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Sindrome di Wolff-Parkinson-White: cos’è, cosa fare, come si cura

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DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO PSICHIATRIA MEDICINA DIPENDENZE DIRETTORE MEDICINA ONLINE SINDROME DI WOLFF PARKINSON WHITE CUORE WPW IMPULSO ELETTRICO ELETTROCARDIOGRAMMA CARDIOLOGO ONDA DELTALa Sindrome di Wolff Parkinson White (WPW, in lingua inglese “Wolff–Parkinson–White Syndrome”) è una patologia caratterizzata da anomala conduzione dell’impulso elettrico cardiaco e determinata dalla presenza di uno o più fasci atrio-ventricolari accessori, che possono dare origine ad episodi di tachicardia sporadica. La malattia, ad eziologia ancora non del tutto chiara, colpisce una persona su 450; nel 70% dei casi interessa i maschi, specie in giovane età, e può presentarsi sia in forma sporadica che famigliare ed essere silente dal punto di vista sintomatico. I neonati da genitori con la sindrome di WPW possono essere a maggior rischio di sviluppare la malattia come pure i neonati con altri difetti cardiaci congeniti. I pazienti con sindrome di WPW spesso hanno più di una via accessoria, ed in alcuni possono essere anche più di otto; questo è stato dimostrato in soggetti affetti dall’anomalia di Ebstein. La sindrome di WPW è talora associata alla neuropatia ottica ereditaria di Leber (LHON),una forma di malattia mitocondriale.

Fisiopatologia

In condizioni normali la conduzione dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli del cuore percorre una via costituita dal nodo atrio-ventricolare e fascio di His. Il nodo atrio-ventricolare ha caratteristiche elettrofisiologiche di velocità di conduzione e tempo di refrattarietà tali da costituire un filtro in grado di proteggere i ventricoli dalla conduzione di impulsi atriali troppo rapidi e potenzialmente pericolosi. In alcuni casi esistono vie di conduzione dette accessorie (VA) tra atrii e ventricoli che possono essere localizzate in vari siti degli anelli valvolari tricuspidalico e mitralico. Per le loro caratteristiche elettrofisiologiche, simili alle cellule del muscolo cardiaco comune, queste vie accessorie non svolgono la funzione di filtro tipica del nodo atrioventricolare, e in certi casi possono condurre gli impulsi ai ventricoli a frequenze molto elevate. Durante il ritmo sinusale una via accessoria si manifesta all’elettrocardiogramma con la pre-eccitazione ventricolare e la presenza di un’onda “delta”: la conduzione attraverso la via accessoria non subisce un rallentamento come all’interno del nodo atrioventricolare e l’intervallo PQ dell’elettrocardiogramma (che rappresenta appunto il percorso dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli) è più breve del normale (pre-eccitazione). Inoltre l’estremità ventricolare della via accessoria si inserisce nel muscolo cardiaco comune anziché essere in continuità con il sistema specializzato di conduzione: per questo motivo la depolarizzazione di una parte dei ventricoli avviene più lentamente, e si traduce in un aspetto elettrocardiografico detto onda “delta”. Se la presenza di una via accessoria si associa a episodi di palpitazione si parla di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Le palpitazioni possono dipendere da “aritmie da rientro“, ossia determinate da un corto circuito in cui l’impulso generalmente raggiunge i ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare e rientra negli atrii attraverso la via accessoria percorsa in senso inverso. L’aritmia si perpetua fino a quando una delle due vie (nodo o via accessoria) non è più in grado di condurre. In alcuni casi meno frequenti il circuito è percorso all’inverso, ossia la via accessoria è utilizzata nel senso dagli atrii ai ventricoli, mentre l’impulso rientra agli atrii attraverso il fascio di His e il nodo atrioventricolare. In altri casi la via accessoria non partecipa direttamente al meccanismo che perpetua l’aritmia, ma può contribuire alla conduzione ai ventricoli di aritmie degli atrii (fibrillazione atriale/flutter atriale/tachicardia atriale). Se le capacità di conduzione della VA sono molto elevate (breve tempo di refrattarietà) la frequenza ventricolare risultante può essere molto rapida (> 250 battiti al minuto) e mettere a rischio di aritmie ventricolari rapide e di arresto cardiaco.

