I vari tipi di febbre

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma VARI TIPI DI FEBBRE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpeg

La febbre è composta da una fase chiamata “fastigio” cioè la fase febbrile in cui i neuroni ipotalamici mantengono la temperatura su un nuovo valore, successiva alla fase di ascesa; per approfondire leggi: Le fasi della febbre. La fase di fastigio assume andamenti caratteristici a seconda delle cause che producono la febbre. Si distinguono vari tipi di febbre:

  1. Febbre continua: la temperatura corporea raggiunge i 40 °C e si mantiene pressoché costante durante il periodo del fastigio, in quanto le oscillazioni giornaliere della temperatura corporea sono sempre inferiori ad un grado centigrado senza che mai si raggiunga la defervescenza. È frequente nelle polmoniti. Solitamente si ha defervescenza per crisi con sudorazione profusa.
    • Insorgenza e defervescenza graduale (defervescenza per lisi), si ha un passaggio dallo stato di salute a quello di malattia moderato nel tempo.
    • Insorgenza e defervescenza brusca (defervescenza per crisi), si ha un passaggio dallo stato di salute a quello di malattia estremamente rapido. Durante la defervescenza per crisi c’è intensa sudorazione.
  2. Febbre remittente o discontinua: il rialzo termico subisce durante il periodo del fastigio oscillazioni giornaliere di due-tre gradi, senza che mai si raggiunga la defervescenza. È frequente nelle setticemie e malattie virali. È frequente nella tubercolosi.
  3. Febbre intermittente: periodi di ipertermia si alternano a periodi di apiressia (senza febbre). Queste oscillazioni si osservano durante una stessa giornata, e questo è il caso di sepsi, neoplasie, malattie da farmaci, oppure nell’arco di più giorni (Febbre Ricorrente), come nel caso della malaria (se il picco di ipertermia si osserva ogni quattro giorni si parla di quartana, se si osserva ogni tre giorni di terzana), nel linfoma di Hodgkin e in altri linfomi. Una febbre alta (intorno ai 40 °C, o fra i 37 e 38 in presenza di sudorazione, che asporta calore corporeo), intermittente e associata a brividi è il sintomo di una febbre settica, di origine batterica.
  4. Febbre ondulante: il periodo febbrile oscilla da 10 a 15 giorni
  5. Febbre ricorrente e familiare: Febbre mediterranea familiare (FMF), il periodo febbrile oscilla da 3 a 5 giorni.

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Differenza tra febbre, piressia, stato subfebbrile e febbricola

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA FEBBRE STATO FEBBRILE FEBBRICOLA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgLa febbre è uno stato patologico temporaneo che comporta un’alterazione del sistema di termoregolazione ipotalamico e una conseguente elevazione della temperatura corporea al di sopra del valore considerato normale (circa 36.8 gradi Celsius per gli esseri umani in condizioni basali).

Il termine piressia è un semplice sinonimo di febbre.

Stato subfebbrile e febbricola sono termini usati per classificare la febbre lieve: a seconda del valore della febbre (misurazione ascellare) questa può essere classificata in base alla temperatura, come potete vedere in questo schema:

CLASSIFICAZIONE

VALORE IN °C

stato subfebbrile 37 – 37,3
febbricola 37,4 – 37,6
febbre moderata 37,7 – 38,9
febbre elevata 39 – 39,9
iperpiressia >40

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Differenza tra febbre, ipertermia e colpo di calore

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA FEBBRE IPERTERMIA COLPO DI CALORE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgLa febbre è uno stato patologico temporaneo dovuto a fattori esogeni ed endogeni che comporta un’alterazione del sistema di termoregolazione ipotalamico (regione pre-ottica dell’ipotalamo anteriore) ed una conseguente elevazione della temperatura corporea al di sopra del valore considerato normale (circa 36.8°).

Anche nell’ipertermia si ha un aumento della temperatura corporea, ma essa è uno stato dovuto a fattori esogeni che comportano l’aumento della temperatura corporea senza variazione della attività di termoregolazione ipotalamica, cosa che avviene nella febbre. L’ipertermia si verifica spesso a causa di particolari condizioni climatiche tipiche dell’estate, ovvero alta temperatura dell’aria, alta umidità e prolungata esposizione al sole. La febbre invece insorge a prescindere dalla temperatura esterna, nella maggioranza dei casi in presenza di infezione.

Colpo di calore è semplicemente un sinonimo di ipertermia.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Anticorpi monoclonali contro il tumore del colon retto metastatico

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE ANTICORPO AUTOANTICORPORiabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene
Cosa sono gli anticorpi monoclonali
La terapia delle forme avanzate del tumore del colon retto si avvale, oltre che degli strumenti tradizionali già descritti (chemioterapia, radioterapia, chirurgia), anche di anticorpi monoclonali che vengono associati alla chemioterapia per aumentarne l’efficacia.
Si tratta di anticorpi prodotti in laboratorio, in grado di interagire specificatamente con bersagli connessi al tumore. Citiamo in particolare gli anticorpi anti-EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor: recettore del fattore di crescita epidermica) e anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor: fattore di crescita vascolare endoteliale), attualmente impiegati nella pratica clinica per la cura del tumore del colon retto, oltre che per altri tipi di tumore. Entrambe le tipologie di anticorpi agiscono contrastando l’effetto di particolari fattori di crescita. Vediamo ora cosa sono i fattori di crescita, e perché alcuni di essi rappresentano il bersaglio di farmaci impiegati per sconfiggere il tumore del colon retto.

