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Chirurgia robotica cardiaca e toracica: primo intervento in Italia

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MEDICINA ONLINE SURGEON SURGERY EMERGENCY ROOM CHIRURGIA OPERAZIONE CHIRURGO TEAM TRAPIANTO SANGUE BISTURI EMERGENZA CUORE CERVELLO OSPEDALE MORTE ERRORE FERRI VASCOLAREIl 14 novembre scorso è stato effettuato all’Ospedale Universitario di Siena un intervento di chirurgia robotica cardiaca e toracica in contemporanea per la prima volta in Italia. L’intervento è stato inserito all’interno del programma di cardiochirurgia mininvasiva, coordinato dal dottor Gianfranco Lisi, insieme alla Uoc di Chirurgia toracica, diretta dal professor Piero Paladini.

Il prof. paladini ha spiegato: “Il paziente di 73 anni era affetto da una neoformazione polmonare e un’insufficienza mitralica severa, riscontrata durante gli accertamenti preoperatori per la patologia del polmone. Durante la stessa seduta operatoria è stato quindi risolto il problema cardiaco, con plastica della valvola mitrale, ed è stato asportato un lobo polmonare per l’altra patologia. L’utilizzo dell’approccio chirurgico robot-assistito combinato cardiaco e toracico non è mai stato eseguito prima. L’averlo proposto al nostro paziente consegue ad una consolidata attività robot-assistita in Chirurgia toracica, con oltre 120 procedure eseguite, cui si associa un’innovativa esperienza nella cardiochirurgia robotica, in particolare nella correzione dei vizi valvolari mitralici. Operare in queste condizioni così innovative e stimolanti rappresenta una sinergia di alto livello a elevata specializzazione nella nostra realtà sanitaria regionale e nazionale”.

Gli interventi sono stati eseguiti al termine di una lunga e complessa fase di preparazione. Il paziente ha trascorso le prime 48 ore in Terapia intensiva cardiotoracica, diretta dal dott. Luca Marchetti, ed è stato successivamente trasferito in reparto dove la degenza è proseguita regolarmente senza alcuna complicanza e con un rapido e pieno recupero della funzione cardiaca e respiratoria. Il paziente sta bene ed è orgoglioso di essere stato il primo ad aver subito una operazione così all’avanguardia.

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Perché il cuore si trova a sinistra e non a destra nel torace?

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MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO TORACE AORTA VENA ARTERIA.jpgImpariamo da bambini che il il cuore si trova a sinistra nel nostro petto, ma vi siete mai chiesto il perché di questa posizione? Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Neuroscienze di Alicante ha provato a dare una risposta a questa domanda, grazie ad una ricerca pubblicata su Nature.

Sulla ricerca si legge: “All’inizio dello sviluppo dell’embrione, tutti gli organi si trovano nella linea mediana del corpo, in alcuni invertebrati restano lì anche in seguito, quando l’individuo è adulto, mentre in altri, come l’essere umana, vengono distribuiti in luoghi diversi del corpo: il fegato a destra, ad esempio, e la milza o il cuore a sinistra” E proprio su questo spostamento si sono concentrati gli scienziati spagnoli. Ad oggi, l’opinione più diffusa era che ci fossero una serie di segnali nel lato sinistro dell’embrione che portavano a questa asimmetria, ma — come spiega al Pais Angela Nieto, a capo della ricerca — “abbiamo scoperto che esiste un ulteriore meccanismo: ci sono geni che si esprimono di più nel lato destro, e che spingono quindi il cuore verso la parte opposta. Annullando la funzione di questi geni in tutte e tre gli animali il cuore rimaneva al centro del corpo”.

Lo spostamento del cuore sul lato sinistro è quindi dovuto ad un controllo genetico della posizione dell’organo nel torace. Per approfondire, vi invitiamo a leggere l’articolo su Nature seguendo questo link.

Il cuore non è sempre posizionato a sinistra. Per approfondire, leggi questo articolo: Destrocardia, dexiocardia, cuore speculare, destroversione e destroposizione

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Come si muove l’impulso elettrico cardiaco nel cuore?

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MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO.jpgLa contrazione perfettamente sincronizzata delle varie parti del cuore e la corretta frequenza cardiaca, sono determinate da un impulso elettrico che nasce in un dato punto del cuore e si propaga all’interno di esso in modo da contrarre atri e ventricoli in modo adeguato. Tale impulso nasce dal nodo del seno (o senoatriale), il pacemaker naturale del cuore, localizzato in prossimità dello sbocco della vena cava nell’atrio destro, una parte del corpo il cui malfunzionamento determina aritmia e – in alcuni casi – rende necessario l’impianto di un pacemaker artificiale.