Sintomi di Wolff-Parkinson-White

Clinicamente tale sindrome si può manifestare con fibrillazione atriale e palpitazioni secondarie alle sopra citate aritmie da rientro. Non è raro che sia totalmente asintomatica e che venga scoperta durante un elettrocardiogramma eseguito per altri motivi, ad esempio in una visita di medicina sportiva.

Diagnosi di Wolff-Parkinson-White

La diagnosi di sindrome di WPW è clinica ma soprattutto si avvale dell’elettrocadiogramma, che può scovarla anche in un soggetto asintomatico: in questi casi si manifesta come un’onda delta, che corrisponde all’ampliamento della fase di ascesa del complesso QRS associato all’accorciamento dell’intervallo PR. Tutto questo è dovuto al fluire dell’impulso elettrico attraverso la via accessoria piuttosto che attraverso il nodo atrio-ventricolare.
Se il paziente accusa episodi di fibrillazione atriale, l’ECG mostra una tachicardia rapida polimorfica (senza torsione di punta). Questa combinazione di fibrillazione atriale e sindrome di WPW è considerata pericolosa, e molti farmaci antiaritmici sono controindicati.
Quando un soggetto è in normale ritmo sinusale le caratteristiche della sindrome di WPW sono un intervallo PR corto, uno slargamento del complesso QRS (più di 120msec in lunghezza) con ampliamento della fase di ascesa del QRS stesso, e cambiamenti della ripolarizzazione che si riflettono in alterazioni del tratto ST e dell’onda T.
In soggetti affetti l’attività elettrica che inizia nel nodo seno-atriale passa attraverso il fascio accessorio tanto bene quanto nel nodo atrio-ventricolare. Poiché il fascio accessorio non blocca l’impulso quanto il nodo, i ventricoli vengono attivati da questo, e subito dopo dal nodo. Questo causa le alterazioni ECG sopra descritte.

Altra tecnica di diagnosi è lo studio elettrofisiologico: per questo esame, il medico inserisce un catetere sottile e flessibile, dotato di elettrodi all’estremità, attraverso i vasi sanguigni fino a raggiungere diverse parti del cuore dove sono in grado di mappare gli impulsi elettrici.

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Trattamenti di Wolff-Parkinson-White

Il trattamento degli episodi acuti di aritmie da rientro nella Sindrome di WPW si avvale di farmaci che agiscono bloccando la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare, interrompendo uno dei bracci dell’aritmia. Questi farmaci sono invece da evitare in caso di fibrillazione atriale condotta rapidamente attraverso la via accessoria, poiché possono in certi casi aumentare la frequenza di conduzione ai ventricoli attraverso la via accessoria.
In presenza di pre-eccitazione ventricolare e indipendentemente dalla presenza di sintomi aritmici è raccomandato sottoporsi a studio elettrofisiologico per indagare le capacità conduttive della via accessoria e la inducibilità di aritmie. Se la via accessoria ha capacità conduttive elevate con un rischio di frequenze ventricolari elevate durante eventuali episodi di fibrillazione atriale, o in presenza sintomi e di aritmie da rientro, è indicato procedere alla ablazione della via accessoria.
Lo studio elettrofisiologico è in grado di identificare la sede della via accessoria, da cui dipenderà l’approccio utilizzato per l’ablazione: in presenza di una via situata nelle sezioni destre del cuore l’accesso è generalmente dalla vena femorale destra.
Per le vie sinistre saranno possibili un accesso venoso e successiva puntura transettale per passare dall’atrio destro all’atrio sinistro, oppure un approccio “retrogrado” attraverso le arterie femorale e aorta. L’energia utilizzata per l’ablazione è generalmente la radiofrequenza. Dopo un’ablazione efficace saranno prevenuti episodi di aritmia da rientro attraverso la via accessoria e all’elettrocardiogramma non sarà più visibile l’onda delta. L’efficacia a lungo termine dell’ablazione è in genere molto elevata e supera il 95%.
Dopo un’ablazione efficace e in assenza di altri tipi di aritmia o di cardiopatia, non è necessaria alcuna terapia farmacologica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Tachicardia improvvisa: cosa fare, ansia, rimedi, valori, dopo i pasti

