito prematuro. Tali contrazioni anomale, o extrasistoli, sono separate dalla successiva contrazione regolare da una pausa più lunga del normale. In mancanza di una conferma elettrocardiografica che permetta una diagnosi differenziale, un episodio di extrasistolia prolungata può essere scambiato per fibrillazione atriale (in questo caso il ritmo cessa di essere sinusale), anche se generalmente la seconda tende a durare più a lungo.

Le extrasistoli possono dare l’innesco, anche se raramente, ad aritmie sostenute: un’extrasistole atriale può dare inizio a una tachicardia parossistica sopraventricolare, a un flutter, a una fibrillazione atriale o a una tachicardia giunzionale; un’extrasistole ventricolare può scatenare una tachicardia da rientro AV o una tachicardia ventricolare. In rari casi, cioè quando sono presenti in numero estremamente elevato (molte migliaia al giorno), le extrasistoli potrebbero determinare lo sviluppo di una cardiomiopatia dilatativa. In tali casi, la riduzione o l’eliminazione delle extrasistole (ad esempio tramite ablazione radioelettrica) determina solitamente la progressiva regressione della cardiomiopatia, nelle fasi iniziali della patologia.

Cause

In entrambe le aritmie le cause possono essere molto varie. Si possono sviluppare entrambe in un cuore sano, in forma generalmente isolata, spesso legate a stress, abuso di caffè, droghe e fumo di sigarette. Possono anche presentarsi anche a causa di varie patologie come malattie strutturali, valvulopatie, cardiomiopatie, ipertensione arteriosa, malattie genetiche ereditarie, ernia iatale, patologie della tiroide. In alcuni casi la causa dell’aritmia non è nota e prende il nome di “idiopatica”.

Rischi

Le extrasistoli generalmente sono benigne, specialmente quando sono sporadiche e durano per periodi limitati non determinano alcuna complicanza. Anche le fibrillazione atriale – specie se parossistica e se scompare in modo autonomo nell’arco di tempi limitati – difficilmente può essere rischiosa per la salute. Diverso è il discorso per fibrillazione atriale prolungata, recidivante, cronica: in questo caso il paziente ha un più elevato rischio di eventi ischemici (ictus cerebrale, infarto del miocardio) ed arresto cardiaco.

  • Eventi ischemici: ictus ed infarto sono causati dal fatto che, durante una fibrillazione atriale prolungata, gli atri (le due cavità superiori del cuore) non riescono a pompare tutto il sangue nei ventricoli (le due cavità inferiori), quindi parte del sangue ristagna al loro interno. Tale rallentamento del flusso, determina un aumento della coagulazione del sangue, il che porta alla formazione di un coagulo che, messo in circolo diventa un embolo che può ostruire arterie cerebrali o coronarie. Per questo motivo gli anticoagulanti sono una parte importante della terapia dei pazienti affetti da fibrillazione atriale di lunga durata.
  • Arresto cardiaco: la fibrillazione atriale può causare l’arresto cardiaco perché i ventricoli battono molto più in fretta del normale e non riescono a riempirsi completamente di sangue, quindi possono non essere in grado di pompare una quantità sufficiente di sangue nei polmoni, nell’organismo e nel miocardio stesso. Nel caso di arresto cardiaco si rende necessario l’uso tempestivo di defibrillatore.

Sintomi 

Generalmente il paziente non ha sintomi premonitori in entrambe le aritmie. Entrambe le aritmie possono essere asintomatiche, specie se di breve durata. I sintomi sono comuni ad entrambe le patologie: sensazione di “tuffo al cuore”, palpitazioni, senso di malessere generale, stanchezza. Più raro (e potenzialmente indice di maggiore gravità) è il senso di dolore e debolezza a livello del torace.

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Diagnosi

In entrambe le aritmie è importante fare un elettrocardiogramma (ECG) per la conferma e la diagnosi differenziale. Si può successivamente procedere ad un’ecografia del cuore (ecocolordoppler cardiaco), ad una radiografia del torace ed a esami del sangue.

Terapia

In caso di extrasistole e di fibrillazione isolate, che recidivano raramente, spesso non è necessaria alcuna terapia. In caso invece di aritmie prolungate e recidivanti è necessario agire su due fronti:

  • trattare l’aritmia, per far ritornare il cuore ad un ritmo normale, in modo da minimizzare l’incidenza di embolie e di scompenso cardiaco che sono più probabili in caso di aritmia prolungata a causa della formazione di coaguli nel cuore e della diminuita gittata cardiaca;
  • fare diagnosi della patologia cardiaca o extracardiaca che causa l’aritmia.

Le raccomandazioni sulla scelta terapeutica, in senso strettamente aritmologico, si basano sull’alternativa tra:

  • il controllo del ritmo (cioè il recupero e il mantenimento del ritmo sinusale con farmaci antiaritmici o l’ablazione transcatetere);
  • il controllo della frequenza cardiaca con farmaci che regolano la conduzione degli stimoli atriali ai ventricoli associati alla terapia antitrombotica.

La scelta sulla condotta terapeutica viene quindi personalizzata basandosi su vari fattori, come stato del paziente, sua età, durata dei sintomi, probabilità di recidive e grazie ad eventuali altri esami sia di laboratorio che di immagine, come l’ecocolordoppler cardiaco. Le aritmie sporadiche tendono a scomparire in seguito a generiche cure sedative contro l’ansia, associate a misure igieniche e dietetiche, maggior riposo, pasti regolari e leggeri e un adeguato movimento fisico, oltre che a smettere di fumare e di abusare di droghe. La terapia nei casi più gravi fa uso di farmaci quali la chinidina, la procainamide, l’ajmalina. In caso invece di aritmie croniche e permanenti la terapia dovrà mirare il controllo della frequenza cardiaca con farmaci come la digitale, i betabloccanti, il verapamil o il diltiazem mentre il rischio di tromboembolia verrà ridotto con l’utilizzo di anticoagulanti orali, che fino ad ora erano rappresentati dal warfarin e l’acenocumarolo. Tali farmaci però richiedono il controllo periodico del livello di anticoagulazione attraverso dei prelievi di sangue. In alcuni casi, quando sia danneggiato il fascio di conduzione verso i ventricoli e quindi sia particolarmente bassa la frequenza cardiaca, si provvederà all’impianto di un pacemaker definitivo. In casi di FA cronica o recidivante in pazienti selezionati, nei quali non si riesce a mantenere nel tempo un ritmo sinusale, si propone, in questi ultimi anni, l’ablazione transcatetere con radiofrequenza.

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Differenza tra fibrillazione atriale e flutter

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MEDICINA ONLINE ARITMIA TACHICARDIA BRADICARDIA ELETTROCARDIOGRAMMA NORMALE SANO PALPITAZIONI SEMEIOTICA CUORE CARDIACA ESAME OBIETTIVO AUSCULTAZIONE FONENDOSCOPIO ORECCHIO FOCOLAIO SUCULTAZIONECon “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri  che presenta costantemente due caratteristiche principali:

  • l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG);
  • se la fibrillazione atriale si prolunga nel tempo determina l’aumento del rischio tromboembolico, causato dal rallentamento del flusso ematico nel cuore che porta ad aumentato rischio di coagulazione. L’eventuale formazione di embolo può portare a ictus cerebrale o infarto del miocardio.

La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.

Con “flutter atriale” si intende una “aritmia ectopica sopraventricolare” cioè una: aritmia (alterazione del ritmo cardiaco sinusale) ectopica (che origina da un sito diverso dal normale pacemaker fisiologico, il nodo del seno atriale) sopraventricolare (cioè ad origine atriale) con contrazione degli atri estremamente rapida: la frequenza atriale in corso di flutter può arrivare anche a superare i 300 impulsi al minuto. Gli impulsi sono irregolari e compaiono all’improvviso, quasi sempre senza alcun sintomo premonitore. Generalmente si instaura un blocco nella conduzione atrioventricolare, per cui la frequenza percepita è normalmente di circa 150 battiti al minuto. A causa del rallentamento della conduzione dell’impulso attraverso il nodo atrioventricolare, non tutte le attività elettriche del flutter si trasmettono dagli atri ai ventricoli. Generalmente il rapporto tra l’attività elettrica degli atri e quella dei ventricoli è 2:1 (cioè due attività atriali ed una ventricolare), talvolta 3:1 o 3:2, molto raramente 1:1 (di solito quando la frequenza del flutter è stata portata, attraverso la somministrazione di farmaci, sotto i 200 battiti al minuto).

La fibrillazione atriale e il flutter atriale sono più comuni fra gli anziani e i soggetti affetti da una cardiopatia. La fibrillazione atriale è molto più comune del flutter atriale. Molti soggetti con flutter atriale manifestano altresì episodi di fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale e il flutter atriale possono comparire e risolversi a intervalli alterni o essere continui.

Cause

In entrambe le aritmie le cause possono essere molto varie. Si possono sviluppare entrambe in un cuore sano, in forma generalmente isolata, spesso legate a stress, abuso di caffè, droghe e fumo di sigarette. Possono anche presentarsi anche a causa di varie patologie, come le cardiopatie o l’ipertiroidismo. In alcuni casi la causa dell’aritmia non è nota e prende il nome di “idiopatica”.