L’impulso nato dal nodo del seno viene trasmesso alle strutture vicine attraverso il sistema di conduzione, che attraversa varie zone:

  1. Fascio interatriale: l’impulso viene trasmesso all’atrio sinistro consentendo una contrazione sincrona dei due atri.
  2. Fascio atriale anteriore, medio e posteriore: l’impulso viene trasmesso dal nodo senoatriale al nodo atrioventricolare (AV) localizzato tra atri e ventricoli.
  3. Nodo atrioventricolare: raccoglie l’impulso nervoso proveniente dagli atri e lo trasmette al fascio di His localizzato nel setto interventricolare.
  4. Branca dx e sn: conducono l’impulso, rispettivamente, a livello del ventricolo destro e sinistro permettendone la contrazione.
  5. Fibre del Purkinje: rappresentano il sistema di conduzione più distale ed è caratterizzato da fasci molto sottili e profondi localizzate a livello ventricolare.

Per approfondire, leggi anche: Viaggio dell’impulso cardiaco all’interno del cuore

MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO

L’attività elettrica miocardica è quella che viene rilevata dagli elettrodi dell’elettrocardiogramma. Ad ogni deflessione presente sulla striscia dell’ECG corrisponde un’attività miocardica sottostante:

  1. Lo stimolo parte dal nodo seno-atriale, qui il vettore è il vettore della depolarizzazione atriale; poiché l’impulso viaggia verso il nodo atrio-ventricolare è chiaro che la direzione del vettore è la congiungente dei due nodi e il verso va dal nodo seno-atriale a quello atrio-ventricolare. Il vettore sarà quindi inclinato leggermente verso sinistra e diretto verso il basso. Proiettando il vettore sulla I derivazione otteniamo un’onda positiva, l’onda P (depolarizzazione degli atri).
  2. Arrivato al nodo atrio-ventricolare, l’impulso arriva al setto attraverso il fascio di His. La diffusione dell’impulso avviene, in questa parte del cuore, secondo la direzione endocardio-linea mediana. Nel setto si hanno due depolarizzazioni, una riguarda la parte sinistra, l’altra la parte destra; poiché per l’attività elettrica della parte sinistra è maggiore, le depolarizzazioni non si elidono, ma prevale quella sinistra. Il vettore ha direzione della linea endocardio-linea mediana e verso che va da sinistra verso destra. Proiettando il vettore così ottenuto sulla I derivazione otteniamo un’onda di segno negativo, l’onda Q (depolarizzazione del setto interventricolare).
  3. Lo stimolo è arrivato all’apice del cuore, qui il vettore dovuto alla parte sinistra ha lo stesso verso di quello di destra, conseguentemente si ha la massima estensione del vettore lungo la linea parallela al setto. In questo caso avremo quindi un vettore inclinato verso sinistra e diretto verso il basso con un modulo molto elevato, questo produce in I derivazione un’onda positiva molto ampia, l’onda R (depolarizzazione dell’apice del ventricolo sinistro).
  4. Lo stimolo ha raggiunto le pareti dei ventricoli, anche qui è la parte sinistra che prevale su quella destra, il verso tende quindi a sinistra, mentre il modulo è leggermente diminuito perché, appunto, la parte destra esercita una diminuzione del vettore. In questo caso, in I derivazione, avremo una maggiore escursione dell’onda R. Per apprezzare invece singolarmente questa fase, possiamo vedere che in III derivazione abbiamo una piccola onda negativa, l’onda S (depolarizzazione delle regioni basale e posteriore del ventricolo sinistro).
  5. Per ultimo ecco arrivare il vettore della ripolarizzazione dei ventricoli che ha un andamento simile a quello della depolarizzazione. Risulterà quindi in I derivazione una piccola onda positiva, l’onda T (ripolarizzazione dei ventricoli).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Malattie cardiovascolari: i 10 comandamenti del cuore in salute

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  1. smettere di fumare ed evitare luoghi dove c’è fumo passivo;
  2. fare adeguata attività fisica, ma senza esagerare;
  3. bere adeguate quantità di acqua;
  4. tenere sotto controllo stress e picchi di aggressività;
  5. limitare gli alcolici ed i superalcolici;
  6. limitale il consumo di sale;
  7. limitare il consumo di carne, specie di carni rosse: preferire pesce e carni bianche;
  8. consumare frutta e verdura in abbondanza;
  9. limitare il consumo di cibi ipercalorici e controllare il peso corporeo;
  10. controllare la propria pressione arteriosa e sottoporsi a visita cardiologica periodicamente, specie dopo i 35 anni e se si hanno casi in famiglia di patologie cardiovascolari.

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ECG: cosa indicano le onde P, T, U, il complesso QRS ed il segmento ST

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Il tracciato elettrocardiografico e le sue onde

Il tracciato ECG è caratterizzato da diversi tratti denominati onde, positive e negative, che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco ed indicano la specifica attività del cuore legata alla propagazione dell’impulso elettrico cardiaco. Il normale tracciato ECG presenta un aspetto caratteristico che varia soltanto in presenza di problemi: una data patologia tende a determinare una specifica alterazione in uno o più punti del tracciato, restituendo onde alterate nell’altezza, nella forma o invertite.