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MEDICINA ONLINE POLMONI RESPIRO ARIA OSSIGENO CUORE INFARTO CORONARIE MORTE TORACE DOLORE SATURAZIONE O2 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA POLMONARE POLMONI TRACHE NASO MORTE RISCHIO ACUTA CRONICA TRISTELa tachicardia è una aritmia caratterizzata da aumento della frequenza dei battiti cardiaci e pulsazioni sopra i 100 battiti al minuto quando il soggetto è a riposo. La tachicardia non indica necessariamente la presenza Continua a leggere →

Chirurgia robotica cardiaca e toracica: primo intervento in Italia

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MEDICINA ONLINE SURGEON SURGERY EMERGENCY ROOM CHIRURGIA OPERAZIONE CHIRURGO TEAM TRAPIANTO SANGUE BISTURI EMERGENZA CUORE CERVELLO OSPEDALE MORTE ERRORE FERRI VASCOLAREIl 14 novembre scorso è stato effettuato all’Ospedale Universitario di Siena un intervento di chirurgia robotica cardiaca e toracica in contemporanea per la prima volta in Italia. L’intervento è stato inserito all’interno del programma di cardiochirurgia mininvasiva, coordinato dal dottor Gianfranco Lisi, insieme alla Uoc di Chirurgia toracica, diretta dal professor Piero Paladini.

Il prof. paladini ha spiegato: “Il paziente di 73 anni era affetto da una neoformazione polmonare e un’insufficienza mitralica severa, riscontrata durante gli accertamenti preoperatori per la patologia del polmone. Durante la stessa seduta operatoria è stato quindi risolto il problema cardiaco, con plastica della valvola mitrale, ed è stato asportato un lobo polmonare per l’altra patologia. L’utilizzo dell’approccio chirurgico robot-assistito combinato cardiaco e toracico non è mai stato eseguito prima. L’averlo proposto al nostro paziente consegue ad una consolidata attività robot-assistita in Chirurgia toracica, con oltre 120 procedure eseguite, cui si associa un’innovativa esperienza nella cardiochirurgia robotica, in particolare nella correzione dei vizi valvolari mitralici. Operare in queste condizioni così innovative e stimolanti rappresenta una sinergia di alto livello a elevata specializzazione nella nostra realtà sanitaria regionale e nazionale”.

Gli interventi sono stati eseguiti al termine di una lunga e complessa fase di preparazione. Il paziente ha trascorso le prime 48 ore in Terapia intensiva cardiotoracica, diretta dal dott. Luca Marchetti, ed è stato successivamente trasferito in reparto dove la degenza è proseguita regolarmente senza alcuna complicanza e con un rapido e pieno recupero della funzione cardiaca e respiratoria. Il paziente sta bene ed è orgoglioso di essere stato il primo ad aver subito una operazione così all’avanguardia.

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Perché il cuore si trova a sinistra e non a destra nel torace?

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MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO TORACE AORTA VENA ARTERIA.jpgImpariamo da bambini che il il cuore si trova a sinistra nel nostro petto, ma vi siete mai chiesto il perché di questa posizione? Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Neuroscienze di Alicante ha provato a dare una risposta a questa domanda, grazie ad una ricerca pubblicata su Nature.

Sulla ricerca si legge: “All’inizio dello sviluppo dell’embrione, tutti gli organi si trovano nella linea mediana del corpo, in alcuni invertebrati restano lì anche in seguito, quando l’individuo è adulto, mentre in altri, come l’essere umana, vengono distribuiti in luoghi diversi del corpo: il fegato a destra, ad esempio, e la milza o il cuore a sinistra” E proprio su questo spostamento si sono concentrati gli scienziati spagnoli. Ad oggi, l’opinione più diffusa era che ci fossero una serie di segnali nel lato sinistro dell’embrione che portavano a questa asimmetria, ma — come spiega al Pais Angela Nieto, a capo della ricerca — “abbiamo scoperto che esiste un ulteriore meccanismo: ci sono geni che si esprimono di più nel lato destro, e che spingono quindi il cuore verso la parte opposta. Annullando la funzione di questi geni in tutte e tre gli animali il cuore rimaneva al centro del corpo”.

Lo spostamento del cuore sul lato sinistro è quindi dovuto ad un controllo genetico della posizione dell’organo nel torace. Per approfondire, vi invitiamo a leggere l’articolo su Nature seguendo questo link.

Il cuore non è sempre posizionato a sinistra. Per approfondire, leggi questo articolo: Destrocardia, dexiocardia, cuore speculare, destroversione e destroposizione

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Come si muove l’impulso elettrico cardiaco nel cuore?

