Inalazione di fumo e ustioni: alterazioni polmonari e sistemiche tardive

MEDICINA ONLINE Modificazioni dell'emodinamica sistemica e del volume ematico dopo ustioni di grado severo

Modificazioni dell’emodinamica sistemica e del volume ematico dopo ustioni di grado severo. Da sei pazienti (35-60%, ustioni di terzo grado). Per fase precoce si intende il primo 25% del loro decorso, per fase tardiva l’ultimo 25% del loro decorso, mentre la fase intermedia è il periodo compreso tra fase precoce e tardiva. I valori sono espressi come modificazione percentuale rispetto ai valori ottenuti in 17 soggetti normali di controllo.

Gli incendi rappresentano una importante causa di lesioni, morti e danni economici. Ogni anno, negli Stati Uniti, si verificano tra i 15 ed i 25 milioni di incendi che provocano circa 25000 feriti, 5000 morti e danni economici per una cifra che oscilla tra i 7 ed i 9 miliardi di dollari. I danni indotti dall’inalazione di fumo determinano un drammatico peggioramento della mortalità dei pazienti ustionati: in questi casi i danni derivati dall’inalazione di fumo si sommano a quelli da ustione, con conseguenze spesso letali.

Questo articolo è dedicato alla fisiopatologia legata alle ustioni, con particolare riferimento alle lesioni polmonari intermedie e tardive in soggetti ustionati che abbiano inalato fumo.

Alterazioni polmonari e sistemiche intermedie: da 2 a 5 giorni dopo l’ustione

Durante questo periodo, i pazienti presentano spesso i segni più evidenti dell’insufficienza respiratoria. I soggetti gravemente ustionati (più del 30% della superficie corporea totale) e che non abbiano subito lesioni da inalazione, possono conservare una funzione polmonare stabile, a meno che la somministrazione di fluidi durante la rianimazione non abbia indotto un edema polmonare. In questa fase, anche un aumento della permeabilità capillare può determinare un edema polmonare (per esempio, una ARDS), in particolare se si è verificato uno shock. Spesso, in questo periodo le resistenze vascolari polmonari ritornano ai valori normali, ma è possibile la comparsa di uno stato ipermetabolico, con conseguente incremento della produzione di CO2 e del consumo di O2 ed aumentato rischio di insufficienza respiratoria (vedi tabella qui in basso).

Modificazioni emogasanalitiche, del consumo di ossigeno e dell’equilibrio acido-base dopo ustioni di grado severo

I pazienti con con lesioni termiche in genere cominciano a migliorare tra il secondo ed il quarto giorno. I danni da agenti chimici, invece, spesso persistono e determinano un’aumentata produzione ed una ridotta eliminazione del muco. Le lesioni a carico delle basse vie aeree raggiungono in genere l’acme in seconda-terza giornata. Nei casi più gravi, spesso il tessuto mucoso diviene necrotico e si sfalda, in genere il terzo o il quarto giorno. I detriti necrotici ed il muco ritenuto ostruiscono le vie aeree e determinano zone di atelettasia. L’atelettasia viene ulteriormente favorita dall’incapacità del paziente a respirare profondamente ed a tossire, stanti la riduzione della compliance toracica e polmonare, l’aumento delle resistenze delle vie aeree, il dolore, la somministrazione di narcotici, l’immobilità, l’insufficiente protezione delle vie aeree. La ridotta clearance delle secrezioni, l’atelettasia, l’immunosoppressione indotta dall’ustione, preparano il terreno alla colonizzazione batterica, alle bronchiti infettive, alle polmoniti.
Il 30% dei pazienti che sviluppano gravi complicanze polmonari può andare incontro ad una ARDS entro una settimana dalla lesione. La causa dell’ARDS in questi pazienti non è nota, ma si ritiene che vi siano coinvolte una ridotta produzione di surfattante ed una aumentata permeabilità del microcircolo, indotta dalla liberazione di mediatori da parte di leucociti attivati che migrano nel polmone e rilasciano radicali liberi.
Le modificazioni ernodinamiche che si verificano in questa fase sono caratterizzate da un’aumentata gittata cardiaca, associata ad una tachicardia persistente, secondaria all’aumento delle catecolamine rilasciate dal sistema nervoso simpatico (vedi tabella in alto in questo articolo). Le resistenze vascolari sistemiche iniziano a ridursi e, se il cuore non è in grado di sopportare queste richieste aggiuntive, compare un’insufficienza cardiaca, che è responsabile del 10% dei decessi che si verificano
in questa fase. Le lesioni eritrocitarie secondarie all’insulto termico subito dalla cute si manifestano con una riduzione dell’ematocrito, i cui livelli si stabilizzano in quarta o quinta giornata.
Durante la fase intermedia, lo stato metabolico è caratterizzato da un ipercatabolismo. Si riscontra spesso un bilancio negativo dell’azoto, che dipende dal catabolismo delle proteine muscolari ed ematiche, Lo stress può indurre una iperglicemia, che spesso si risolve in questa fase. L’impiego di Sulfamylon, un potente antibiotico topico, può complicare le condizioni cardiorespiratorie e metaboliche del paziente, perché questa sostanza inibisce l’anidrasi carbonica, con conseguente acidosi metabolica. Se, per la presenza di complicanze polmonari, non è possibile ottenere un compenso respiratorio dell’acidosi metabolica, è possibile far ricorso ad un altro antibiotico topico, come il Silvedene.