IMPORTANTE: Perché l’interpretazione dell’ECG sia affidabile è necessario che gli elettrodi siano posizionati correttamente: un errore nel posizionamento può portare a risultati falsamente positivi, cioè risultare in onde alterate che indicano patologie che non sono realmente presenti.

Onda P

E’ la prima onda che si genera nel ciclo, e corrisponde alla depolarizzazione degli atri. È di piccole dimensioni, poiché la contrazione degli atri non è così potente. La sua durata varia tra i 60 e i 120 ms, l’ampiezza (o altezza) è uguale o inferiore ai 2,5  mm.

Complesso QRS

Corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli ed è formato da un insieme di tre onde che si susseguono l’una all’altra:

  • onda Q: è negativa e di piccole dimensioni, e corrisponde alla depolarizzazione del setto interventricolare;
  • onda R: è un picco molto alto positivo, e corrisponde alla depolarizzazione dell’apice del ventricolo sinistro;
  • onda S: è un’onda negativa anch’essa di piccole dimensioni, e corrisponde alla depolarizzazione delle regioni basale e posteriore del ventricolo sinistro. La durata dell’intero complesso è compresa tra i 60 e 90 ms. In questo intervallo avviene anche la ripolarizzazione atriale che però non risulta visibile perché mascherata dalla depolarizzazione ventricolare.

Onda T

Rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli. Non sempre è identificabile, perché può anche essere di valore molto piccolo.

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Onda U

E’ un’onda che non sempre è possibile apprezzare in un tracciato, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari.

Tratto (o segmento) ST

Rappresenta il periodo in cui le cellule ventricolari sono tutte depolarizzate e pertanto non sono rilevabili movimenti elettrici. Da ciò deriva che di norma è isoelettrico, cioè posto sulla linea di base del tracciato, da cui si può spostare verso l’alto o il basso di non più di 1  mm. L’ischemia che si verifica durante un infarto del miocardio, produce tipicamente un sovraslivellamento o un sottoslivellamento del segmento ST, a seconda se la lesione sia intramurale, coinvolga cioè solo la porzione interna del miocardio o transmurale che attraversa l’intero spessore del miocardio. L’ischemia talvolta può non essere associata ad una modificazione immediata del tratto ST nelle prime ore dalla insorgenza sintomatologica per cui l’elemento diagnostico deve essere sempre interpretato da specialisti ed integrato dal dosaggio enzimatico. Il sovra- o sottoslivellamento di ST è spesso associato all’inversione dell’onda T, che rappresenta la “memoria elettrica” della recente ischemia

Intervallo QT

Rappresenta la sistole elettrica, cioè il tempo in cui avviene la depolarizzazione e la ripolarizzazione ventricolare. La sua durata varia al variare della frequenza cardiaca, generalmente si mantiene tra i 350 e i 440ms.

Intervallo RR e frequenza cardiaca

Il tracciato ECG viene compilato su carta millimetrata, che scorre nell’elettrocardiografo ad una velocità di 25 mm al secondo, quindi cinque lati di quadrati da 5 mm rappresentano 1 secondo. È quindi facile immaginare come si possa immediatamente ricavare la frequenza cardiaca, valutando quanto tempo passa tra un ciclo e l’altro (si misura il tempo intercorso tra due picchi R, chiamato intervallo RR). A solo titolo di esempio se abbiamo un complesso ogni 4 quadrati da 5 millimetri, significa che la nostra frequenza è attorno ai 75 battiti al minuto. Ovvero, visto che ogni quadrato da 5 mm corrisponde a 0,2 s e, quindi, 4 quadrati a 0,8 s,basterà dividere 60 s (1 minuto) per 0,8 s per ottenere la frequenza di 75 battiti al minuto, appunto. Oppure, più semplicemente, possiamo dividere 300 per il numero di quadrati da 5 mm fra due picchi R adiacenti. In caso di ritmo irregolare la distanza sarà la media fra 3 distanze RR adiacenti.

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Shock da ustione: cos’è, quando si verifica, sintomi e cure

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Combustione umana spontanea il mistero del neonato indiano che prende fuoLo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico (shock da diminuito volume di sangue circolante NON determinato da emorragia) che si verifica quando il paziente è sottoposto ad ustione di ampie zone del corpo.

Quando si verifica?

Non tutte le ustioni determinano shock da ustione. Per verificarsi le ustioni devono essere molto estese, sia in superficie che in profondità: essa avviene quando un’ustione di terzo grado si estende a circa 1/8 della superficie del corpo, oppure un’ustione di primo o di secondo grado raggiunge i 2/3 della superficie.

Perché si verifica?