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MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO.jpgLa contrazione perfettamente sincronizzata delle varie parti del cuore e la corretta frequenza cardiaca, sono determinate da un impulso elettrico che nasce in un dato punto del cuore e si propaga all’interno di esso in modo da contrarre atri e ventricoli in modo adeguato. Tale impulso nasce dal nodo del seno (o senoatriale), il pacemaker naturale del cuore, localizzato in prossimità dello sbocco della vena cava nell’atrio destro, una parte del corpo il cui malfunzionamento determina aritmia e – in alcuni casi – rende necessario l’impianto di un pacemaker artificiale.

L’impulso nato dal nodo del seno viene trasmesso alle strutture vicine attraverso il sistema di conduzione, che attraversa varie zone:

  1. Fascio interatriale: l’impulso viene trasmesso all’atrio sinistro consentendo una contrazione sincrona dei due atri.
  2. Fascio atriale anteriore, medio e posteriore: l’impulso viene trasmesso dal nodo senoatriale al nodo atrioventricolare (AV) localizzato tra atri e ventricoli.
  3. Nodo atrioventricolare: raccoglie l’impulso nervoso proveniente dagli atri e lo trasmette al fascio di His localizzato nel setto interventricolare.
  4. Branca dx e sn: conducono l’impulso, rispettivamente, a livello del ventricolo destro e sinistro permettendone la contrazione.
  5. Fibre del Purkinje: rappresentano il sistema di conduzione più distale ed è caratterizzato da fasci molto sottili e profondi localizzate a livello ventricolare.

Per approfondire, leggi anche: Viaggio dell’impulso cardiaco all’interno del cuore

MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLO

L’attività elettrica miocardica è quella che viene rilevata dagli elettrodi dell’elettrocardiogramma. Ad ogni deflessione presente sulla striscia dell’ECG corrisponde un’attività miocardica sottostante:

  1. Lo stimolo parte dal nodo seno-atriale, qui il vettore è il vettore della depolarizzazione atriale; poiché l’impulso viaggia verso il nodo atrio-ventricolare è chiaro che la direzione del vettore è la congiungente dei due nodi e il verso va dal nodo seno-atriale a quello atrio-ventricolare. Il vettore sarà quindi inclinato leggermente verso sinistra e diretto verso il basso. Proiettando il vettore sulla I derivazione otteniamo un’onda positiva, l’onda P (depolarizzazione degli atri).
  2. Arrivato al nodo atrio-ventricolare, l’impulso arriva al setto attraverso il fascio di His. La diffusione dell’impulso avviene, in questa parte del cuore, secondo la direzione endocardio-linea mediana. Nel setto si hanno due depolarizzazioni, una riguarda la parte sinistra, l’altra la parte destra; poiché per l’attività elettrica della parte sinistra è maggiore, le depolarizzazioni non si elidono, ma prevale quella sinistra. Il vettore ha direzione della linea endocardio-linea mediana e verso che va da sinistra verso destra. Proiettando il vettore così ottenuto sulla I derivazione otteniamo un’onda di segno negativo, l’onda Q (depolarizzazione del setto interventricolare).
  3. Lo stimolo è arrivato all’apice del cuore, qui il vettore dovuto alla parte sinistra ha lo stesso verso di quello di destra, conseguentemente si ha la massima estensione del vettore lungo la linea parallela al setto. In questo caso avremo quindi un vettore inclinato verso sinistra e diretto verso il basso con un modulo molto elevato, questo produce in I derivazione un’onda positiva molto ampia, l’onda R (depolarizzazione dell’apice del ventricolo sinistro).
  4. Lo stimolo ha raggiunto le pareti dei ventricoli, anche qui è la parte sinistra che prevale su quella destra, il verso tende quindi a sinistra, mentre il modulo è leggermente diminuito perché, appunto, la parte destra esercita una diminuzione del vettore. In questo caso, in I derivazione, avremo una maggiore escursione dell’onda R. Per apprezzare invece singolarmente questa fase, possiamo vedere che in III derivazione abbiamo una piccola onda negativa, l’onda S (depolarizzazione delle regioni basale e posteriore del ventricolo sinistro).
  5. Per ultimo ecco arrivare il vettore della ripolarizzazione dei ventricoli che ha un andamento simile a quello della depolarizzazione. Risulterà quindi in I derivazione una piccola onda positiva, l’onda T (ripolarizzazione dei ventricoli).