Caratteristiche dell’aritmia

Rispetto alla fibrillazione atriale, le modificazioni del ritmo del flutter atriale sono meno marcate. Infatti, se durante una fibrillazione atriale la frequenza del battito cardiaco atriale può raggiungere i 400 battiti al minuto, durante un flutter atriale la frequenza del battito cardiaco atriale si innalza solitamente tra i 200 ed i 200 battiti al minuto. Una frequenza inferiore si traduce in un numero inferiore di impulsi di contrazione. Pertanto, ciò che cambia rispetto ad una fibrillazione atriale è anche il maggior tempo concesso al muscolo del cuore (il miocardio) per “ricaricarsi” e tornare recettivo ad un nuovo stimolo (tempo di refrattarietà). Questo lasso di tempo permette al battito di risultare meno disordinato.
Un’altra importante differenza tra flutter e fibrillazione, riguarda l’impatto che hanno sul ventricolo. Durante queste due forme aritmiche, parte degli impulsi viene bloccata a livello del nodo atrioventricolare, che ferma parte degli impulsi diretti verso il ventricolo. Questo blocco è assai maggiore nel flutter atriale, tanto che la contrazione ventricolare può essere anche ¼ di quella atriale. Il medico, infatti, definisce il flutter con le dizioni di 2:1, 3:1 o 4:1, per indicare che può passare per il blocco atrioventricolare uno stimolo, rispettivamente, ogni 2, ogni 3 o ogni 4. Le conseguenze del blocco atrioventricolare riguardano la gittata cardiaca, che sarà più o meno influenzata in base al numero degli stimoli che raggiungono il ventricolo. Può apparire complicato comprendere questo dettaglio, ma è assai importante dal punto di vista sintomatologico: infatti, maggiore è la frequenza ventricolare, più evidenti sono i sintomi. In altre parole, la frequenza ventricolare può variare notevolmente, da 180 battiti per minuto a meno di 100. Il fatto che la frequenza ventricolare possa rientrare nell’intervallo di normalità, non deve stupire: spesso accade che il flutter passi inosservato proprio per questo motivo.

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Sintomi

I sintomi della fibrillazione o del flutter atriale dipendono in gran parte dalla velocità di contrazione ventricolare. Quando la frequenza ventricolare è normale o solo lievemente aumentata (inferiore a circa 120 battiti al minuto), il soggetto rimane generalmente asintomatico. Valori più alti causano fastidiose palpitazioni o sensazione di fastidio in sede toracica. Nei soggetti con fibrillazione atriale, il polso è irregolare e, solitamente, rapido. Nei soggetti con flutter atriale, il polso è generalmente rapido e può essere regolare o irregolare. La ridotta capacità di pompaggio del cuore può causare debolezza, svenimento e difficoltà respiratorie. Quando la frequenza cardiaca è molto aumentata, alcuni soggetti, specialmente gli anziani e i cardiopatici, sviluppano insufficienza cardiaca o dolore toracico. Molto raramente questa categoria di soggetti può sviluppare shock (pressione arteriosa molto bassa, Shock).

Complicanze

Le principali complicanze di entrambe le aritmie, comprendono:

  • aumento del rischio di formazione di coaguli di sangue negli atri;
  • elevata frequenza cardiaca, con conseguente ridotta gittata cardiaca

In caso di fibrillazione o flutter atriale, lo svuotamento atriale nei ventricoli non avviene in modo completo. Nel tempo, una certa quantità di sangue può ristagnare all’interno degli atri, rendendo possibile la formazione di coaguli. A volte il coagulo può frammentarsi, spesso poco dopo il termine della fibrillazione atriale e il ripristino del ritmo normale, avvenuto in modo spontaneo o grazie alla terapia. I frammenti possono passare nel ventricolo sinistro, viaggiare attraverso il torrente ematico (causando un’embolia) e ostruire una piccola arteria. Se i frammenti di un coagulo ostruiscono una coronaria, si verifica infarto del miocardio, se ostruiscono invece un’arteria cerebrale, si verifica un ictus cerebrale. Solo di rado, un ictus rappresenta il primo sintomo di una fibrillazione o di un flutter atriale.

Quando la fibrillazione o il flutter atriale induce un eccessivo aumento della frequenza cardiaca, i ventricoli non hanno tempo sufficiente per riempirsi completamente di sangue. Il mancato completo riempimento provoca una riduzione della quota ematica pompata dal cuore. Questo calo può indurre un abbassamento della pressione arteriosa con conseguente insorgenza di insufficienza cardiaca.

Diagnosi

I sintomi suggeriscono la diagnosi di fibrillazione o flutter atriale e l’elettrocardiogramma (ECG) la conferma. Si procede a un’ecografia del cuore (ecocardiogramma). Questo esame consente ai medici di valutare le valvole cardiache e verificare l’eventuale presenza di coaguli di sangue negli atri. In genere, si prescrivono anche esami del sangue finalizzati a verificare eventuale ipertiroidismo.

Terapie

La terapia di una aritmia va scelta caso per caso in base alla causa che la determina.
Come intervento immediato nel flutter è utile la cardioversione sincronica con corrente diretta a bassa energia, sempre minori di 50 joule; come terapia farmacologica si usano generalmente farmaci betabloccanti e calcioantagonisti per rallentare l’alta frequenza. I pazienti con fibrillazione atriale traggono giovamento dall’impianto di un pacemaker definitivo o dall’ablazione transcatetere con radiofrequenza: questa metodica attualmente è efficace in circa il 70% dei casi.

Rallentamento della frequenza cardiaca

Di solito, il primo passo nel trattamento della fibrillazione o del flutter atriale consiste nel rallentare la frequenza ventricolare in modo tale che il cuore pompi sangue in modo più efficace. Spesso, il primo tentativo di terapia farmacologica si compie con la somministrazione di un bloccante dei canali del calcio, come il diltiazem o il verapamil, che potrebbe rallentare la conduzione degli impulsi ai ventricoli. Può trovare impiego un beta-bloccante, come propranololo o atenololo. Nei soggetti con insufficienza cardiaca, può essere somministrata la digossina.

Ripristino del ritmo

La fibrillazione o il flutter atriale possono convertirsi spontaneamente in un ritmo cardiaco normale. In alcuni soggetti, queste aritmie devono essere convertite attivamente in un ritmo normale. In questa particolare popolazione sono compresi i soggetti in cui la fibrillazione atriale o il flutter atriale provochi insufficienza cardiaca o altri sintomi di bassa gittata cardiaca. Prima della conversione, la frequenza cardiaca deve essere rallentata su un valore inferiore a 120 battiti al minuto. Inoltre, poiché esiste un alto rischio di frantumazione di un coagulo di sangue con conseguente provocazione di ictus in corso di conversione, devono essere adottate misure volte a prevenire la formazione di coaguli. Se la fibrillazione o il flutter atriale è presente da oltre 48 ore, i medici somministrano un anticoagulante, come il warfarin, per 3 settimane prima di tentare la conversione. In alternativa, possono somministrare un anticoagulante ad azione breve, come l’eparina, e sottoporre il paziente a ecocardiogramma. Se l’ecocardiogramma non mostra la presenza di coaguli nel cuore, il paziente può essere sottoposto a immediata conversione. Se il ritmo è chiaramente presente da meno di 48 ore, il paziente non necessita di terapia anticoagulante prima della conversione. Tuttavia, l’anticoagulante deve essere assunto per almeno 4 settimane dopo la conversione in tutti i soggetti. I metodi di conversione comprendono:

  • shock elettrico (cardioversione sincronizzata);
  • farmaci.

Lo shock elettrico al cuore è l’approccio più efficace. Lo shock elettrico è sincronizzato per essere erogato solo a un punto determinato dell’attività elettrica cardiaca (cardioversione sincronizzata), in modo tale che non induca fibrillazione atriale. La cardioversione è efficace nel 75-90% dei casi.

Anche certi farmaci antiaritmici (più comunemente, l’amiodarone, il flecainide, il propafenone o il sotalolo) possono ripristinare il normale ritmo. Tuttavia, questi farmaci sono efficaci solo nel 50-60% dei soggetti e spesso causano effetti collaterali.  La conversione a un ritmo normale con qualunque mezzo, diventa meno probabile con il passare del tempo (in special modo, dopo 6 mesi o più dalla comparsa dell’aritmia), la dilatazione progressiva degli atri e l’aggravamento della patologia di base. Quando la cardioversione avviene con successo, il rischio di recidiva resta alto, anche quando i soggetti assumono un farmaco specifico per la prevenzione (ovvero, uno dei farmaci utilizzati per convertire l’aritmia ad un ritmo normale).

Distruzione del nodo atrioventricolare

Raramente, quando tutti gli altri trattamenti per la fibrillazione atriale sono inefficaci, parte del nodo atrioventricolare può essere distrutta mediante ablazione a radiofrequenze (erogazione di energia a una specifica frequenza mediante l’impiego di un elettrocatetere inserito nel cuore). Questa procedura induce un arresto totale dell’attività di conduzione dagli atri ai ventricoli e rallenta la frequenza ventricolare. In tal caso, si rende necessario l’impianto di un pacemaker artificiale permanente per riattivare successivamente i ventricoli. Un altro tipo di procedura ablativa distrugge il tessuto atriale adiacente alle vene polmonari (isolamento venoso polmonare). L’isolamento venoso polmonare risparmia il nodo atrioventricolare ma è meno efficace (60-80%) e il rischio di serie complicanze è significativo (1-5%). Di conseguenza, questa procedura è spesso riservata ai soggetti associati a una maggiore probabilità di risposta, ovvero a pazienti giovani con fibrillazione atriale che non rispondono al trattamento farmacologico e che non presentano altre serie cardiopatie. Nel flutter atriale, è possibile utilizzare l’ablazione con radiofrequenze per interrompere il circuito di flutter e ristabilire un ritmo normale permanente. Tale procedura è efficace nel 90% circa dei soggetti.

