La tachicardia è una aritmia caratterizzata da aumento della frequenza dei battiti cardiaci e pulsazioni sopra i 100 battiti al minuto quando il soggetto è a riposo. La tachicardia non indica necessariamente la presenza Continua a leggere
Il 14 novembre scorso è stato effettuato all’Ospedale Universitario di Siena un intervento di chirurgia robotica cardiaca e toracica in contemporanea per la prima volta in Italia. L’intervento è stato inserito all’interno del programma di cardiochirurgia mininvasiva, coordinato dal dottor Gianfranco Lisi, insieme alla Uoc di Chirurgia toracica, diretta dal professor Piero Paladini.
Il prof. paladini ha spiegato: “Il paziente di 73 anni era affetto da una neoformazione polmonare e un’insufficienza mitralica severa, riscontrata durante gli accertamenti preoperatori per la patologia del polmone. Durante la stessa seduta operatoria è stato quindi risolto il problema cardiaco, con plastica della valvola mitrale, ed è stato asportato un lobo polmonare per l’altra patologia. L’utilizzo dell’approccio chirurgico robot-assistito combinato cardiaco e toracico non è mai stato eseguito prima. L’averlo proposto al nostro paziente consegue ad una consolidata attività robot-assistita in Chirurgia toracica, con oltre 120 procedure eseguite, cui si associa un’innovativa esperienza nella cardiochirurgia robotica, in particolare nella correzione dei vizi valvolari mitralici. Operare in queste condizioni così innovative e stimolanti rappresenta una sinergia di alto livello a elevata specializzazione nella nostra realtà sanitaria regionale e nazionale”.
Gli interventi sono stati eseguiti al termine di una lunga e complessa fase di preparazione. Il paziente ha trascorso le prime 48 ore in Terapia intensiva cardiotoracica, diretta dal dott. Luca Marchetti, ed è stato successivamente trasferito in reparto dove la degenza è proseguita regolarmente senza alcuna complicanza e con un rapido e pieno recupero della funzione cardiaca e respiratoria. Il paziente sta bene ed è orgoglioso di essere stato il primo ad aver subito una operazione così all’avanguardia.
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Impariamo da bambini che il il cuore si trova a sinistra nel nostro petto, ma vi siete mai chiesto il perché di questa posizione? Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Neuroscienze di Alicante ha provato a dare una risposta a questa domanda, grazie ad una ricerca pubblicata su Nature.
Sulla ricerca si legge: “All’inizio dello sviluppo dell’embrione, tutti gli organi si trovano nella linea mediana del corpo, in alcuni invertebrati restano lì anche in seguito, quando l’individuo è adulto, mentre in altri, come l’essere umana, vengono distribuiti in luoghi diversi del corpo: il fegato a destra, ad esempio, e la milza o il cuore a sinistra” E proprio su questo spostamento si sono concentrati gli scienziati spagnoli. Ad oggi, l’opinione più diffusa era che ci fossero una serie di segnali nel lato sinistro dell’embrione che portavano a questa asimmetria, ma — come spiega al Pais Angela Nieto, a capo della ricerca — “abbiamo scoperto che esiste un ulteriore meccanismo: ci sono geni che si esprimono di più nel lato destro, e che spingono quindi il cuore verso la parte opposta. Annullando la funzione di questi geni in tutte e tre gli animali il cuore rimaneva al centro del corpo”.
Lo spostamento del cuore sul lato sinistro è quindi dovuto ad un controllo genetico della posizione dell’organo nel torace. Per approfondire, vi invitiamo a leggere l’articolo su Nature seguendo questo link.
Il cuore non è sempre posizionato a sinistra. Per approfondire, leggi questo articolo: Destrocardia, dexiocardia, cuore speculare, destroversione e destroposizione
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La contrazione perfettamente sincronizzata delle varie parti del cuore e la corretta frequenza cardiaca, sono determinate da un impulso elettrico che nasce in un dato punto del cuore e si propaga all’interno di esso in modo da contrarre atri e ventricoli in modo adeguato. Tale impulso nasce dal nodo del seno (o senoatriale), il pacemaker naturale del cuore, localizzato in prossimità dello sbocco della vena cava nell’atrio destro, una parte del corpo il cui malfunzionamento determina aritmia e – in alcuni casi – rende necessario l’impianto di un pacemaker artificiale.