Lo shock da ustione è legato a un’alterazione del tono e della permeabilità dei capillari prodotta da tossine che si formano nei tessuti ustionati per la scomposizione e il riassorbimento delle sostanze proteiche necrotiche. Inizialmente il sistema linfatico drena il liquido in eccesso ma ben presto la sua capacità di assorbimento si satura e compare l’edema. La permeabilità alterata dei capillari determina il passaggio di plasma dai vasi all’interstizio e ciò provoca edema, disidratazione e ipoprotidemia, che determinano diminuzione del volume di sangue circolante ed all’aumento della sua viscosità. La quantità di liquido persa dipende dall’estensione dell’ustione. I liquidi vengono persi anche direttamente con le flittene e con le secrezioni della superficie ustionata. L’alterata permeabilità capillare inoltre è più marcata nella zona dell’ustione però in realtà il fenomeno appare generalizzato cioè i liquidi vengono persi anche in zone molto distanti da quella ustionata. Il liquido che attraverso i vasi si raccoglie nell’interstizio può rappresentare una quota notevole del liquido extracellulare.

La perdita dei fluidi è massima nelle prime 24 ore dopo il trauma termico, successivamente la permeabilità capillare torna normale dopo 48 ore e inizia il riassorbimento dell’edema. In realtà non tutto il liquido del terzo compartimento (edema) può essere riassorbita. Infatti circa la metà rimane legato alle proteine interstiziali e questa quota può aumentare in relazione alle alterazioni dell’equilibrio acido-base. Il liquido dell’edema è formato da acqua, sali e proteine. I sali sono gli stessi del liquido plasmatico e interstiziale (NaCl).

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Segni e sintomi dello shock da ustione

Nello shock da ustione compaiono generalmente gravi disturbi dello stato generale, con alcuni sintomi e segni caratteristici, quali:

  • vomito;
  • convulsioni;
  • sopore;
  • perdita di coscienza;
  • ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa);
  • ipotermia;
  • sintomi di insufficienza circolatoria;
  • emorragie nella mucosa del naso e dei bronchi;
  • abbassamento della pressione venosa centrale;
  • innalzamento ematocrito;
  • diminuzione diuresi;
  • albuminuria;
  • ematuria.

Alterazioni dell’equilibrio proteico

Nella prima settimana dopo l’ustione la perdita proteica è di 25-50 gr/die di cui 12-30 gr persi con l’ipercatabolismo che sopraggiunge dopo le prime 5-10 ore (durante le quali c’è una attività catabolica nulla ), 10-20 gr persi con l’essudato e nel liquido dell’edema. E’ stato dimostrato che la plasmaferesi cioè la perdita di proteine dal plasma non accompagnata da perdite di sali minerali e di acqua non causa shock. Inoltre parte delle proteine plasmatiche tornano in circolo tramite il drenaggio linfatico. Al contrario la perdita repentina di sodio può provocare shock e collasso cardiocircolatorio.

Alterazioni dell’equilibrio ematologico

Il numero dei globuli rossi si riduce proporzionalmente alla estensione e al grado dell’ustione per 4 motivi:

  • emolisi diretta da calore;
  • formazione di trombi vasali nell’area ustionata che intrappolano e distruggono i globuli rossi;
  • distruzione da parte del sistema reticolo-endoteliale di emazie in parte alterate;
  • fenomeno dell’agglutinazione intravascolare, anche chiamata “sludging”, che corrisponde ad un’agglutinazione di cellule del sangue che avviene all’interno del torrente circolatorio: esse formano una massa semisolida all’interno dei vasi sanguigni che può arrivare ad impedire la circolazione.

Il fenomeno dello sludging è aggravato della emoconcentrazione dovuta alla perdita dei liquidi. La carenza di eritrociti riduce il flusso ematico nel microcircolo peggiorando il deficit perfusionale e ossigenativo. Tale stato è mantenuto poi dal deficit eritropoietico (dovuto ad una ridotta utilizzazione del ferro ad alterazioni del metabolismo delle porfirine e alla diminuzione della eritropoietina in seguito al danno renale ) e dalla perdita nel tessuto di granulazione. La perdita totale durante l’intero corso della malattia può arrivare all’85% dei valori normali. Nonostante questo le trasfusioni sono sconsigliate nelle prime 72 ore. Infatti visto che la deplezione plasmatica è maggiore di quella eritrocitaria la trasfusione di sangue intero aumenterebbe solo la viscosità ematica e quindi lo sludging.

Alterazioni dell’equilibrio acido-base

Il pH normale del sangue arterioso e mantenuto a 7,4 dai sistemi tampone. Tra i più importanti tamponi ricordiamo :

  • fosfati e proteine (emoglobina) nel compartimento intracellulare;
  • sistema bicarbonato – acido carbonico nel compartimento extra cellulare.