Prevenzione di coaguli di sangue

L’adozione di misure volte a prevenire la formazione di coaguli di sangue (e quindi l’ictus) si rende necessaria in caso di conversione della fibrillazione o del flutter atriale al ritmo normale. La maggioranza dei pazienti necessita, in genere, di questo tipo di procedure in corso di trattamento a lungo termine. I medici somministrano di norma un anticoagulante come il warfarin, il dabigatran o un inibitore del fattore della coagulazione Xa. Ai soggetti cui non possa essere somministrato l’anticoagulante può essere prescritta l’aspirina, che però non è efficace quanto il warfarin. Soggetti altrimenti sani che avevano manifestato un solo episodio di fibrillazione atriale convertita al normale ritmo (spontaneamente o con trattamento) devono assumere il trattamento anticoagulante per sole 4 settimane. I soggetti che abbiano manifestato più episodi di fibrillazione o flutter atriale, o che mantengono ritmi alterati nonostante il trattamento, devono essere sottoposti a terapia farmacologica volta a prevenire la formazione di coaguli a tempo indefinito. I medici prescrivono il warfarin e altri anticoagulanti per soggetti che presentano uno o più fattori di rischio per sviluppo di ictus. Tali fattori di rischio sono età pari o superiore ai 65 anni, ipertensione arteriosa, diabete, insufficienza cardiaca, pregresso ictus o attacco ischemico transitorio, cardiopatia reumatica (specialmente valvulopatie mitraliche) e valvola cardiaca artificiale. Ai soggetti senza fattori di rischio viene somministrata aspirina. Anche dopo la conversione da fibrillazione o flutter atriale a ritmo normale, i medici generalmente proseguono il trattamento anticoagulante, spesso per il resto della vita del soggetto. Questo trattamento anticoagulante è necessario perché l’aritmia può ripresentarsi senza che il soggetto ne sia consapevole. Durante questi episodi possono formarsi coaguli pericolosi.

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Differenza tra tachicardia e fibrillazione atriale e ventricolare

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  • nella frequenza (cioè nel numero di contrazioni al minuto);
  • nel ritmo (cioè nella pari distanza temporale tra un battito ed il successivo, rispetto a tutti gli altri battiti, che si traduce nella regolarità delle contrazioni).

Normalmente la frequenza cardiaca varia tra i 60 e i 100 battiti al minuto e le contrazioni si susseguono in modo regolare e ritmico (ad esempio distanziate sempre da un secondo una dall’altro nel caso di una frequenza di 60 battiti al minuto), con solo leggere variazioni fisiologiche legate alla respirazione (i battiti tendono a rallentare durante una espirazione profonda). Alterazioni fisiologiche o ritardi/blocchi dell’impulso elettrico che si verificano in varie patologie, vanno ad alterare uno od entrambi questi fattori, determinando appunto aritmia. L’aritmia cardiaca è quindi un disturbo:

  • della frequenza cardiaca aumentata (tachicardia) in cui la frequenza supera i 100 battiti al minuto a riposo;
  • della frequenza cardiaca diminuita (bradicardia) in cui la frequenza è inferiore ai 60 battiti al minuto a riposo.
  • del ritmo cardiaco, in cui i battiti non sono ritmici (ad esempio: fibrillazione atriale o ventricolare).

Tali alterazioni sono riscontrabili semplicemente grazie al polso radiale o un elettrocardiogramma (ECG). E’ importante ricordare che non tutte le aritmie sono determinate da patologie. Un aumento fisiologico della frequenza cardiaca si verifica ad esempio compiendo un grosso sforzo o durante la gravidanza, mentre è abbastanza frequente riscontrare una bradicardia fisiologica in atleti e sportivi particolarmente allenati.

Con “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri che presenta costantemente tre caratteristiche principali:

  • l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG);
  • la diminuita efficienza dell’attività di pompa del cuore (diminuzione della gittata cardiaca);
  • se la fibrillazione atriale si prolunga nel tempo determina l’aumento del rischio tromboembolico, causato dal rallentamento del flusso ematico nel cuore che porta ad aumentato rischio di coagulazione. L’eventuale formazione di embolo può portare a ictus cerebrale o infarto del miocardio.

La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.

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Con “fibrillazione ventricolare” (FV o VF) in medicina si intende una gravissima aritmia che si caratterizza per un ritmo cardiaco rapidissimo, caotico e disorganizzato che origina dai ventricoli. La rapidità e la disorganizzazione dell’impulso elettrico rendono il cuore incapace di espellere il sangue all’interno del circolo arterioso, portando ad un arresto cardiaco. I tessuti corporei e cerebrali, durante un arresto cardiaco, non sono più perfusi da sangue ed ossigeno: questo comporta una veloce perdita di coscienza e delle capacità respiratorie. Un arresto cardiaco è una urgenza medica: se non si interviene immediatamente con la rianimazione cardiopolmonare e con un defibrillatore, nel giro di pochissimi minuti provoca danni permanenti al cervello e – successivamente – il decesso del paziente. L’arresto cardiaco improvviso è una delle principali cause di morte nel mondo industrializzato, dove la maggior parte delle volte è secondario ad infarto miocardico acuto.

Da quanto detto entrambi i tipi di fibrillazione sono aritmie – una ad origine dagli atri, l’altra ad origine dai ventricoli, entrambe ben visibili con un elettrocardiogramma – tuttavia la differenza è sostanziale: mentre la fibrillazione atriale, pur di lunga durata, può rappresentare un problema di aumentato rischio di formazione di emboli, è la fibrillazione ventricolare ad essere estremamente più grave dal momento che in essa la capacità del cuore di pompare sangue è totalmente inefficiente (mentre nella fibrillazione atriale è – pur se in parte – conservata). La fibrillazione ventricolare porta di fatto ad un arresto cardiaco che è una urgenza medica: il mancato ritorno ad un ritmo sinusale (tramite cardioversione con defibrillatore, massaggio cardiaco o pugno precordiale) porta al decesso del paziente.

Dovrebbe ora essere anche chiara la differenza tra “aritmia” ed i tue tipi di fibrillazione: questi ultimi sono un tipo particolare di aritmia. Tutte le fibrillazioni (atriali e ventricolari) sono aritmie, ma non tutte le aritmie sono fibrillazioni.

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Fibrillazione atriale: terapia, rischi, cosa fare, ECG, quando preoccuparsi

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MEDICINA ONLINE ARITMIA TACHICARDIA BRADICARDIA ELETTROCARDIOGRAMMA NORMALE SANO PALPITAZIONI SEMEIOTICA CUORE CARDIACA ESAME OBIETTIVO AUSCULTAZIONE FONENDOSCOPIO ORECCHIO FOCOLAIO SUCULTAZIONECon “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri  che presenta costantemente tre caratteristiche principali:

  • l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG);
  • la diminuita efficienza dell’attività di pompa del cuore (diminuzione della gittata cardiaca);
  • se la fibrillazione atriale si prolunga nel tempo determina l’aumento del rischio tromboembolico, causato dal rallentamento del flusso ematico nel cuore che porta ad aumentato rischio di coagulazione. L’eventuale formazione di embolo può portare a ictus cerebrale o infarto del miocardio.

La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.

Fibrillazione atriale: cosa fare?

Nel caso che voi sospettiate di avere una fibrillazione atriale che non accenna ad interrompersi, recatevi dal medico ed eseguire un elettrocardiogramma che può confermare o smentire la diagnosi. E’ importante mantenere la calma: una fibrillazione atriale, specie se di prima comparsa ed in individui giovani e sani, non è un evento grave e scompare generalmente da sola, tuttavia non va sottovalutata, specie se perdura nel tempo e si riproponga varie volte in pochi giorni: in quel caso espone il paziente ad alcuni rischi.

Rischi della fibrillazione atriale

Come appena ricordato, la fibrillazione atriale – specie se parossistica – scompare in modo autonomo nell’arco di un tempo variabile da alcuni minuti ad alcune ore e difficilmente può essere rischiosa per la salute. Diverso è il discorso di fibrillazione prolungata, recidivante, cronica: in questo caso il paziente ha un più elevato rischio di eventi ischemici (ictus cerebrale, infarto del miocardio) ed arresto cardiaco.

  • Eventi ischemici: ictus ed infarto sono causati dal fatto che, durante una fibrillazione atriale prolungata, gli atri (le due cavità superiori del cuore) non riescono a pompare tutto il sangue nei ventricoli (le due cavità inferiori), quindi parte del sangue ristagna al loro interno. Tale rallentamento del flusso, determina un aumento della coagulazione del sangue, il che porta alla formazione di un coagulo che, messo in circolo diventa un embolo che può ostruire arterie cerebrali o coronarie. Per questo motivo gli anticoagulanti sono una parte importante della terapia dei pazienti affetti da fibrillazione atriale di lunga durata.
  • Arresto cardiaco: la fibrillazione atriale può causare l’arresto cardiaco perché i ventricoli battono molto più in fretta del normale e non riescono a riempirsi completamente di sangue, quindi possono non essere in grado di pompare una quantità sufficiente di sangue nei polmoni, nell’organismo e nel miocardio stesso. Nel caso di arresto cardiaco si rende necessario l’uso tempestivo di defibrillatore.