L’impulso nato dal nodo del seno viene trasmesso alle strutture vicine attraverso il sistema di conduzione, che attraversa varie zone:
Per approfondire, leggi anche: Viaggio dell’impulso cardiaco all’interno del cuore
L’attività elettrica miocardica è quella che viene rilevata dagli elettrodi dell’elettrocardiogramma. Ad ogni deflessione presente sulla striscia dell’ECG corrisponde un’attività miocardica sottostante:
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte nel mondo occidentale e per evitarle spesso bastano alcuni cambiamenti nello stile di vita quotidiano. Quali cambiamenti? Dieci in particolare, alcuni noti, altri meno:
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L’elettrocardiogramma (talvolta abbreviato ECG) a riposo e nella sua variante “sotto sforzo”, è un esame diagnostico che consente la riproduzione grafica, su monitor o su carta, dell’attività elettrica del cuore durante il suo funzionamento, che permette di individuare l’eventuale presenza di una malattia cardiaca o di un disturbo del ritmo (aritmia).
Il tracciato ECG è caratterizzato da diversi tratti denominati onde, positive e negative, che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco ed indicano la specifica attività del cuore legata alla propagazione dell’impulso elettrico cardiaco. Il normale tracciato ECG presenta un aspetto caratteristico che varia soltanto in presenza di problemi: una data patologia tende a determinare una specifica alterazione in uno o più punti del tracciato, restituendo onde alterate nell’altezza, nella forma o invertite.
IMPORTANTE: Perché l’interpretazione dell’ECG sia affidabile è necessario che gli elettrodi siano posizionati correttamente: un errore nel posizionamento può portare a risultati falsamente positivi, cioè risultare in onde alterate che indicano patologie che non sono realmente presenti.
E’ la prima onda che si genera nel ciclo, e corrisponde alla depolarizzazione degli atri. È di piccole dimensioni, poiché la contrazione degli atri non è così potente. La sua durata varia tra i 60 e i 120 ms, l’ampiezza (o altezza) è uguale o inferiore ai 2,5 mm.
Corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli ed è formato da un insieme di tre onde che si susseguono l’una all’altra:
Rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli. Non sempre è identificabile, perché può anche essere di valore molto piccolo.
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E’ un’onda che non sempre è possibile apprezzare in un tracciato, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari.
Rappresenta il periodo in cui le cellule ventricolari sono tutte depolarizzate e pertanto non sono rilevabili movimenti elettrici. Da ciò deriva che di norma è isoelettrico, cioè posto sulla linea di base del tracciato, da cui si può spostare verso l’alto o il basso di non più di 1 mm. L’ischemia che si verifica durante un infarto del miocardio, produce tipicamente un sovraslivellamento o un sottoslivellamento del segmento ST, a seconda se la lesione sia intramurale, coinvolga cioè solo la porzione interna del miocardio o transmurale che attraversa l’intero spessore del miocardio. L’ischemia talvolta può non essere associata ad una modificazione immediata del tratto ST nelle prime ore dalla insorgenza sintomatologica per cui l’elemento diagnostico deve essere sempre interpretato da specialisti ed integrato dal dosaggio enzimatico. Il sovra- o sottoslivellamento di ST è spesso associato all’inversione dell’onda T, che rappresenta la “memoria elettrica” della recente ischemia
Rappresenta la sistole elettrica, cioè il tempo in cui avviene la depolarizzazione e la ripolarizzazione ventricolare. La sua durata varia al variare della frequenza cardiaca, generalmente si mantiene tra i 350 e i 440ms.