Nell’ustionato c’è un aumento di acidi organici e inorganici per 3 motivi:

  • aumento del metabolismo anaerobio per ipossia tissutale (aumento di piruvato e lattato);
  • aumento del catabolismo proteico e necrosi tissutale (aumento di urati e solfati);
  • aumento del catabolismo degli acidi grassi per soddisfare il fabbisogno energetico (aumento dei corpi chetonici). Questi acidi ,dopo essere stati neutralizzati dai sistemi tampone ,vengono eliminati aumentando l ‘ attività respiratoria e l ‘ emuntorio renale. Spesso pero i polmoni sono danneggiati e la diuresi e ridotta a causa dell’ipoperfusione renale (vedi oltre).

Alterazioni dell’equilibrio del potassio

Si ha aumento della potassiemia perché:

  • le cellule danneggiate rilasciano il potassio contenuto;
  • l’acidosi viene tamponata in parte scambiando l’H+ extracellulare con il K+ intracellulare;
  • il K+ è scarsamente eliminato dal rene.

Alterazioni dell’equilibrio del calcio

Si ha iniziale ipocalcemia dovuta a:

  • perdita di calcio nel territorio ustionato;
  • acidosi metabolica;
  • ipereattività adrenocorticale (aumentata secrezione di ACTH che stimola la corticale del surrene a produrre cortisolo ecc.);
  • trattamento corticosteroideo.

Il cortisolo riduce l’assorbimento intestinale di calcio sia riducendo la formazione di vitamina D che esercitando una azione antagonista ad essa, aumentando la secrezione urinaria di calcio. Tardivamente si ha ipercalcemia dovuta a:

  • ipocalcemia iniziale;
  • immobilità forzata.

Tali fattori condizionano il riassorbimento di calcio dalle ossa.

Alterazioni dell’equilibrio del magnesio

Talvolta i valori di magnesio stanno nella norma, altre volte invece si osserva una ipomagnesiemia associata ad alterazioni psichiche, deliri e allucinazioni. Le cause sono:

  • la perdita diretta dall’area ustionata;
  • l’iperaldosteronismo secondario (la produzione di aldosterone viene stimolata dal rene tramite la secrezione di renina, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ogni qual volta si verifica ipovolemia).

Nel giro di pochi giorni potrebbe verificarsi una infezione da gram-negativi (che trovano del tessuto ustionato un terreno favorevole per il loro sviluppo) che possono condurre ad uno shock endotossico. Lo shock può determinare morte del paziente, se non trattato, anche senza che siano rilevabili lesioni gravi di organi vitali o complicazioni da infezioni delle piaghe. Fra le complicazioni più temibili delle ustioni è la setticemia, che può intervenire fra il 4° e il 10° giorno ed aggrava notevolmente la prognosi.

Terapia dello shock ustione

Per una corretta terapia è necessaria per prima cosa una corretta valutazione della gravità del quadro clinico e delle alterazioni dei principali parametri emato-clinici. Sono da prendere in considerazione vari parametri, tra cui:

  • età e stato di salute generale del paziente;
  • PVC (pressione venosa centrale);
  • diuresi oraria;
  • peso corporeo;
  • Ht (ematocrito) ed altri parametri ematici;
  • pressione arteriosa sistolica e diastolica;
  • volemia (volume ematico);
  • massa globulare;
  • ionogramma;
  • osmolarità plasmatica ed urinaria;
  • equilibrio acido-base.

Lo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico caratterizzato da una bassa PVC ed elevato Ht (ematocrito), il primo provvedimento terapeutico è quindi volto a ristabilire una adeguata perfusione tissutale adeguando il volume ematico alla mutata capacita del letto vascolare. E’ necessaria una terapia infusionale corretta qualitativamente e quantitativamente e che sia adattata via via in base ai seguenti esami di laboratorio: Ht, elettroliti(Na+, K+, Cl-, Mg–, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresi, osmolarita. Essi vanno verificati 6 volte al giorno.

  • Se in corso della terapia infusionale l’Ht rimane sopra il 45% allora la velocità di somministrazione è bassa, se scende sotto il 35% allora è troppo elevata. In genere l’Ht deve essere più basso del normale soprattutto se il rene funziona bene e può quindi eliminare da solo l’H2O in eccesso. La PVC ci informa della pressione nell’atrio destro; se essa è inferire a 9 cmH2O le terapia infusionale è insufficiente se invece è superiore a 12 cmH2O significa o che la terapia è eccessiva o che c’è un deficit del cuore sinistro. Il volume di liquidi da infondere varia secondo l’autore.
  • Diuresi oraria: è un indice sufficientemente attendibile della perfusione renale (si esegue con un catetere in vescica ) Valori di urine compresi tra 0,5 e 1 mg/Kg di peso corporeo/ora indicano una buona perfusione renale.
  • Osmolarita plasmatica ed urinaria: sono indicativi per valutare la funzionalità renale e la concentrazione ionica dei liquidi infusi. Se inferiori a 290-300 allora i liquidi somministrati sono ipotonici se superiori c’è pericolo di coma iperosmolare.