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Terapia

L’approccio clinico corrente della fibrillazione atriale, oltre ad affrontare la patologia cardiaca o extracardiaca sottostante, mira a trattare i sintomi e a minimizzare l’incidenza di embolie e di scompenso cardiaco che, come appena visto, sono più probabili in caso di fibrillazione atriale prolungata. Le raccomandazioni sulla scelta terapeutica, in senso strettamente aritmologico, si basano sull’alternativa tra:

  • il controllo del ritmo (cioè il recupero e il mantenimento del ritmo sinusale con farmaci antiaritmici o l’ablazione transcatetere);
  • il controllo della frequenza cardiaca con farmaci che regolano la conduzione degli stimoli atriali ai ventricoli associati alla terapia antitrombotica.

La scelta sulla condotta terapeutica viene quindi personalizzata basandosi su vari fattori, come stato del paziente, sua età, durata dei sintomi, probabilità di recidive e grazie ad eventuali altri esami sia di laboratorio che di immagine, come l’ecocolordoppler cardiaco. Vediamo ora alcuni esempi di terapia, basati sul tipo di fibrillazione atriale:

Fibrillazione atriale parossistica in soggetto sano

Nel soggetto sano il ripristino del ritmo sinusale avviene spontaneamente nel 60% dei casi circa, nelle prime ore dopo l’episodio acuto. Se non c’è cardioversione spontanea, si può tentare la cardioversione farmacologica somministrando farmaci antiaritmici come propafenone, flecainide o, in caso di concomitante presenza di cardiopatie strutturali, soprattutto riduzione della contrattilità, amiodarone. Questo in quanto gli antiaritmici di classe Ic (propafenone e flecainide) causano un’importante riduzione della contrattilità.

Fibrillazione atriale in cardiopatico che non mostra insufficienza cardiaca

La conversione a ritmo sinusale può avvenire tramite la somministrazione di propafenone o amiodarone, nel caso non si riuscisse ad ottenere un ritmo sinusale va programmata una cardioversione elettrica. Prima di sottoporre il paziente a cardioversione è opportuno – al fine di prevenire il distacco di trombi dagli atri, con conseguenti embolie – un adeguato trattamento anticoagulante, per esempio, con eparina, se l’aritmia è insorta da meno di 48 ore o con la terapia anticoagulante orale, usando il warfarin o l’acenocumarolo, in tutti gli altri casi.

Fibrillazione atriale in soggetto con insufficienza cardiaca

Il ripristino di un ritmo sinusale deve essere ricercato utilizzando la cardioversione elettrica esterna.

Fibrillazione atriale cronica e permanente

La terapia dovrà mirare almeno al controllo della frequenza cardiaca con farmaci come la digitale, i betabloccanti, il verapamil o il diltiazem mentre il rischio di tromboembolia verrà ridotto con l’utilizzo di anticoagulanti orali, che fino ad ora erano rappresentati dal warfarin e l’acenocumarolo. Tali farmaci però richiedono il controllo periodico del livello di anticoagulazione attraverso dei prelievi di sangue. In alcuni casi, quando sia danneggiato il fascio di conduzione verso i ventricoli e quindi sia particolarmente bassa la frequenza cardiaca, si provvederà all’impianto di un pacemaker definitivo. In casi di FA cronica o recidivante in pazienti selezionati, nei quali non si riesce a mantenere nel tempo un ritmo sinusale, si propone, in questi ultimi anni, l’ablazione transcatetere con radiofrequenza: questa metodica attualmente è efficace in circa il 70% dei casi.

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Fibrillazione atriale: parossistica, persistente e cronica

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MEDICINA ONLINE ARITMIA TACHICARDIA BRADICARDIA ELETTROCARDIOGRAMMA NORMALE SANO PALPITAZIONI SEMEIOTICA CUORE CARDIACA ESAME OBIETTIVO AUSCULTAZIONE FONENDOSCOPIO ORECCHIO FOCOLAIO SUCULTAZIONECon “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri che presenta una caratteristica principale: l’attivazione elettrica rapida ed apparentemente caotica del tessuto atriale, che provoca il caratteristico sintomo di cuore “palpitante” ed è riscontrabile con un comune elettrocardiogramma (ECG).

La fibrillazione atriale si può classificare principalmente in base alla durata dei sintomi:

  • Fibrillazione atriale di nuova insorgenza: fibrillazione documentata per la prima volta, indipendentemente dalla presenza di sintomi o da eventuali precedenti episodi non documentati.
  • Fibrillazione atriale parossistica: fibrillazione che termina spontaneamente entro 48 ore o 7 giorni dall’insorgenza (a seconda delle linee guida: il limite di 48 ore è stato posto perché è considerato il massimo periodo di tempo che consente la cardioversione immediata con basso rischio embolico; il limite di 7 giorni è stato posto perché è il periodo in cui più frequentemente avviene la remissone spontanea dell’aritmia).
  • Fibrillazione atriale persistente: fibrillazione atriale continua di durata superiore a 48 ore o a 7 giorni, (a secondo delle linee guida) o che è interrotta con cardioversione farmacologica o elettrica dopo questo limite.
  • Fibrillazione atriale persistente di lunga durata: fibrillazione atriale continua di durata superiore a 12 mesi. Questa durata è importante perché correlato alla probabilità di successo della cardioversione o dell’ablazione trans catetere.
  • Fibrillazione atriale cronica (anche chiamata “permanente”): il termine è usato quando paziente e medico decidono congiuntamente di accettare la fibrillazione atriale e desistere da ulteriori tentativi di ripristinare e mantenere il ritmo sinusale. Non si riferisce quindi alle caratteristiche fisiopatologiche dell’aritmia poiché la decisione dipende dalla malattia cardiaca sottostante, dai sintomi, dall’efficacia delle terapie e dalla preferenza del paziente e del medico.

A seconda del tipo, la fibrillazione atriale assume diverse ulteriori nomenclature:

  • Fibrillazione atriale non valvolare: fibrillazione atriale in assenza di stenosi mitralica reumatica, di protesi valvolare meccanica o biologica o di riparazione della valvola mitralica (la distinzione da quella associata a malattia valvolare è importante per la scelta della terapia anticoagulante).
  • Fibrillazione atriale silente (o asintomatica): fibrillazione atriale che non si associa a sintomi, indipendentemente da altre caratteristiche. Può essere diagnosticata a seguito di una complicanza correlata alla FA, come l’ictus ischemico o la tachicardiomiopatia, o incidentalmente con l’esecuzione di un elettrocardiogramma.
  • Fibrillazione atriale secondaria: fibrillazione atriale in cui è possibile individuare la causa dell’aritmia o una condizione favorente, cardiaca o extracardiaca.
  • Fibrillazione atriale primitiva o isolata (Lone atrial fibrillation): fibrillazione atriale non associata a patologia cardiovascolare, compresa l’ipertensione arteriosa, o altro fattore causale noto. La diagnosi è quindi di esclusione e richiede l’esecuzione delle indagini cliniche e strumentali indicate per il caso. In generale riguarda individui giovani, o con età< 60 anni, apparentemente sani. L’assenza di reperti patologici negli esami non invasivi non esclude completamente patologie pregresse o in atto. In biopsie multiple del miocardio atriale di questi pazienti sono frequenti alterazioni istologiche di tipo prevalentemente infiammatorio o fibrotico.

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Pugno precordiale sul petto: significato, quando farlo, linee guida

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MEDICINA ONLINE DEFIBRILLATORE CARDIOVERSIONE SPONTANEA ELETTRICA CON SHOCK FARMACOLOGICA FARMACI URGENZA EMERGENZA MASSAGGIO CARDIACO ARRESTO RESPIRAZIONE BOCCA RIANIMAZIONE FIBRILLATORIl pugno precordiale è una tecnica di cardioversione meccanica manuale, caratterizzata dalla somministrazione di un pugno sullo sterno all’altezza del cuore, usata in condizioni di estrema emergenza ed in mancanza di defibrillatore elettrico.

Con cardioversione si intende è una particolare procedura che si esegue in campo medico quando un soggetto ha una aritmia, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), al fine di ripristinarlo evitando pericolose complicazioni che possono portare anche a decesso del paziente. La cardioversione può essere:

  • spontanea: quando l’aritmia si interrompe spontaneamente, entro poche ore dall’insorgenza;
  • non spontanea: quando l’aritmia NON si interrompe spontaneamente, in questo caso il personale sanitario deve intervenire al più presto per ripristinare il ritmo sinusale.

La cardioversione non spontanea può essere effettuata in tre modi: la cardioversione farmacologica, elettrica (con defibrillatore esterno o interno ICD) o, appunto, meccanica tramite pugno precordiale. L’energia meccanica impressa dal pugno dovrebbe convertirsi in energia elettrica sufficiente per ripristinare il normale ritmo sinusale.

Defibrillazione con pugno precordiale: come farla?

L’operatore si dispone a lato del paziente posto su una superficie possibilmente dura e somministra il pugno precordiale sullo sterno all’altezza del cuore.