Alterazioni polmonari e sistemiche tardive: oltre 5 giorni dopo l’ustione

La sede dell’ustione è frequentemente interessata da infezioni, che rappresentano la principale causa di mortalità da insufficienza multiorgano conseguente a sepsi, durante la fase tardiva. La sepsi aggrava le lesioni polmonari ed accelera il metabolismo. Ciò può determinare uno stato circolatorio iperdinamico. La iperpermeabilità vasale può persistere per svariate settimane.
Lo stato ipermetabolico osservato durante la fase intermedia persiste spesso per 1·3 settimane. La produzione di CO2 a riposo supera spesso i 400 ml/minuto, in quanto il metabolismo a riposo di questi pazienti può essere doppio rispetto al normale. Questa necessità aggiuntiva di scambi gassosi aumenta il lavoro respiratorio e, assommata ad un eventuale catabolismo muscolare (demolizione di tessuto muscolare), può determinare un affaticamento dei muscoli respiratori ed una insufficienza ventilatoria.
Le polmoniti continuano a rappresentare un’importante complicanza nella fase tardiva dell’evoluzione delle ustioni cutanee, associate o meno a lesioni da inalazione. La prevenzione delle sepsi a partenza dalla sede dell’ustione, ottenuta mediante l’impiego di antibiotici topici e trapianti cutanei, ha ridotto la mortalità complessiva di questi pazienti, comunque le polmoniti hanno ancora un’incidenza di circa il 35% e rimangono una potenziale causa di morte.
Le embolie polmonari si osservano in genere entro due settimane dall’ustione nel 5-30% dei pazienti. Tachipnea, aumento della ventilazione/minuto, dispnea ed un notevole aumento della P(A-a)O2 suggeriscono un’embolia, ma, per confermare questa diagnosi, può essere necessario praticare una scintigrafia polmonare di ventilazione e di perfusione o una angiografia polmonare. In questo contesto clinico le embolie polmonari originano da trombosi venose profonde secondarie ad uno stato di ipercoagulabilità ed alla prolungata immobilità.
Gli effetti a lungo termine di gravi lesioni inalatorie possono consistere nello sviluppo di una pneumopatia mista, ostruttiva e restrittiva. Si ritiene che ciò sia la conseguenza della fibrosi alveolare, della metaplasia squamosa della mucosa respiratoria, della stenosi bronchiale, della formazione di bronchiectasie e della atelettasia lobare cronica.

Per approfondire:

Alterazioni polmonari e sistemiche intermedie: da 2 a 5 giorni dopo l’ustione

Alterazioni polmonari e sistemiche tardive: oltre 5 giorni dopo l’ustione

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