Farmaci e presidi

I farmaci e presidi usati sono generalmente:

  1. cortisonici;
  2. eparina (ostacola le coagulazione intravasale disseminata o CID);
  3. inibitori di enzimi proteolitici (trasylol);
  4. dopamina (aumenta la portata renale);
  5. terapia antibiotica mirata (antibiogramma ripetuti);
  6. nutrizione parenterale (in corso di ustioni delle vie respiratorie;
  7. profilassi antitetanica.

Terapia del dolore

Anche una piccola ustione (di 1° o 2° grado) può essere molto dolorosa in quanto lascia intatte le terminazioni nervose mentre una ustione grave (3° grado) le distrugge e quindi risulta meno dolorosa. La dose di sedativo deve essere ben valutata perché ha l’obiettivo di essere:

  • abbastanza elevata per garantire il minor dolore al paziente;
  • la minima necessaria per evitare depressioni dell’attività cardio-polmonare e del sensorio.

La via di somministrazione deve essere endovenosa perché le modificazioni fisiopatologiche a carico della circolazione cutanea e del tessuto muscolare ne alterano la dinamica di assorbimento. I farmaci più affidabili sono: morfina e pyseptone. Nei bambini che mal sopportano il dolore viene dato il Pedimix (mistura pediatrica)

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Farmaci antiaritmici: meccanismo d’azione ed effetti collaterali

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MEDICINA ONLINE CUORE ELETTROCARDIOGRAMMA SINUSALE DEFIBRILLATORE CARDIOVERSIONE ELETTRICA CON SHOCK FARMACOLOGICA FARMACI URGENZA EMERGENZA MASSAGGIO CARDIACO ARRESTO RESPIRAZIONE BOCCAI farmaci antiaritmici sono farmaci utilizzati per prevenire o per correggere le aritmie, cioè quelle condizioni in cui è alterato il normale ritmo cardiaco.

Fisiopatologia

Le fasi del potenziale d’azione: Fase 0: depolarizzazione rapida, Fase 1: della ripolarizzazione precoce Fase 2: di plateau Fase 3: ripolarizzazione finale Fase 4: ripristino

 

Il ritmo cardiaco è dovuto a due processi: alla formazione di un impulso, normalmente dal nodo del seno, e alla sua conduzione attraverso il sistema di conduzione cardiaco. Le aritmie sono dunque dovute ad un’anomala formazione dell’impulso, ad un’anomala conduzione dell’impulso, o ad una combinazione di queste.
I farmaci antiaritmici, agendo a vari livelli del processo di formazione e conduzione dell’impulso, tendono alla normalizzazione del ritmo cardiaco.

Classificazione di Vaughan Williams

Le cinque classi principali della classificazione Vaughan Williams degli agenti antiaritmici sono:

  • Classe I: gli agenti interferiscono con il canale di sodio (Na+);
  • Classe II:gli agenti sono agenti anti-simpatici del sistema nervoso. La maggior parte degli agenti di questa classe sono beta-bloccanti;
  • Classe III: agenti agiscono sull’efflusso di potassio (K+);
  • Classe IV:agenti agiscono sui canali di calcio e il nodo AV;
  • Altri agenti: agiscono su meccanismi eterogenei.

Per quanto riguarda la gestione della fibrillazione atriale, le classi I e III sono utilizzate nel controllo ritmico come agenti cardioversi medici, mentre le classi II e IV sono utilizzate come agenti di controllo della frequenza cardiaca.

Classificazione “Sicilian Gambit”

Anche se la classificazione di Vaughan Williams è la più conosciuta, essa è in realtà poco corretta, in quanto tiene poco conto della differenza del meccanismo delle aritmie, non identificando un corretto e migliore approccio, a questo si cerca di ovviare con la classificazione “Sicilian gambit”. Essa presenta i farmaci su due assi. Sull’asse Y ogni farmaco è elencato nell’ordine della classificazione di Singh-Vaughan Williams. Nell’asse X, i canali, i recettori, le pompe e gli effetti clinici sono elencati per ogni farmaco, con i risultati elencati in una griglia. Non è dunque una vera classificazione in quanto non aggrega i farmaci in categorie.

Meccanismo d’azione

A seconda della tipologia, gli antiaritmici esercitano un’azione bloccante sui 3 canali principali sodio (la prima classe), calcio e potassio o dei recettori beta-adrenergici. I farmaci anti-aritmici sono in grado di:

  • Influenzare il cronotropismo (battiti per minuto), rallentando il ritmo cardiaco.
  • Influenzare il dromotropismo (velocità di conduzione dell’impulso lungo il tessuto specifico), rallentando la velocità di conduzione dell’impulso dagli atri ai ventricoli e permettendo così il corretto svuotamento delle camere atriali.
  • Influenzare il batmotropismo (eccitabilità delle cellule miocardiche), diminuendo la soglia di attivazione delle cellule.