Importante:

  • dopo aver dato il pugno, ritirare immediatamente la mano (non lasciandola posata sul torace del paziente): il colpo deve essere “secco”;
  • il pugno deve essere dato con la parte ulnare del pugno stesso;
  • il pugno deve essere impresso nella metà inferiore dello sterno;
  • la forza della manovra deve essere “importante” ma non violenta, specie se l’operatore è particolarmente robusto e/o il paziente particolarmente esile o “fragile” (ad esempio bimbi ed anziani);
  • la forza del pugno viene regolata e limitata facendo partire il pugno da una distanza di circa 20 centimetri dal petto;
  • evitare se possibile la manovra se sul petto sono presenti ferite importanti e/o c’è il rischio di lesione della spina dorsale;
  • la manovra non dovrebbe essere ripetuta.

Defibrillazione con pugno precordiale: quando farla?

Questa manovra va effettuata in caso di arresto cardiaco solo quando non sia disponibile un defibrillatore, cioè in situazioni di emergenza estrema. In rari casi ha effettivamente permesso di convertire la fibrillazione ventricolare o la tachicardia ventricolare in un ritmo cardiaco efficace, ma più frequentemente non ha alcuna efficacia o addirittura può causare una conversione opposta, provocando in ultimo un’asistolia che aggrava ulteriormente la situazione, quindi è estremamente importante usare questa tecnica sono se non ci sono altre possibilità.

Per poter essere eseguita, tale tecnica deve essere effettuata solo se:

  • rientra entro i primi 10, massimo 30 secondi dal verificarsi del fenomeno aritmico, non oltre;
  • si ha la certezza che non si abbia un defibrillatore immediatamente disponibile;
  • sapete quello che state facendo: dovrebbe essere eseguita solo da operatori sanitari opportunamente addestrati. NON IMPROVVISATEVI MAI OPERATORI SANITARI, o potreste peggiorare irreversibilmente una situazione altrimenti risolvibile.

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Fibrillazione atriale: farmaci e terapia dell’aritmia cardiaca

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICLa terapia della fibrillazione atriale deve essere praticata d’urgenza in caso di presenza di sintomi. Si articola in procedimenti distinti che devono essere selezionati e attuati contemporaneamente o anche in rapida successione a seconda delle condizioni cliniche del paziente.

La terapia della fibrillazione atriale può mirare al ripristino del ritmo sinusale normale (cardioversione) oppure a ridurre la frequenza cardiaca (controllo della frequenza cardiaca) e deve essere indirizzata a proteggere il paziente dalle conseguenze più gravi: ictus cerebrale e insufficienza cardiaca.

I procedimenti terapeutici per la fibrillazione atriale sono i seguenti:

  • Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca in acuto
  • Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico (soprattutto ictus)
  • Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca a lungo termine

Ripristino del ritmo sinusale o controllo della frequenza cardiaca?
Un importante studio condotto in Canada (Tsadok et al., 2012) ha messo a confronto le due strategie terapeutiche di ripristino del ritmo sinusale e del controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. I risultati hanno mostrato un numero di pazienti con ictus notevolmente minore nei pazienti con controllo del ritmo rispetto a quelli con controllo della frequenza cardiaca. Altri studi (Hohnloser et al., 2000; Roy et al., 2008) hanno però dimostrato che il controllo del ritmo e il controllo della frequenza non portano a sostanziali modificazioni dei rischi di ictus, scompenso cardiaco, mortalità.

Nei pazienti con fibrillazione atriale ed instabilità emodinamica e quindi a rischio di scompenso cardiaco acuto, deve essere considerata la cardioversione urgente.

Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
Il ripristino del ritmo sinusale e il suo mantenimento sono gli obiettivi della terapia della fibrillazione atriale.
La terapia di ripristino del ritmo sinusale o cardioversione può essere effettuata con farmaci (cardioversione farmacologica con farmaci antiaritmici) oppure con corrente elettrica (cardioversione elettrica).

In aggiunta alla cardioversione in acuto e necessario comunque curare le cause della fibrillazione atriale, i fattori di rischio e le patologie concomitanti.

I pazienti che sono sottoposti a cardioversione dovrebbero iniziare la terapia anticoagulante precocemente.
I pazienti con fibrillazione atriale che dura da meno di 48 ore possono essere sottoposti a cardioversione senza terapia anticoagulante che deve essere iniziata precocemente.
I pazienti in cui la fibrillazione atriale dura da più di 48 ore devono assumere la terapia anticoagulante per tre settimane prima della cardioversione e continuare per quattro settimane, sempre che non necessitino di proseguire la terapia anticoagulante a lungo termine.
In caso di cardioversione precoce si può eseguire ecocardiogramma transesofageo per escludere trombi in atrio sinistro.

La cardioversione farmacologica può mantenere il ritmo sinusale il doppio rispetto a nessuna terapia (Lafuente-Lafuente et al., 2012).

La cardioversione farmacologica in acuto non richiede sedazione e non necessita di digiuno.

Farmaci per la cardioversione farmacologica sono:

  • Dofetilide – pericolo di torsione di punta (aritmia ventricolare che mette in pericolo la vita)
  • Flecainide – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Propafenone – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Ibutilide – rischio di torsione di punta
  • Vernakalant – utile nei pazienti con insufficienza cardiaca lieve e media, nei pazienti con ischemia miocardica purché non presentino ipotensione (pressione arteriosa bassa) o stenosi aortica grave
  • Amiodarone – può essere utilizzato in pazienti con ischemia miocardica e in pazienti con scompenso cardiaco
  • Sotalolo

“Pill in the Pocket” (pillola in tasca): pazienti selezionati possono assumere la terapia per la conversione a ritmo sinusale autonomamente in caso di crisi di fibrillazione atriale.
I farmaci antiaritmici da utilizzare come “Pill in the Pocket” (pillola in tasca) sono flecainide e propafenone.

I farmaci antiaritmici devono essere stati somministrati in precedenza in ospedale e devono avere dimostrato di essere efficaci nel ripristino del ritmo sinusale.

La cardioversione elettrica sincronizzata con corrente diretta si utilizza in caso di pazienti con compromissione emodinamica perché può ripristinare il ritmo sinusale in un tempo più breve rispetto alla cardioversione farmacologica (Gitt et al., 2013). Richiede sedazione e digiuno e può provocare ustioni della cute.

La cardioversione elettrica è controindicata nell’intossicazione da digitale.

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Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
La scelta di sostenere la terapia antiaritmica a lungo termine deve essere effettuata dal medico in accordo con il paziente che deve essere adeguatamente informato riguardo ai vantaggi ed agli effetti collaterali.

Le Linee guida 2010 e 2016 ESC (European Society of Cardiology) riportano le seguenti osservazioni (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Obiettivo della terapia antiaritmica è di migliorare i sintomi della fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici non sono in grado di mantenere costantemente il ritmo sinusale
  • I farmaci antiaritmici riducono e non eliminano le crisi di fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici possono ridurre la frequenza ventricolare durante le crisi di fibrillazione atriale
  • Se il farmaco antiaritmico prescelto non è efficace può essere sostituito con un altro farmaco antiaritmico
  • I farmaci antiaritmici possono indurre altre aritmie anche gravi (effetto proaritmico) e possono avere effetti collaterali extracardiaci
  • La scelta del farmaco antiaritmico deve essere guidata da criteri di sicurezza piuttosto che di efficacia
  • I pazienti che assumono terapia antiaritmica conservano il ritmo sinusale il doppio rispetto a quelli che non la assumono
  • Non ci sono apprezzabili riduzioni della mortalità e delle complicazioni cardiovascolari nei pazienti che assumono terapia antiaritmica
  • Nei pazienti che assumono terapia antiaritmica dimunuisce il rischio di ospedalizzazione.

Per ridurre i rischi della terapia antiaritmica si può adottare il trattamento breve, ad esempio flecainide per quattro settimane dopo cardioversione; tale trattamento riduce le ricorrenze di fibrillazione atriale dell’80% rispetto alla terapia a lungo termine (ad esempio, flecainide per 6 settimane) (Kirchhof et al., 2012).

La terapia a breve termine è usata anche dopo ablazione transcatetere (trattamento chirurgico della fibrillazione atriale), nei pazienti con effetti collaterali da terapia antiaritmica e nei pazienti con basso rischio di ricadute.

Farmaci antiaritmici per il controllo del ritmo a lungo termine.
La scelta del farmaco antiaritmico nella terapia a lungo termine del paziente con fibrillazione atriale per il controllo delle ricadute, deve essere fatta con grande attenzione dal medico e deve essere condivisa dal paziente.
Il medico deve valutare (Al-Khatib et al., 2014):
a) la presenza di malattie cardiovascolari ed extracardiache concomitanti
b) il rischio cardiovascolare soprattutto in relazione al potenziale proaritmico (torsione di punta o altre aritmie pericolose per la vita) dei farmaci antiaritmici
c) gli effetti tossici extracardiaci
d) il peso dei sintomi

Prima di iniziare la terapia con i farmaci antiaritmici è necessario eseguire (Linee Guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016):
a) un elettrocardiogramma per valutare se sono presenti alterazioni dell’attività elettrica cardiaca
b) ripetere l’elettrocardiogramma nei primi giorni di terapia per valutarne i risultati e gli effetti negativi
c) eseguire periodicamente un elettrocardiogramma per valutare il rischio proaritmico
d) effettuare un monitoraggio elettrocardiografico protratto da uno a tre giorni nei pazienti che assumono flecainide, propafenone o sotalolo

I farmaci antiaritmici per la terapia di controllo del ritmo cardiaco a lungo termine sono:

  • Amiodarone

L’amiodarone è raccomandato per la prevenzione delle ricadute di fibrillazione atriale nei pazienti con scompenso cardiaco; è un farmaco molto efficace ma presenta spesso effetti collaterali extracardiaci, pertanto altri farmaci devono essere considerati per primi (Chevalier et al., 2003; Khan et al., 2003).