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Malattie cardiovascolari: i 10 comandamenti del cuore in salute

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  1. smettere di fumare ed evitare luoghi dove c’è fumo passivo;
  2. fare adeguata attività fisica, ma senza esagerare;
  3. bere adeguate quantità di acqua;
  4. tenere sotto controllo stress e picchi di aggressività;
  5. limitare gli alcolici ed i superalcolici;
  6. limitale il consumo di sale;
  7. limitare il consumo di carne, specie di carni rosse: preferire pesce e carni bianche;
  8. consumare frutta e verdura in abbondanza;
  9. limitare il consumo di cibi ipercalorici e controllare il peso corporeo;
  10. controllare la propria pressione arteriosa e sottoporsi a visita cardiologica periodicamente, specie dopo i 35 anni e se si hanno casi in famiglia di patologie cardiovascolari.

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ECG: cosa indicano le onde P, T, U, il complesso QRS ed il segmento ST

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Il tracciato elettrocardiografico e le sue onde

Il tracciato ECG è caratterizzato da diversi tratti denominati onde, positive e negative, che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco ed indicano la specifica attività del cuore legata alla propagazione dell’impulso elettrico cardiaco. Il normale tracciato ECG presenta un aspetto caratteristico che varia soltanto in presenza di problemi: una data patologia tende a determinare una specifica alterazione in uno o più punti del tracciato, restituendo onde alterate nell’altezza, nella forma o invertite.

IMPORTANTE: Perché l’interpretazione dell’ECG sia affidabile è necessario che gli elettrodi siano posizionati correttamente: un errore nel posizionamento può portare a risultati falsamente positivi, cioè risultare in onde alterate che indicano patologie che non sono realmente presenti.

Onda P

E’ la prima onda che si genera nel ciclo, e corrisponde alla depolarizzazione degli atri. È di piccole dimensioni, poiché la contrazione degli atri non è così potente. La sua durata varia tra i 60 e i 120 ms, l’ampiezza (o altezza) è uguale o inferiore ai 2,5  mm.

Complesso QRS

Corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli ed è formato da un insieme di tre onde che si susseguono l’una all’altra:

  • onda Q: è negativa e di piccole dimensioni, e corrisponde alla depolarizzazione del setto interventricolare;
  • onda R: è un picco molto alto positivo, e corrisponde alla depolarizzazione dell’apice del ventricolo sinistro;
  • onda S: è un’onda negativa anch’essa di piccole dimensioni, e corrisponde alla depolarizzazione delle regioni basale e posteriore del ventricolo sinistro. La durata dell’intero complesso è compresa tra i 60 e 90 ms. In questo intervallo avviene anche la ripolarizzazione atriale che però non risulta visibile perché mascherata dalla depolarizzazione ventricolare.

Onda T

Rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli. Non sempre è identificabile, perché può anche essere di valore molto piccolo.

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Onda U

E’ un’onda che non sempre è possibile apprezzare in un tracciato, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari.

Tratto (o segmento) ST

Rappresenta il periodo in cui le cellule ventricolari sono tutte depolarizzate e pertanto non sono rilevabili movimenti elettrici. Da ciò deriva che di norma è isoelettrico, cioè posto sulla linea di base del tracciato, da cui si può spostare verso l’alto o il basso di non più di 1  mm. L’ischemia che si verifica durante un infarto del miocardio, produce tipicamente un sovraslivellamento o un sottoslivellamento del segmento ST, a seconda se la lesione sia intramurale, coinvolga cioè solo la porzione interna del miocardio o transmurale che attraversa l’intero spessore del miocardio. L’ischemia talvolta può non essere associata ad una modificazione immediata del tratto ST nelle prime ore dalla insorgenza sintomatologica per cui l’elemento diagnostico deve essere sempre interpretato da specialisti ed integrato dal dosaggio enzimatico. Il sovra- o sottoslivellamento di ST è spesso associato all’inversione dell’onda T, che rappresenta la “memoria elettrica” della recente ischemia

Intervallo QT

Rappresenta la sistole elettrica, cioè il tempo in cui avviene la depolarizzazione e la ripolarizzazione ventricolare. La sua durata varia al variare della frequenza cardiaca, generalmente si mantiene tra i 350 e i 440ms.