Classe IA

L’effetto dei farmaci della classe IA sul potenziale d’azione

 

 

 

I farmaci appartenenti a questa classe riducono la velocità di innalzamento della fase 0 (dovuta all’apertura dei canali per il sodio), prolungano la durata del potenziale d’azione cardiaco e si dissociano dai canali per il sodio con cinetiche intermedie. I canali del sodio sono i responsabili dell’eccitazione rapida delle cellule miocardiche: bloccando questi canali si rendono le cellule più refrattarie, ponendo un notevole limite alla genesi di impulsi troppo rapidi o ectopici.

In questa categoria rientrano:

  • Chinidina, utilizzata quasi esclusivamente nelle aritmie sopraventricolari, riesce ad interrompere flutter e fibrillazione atriale, il suo utilizzo alla fine del XX secolo è stato ridotto a seguito di ricerche cliniche.
  • Procainamide, aritmie sopraventricolari e ventricolari ha un effetto simile alla chinidina ma viene utilizzata quando alla prima si osserva resistenza.
  • Disopiramide, spesso utilizzata in combinazione con la mexiletina, previene recidive nel caso di tachicardie ventricolari

Effetti collaterali:

  • Chinidina (vomito, dolore addominale, diarrea, anoressia)
  • Procainamide (rash, mialgia, fenomeno di Raynaud)
  • Disopiramide (ritenzione urinaria, stipsi, glaucoma).

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Classe IB

L’effetto dei farmaci della classe IB sul potenziale d’azione

 

 

 

Benché siano in grado di legare il canale per il sodio, non influenzano significativamente il potenziale d’azione grazie alle rapidissime cinetiche di dissociazione. Sono farmaci relativamente sicuri che sono utilizzati soprattutto nelle emergenze (infarto del miocardio, prevenzione di eventi aritmici gravi).

I farmaci che rientrano in questa categoria sono:

  • Aprindina, utilizzata in passato nelle aritmie extrasistoliche ventricolari e nella sindrome di Wolff-Parkinson-White. Ora caduta in disuso.
  • Lidocaina, in caso di aritmie ventricolari e soprattutto in caso delle forme ricorrenti;
  • Mexiletina, utilizzato in tachiaritmie acute e croniche si ottengono efficaci risultati se somministrata in combinazione con propafenone o amiodarone. Per gli effetti indesiderati si deve interrompere il trattamento in quasi il 40% dei casi.
  • Fenitoina, utilizzata in caso di aritmie atriali e ventricolari da intossicazione di farmaci.
  • Tocainide.

Effetti collaterali:

  • Lidocaina (parestesia, vertigini, confusione, delirio);
  • Mexiletina (disartria, tremore, diplopia, nistagmo);
  • Fenitoina (vertigini, atassia, coma, nistagmo, più raramente malformazioni fetali congenite).

Classe IC

L’effetto dei farmaci della classe IC sul potenziale d’azione

 

 

 

I farmaci che rientrano in questa categoria sono caratterizzati da lente cinetiche di dissociazione e comprendono:

  • Flecainide, viene usata prevalentemente per flutter atriale e fibrillazione atriale. Viene utilizzata anche in età infantile e fetale.) il CAST (nome di una ricerca clinica) tuttavia ha evidenziato un aumento del tasso di mortalità dal 2,3 al 5,1 per infarto miocardico acuto non legato alle onde Q.
  • Encainide (non commercializzata in Italia): le indicazioni sono simili a quelle della flecainide.)
  • Moricizina, efficace quasi quanto la disopiramide contro aritmie anche letali, anche se si è riscontrato un aumento della mortalità in caso di aritmie ventricolari presenti dopo infarto miocardico acuto, soprattutto nei pazienti che assumevano diuretici.
  • Propafenone, utilizzato per la fibrillazione atriale parossistica e tachicardia sopraventricolare).

Effetti collaterali:

  • Flecainide (mostra talora effetti proaritmici);
  • Propafenone (broncospasmo, vertigini, disturbi al senso del gusto e alla visione);
  • Moricizina (nausea, vomito, diarrea).

Classe II

Bloccano i recettori beta-adrenergici. Tutti i farmaci hanno più o meno gli stessi effetti, ma quello che li differenzia è il tempo di impiego e gli effetti collaterali. Vengono suddivisi in beta1 e beta2, i primi hanno un effetto maggiore sul cuore i secondi invece hanno un maggiore effetto sui bronchi e vasi sanguigni. Si osserva un’emivita maggiore in quelli che vengono eliminati tramite l’azione dei reni. Vista l’azione simile, se uno non mostra effetti anche altri risulteranno inutili. Questi agenti sono particolarmente utili nel trattamento delle tachicardie supraventricolari. Diminuiscono la conduzione attraverso il nodo AV.

I farmaci che rientrano in questa categoria sono:

  • Acebutololo
  • Atenololo
  • Esmololo
  • Metoprololo
  • Propranololo
  • Timololo

Effetti collaterali: possono causare un peggioramento dell’asma o della broncopneumopatia cronica ostruttiva, fenomeno di Raynaud. Un brusca interruzione del trattamento può causare un peggioramento in caso di angina pectoris.