  • Dronedarone

Il dronedarone è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra, senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica, nei pazienti con coronaropatia stabile e senza scompenso cardiaco (Singh et al., 2007; Hohnloser et al., 2009). È controindicato nello scompenso cardiaco (Kober et al., 2008).

  • Flecainide, Propafenone

Flecainide e propafenone sono farmaci raccomandati per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Sono controindicati nei pazienti con cardiopatia ischemica o con scompenso cardiaco significativi per il rischio di aritmie minacciose per la vita (NEJM, 1989).

  • Sotalolo

Il sotalolo è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Per il rischio di torsione di punta le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso a situazioni specifiche (Waldo et al., 1996).

  • Chinidina, Disopiramide

Chinidina e disopiramide sono farmaci largamente utilizzati in passato per la terapia del controllo del ritmo: sono gravati da alta mortalità probabilmente per aritmie ventricolari gravi (torsione di punta) (Lafuente-Lafuente et al., 2012; Freemantle et al., 2011). La disopiramide può essere utile nella fibrillazione atriale mediata dal vago (fibrillazione atriale che si presenta negli atleti o durante il sonno). Le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso di questi farmaci a situazioni specifiche.

  • Dofetilide

Dofetilide è un farmaco utile per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con insufficienza cardiaca (Pedersen et al., 2001); le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitarne l’uso a situazioni specifiche.

Effetti antiaritmici di farmaci non antiaritmici
Sono stati eseguiti e sono in corso studi per valutare l’efficacia di farmaci non antiaritmici per la prevenzione della fibrillazione atriale. I farmaci studiati sono ACE-inibitori (inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina) e ARB (antagonisti recettoriali dell’angiotensina), antagonisti dell’aldosterone, statine, omega tre. Questi farmaci aldilà delle altre indicazioni d’impiego non hanno mostrato con sicurezza effetti antiaritmici.

Le Linee guida sul trattamanto della fibrillazione atriale raccomandano (Linee guida ESC 2010 e 2016) (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

a) ACE inibitori o ARB e betabloccanti dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con insufficienza cardiaca e ridotta frazione di eiezione ventricolare (la frazione di eiezione è la quantità di sangue espulsa dal ventricolo sinistro ad ogni battito cardiaco)
b) ACE inibitori e ARB dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con ipertensione in particolare se presente ipertrofia ventricolare sinistra
c) Il pre-trattamento con ACE-inibitori o ARB può essere considerato nei pazienti con fibrillazione atriale ricorrente che hanno in programma cardioversione elettrica e ricevono terapia antiaritmica
d) ACE-inibitori e ARB non sono raccomandati nella prevenzione secondaria della fibrillazione atriale parossistica in pazienti con non evidente patologia cardiaca.

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Terapia di controllo della frequenza cardiaca
La terapia di controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ha come obiettivo quello di ridurre la frequenza ventricolare elevata che da sola può comportare la presenza di sintomi e di instabilità emodinamica.
La riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ad elevata frequenza ventricolare è spesso sufficiente a migliorare i sintomi.
Può essere considerata valida la riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a circa 80 battiti per minuto a riposo e circa 110 battiti per minuto durante attività fisica moderata (Vaa Groenveld et al., 2010)
Il medico deve prendere altre decisioni terapeutiche nel paziente con fibrillazione atriale, deve valutare la presenza di patologie scatenanti che devono essere trattate con le terapie specifiche (infezioni, tireotossicosi, anemia, embolia polmonare, oltre che patologie cardiovascolari).
La terapia per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine, in alternativa alla terapia di controllo del ritmo, deve essere decisa di comune accordo tra il medico e il paziente adeguatamente informato. Ambedue devono rinunciare alla terapia di controllo del ritmo, ma tale terapia può essere impostata qualora le successive valutazioni cliniche lo richiedessero (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca in acuto
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale in acuto sono:
Farmaci iniettabili endovena

  • Betabloccanti: metoprololo ed esmololo

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: controindicati nello scompenso cardiaco acuto e nel broncospasmo grave.

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: possibili effetti negativi nei pazienti con insufficienza cardiaca (con frazione di eiezione 40%).

  • Digitale: digoxina e digitossina

Vantaggi: può essere utilizzata nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: controindicata nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio ventricolare – preeccitazione ventricolare) e cardiomiopatia ipertrofica e con ostruzione nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

  • Amiodarone

Vantaggi: può essere utilizzato in pazienti con grave insufficienza cardiaca.

Per ridurre la frequenza cardiaca nei pazienti con fibrillazione atriale al di sotto di 110 battiti per minuto si può valutare l’associazione di basse dosi di betabloccanti alla digoxina in caso di scompenso cardiaco congestizio con frazione di eiezione inferiore al 40%; in caso di scompenso cardiaco con frazione di eiezione superiore al 40% si possono associare betabloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici alla digoxina; in ambedue i casi esiste pericolo di bradicardia eccessiva (rallentamento eccessivo della frequenza cardiaca).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca a lungo termine
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine (linee guida ESC 2010-2016) sono (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Betabloccanti – I farmaci betabloccanti indicati dalle Linee guida ESC 2016 sono: bisoprololo, carvedilololo, metoprololo, nebivololo (sono disponibili altri farmaci betabloccanti, ma non sono raccomandati per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale)

Vantaggi: a) riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale; b) sono ben tollerati; c) non arrecano danni sia nei pazienti con ritmo sinusale che nei pazienti con fibrillazione atriale.
Svantaggi: a) sono controindicati nello scompenso cardiaco acuto; b) sono controindicati nel grave broncospasmo (asma bronchiale).

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale.
Svantaggi: sono controindicati nei pazienti con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione per il loro effetto negativo sulla contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo negativo).

  • Digitale: digoxina e digitossina (farmaci usati da circa due secoli)

Vantaggi: sono utili nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: alti livelli plasmatici sono a rischio di mortalità; è necessario adattare la dose nei pazienti con insufficienza renale.

  • Amiodarone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale; è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con il propafenone.
Svantaggi: numerosi effetti avversi extracardiaci (ultima risorsa per il controllo a lungo termine della fibrillazione atriale).

  • Propafenone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con l’amiodarone.

Terapia della fibrillazione atriale a frequenza ventricolare bassa: è una condizione clinica particolare che caratterizza malattie degenerative delle vie di conduzione elettrica del cuore, ma anche tossicità da farmaci. Una volta individuate le cause ne consegue la terapia
a) atropina endovena
b) Cardiostimolazione temporanea alla quale può fare seguito applicazione di pacemaker

L’ablazione del nodo atrio-ventricolare e l’impianto di pacemaker a frequenza tra 70 e 90 battiti per minuto può essere presa in considerazione in caso di fallimento della terapia di controllo del ritmo e della frequenza cardiaca.

Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico a lungo termine
La prevenzione dell’ictus è tra i principali obiettivi della terapia nei pazienti con fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016). La terapia con anticoagulanti orali consente di ridurre notevolmente il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale e tale terapia è utilizzata in tutte le forme di fibrillazione atriale.

Molti studi scientifici hanno avvalorato nel tempo e avvalorano l’impiego della terapia anticoagulante nel trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale (Hart et al., 2007; Ruff et al., 2014). Dal confronto tra pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali, pazienti non trattati con anticoagulanti orali e pazienti trattati con acido acetilsalicilico (aspirina), è emerso che il rischio di ictus è ridotto in misura significativamente maggiore nei pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali rispetto agli altri due gruppi. La terapia con anticoagulanti orali non è scevra da rischi di sanguinamento, così come quella con acido acetilsalicilico, ma quest’ultimo non è in grado di prevenire l’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale se confrontato con gli anticoagulanti orali.

Nonostante le evidenze scientifiche, la terapia con anticoagulanti orali è sottoutilizzata. Ciò è dovuto al timore di sanguinamento sia da parte del medico sia da parte del paziente, nonostante il rischio di ictus superi il rischio di emorragie, e alla necessità di frequenti esami del sangue per ottimizzare la terapia con anticoagulanti orali (mantenimento del valore dell’indice INR, International Normalized Ratio, nell’intervallo raccomandato, tra 2,0 e 3,0). A queste considerazioni si aggiunge la difficoltà da parte del paziente con fibrillazione atriale ad accettare terapie croniche, potenzialmente gravate da rischi, per evitare un rischio non presente, ma che si può verificare nel tempo nel corso della vita.

I pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti al rischio di ictus dovrebbero essere sottoposti a terapia antitrombotica che protegge anche dal rischio trombo-embolico sistemico e dall’infarto del miocardio. Per l’individuazione dei pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti a rischio di ictus le Linee guida ESC 2016 raccomandano di utilizzare il punteggio di rischio elaborato a seguito di grandi studi scientifici.