Il tracciato ECG viene compilato su carta millimetrata, che scorre nell’elettrocardiografo ad una velocità di 25 mm al secondo, quindi cinque lati di quadrati da 5 mm rappresentano 1 secondo. È quindi facile immaginare come si possa immediatamente ricavare la frequenza cardiaca, valutando quanto tempo passa tra un ciclo e l’altro (si misura il tempo intercorso tra due picchi R, chiamato intervallo RR). A solo titolo di esempio se abbiamo un complesso ogni 4 quadrati da 5 millimetri, significa che la nostra frequenza è attorno ai 75 battiti al minuto. Ovvero, visto che ogni quadrato da 5 mm corrisponde a 0,2 s e, quindi, 4 quadrati a 0,8 s,basterà dividere 60 s (1 minuto) per 0,8 s per ottenere la frequenza di 75 battiti al minuto, appunto. Oppure, più semplicemente, possiamo dividere 300 per il numero di quadrati da 5 mm fra due picchi R adiacenti. In caso di ritmo irregolare la distanza sarà la media fra 3 distanze RR adiacenti.
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Lo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico (shock da diminuito volume di sangue circolante NON determinato da emorragia) che si verifica quando il paziente è sottoposto ad ustione di ampie zone del corpo.
Non tutte le ustioni determinano shock da ustione. Per verificarsi le ustioni devono essere molto estese, sia in superficie che in profondità: essa avviene quando un’ustione di terzo grado si estende a circa 1/8 della superficie del corpo, oppure un’ustione di primo o di secondo grado raggiunge i 2/3 della superficie.
Lo shock da ustione è legato a un’alterazione del tono e della permeabilità dei capillari prodotta da tossine che si formano nei tessuti ustionati per la scomposizione e il riassorbimento delle sostanze proteiche necrotiche. Inizialmente il sistema linfatico drena il liquido in eccesso ma ben presto la sua capacità di assorbimento si satura e compare l’edema. La permeabilità alterata dei capillari determina il passaggio di plasma dai vasi all’interstizio e ciò provoca edema, disidratazione e ipoprotidemia, che determinano diminuzione del volume di sangue circolante ed all’aumento della sua viscosità. La quantità di liquido persa dipende dall’estensione dell’ustione. I liquidi vengono persi anche direttamente con le flittene e con le secrezioni della superficie ustionata. L’alterata permeabilità capillare inoltre è più marcata nella zona dell’ustione però in realtà il fenomeno appare generalizzato cioè i liquidi vengono persi anche in zone molto distanti da quella ustionata. Il liquido che attraverso i vasi si raccoglie nell’interstizio può rappresentare una quota notevole del liquido extracellulare.
La perdita dei fluidi è massima nelle prime 24 ore dopo il trauma termico, successivamente la permeabilità capillare torna normale dopo 48 ore e inizia il riassorbimento dell’edema. In realtà non tutto il liquido del terzo compartimento (edema) può essere riassorbita. Infatti circa la metà rimane legato alle proteine interstiziali e questa quota può aumentare in relazione alle alterazioni dell’equilibrio acido-base. Il liquido dell’edema è formato da acqua, sali e proteine. I sali sono gli stessi del liquido plasmatico e interstiziale (NaCl).
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Nello shock da ustione compaiono generalmente gravi disturbi dello stato generale, con alcuni sintomi e segni caratteristici, quali:
Nella prima settimana dopo l’ustione la perdita proteica è di 25-50 gr/die di cui 12-30 gr persi con l’ipercatabolismo che sopraggiunge dopo le prime 5-10 ore (durante le quali c’è una attività catabolica nulla ), 10-20 gr persi con l’essudato e nel liquido dell’edema. E’ stato dimostrato che la plasmaferesi cioè la perdita di proteine dal plasma non accompagnata da perdite di sali minerali e di acqua non causa shock. Inoltre parte delle proteine plasmatiche tornano in circolo tramite il drenaggio linfatico. Al contrario la perdita repentina di sodio può provocare shock e collasso cardiocircolatorio.
Il numero dei globuli rossi si riduce proporzionalmente alla estensione e al grado dell’ustione per 4 motivi:
Il fenomeno dello sludging è aggravato della emoconcentrazione dovuta alla perdita dei liquidi. La carenza di eritrociti riduce il flusso ematico nel microcircolo peggiorando il deficit perfusionale e ossigenativo. Tale stato è mantenuto poi dal deficit eritropoietico (dovuto ad una ridotta utilizzazione del ferro ad alterazioni del metabolismo delle porfirine e alla diminuzione della eritropoietina in seguito al danno renale ) e dalla perdita nel tessuto di granulazione. La perdita totale durante l’intero corso della malattia può arrivare all’85% dei valori normali. Nonostante questo le trasfusioni sono sconsigliate nelle prime 72 ore. Infatti visto che la deplezione plasmatica è maggiore di quella eritrocitaria la trasfusione di sangue intero aumenterebbe solo la viscosità ematica e quindi lo sludging.