Intervallo RR e frequenza cardiaca

Il tracciato ECG viene compilato su carta millimetrata, che scorre nell’elettrocardiografo ad una velocità di 25 mm al secondo, quindi cinque lati di quadrati da 5 mm rappresentano 1 secondo. È quindi facile immaginare come si possa immediatamente ricavare la frequenza cardiaca, valutando quanto tempo passa tra un ciclo e l’altro (si misura il tempo intercorso tra due picchi R, chiamato intervallo RR). A solo titolo di esempio se abbiamo un complesso ogni 4 quadrati da 5 millimetri, significa che la nostra frequenza è attorno ai 75 battiti al minuto. Ovvero, visto che ogni quadrato da 5 mm corrisponde a 0,2 s e, quindi, 4 quadrati a 0,8 s,basterà dividere 60 s (1 minuto) per 0,8 s per ottenere la frequenza di 75 battiti al minuto, appunto. Oppure, più semplicemente, possiamo dividere 300 per il numero di quadrati da 5 mm fra due picchi R adiacenti. In caso di ritmo irregolare la distanza sarà la media fra 3 distanze RR adiacenti.

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Shock da ustione: cos’è, quando si verifica, sintomi e cure

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Combustione umana spontanea il mistero del neonato indiano che prende fuoLo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico (shock da diminuito volume di sangue circolante NON determinato da emorragia) che si verifica quando il paziente è sottoposto ad ustione di ampie zone del corpo.

Quando si verifica?

Non tutte le ustioni determinano shock da ustione. Per verificarsi le ustioni devono essere molto estese, sia in superficie che in profondità: essa avviene quando un’ustione di terzo grado si estende a circa 1/8 della superficie del corpo, oppure un’ustione di primo o di secondo grado raggiunge i 2/3 della superficie.

Perché si verifica?

Lo shock da ustione è legato a un’alterazione del tono e della permeabilità dei capillari prodotta da tossine che si formano nei tessuti ustionati per la scomposizione e il riassorbimento delle sostanze proteiche necrotiche. Inizialmente il sistema linfatico drena il liquido in eccesso ma ben presto la sua capacità di assorbimento si satura e compare l’edema. La permeabilità alterata dei capillari determina il passaggio di plasma dai vasi all’interstizio e ciò provoca edema, disidratazione e ipoprotidemia, che determinano diminuzione del volume di sangue circolante ed all’aumento della sua viscosità. La quantità di liquido persa dipende dall’estensione dell’ustione. I liquidi vengono persi anche direttamente con le flittene e con le secrezioni della superficie ustionata. L’alterata permeabilità capillare inoltre è più marcata nella zona dell’ustione però in realtà il fenomeno appare generalizzato cioè i liquidi vengono persi anche in zone molto distanti da quella ustionata. Il liquido che attraverso i vasi si raccoglie nell’interstizio può rappresentare una quota notevole del liquido extracellulare.

La perdita dei fluidi è massima nelle prime 24 ore dopo il trauma termico, successivamente la permeabilità capillare torna normale dopo 48 ore e inizia il riassorbimento dell’edema. In realtà non tutto il liquido del terzo compartimento (edema) può essere riassorbita. Infatti circa la metà rimane legato alle proteine interstiziali e questa quota può aumentare in relazione alle alterazioni dell’equilibrio acido-base. Il liquido dell’edema è formato da acqua, sali e proteine. I sali sono gli stessi del liquido plasmatico e interstiziale (NaCl).

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Segni e sintomi dello shock da ustione

Nello shock da ustione compaiono generalmente gravi disturbi dello stato generale, con alcuni sintomi e segni caratteristici, quali:

  • vomito;
  • convulsioni;
  • sopore;
  • perdita di coscienza;
  • ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa);
  • ipotermia;
  • sintomi di insufficienza circolatoria;
  • emorragie nella mucosa del naso e dei bronchi;
  • abbassamento della pressione venosa centrale;
  • innalzamento ematocrito;
  • diminuzione diuresi;
  • albuminuria;
  • ematuria.