Per il calcolo del rischio di ictus nella fibrillazione atriale si utilizza il modello CHA2DS2-VASC.
CHA2DS2-VASC (Cardiac failure, Hypertension, Age ≥75 (doubled), Diabetes, Stroke (doubled), Vascular disease, Age 65-74, and Sex Category (female)) è l’acronimo in lingua inglese che sintetizza le condizioni cliniche, definite anche “fattori di rischio”, che pongono il paziente con fibrillazione atriale a rischio di ictus. Ad ogni fattore di rischio viene attribuito un punteggio come di seguito esposto:
a) Scompenso cardiaco evidenziato dai sintomi o dal riscontro di ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra (punteggio 1)
b) Ipertensione arteriosa con valori di pressione superiori a 140/90 o in terapia (punteggio 1)
c) Età oltre i 75 anni (punteggio 2)
d) Diabete identificato dalla glicemia a digiuno e superiore a 125 mg/ml o diabete in terapia (punteggio 1)
e) Precedente ictus cerebrale o attacco ischemico transitorio cerebrale (TIA) o tromboembolismo (punteggio 2)
f) Malattia vascolare, precedente infarto acuto del miocardio, arteriopatia periferica, placca aortica (punteggio 1)
g) Età 65-74 anni (punteggio 1)
h) Sesso femminile (punteggio 1)
I pazienti con fibrillazione atriale senza fattori di rischio di ictus non hanno bisogno di terapia antitrombotica.
I pazienti con fibrillazione atriale di sesso maschile con punteggio =/> 1 e le pazienti con fibrillazione atriale di sesso femminile con punteggio =/> 2 possono trarre vantaggio dalla terapia con anticoagulanti orali.
Sono in corso studi per valutare se sono utilizzabili marcatori biologici come la troponina ad alta sensibilità e il peptide natriuretico per definire ulteriormente il rischio di ictus e di emorragia nei pazienti con fibrillazione atriale.

Prima di prescrivere gli anticoagulanti orali nella fibrillazione atriale il medico deve calcolare anche il rischio emorragico oltre al rischio di ictus.

Gli anticoagulanti orali rendono il sangue meno coagulabile, di conseguenza riducono il rischio di formazione di trombi nel cuore e nei vasi sanguigni (arterie e vene).
La medicina dispone di due categorie di anticoagulanti orali ambedue efficaci per la prevenzione dell’ictus nella Fibrillazione atriale (Ruff et al., 2014)

  • Antagonisti della vitamina K, in uso da molti anni (anticoagulanti orali o OAC, oral anticoagulants)
  • Non antagonisti della vitamina K, di recente introduzione (anticoagulanti orali non vitamina K antagonisti o NOAC, new oral anticoagulants).

I NOAC ad alti dosaggi confrontati con il warfarin(principale anticoagulante antagonista della vitamina K) hanno dato i seguenti risultati:
a) riduzione significativa di ictus ed embolia sistemica del 19% a confronto con warfarin principalmente per riduzione di ictus emorragico
b) mortalità ridotta del 10%
c) emorragia intracranica dimezzata
d) sanguinamenti gastrointestinali più frequenti

Anticoagulanti antagonisti della Vitamina K
La vitamina K è introdotta nell’organismo con gli alimenti e in piccola parte viene prodotta dall’intestino. La vitamina K è necessaria per attivare alcuni fattori della coagulazione. Se la vitamina K viene antagonizzata i fattori della coagulazione da essa dipendenti non si attivano e il sangue diventa meno coagulabile.

Gli anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K sono in uso da molto tempo per ridurre il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale. Confrontati con l’acido acetilsalicilico (aspirina) (Hart et al., 2007a) riducono il rischio di ictus di due terzi e di mortalità di un quarto e analoghi risultati si ottengono rispetto ai controlli senza terapia.

Gli antagonisti della vitamina K sono i dicumarolici:

  • Warfarin
  • Acenocumarolo

La riduzione della coagulabilità dipende dalla dose di farmaco ed è diversa da individuo a individuo. Se la dose e troppo bassa permane il rischio di formazione di trombi. Se la dose è troppo alta il rischio è l’emorragia.

La corretta anticoagulazione si valuta con il dosaggio nel sangue del tempo di protrombina o meglio dell’INR (International Normalized Ratio o rapporto internazionale normalizzato). L’INR è una tecnica che permette di standardizzare i risultati indipendentemente dal laboratorio che li ha eseguiti. Il valore di INR nella terapia con antagonisti della vitamina K nei pazienti con la fibrillazione atriale deve essere mantenuto tra 2 e 3; nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolari meccaniche deve essere mantenuto tra 2,5 e 3,5.

Gli antagonisti della vitamina K sono gli anticoagulanti di scelta nei pazienti con fibrillazione atriale valvolare o con protesi valvolare (Eikelboom et al., 2013).

Sono necessari frequenti esami del sangue per mantenere l’INR nei limiti terapeutici.

In caso di emorragie gravi e in caso di dosaggio eccessivo l’assunzione di vitamina K antagonizza gli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Anche una dieta ricca di vitamina K esplica un effetto inibitorio sull’azione degli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Gli alimenti ricchi di vitamina K comprendono: alghe, avocado, bietole, broccoli e cavoli, ceci, cime di rapa, crescione, erba cipollina, fegato, indivia, kiwi, lattuga, lenticchie, maionese, olii di colza di oliva e di soia, pesce sott’olio, prezzemolo, senape, soia, spinaci, tè nero e verde, verza.

Il paziente che assume anticoagulanti orali vitamina K dipendenti deve chiedere consiglio al medico e al farmacista prima di assumere altri medicinali e medicinali e preparati a base di erbe.

Anticoagulanti non antagonisti della vitamina K
I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K comprendono:

  • Dabigratan – inibitore diretto della trombina
  • Apibaxan, Edobaxan e Rivarobaxan – inibitori del fattore di coagulazione Xa

I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K sono idonei alla prevenzione dell’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale perché hanno mostrato la non inferiorità se non addirittura vantaggi rispetto agli anticoagulanti antagonisti della vitamina K. I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K riducono il rischio di ictus e di embolia sistemica insieme con la riduzione delle emorragie gravi, soprattutto intracraniche, come risulta dagli studi in cui sono stati confrontati con i farmaci anticoagulanti antagonisti della vitamina K (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Tutti i farmaci anticoagulanti non vitamina K antagonisti hanno il vantaggio di avere un effetto anticoagulante prevedibile e pertanto non necessitano di un regolare monitoraggio dell’anticoagulazione. In pratica il paziente con fibrillazione atriale che assume anticoagulanti non vitamina K antagonisti non avrà la necessità di sottoporsi a continui prelievi per il controllo della coagulazione (controllo dell’indice INR).
Inoltre tali farmaci non sono influenzati da altri medicinali, da alcol e alimenti; è importante però tenere sotto controllo la funzionalità renale ed è necessario adeguare la dose secondo la funzionalità renale.
Per il Dabigratan è disponibile l’antidoto Idarucizumab.

La terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico) e la doppia terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico+clopidogrel), come alternativa all’anticoagulazione, non sono raccomandate per la prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016) per i seguenti motivi:
a) i vantaggi (prevenzione dell’ictus, dell’embolia sistemica, dell’infarto acuto del mio cardio, della morte vascolare) sono più elevati con gli anticoagulanti orali rispetto alla singola o alla doppia terapia antiaggregante piastrinica;
b) il rischio di sanguinamento è simile a quello con la terapia anticoagulante orale ed è ancora più evidente con la doppia antiaggregazione

Rischio di sanguinamento nei pazienti con fibrillazione atriale che devono assumere terapia anticoagulante orale
I pazienti con fibrillazione atriale che assumono la terapia anticoagulante orale hanno una prognosi migliore.
Il rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale deve essere considerato prima di prescrivere la terapia anticoagulante orale (TAO), insieme alla valutazione del rischio di ictus cerebrale.
Il rischio di sanguinamento può allontanare il medico e il paziente con fibrillazione atriale dal corretto utilizzo della terapia anticoagulante orale. La valutazione dei fattori di rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale, è pertanto utile sia per il paziente che per il medico, anche in considerazione del fatto che molti fattori di rischio di sanguinamento possono essere modificati. Modificare i fattori di rischio emorragico con opportune terapie o con la sostituzione di alcune terapie che interferiscono con la coagulazione consente al medico di prescrivere con maggiore sicurezza la terapia anticoagulante orale.
Per queste ragioni le linee guida 2016 per il trattamento della fibrillazione atriale, dopo aver analizzato numerosi studi scientifici, raccomandano di utilizzare uno schema che suddivide i fattori di rischio di sanguinamento in “modificabili” e “non modificabili”.

Rischi modificabili:
a) Ipertensione arteriosa non controllata con valori di pressione sistolica (massima) superiore a 160 mmHg
b) difficoltà a mantenere l’indice INR nei valori terapeutici (2-3)
c) Assunzione di terapia antiaggregante piastrinica e di FANS (farmaci anti infiammatori non steroidei)
d) Eccessivo uso di bevande alcoliche (superiore a otto bicchieri a settimana; l’alcol interferisce con il metabolismo epatico dei farmaci anticoagulanti orali rallentandone l’eliminazione)

Rischi potenzialmente modificabili:
a) Anemia
b) Insufficienza renale
c) Insufficienza epatica
d) Riduzione del numero e della funzione delle piastrine.