Il pH normale del sangue arterioso e mantenuto a 7,4 dai sistemi tampone. Tra i più importanti tamponi ricordiamo :
Nell’ustionato c’è un aumento di acidi organici e inorganici per 3 motivi:
Si ha aumento della potassiemia perché:
Si ha iniziale ipocalcemia dovuta a:
Il cortisolo riduce l’assorbimento intestinale di calcio sia riducendo la formazione di vitamina D che esercitando una azione antagonista ad essa, aumentando la secrezione urinaria di calcio. Tardivamente si ha ipercalcemia dovuta a:
Tali fattori condizionano il riassorbimento di calcio dalle ossa.
Talvolta i valori di magnesio stanno nella norma, altre volte invece si osserva una ipomagnesiemia associata ad alterazioni psichiche, deliri e allucinazioni. Le cause sono:
Nel giro di pochi giorni potrebbe verificarsi una infezione da gram-negativi (che trovano del tessuto ustionato un terreno favorevole per il loro sviluppo) che possono condurre ad uno shock endotossico. Lo shock può determinare morte del paziente, se non trattato, anche senza che siano rilevabili lesioni gravi di organi vitali o complicazioni da infezioni delle piaghe. Fra le complicazioni più temibili delle ustioni è la setticemia, che può intervenire fra il 4° e il 10° giorno ed aggrava notevolmente la prognosi.
Per una corretta terapia è necessaria per prima cosa una corretta valutazione della gravità del quadro clinico e delle alterazioni dei principali parametri emato-clinici. Sono da prendere in considerazione vari parametri, tra cui:
Lo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico caratterizzato da una bassa PVC ed elevato Ht (ematocrito), il primo provvedimento terapeutico è quindi volto a ristabilire una adeguata perfusione tissutale adeguando il volume ematico alla mutata capacita del letto vascolare. E’ necessaria una terapia infusionale corretta qualitativamente e quantitativamente e che sia adattata via via in base ai seguenti esami di laboratorio: Ht, elettroliti(Na+, K+, Cl-, Mg–, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresi, osmolarita. Essi vanno verificati 6 volte al giorno.
I farmaci e presidi usati sono generalmente:
Anche una piccola ustione (di 1° o 2° grado) può essere molto dolorosa in quanto lascia intatte le terminazioni nervose mentre una ustione grave (3° grado) le distrugge e quindi risulta meno dolorosa. La dose di sedativo deve essere ben valutata perché ha l’obiettivo di essere:
La via di somministrazione deve essere endovenosa perché le modificazioni fisiopatologiche a carico della circolazione cutanea e del tessuto muscolare ne alterano la dinamica di assorbimento. I farmaci più affidabili sono: morfina e pyseptone. Nei bambini che mal sopportano il dolore viene dato il Pedimix (mistura pediatrica)
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I farmaci antiaritmici sono farmaci utilizzati per prevenire o per correggere le aritmie, cioè quelle condizioni in cui è alterato il normale ritmo cardiaco.
Le fasi del potenziale d’azione: Fase 0: depolarizzazione rapida, Fase 1: della ripolarizzazione precoce Fase 2: di plateau Fase 3: ripolarizzazione finale Fase 4: ripristino
Il ritmo cardiaco è dovuto a due processi: alla formazione di un impulso, normalmente dal nodo del seno, e alla sua conduzione attraverso il sistema di conduzione cardiaco. Le aritmie sono dunque dovute ad un’anomala formazione dell’impulso, ad un’anomala conduzione dell’impulso, o ad una combinazione di queste.
I farmaci antiaritmici, agendo a vari livelli del processo di formazione e conduzione dell’impulso, tendono alla normalizzazione del ritmo cardiaco.