Alterazioni dell’equilibrio proteico

Nella prima settimana dopo l’ustione la perdita proteica è di 25-50 gr/die di cui 12-30 gr persi con l’ipercatabolismo che sopraggiunge dopo le prime 5-10 ore (durante le quali c’è una attività catabolica nulla ), 10-20 gr persi con l’essudato e nel liquido dell’edema. E’ stato dimostrato che la plasmaferesi cioè la perdita di proteine dal plasma non accompagnata da perdite di sali minerali e di acqua non causa shock. Inoltre parte delle proteine plasmatiche tornano in circolo tramite il drenaggio linfatico. Al contrario la perdita repentina di sodio può provocare shock e collasso cardiocircolatorio.

Alterazioni dell’equilibrio ematologico

Il numero dei globuli rossi si riduce proporzionalmente alla estensione e al grado dell’ustione per 4 motivi:

  • emolisi diretta da calore;
  • formazione di trombi vasali nell’area ustionata che intrappolano e distruggono i globuli rossi;
  • distruzione da parte del sistema reticolo-endoteliale di emazie in parte alterate;
  • fenomeno dell’agglutinazione intravascolare, anche chiamata “sludging”, che corrisponde ad un’agglutinazione di cellule del sangue che avviene all’interno del torrente circolatorio: esse formano una massa semisolida all’interno dei vasi sanguigni che può arrivare ad impedire la circolazione.

Il fenomeno dello sludging è aggravato della emoconcentrazione dovuta alla perdita dei liquidi. La carenza di eritrociti riduce il flusso ematico nel microcircolo peggiorando il deficit perfusionale e ossigenativo. Tale stato è mantenuto poi dal deficit eritropoietico (dovuto ad una ridotta utilizzazione del ferro ad alterazioni del metabolismo delle porfirine e alla diminuzione della eritropoietina in seguito al danno renale ) e dalla perdita nel tessuto di granulazione. La perdita totale durante l’intero corso della malattia può arrivare all’85% dei valori normali. Nonostante questo le trasfusioni sono sconsigliate nelle prime 72 ore. Infatti visto che la deplezione plasmatica è maggiore di quella eritrocitaria la trasfusione di sangue intero aumenterebbe solo la viscosità ematica e quindi lo sludging.

Alterazioni dell’equilibrio acido-base

Il pH normale del sangue arterioso e mantenuto a 7,4 dai sistemi tampone. Tra i più importanti tamponi ricordiamo :

  • fosfati e proteine (emoglobina) nel compartimento intracellulare;
  • sistema bicarbonato – acido carbonico nel compartimento extra cellulare.

Nell’ustionato c’è un aumento di acidi organici e inorganici per 3 motivi:

  • aumento del metabolismo anaerobio per ipossia tissutale (aumento di piruvato e lattato);
  • aumento del catabolismo proteico e necrosi tissutale (aumento di urati e solfati);
  • aumento del catabolismo degli acidi grassi per soddisfare il fabbisogno energetico (aumento dei corpi chetonici). Questi acidi ,dopo essere stati neutralizzati dai sistemi tampone ,vengono eliminati aumentando l ‘ attività respiratoria e l ‘ emuntorio renale. Spesso pero i polmoni sono danneggiati e la diuresi e ridotta a causa dell’ipoperfusione renale (vedi oltre).

Alterazioni dell’equilibrio del potassio

Si ha aumento della potassiemia perché:

  • le cellule danneggiate rilasciano il potassio contenuto;
  • l’acidosi viene tamponata in parte scambiando l’H+ extracellulare con il K+ intracellulare;
  • il K+ è scarsamente eliminato dal rene.

Alterazioni dell’equilibrio del calcio

Si ha iniziale ipocalcemia dovuta a:

  • perdita di calcio nel territorio ustionato;
  • acidosi metabolica;
  • ipereattività adrenocorticale (aumentata secrezione di ACTH che stimola la corticale del surrene a produrre cortisolo ecc.);
  • trattamento corticosteroideo.

Il cortisolo riduce l’assorbimento intestinale di calcio sia riducendo la formazione di vitamina D che esercitando una azione antagonista ad essa, aumentando la secrezione urinaria di calcio. Tardivamente si ha ipercalcemia dovuta a:

  • ipocalcemia iniziale;
  • immobilità forzata.

Tali fattori condizionano il riassorbimento di calcio dalle ossa.

Alterazioni dell’equilibrio del magnesio

Talvolta i valori di magnesio stanno nella norma, altre volte invece si osserva una ipomagnesiemia associata ad alterazioni psichiche, deliri e allucinazioni. Le cause sono:

  • la perdita diretta dall’area ustionata;
  • l’iperaldosteronismo secondario (la produzione di aldosterone viene stimolata dal rene tramite la secrezione di renina, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ogni qual volta si verifica ipovolemia).

