Shock ostruttivo: cause, sintomi, rischi, diagnosi, terapie, prognosi, morte

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Circolazione polmonare e sistemica

Con “shock” in medicina si indica una sindrome, cioè un insieme di sintomi e segni, causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda a livello tessutale. Lo shock viene classificato in due grandi gruppi:

shock da diminuzione della gittata del cuore: cardiogeno, ostruttivo, ipovolemico emorragico e ipovolemico non emorragico;
shock distributivo (da diminuzione delle resistenze periferiche totali): settico, allergico (“shock anafilattico”), neurogeno e spinale.

In questo articolo parleremo in particolare dello shock ostruttivo.

Shock ostruttivo

Lo shock ostruttivo è una forma di shock, dove si evidenzia;

un’ostruzione al deflusso del sangue dal ventricolo destro, nella piccola circolazione (circolazione polmonare)
un’ostruzione al deflusso del sangue dal ventricolo sinistro, nella grande circolazione (circolazione sistemica),

In questo tipo di shock si verifica, semplificando, questa sequenza di eventi:

1. l’ostruzione determina ipotensione arteriosa;
2. l’ipotensione arteriosa porta ad ipoperfusione dei tessuti;
3. l’ipoperfusione dei tessuti porta ad anossia tissutale;
4. la sofferenza ischemica determina necrosi (morte) dei tessuti, che smettono di funzionare.

Uno shock ostruttivo grave e non trattato è potenzialmente mortale.

Sintomi e segni

In questo tipo di shock si riscontrano i seguenti sintomi e segni clinici:

ipotensione arteriosa;
polso paradosso;
affaticamento;
aumento della pressione venosa centrale;
aumento della pressione capillare polmonare;
aumento delle resistenze periferiche;
giugulari turgide;
alterata frequenza respiratoria;
tachicardia (frequenza cardiaca aumentata);
sintomi e segni di disfunzione multiorgano;
crollo della pressione arteriosa;
arresto cardiaco;
arresto polmonare;
grave riduzione del livello di coscienza;
coma;
decesso.

A tali sintomi e segni si devono associare anche altri sintomi e segni causati dalla condizione e/o patologia a monte che ha determinato lo shock, come ad esempio quelli di tamponamento cardiaco o di pneumotorace iperteso.

Cause e fattori di rischio

Patologie e condizioni che causano e/o favoriscono uno shock ostruttivo, sono:

tamponamento pericardico: il riempimento della cavità ventricolare destra è limitato dalla pressione esercitata dalla presenza di liquido sieroso o ematico, nella cavità pericardica, sino all’impossibilità del muscolo cardiaco di contrarsi;
PNX iperteso (pneumotorace iperteso): un aumento della pressione intratoracica può portare alla compressione dei grossi vasi venosi e quindi ad una riduzione dell’apporto di sangue ai ventricoli;
tromboembolia polmonare massiva: la presenza di un embolo nell’arteria polmonare che comporti una riduzione > del 50% del flusso ematico ai polmoni, determina un aumento progressivo delle resistenze vascolari polmonari riducendo la gittata sistolica del ventricolo destro.

Le tre patologie appena elencate sono quelle che più frequentemente causano uno shock ostruttivo, tuttavia esistono varie altre cause, meno frequenti, tra cui:

mixoma atriale (tumore del cuore);
coartazione dell’aorta;
ipertensione polmonare;
trombo a palla (trombo sferico che occlude in modo intermittente una valvola cardiaca, spesso quella che collega l’atrio sinistro del cuore con il ventricolo sinistro, cioè la valvola mitralica).

Decorso di uno shock

In uno shock si possono generalmente identificare tre diverse fasi:

fase iniziale compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e l’organismo fa partire meccanismi di compenso mediati da sistema nervoso simpatico, catecolamine e produzioni di fattori locali, come le citochine. La fase iniziale è più facilmente trattabile. La diagnosi precoce porta a prognosi migliore, tuttavia è spesso ardua visto che in questa fase i sintomi e segni possono essere sfumati o aspecifici;
fase di progressione: i meccanismi di compenso divengono inefficaci e il deficit di perfusione agli organi vitali si aggrava rapidamente, provocando gravi squilibri fisiopatologici con ischemia, danno cellulare ed accumulo di sostanze vasoattive. La vasodilatazione con l’aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata. A tal proposito, leggi: Coagulazione intravascolare disseminata (CID): cause e terapie
fase di irreversibilità: è la fase più grave, dove sintomi e segni marcati facilitano la diagnosi che però, eseguita in questa fase, porta spesso ad eseguire terapie inefficaci e prognosi sfavorevole. Si può verificare coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino all’arresto cardiaco ed al decesso del paziente.

Diagnosi

La diagnosi dello shock si basa su vari strumenti, tra cui:

anamnesi;
esame obiettivo;
esami di laboratorio;
- emocromo;
- emogasanalisi;

TAC;
coronarografia;
angiografia polmonare;
elettrocardiogramma;
radiografia del torace;
ecocardiogramma con colordoppler.