Le cinque classi principali della classificazione Vaughan Williams degli agenti antiaritmici sono:
Per quanto riguarda la gestione della fibrillazione atriale, le classi I e III sono utilizzate nel controllo ritmico come agenti cardioversi medici, mentre le classi II e IV sono utilizzate come agenti di controllo della frequenza cardiaca.
Anche se la classificazione di Vaughan Williams è la più conosciuta, essa è in realtà poco corretta, in quanto tiene poco conto della differenza del meccanismo delle aritmie, non identificando un corretto e migliore approccio, a questo si cerca di ovviare con la classificazione “Sicilian gambit”. Essa presenta i farmaci su due assi. Sull’asse Y ogni farmaco è elencato nell’ordine della classificazione di Singh-Vaughan Williams. Nell’asse X, i canali, i recettori, le pompe e gli effetti clinici sono elencati per ogni farmaco, con i risultati elencati in una griglia. Non è dunque una vera classificazione in quanto non aggrega i farmaci in categorie.
A seconda della tipologia, gli antiaritmici esercitano un’azione bloccante sui 3 canali principali sodio (la prima classe), calcio e potassio o dei recettori beta-adrenergici. I farmaci anti-aritmici sono in grado di:
L’effetto dei farmaci della classe IA sul potenziale d’azione
I farmaci appartenenti a questa classe riducono la velocità di innalzamento della fase 0 (dovuta all’apertura dei canali per il sodio), prolungano la durata del potenziale d’azione cardiaco e si dissociano dai canali per il sodio con cinetiche intermedie. I canali del sodio sono i responsabili dell’eccitazione rapida delle cellule miocardiche: bloccando questi canali si rendono le cellule più refrattarie, ponendo un notevole limite alla genesi di impulsi troppo rapidi o ectopici.
In questa categoria rientrano:
Effetti collaterali:
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L’effetto dei farmaci della classe IB sul potenziale d’azione
Benché siano in grado di legare il canale per il sodio, non influenzano significativamente il potenziale d’azione grazie alle rapidissime cinetiche di dissociazione. Sono farmaci relativamente sicuri che sono utilizzati soprattutto nelle emergenze (infarto del miocardio, prevenzione di eventi aritmici gravi).
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali:
L’effetto dei farmaci della classe IC sul potenziale d’azione
I farmaci che rientrano in questa categoria sono caratterizzati da lente cinetiche di dissociazione e comprendono:
Effetti collaterali:
Bloccano i recettori beta-adrenergici. Tutti i farmaci hanno più o meno gli stessi effetti, ma quello che li differenzia è il tempo di impiego e gli effetti collaterali. Vengono suddivisi in beta1 e beta2, i primi hanno un effetto maggiore sul cuore i secondi invece hanno un maggiore effetto sui bronchi e vasi sanguigni. Si osserva un’emivita maggiore in quelli che vengono eliminati tramite l’azione dei reni. Vista l’azione simile, se uno non mostra effetti anche altri risulteranno inutili. Questi agenti sono particolarmente utili nel trattamento delle tachicardie supraventricolari. Diminuiscono la conduzione attraverso il nodo AV.
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali: possono causare un peggioramento dell’asma o della broncopneumopatia cronica ostruttiva, fenomeno di Raynaud. Un brusca interruzione del trattamento può causare un peggioramento in caso di angina pectoris.
L’azione della III classe dei farmaci antiaritmici sul potenziale d’azione
Bloccano i canali del potassio, hanno un effetto di allungamento sulla ripolarizzazione e refrettario sulle fibre di Purkinje, rendendo inagibile il circuito di rientro. Gli agenti della classe III hanno la caratteristica di prolungare l’intervallo QT dell’ECG e possono essere a loro volta proaritmici.
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali:
Bloccano i canali del calcio, agendo sulle fibre lente sia fisiologiche che patologiche. In particolare vengono utilizzati fenilalchilamine e benzotiazepine che hanno un effetto uso-dipendenza. Possono influenzare la contrattilità del cuore, quindi debbono essere impiegati con molta attenzione nell’insufficienza cardiaca cronica. I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Nel sistema di classificazione di Vaughan Williams originale, non sono comprese alcune sostanze, che comunque vengono utilizzate in alcune patologie cardiologiche specifiche:
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