Classe III

 

L’azione della III classe dei farmaci antiaritmici sul potenziale d’azione

 

 

 

Bloccano i canali del potassio, hanno un effetto di allungamento sulla ripolarizzazione e refrettario sulle fibre di Purkinje, rendendo inagibile il circuito di rientro. Gli agenti della classe III hanno la caratteristica di prolungare l’intervallo QT dell’ECG e possono essere a loro volta proaritmici.

I farmaci che rientrano in questa categoria sono:

  • Amiodarone, più nuovo Dronedarone utilizzato per numerosi tipi di tachiaritmie, ha un effetto positivo pari o superiore rispetto agli altri farmaci simili
  • Azimilide, solitamente usato per interrompere fibrillazione o flutter atriale
  • Bunaftina.
  • Dofetilide, si è dimostrata che non altera l’incidenza di eventi mortali somministrata in seguito ad infarti.
  • Ibutilide, utilizzato in caso di interruzione di fibrillazione o flutter atriale
  • Nifekalant.
  • Sotalolo, utilizzato nella profilassi delle aritmie sopraventricolari di tipo parossistico.
  • Tedisamil.
  • Tosilato di bretilio, utilizzato nel reparto di terapia intensiva.

Effetti collaterali:

  • Amiodarone (dispnea, ipossiemia, tosse, febbre, effetti polmonari e gastrointestinali gravi non permettono l’utilizzo della somministrazione per molto tempo, anche se solo nel 18-37% dei casi il trattamento viene poi sospeso realmente).
  • Bretilio (ipotensione, nausea, vomito).

Classe IV

Bloccano i canali del calcio, agendo sulle fibre lente sia fisiologiche che patologiche. In particolare vengono utilizzati fenilalchilamine e benzotiazepine che hanno un effetto uso-dipendenza. Possono influenzare la contrattilità del cuore, quindi debbono essere impiegati con molta attenzione nell’insufficienza cardiaca cronica. I farmaci che rientrano in questa categoria sono:

  • Diltiazem,
  • Verapamil, controindicato in bambini con meno di 1 anno

Altri agenti

Nel sistema di classificazione di Vaughan Williams originale, non sono comprese alcune sostanze, che comunque vengono utilizzate in alcune patologie cardiologiche specifiche:

  • L’Adenosina viene usata per via endovenosa nel tentativo di interrompere alcune forme di tachicardie sopraventricolari.
  • La Digossina riduce la conduzione degli impulsi elettrici attraverso il nodo AV e per questo viene utilizzata ancora nel controllo della frequenza nella fibrillazione atriale.
  • Il Dronedarone.
  • Il Magnesio solfato viene somministrato, in genere, solo in aggiunta ad altri farmaci antiaritmici e qualora ne risultasse una carenza. Nel trattamento di alcune aritmie, tra cui le torsioni di punta, sono associati per un ripristino quanto più veloce del pool intracellulare di questo elemento, come succede anche per il potassio.
  • Potassio.

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Wolff-Parkinson-White: elettrocardiogramma (ECG) ed alterazioni

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MEDICINA ONLINE Sindrome di Wolff-Parkinson-White ELETTROCARDIOGRAMMA ECD DELTA ONDE CUORE CIRCOLAZIONE TRACCIATO.jpgLa diagnosi di sindrome di WPW è clinica ma soprattutto si avvale dell’elettrocadiogramma, che può scovarla anche in un soggetto asintomatico: in questi casi si manifesta come un’onda delta, che corrisponde all’ampliamento della fase di ascesa del complesso QRS associato all’accorciamento dell’intervallo PR. Tutto questo è dovuto al fluire dell’impulso elettrico attraverso la via accessoria piuttosto che attraverso il nodo atrio-ventricolare.
Se il paziente accusa episodi di fibrillazione atriale, l’ECG mostra una tachicardia rapida polimorfica (senza torsione di punta). Questa combinazione di fibrillazione atriale e sindrome di WPW è considerata pericolosa, e molti farmaci antiaritmici sono controindicati.
Quando un soggetto è in normale ritmo sinusale le caratteristiche della sindrome di WPW sono un intervallo PR corto, uno slargamento del complesso QRS (più di 120msec in lunghezza) con ampliamento della fase di ascesa del QRS stesso, e cambiamenti della ripolarizzazione che si riflettono in alterazioni del tratto ST e dell’onda T.
In soggetti affetti l’attività elettrica che inizia nel nodo seno-atriale passa attraverso il fascio accessorio tanto bene quanto nel nodo atrio-ventricolare. Poiché il fascio accessorio non blocca l’impulso quanto il nodo, i ventricoli vengono attivati da questo, e subito dopo dal nodo. Questo causa le alterazioni ECG sopra descritte.

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