Nel giro di pochi giorni potrebbe verificarsi una infezione da gram-negativi (che trovano del tessuto ustionato un terreno favorevole per il loro sviluppo) che possono condurre ad uno shock endotossico. Lo shock può determinare morte del paziente, se non trattato, anche senza che siano rilevabili lesioni gravi di organi vitali o complicazioni da infezioni delle piaghe. Fra le complicazioni più temibili delle ustioni è la setticemia, che può intervenire fra il 4° e il 10° giorno ed aggrava notevolmente la prognosi.

Terapia dello shock ustione

Per una corretta terapia è necessaria per prima cosa una corretta valutazione della gravità del quadro clinico e delle alterazioni dei principali parametri emato-clinici. Sono da prendere in considerazione vari parametri, tra cui:

  • età e stato di salute generale del paziente;
  • PVC (pressione venosa centrale);
  • diuresi oraria;
  • peso corporeo;
  • Ht (ematocrito) ed altri parametri ematici;
  • pressione arteriosa sistolica e diastolica;
  • volemia (volume ematico);
  • massa globulare;
  • ionogramma;
  • osmolarità plasmatica ed urinaria;
  • equilibrio acido-base.

Lo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico caratterizzato da una bassa PVC ed elevato Ht (ematocrito), il primo provvedimento terapeutico è quindi volto a ristabilire una adeguata perfusione tissutale adeguando il volume ematico alla mutata capacita del letto vascolare. E’ necessaria una terapia infusionale corretta qualitativamente e quantitativamente e che sia adattata via via in base ai seguenti esami di laboratorio: Ht, elettroliti(Na+, K+, Cl-, Mg–, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresi, osmolarita. Essi vanno verificati 6 volte al giorno.

  • Se in corso della terapia infusionale l’Ht rimane sopra il 45% allora la velocità di somministrazione è bassa, se scende sotto il 35% allora è troppo elevata. In genere l’Ht deve essere più basso del normale soprattutto se il rene funziona bene e può quindi eliminare da solo l’H2O in eccesso. La PVC ci informa della pressione nell’atrio destro; se essa è inferire a 9 cmH2O le terapia infusionale è insufficiente se invece è superiore a 12 cmH2O significa o che la terapia è eccessiva o che c’è un deficit del cuore sinistro. Il volume di liquidi da infondere varia secondo l’autore.
  • Diuresi oraria: è un indice sufficientemente attendibile della perfusione renale (si esegue con un catetere in vescica ) Valori di urine compresi tra 0,5 e 1 mg/Kg di peso corporeo/ora indicano una buona perfusione renale.
  • Osmolarita plasmatica ed urinaria: sono indicativi per valutare la funzionalità renale e la concentrazione ionica dei liquidi infusi. Se inferiori a 290-300 allora i liquidi somministrati sono ipotonici se superiori c’è pericolo di coma iperosmolare.

Farmaci e presidi

I farmaci e presidi usati sono generalmente:

  1. cortisonici;
  2. eparina (ostacola le coagulazione intravasale disseminata o CID);
  3. inibitori di enzimi proteolitici (trasylol);
  4. dopamina (aumenta la portata renale);
  5. terapia antibiotica mirata (antibiogramma ripetuti);
  6. nutrizione parenterale (in corso di ustioni delle vie respiratorie;
  7. profilassi antitetanica.

Terapia del dolore

Anche una piccola ustione (di 1° o 2° grado) può essere molto dolorosa in quanto lascia intatte le terminazioni nervose mentre una ustione grave (3° grado) le distrugge e quindi risulta meno dolorosa. La dose di sedativo deve essere ben valutata perché ha l’obiettivo di essere:

  • abbastanza elevata per garantire il minor dolore al paziente;
  • la minima necessaria per evitare depressioni dell’attività cardio-polmonare e del sensorio.

La via di somministrazione deve essere endovenosa perché le modificazioni fisiopatologiche a carico della circolazione cutanea e del tessuto muscolare ne alterano la dinamica di assorbimento. I farmaci più affidabili sono: morfina e pyseptone. Nei bambini che mal sopportano il dolore viene dato il Pedimix (mistura pediatrica)

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