Gli esami più comuni utilizzati per la diagnosi differenziale sono l’ecocardiografia, il cateterismo cardiaco, l’ecografia addominale, nonché gli esami di laboratorio per escludere emorragie e alterazioni della coagulazione.

Anamnesi ed esame obiettivo sono importanti e devono essere eseguiti molto rapidamente. In caso di paziente senza conoscenza, l’anamnesi si può servire dell’aiuto dei familiari o di amici, se presenti.
All’esame obiettivo il soggetto con shock si presenta spesso pallido, con la cute fredda e umida, tachicardico, con polso carotideo ridotto, con funzionalità renale alterata (oliguria) e con lo stato di coscienza compromesso. Durante la diagnosi, servirà assicurare la pervietà delle vie aeree nei pazienti con turbe alla coscienza, mettere il soggetto in posizione antishock (supina), coprire l’infortunato, senza farlo sudare, per prevenire lipotimia e quindi un ulteriore aggravamento delle stato di shock.
Per quanto attiene agli esami di laboratorio fondamentale nella diagnostica dello shock è l’emogasanalisi arteriosa o venosa, per la valutazione dell’equilibrio acido-base dell’organismo. Caratteristicamente lo shock si accompagna ad un quadro di acidemia metabolica con incremento dei lattati e deficit di basi.
L’ecografia nel tamponamento cardiaco riscontrerà versamento pericardico con collasso diastolico delle cavità destre. Nell’embolia polmonare sarà presente dilatazione ed ipocinesia del ventricolo destro. Nello pneumotorace iperteso non risulterà apprezzabile lo sliding pleurico dal lato affetto con presenza di lung point ed incremento delle linee A.

Nello shock ostruttivo con ostruzione nel piccolo circolo (circolazione polmonare) si verifica questa situazione:

precarico: aumenta nel ventricolo destro e diminuisce nel sinistro;
postcarico: aumenta nel ventricolo destro per l’ostruzione e nel sinistro per via riflessa;
contrattilità: normale;
satO2 venosa centrale: diminuita;
concentrazione Hb: normale;
diuresi: diminuita;
resistenze periferiche: aumentate;
sensorio: stato confusionale.

Nello shock ostruttivo con ostruzione nel grande circolo (circolazione sistemica) si verifica questa situazione:

precarico: aumenta;
postcarico: aumenta;
contrattilità: normale;
satO2 venosa centrale: diminuita;
concentrazione Hb: normale;
diuresi: diminuita;
resistenze periferiche: aumentate;
sensorio: stato confusionale.

Ricordiamo al lettore che la gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l’uso del catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro;
postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (in particolare la diastolica, cioè la “minima”);
contrattilità: tramite ecocardiogramma o scintigrafia miocardica.

Gli altri parametri importanti in caso di shock si controllano tramite:

emoglobina: tramite emocromo;
saturazione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
pressione arteriosa di ossigeno: tramite l’emogasanalisi;
diuresi: catetere vescicale.

Durante la diagnosi di osserva il paziente in maniera continua, per controllare come evolve la situazione tenendo sempre a mente la “regola ABC“, cioè controllando:

pervietà delle vie aeree;
presenza di respiro;
presenza di circolo.

Tali tre fattori sono vitali per la sopravvivenza del paziente, e devono essere controllate -ed eventualmente ristabilite – in quest’ordine.

Terapia

La terapia dipende dalla causa a monte che ha determinato lo shock. Dal punto di vista terapeutico, si effettuano in genere in sintesi:

trombolisi con anticoagulanti e fibrinolitici nell’embolia polmonare;
detensione con ago e drenaggio toracico nello pneumotorace iperteso;
pericardiocentesi o pericardiotomia nel tamponamento cardiaco.
intervento chirurgico in caso di mixoma atriale.

Evoluzione e prognosi

Uno shock ostruttivo grave e non trattato rapidamente ha prognosi spesso sfavorevole. Anche quando l’intervento medico sia tempestivo, la prognosi è a volte infausta. Avviatosi il processo scatenante la sindrome, l’ipoperfusione dei tessuti porta ad una disfunzione multiorgano, che aumenta e peggiora lo stato di shock: diverse sostanze vengono riversate nel torrente circolatorio dai vasocostrittori come le catecolamine, a varie chinine, istamina, serotonina, prostaglandine, radicali liberi, attivazione del sistema del complemento e fattore di necrosi tumorale. Tutte queste sostanze non fanno altro che danneggiare gli organi vitali come rene, cuore, fegato, polmone, intestino, pancreas e cervello. Un grave shock ostruttivo non trattato tempestivamente ha prognosi sfavorevole, potendo determinare coma irreversibile e decesso del paziente.

Cosa fare?

Se sospettate che qualcuno stia avendo uno shock, contattate il Numero Unico per le Emergenze 112. Nel frattempo ponete il soggetto in posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, che si realizza ponendo l’infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra senza cuscino, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Per approfondire:

Se il soggetto è incosciente va posto in posizione laterale di sicurezza: Posizione laterale di sicurezza: come, quando e perché può salvare una vita

In caso di arresto cardiaco e/o respiratorio, possono esserti utili i seguenti articoli:

Per approfondire gli altri tipi di shock, leggi anche:

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