Rischi non modificabili:
a) Età
b) Storia clinica di sanguinamenti maggiori
c) Precedente ictus emorragico
d) Dialisi o trapianto renale
e) Cirrosi epatica
f) Tumori maligni
g) Fattori genetici

La vautazione dei fattori di rischio di sanguinamento può essere supportata dal dosaggio nel sangue di alcuni marcatori biologici:
a) troponina ad alta sensibilità (la troponina da molti anni viene dosata nel sangue per la diagnosi precoce di infarto del miocardio essendo il marcatore più specifico e quello che dura più a lungo. L’esame della troponina ad alta sensibilità misura la stessa proteina e ne rileva una quantità molto bassa)
b) GDF-15 (fattore di differenziazione della crescita) (citochina rilasciata in caso di ischemia o aumento di pressione intracardiaca)
c) creatinina serica e clearance della creatinina (esami che consentono lo studio della funzionalità renale)
d) peptide natriuretico (in corso di studio)

Sono da considerare anche tra i fattori di rischio di sanguinamento l’eccessivo rischio di traumi e le malattie neuropsichiatriche.

Raccomandazioni per limitare il sanguinamento in pazienti con fibrillazione atriale in terapia anticoagulante orale:
a) Sospensione della terapia anticoagulante orale in corso di grave emorragia in atto fino a che non si risolvono le cause del sanguinamento
b) Adeguare o iniziare la terapia dell’ipertensione arteriosa
c) Se si usa il dabigratan come anticoagulante orale si può ridurre la dose nei pazienti con più di 75 anni
d) Nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento gastrointestinale, anticoagulanti vitamina K dipendenti o altro anticoagulante non vitamina K dipendente dovrebbe essere preferito al dabigratan, al rivaroxabane all’edoxaban
e) Consigli e trattamento per evitare l’eccesso di alcol devono essere considerati in tutti pazienti con fibrillazione atriale in terapia con anticoagulanti orali
f) Raccomandazioni dietetiche nei pazienti che assumono anticoagulanti vitamina K dipendenti (alcuni alimenti possono influenzare l’attività anticoagulante di questo tipo di farmaci)
g) Valutazione di farmaci per patologie intercorrenti da parte del medico
h) Dopo sanguinamento, in tutti i pazienti dovrebbe essere presa in considerazione la ripresa della terapia anticoagulante orale da un team di medici esperti multidisciplinare.
i) La maggior parte degli interventi cardiovascolari (coronarografia o impianto di pacemaker) può essere eseguita con sicurezza in corso di terapia anticoagulante orale
l) L’interruzione della terapia anticoagulante orale e la sostituzione temporanea con eparina (bridging) è utile nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolare
m) L’interruzione della terapia anticoagulante orale deve essere minimizzata per prevenire l’ictus

Terapia combinata di anticoagulanti orali e antiaggreganti piastrinici in pazienti selezionati:
a) La combinazione di queste terapie deve essere effettuata da specialisti
b) Può essere utilizzata per un mese la tripla terapia con acido acetilsalicilico, clopidogrel e anticoagulanti orali nei pazienti con fibrillazione atriale dopo stent coronarico (dispositivo meccanico dilatatore delle coronarie) per prevenire ictus e attacchi ischemici transitori (TIA, transient ischemic attack)
c) Dopo sindrome coronarica acuta con impianto di stent, la tripla terapia può essere considerata per periodi fino a sei mesi
d) Dopo sindrome coronarica acuta senza stent la doppia terapia anticoagulante – anticoagulanti orali più acido acetilsalicilico oppure anticoagulanti orali più clopidogrel – dovrebbe essere continuata fino a 12 mesi
e) La doppia e la tripla terapia devono essere limitati a brevi periodi dopo valutazione di rischi e benefici

Per ridurre il rischio di emorragia le Linee guida ESC 2016 suggeriscono i seguenti trattamenti in tutti i pazienti con emorragia in atto (Kirchhof et al., 2016):
a) Tamponare l’emorragia meccanicamente quando possibile
b) Valutare e mettere sotto controllo lo stato emodinamico, la pressione arteriosa, i parametri della coagulazione, l’emocromo, la funzione renale
c) Nelle emorragie gravi valutare la somministrazione di antidoti e, se non disponibili, somministrare concentrati del complesso protrombinico o plasma fresco o piastrine se necessario, fluidoterapia, trasfusione di sangue e trattare le cause (es. gastroscopia)
d) Valutare la ripresa della terapia anticoagulante da parte di specialisti esperti

Chirurgia della fibrillazione atriale 
Il trattamento chirurgico della fibrillazione atriale si attua tramite l’ablazione, tecnica interventistica che mira a isolare, inattivare e/o distruggere le fibre situate tra l’atrio sinistro e l’interno delle vene polmonari dotate di attività elettrica anomala, rapida e irregolare, che innescano la fibrillazione atriale. La tecnica prevede il riscaldamento o il raffreddamento delle fibre anomale raggiunte da un catetere o tramite intervento cardiochirurgico. Si procede ad ablazione con corrente alternata ad alta frequenza per il riscaldamento o ad ablazione con palloncino (cryoballoon) per la refrigerazione.
L’ablazione con catetere nella fibrillazione atriale è utilizzata per il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale. La decisione di intervenire con l’ablazione dipende dal tipo di fibrillazione atriale e viene valutata in centri specializzati.

Pazienti selezionati possono trarre vantaggio dall’ablazione del nodo atrio-ventricolare o del fascio di His, per ottenere il controllo della frequenza cardiaca. L’intervento è definitivo ed è preceduto dall’impianto di un pacemaker; si utilizza più frequentemente l’ablazione transcatetere con radiofrequenza come fonte di energia (Linee guida ESC 2010) (European Heart Rhythm Association et al., 2010). Con questa tecnica vengono bloccati gli impulsi elettrici a frequenza elevata che provengono dagli atri mentre i ventricoli continuano a contrarsi (anche dai ventricoli si possono generare impulsi efficienti, la cui frequenza però è troppo bassa). Per consentire una frequenza ventricolare valida deve essere impiantato in precedenza un pacemaker. La procedura è irreversibile.

L’escissione chirurgica e l’occlusione chirurgica per via transfemorale sono interventi orientati a proteggere il paziente con fibrillazione atriale che non può assumere anticoagulanti orali per la protezione dall’ictus e i pazienti che hanno presentato ictus nonostante la terapia anticoagulante.
Questi interventi devono essere ulteriormente studiati perché potrebbero aumentare il rischio di ictus per incompleta chiusura dell’auricola sinistra (piccola struttura di forma variabile che comunica con l’atrio sinistro da cui possono originare trombi causa di ictus in pazienti con fibrillazione atriale) (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Pazienti particolari con fibrillazione atriale 
I pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White e con altre forme di preeccittazione ventricolare presentano vie accessorie anomale di conduzione elettrica. In questi pazienti sono controindicati i farmaci digoxina, verapamil e diltiazem (Manolis, Estes, 1987) e deve essere usato con cautela l’amiodarone endovena per la possibilità di ritmi accelerati e fibrillazione ventricolare (Simonian et al., 2010).
Possono essere utilizzati endovena procainamide, propafenone e ajmalina per ridurre la frequenza cardiaca ventricolare (Boahene et al, 1990; O’Nunain et al., 1991).
Nei pazienti con via accessoria si raccomanda l’ablazione transcatetere della via accessoria quando documentabile (Tischenko et al., 2008).

Altre situazioni specifiche quali pazienti anziani, pazienti con una cardiomiopatia ipertrofica, canalopatie, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, sportivi, donne in gravidanza, pazienti che hanno subito o devono subire interventi chirurgici, pazienti con cardiopatie congenite, pazienti con insufficienza respiratoria, con insufficienza renale, devono essere esaminati in centri specializzati per le loro specificità.

Farmaci nella fibrillazione atriale 
Anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K

  • Acenocumarolo (Sintrom)
  • Warfarin (Coumadin)

Anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K

  • Apixaban (Eliquis)
  • Dabigratan etexilato (Pradaxa)
  • Edoxaban (Lixiana)
  • Rivaroxaban (Xarelto)

Antidoti

  • Antidoto anticoagulanti orali vitamina K dipendenti (Vitamina K)
  • Antidoto Dabigratan: Idarucizumab (Praxbind)

Antiaritmici

  • Amiodarone (Amiodarone, Amiodar, Cordarone)
  • Idrochinidina (Idrochinidina Lirca, Idrochinidina Ritardo Lircaps)
  • Disopiramide (Ritmodan)
  • Dofetilide (Tikosyn)
  • Dronedarone (Multaq)
  • Flecainide (Almarytm, Flecainide, Fleiderina, Frequil)
  • Ibutilide (Corvert)
  • Procainamide (Procainamide Cloridrato)
  • Propafenone (Propafenone, Rytmonorm)
  • Vernakalant (Brinavess)

Betabloccanti

  • Bisoprololo (Bisoprololo, Cardicor, Concor, Congescor, Lodoz, Pluscor, Sequacor)
  • Carvedilolo (Acarden, Caravel, Carvedilolo, Carvipress, Colver, Curcix, Dilatrend, Omeria, Trakor)
  • Esmololo (Brevibloc, Brevinti)
  • Metoprololo (Lopresor, Metoprololo, Seloken)
  • Nebivololo (Lobivon, Nebilox, Nebiscon, Nebivololo, Nobistar)

Calcio antagonisti non diidropiridinici

  • Diltiazem (Altiazem, Angizem, Diladel, diltiazem, Dilzene, Tildiem)
  • Verapamil (Verapamil, Isoptin)

Digitalici

  • Digossina o digoxina (Eudigox, Lanoxin)
  • Metildigossina (Lanitop)

Altri

  • Atropina solfato

FONTE Pharmamedix

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Lo staff di Medicina OnLine

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