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Fattori di crescita utilizzati come bersaglio dagli anticorpi monoclonali
I fattori di crescita, in generale, sono proteine utili, prodotte normalmente dal nostro corpo. I fattori di crescita si attaccano a specifici recettori presenti sulla superficie di determinate cellule e danno inizio ad un processo di crescita e moltiplicazione cellulare. Pensate a una sorta di meccanismo “chiave e serratura”: il fattore di crescita, è la “chiave” che entra in un recettore (serratura) e fa partire il processo. Il processo consiste in una catena di messaggi trasmessa all’interno della cellula, che produce, come effetto finale, la crescita e la moltiplicazione della cellula stessa. Il processo dura fin tanto che perdura il segnale di avvio, cioè l’interazione tra fattore di crescita e recettore.
Normalmente questo processo è attentamente controllato, cioè attivato ed interrotto opportunamente, in modo che le cellule si replichino solo quando serve. Se i perfetti meccanismi di controllo si alterano la cellula continua a moltiplicarsi in modo incontrollato e si può formare un tumore. Le terapie a bersaglio molecolare, e in particolare gli anticorpi monoclonali, agiscono nei casi in cui nella cellula tumorale determinati normali processi vanno fuori controllo e causano una eccessiva moltiplicazione cellulare o danno luogo a fenomeni che contribuiscono a mantenere vivo il tumore. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR ed anti-VEGF hanno come bersaglio molecolare differenti tipi di fattori di crescita che a loro volta stimolano la crescita di cellule diverse.

Anticorpi monoclonali anti-VEGF
La terapia anti-VEGF blocca il VEGF, un fattore di crescita che agisce principalmente stimolando la crescita delle cellule che costituiscono le pareti dei piccoli vasi sanguigni. I tumori necessitano di apporto sanguigno per continuare a crescere: alcune cellule tumorali producono direttamente VEGF o stimolano altre cellule a produrlo per promuovere la costruzione di nuovi vasi sanguigni che facciano arrivare il nutrimento al tumore. La terapia anti-VEGF pertanto, bloccando il VEGF, agisce limitando l’afflusso di sangue e sostanze nutrienti al tumore.

Anticorpi monoclonali anti-EGFR
La terapia anti-EGFR impedisce l’effetto incontrollato dell’EGF sulle cellule tumorali, attraverso il legame con il suo recettore. Il farmaco anti-EGFR compete con il mediatore “naturale” nel legarsi al recettore impedendo l’interazione fattore di crescita-recettore.
L’EGF è un importante fattore di crescita che, in condizioni normali, agisce stimolando la regolare moltiplicazione delle cellule epiteliali. Le cellule epiteliali rivestono le superfici esterne dell’organismo o le cavità  in contatto con sostanze provenienti dal mondo esterno (aria e cibo) come vie aeree e canale alimentare. Le cellule epiteliali hanno bisogno di dividersi molto rapidamente perché si consumano velocemente e necessitano di essere sostituite spesso.
Quando le cellule epiteliali intestinali del colon o del retto sono interessate da modificazioni patologiche delle loro funzioni che alterano il segnale di crescita e replicazione regolato da EGF, possono dare luogo a moltiplicazione incontrollata e quindi al tumore del colon retto. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR bloccano il segnale fuori controllo, danneggiano la cellula tumorale e contribuiscono così a fermare la crescita del tumore. Tale danno nei confronti della cellula tumorale si manifesta con il blocco della moltiplicazione cellulare e dei meccanismi di riparazione della cellula danneggiata. Inoltre vi è un effetto inibitorio della formazione di nuovi vasi sanguigni e della capacità  di migrazione cellulare con successiva formazione di metastasi.
Infine, alcuni farmaci anti-EGFR (i così detti IgG1) possono avere un meccanismo supplementare di attacco della cellula cancerosa che coinvolge il sistema immunitario.

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Adrenalina ed epinefrina sono la stessa cosa?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ADRENALINA EPINEFRINA STESSA COSA DIFFERENZE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgAdrenalina ed epinefrina (adrenalin, adrenaline ed epinephrine in inglese) sono due parole che vengono usate in praticamente qualsiasi film o telefilm a tema ospedaliero. Un mio paziente mi ha chiesto quale sia la differenza tra le due sostanze, la mia risposta è che non esiste alcuna differenza. Semplicemente epinefrina (nome DCI, cioè Denominazione Comune Internazionale) è più usato dagli anglosassoni, ma i due termini sono sinonimi: adrenalina ed epinefrina sono lo stesso identico ormone sintetizzato nella porzione midollare del vostro surrene . Per approfondire leggi: Cos’è l’adrenalina ed a cosa serve? Differenze con noradrenalina

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Alimentazione e disfagia nel paziente con morbo di Parkinson

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALIMENTAZIONE DISFAGIA MORBO PARKINSON Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgI muscoli e i nervi che controllano la digestione possono essere influenzati dalla malattia, con conseguente costipazione e gastroparesi (il cibo rimane nello stomaco per un periodo di tempo più lungo del normale). Una alimentazione equilibrata, sulla base di periodiche valutazioni nutrizionali, è consigliata e deve essere finalizzata ad evitare la perdita o il guadagno di peso e a ridurre al minimo le conseguenze delle disfunzioni gastrointestinali.

Disfagia nella malattia di Parkinson

Con l’avanzare della malattia, può comparire la disfagia, ossia la difficoltà nella deglutizione. In questi casi può essere utile usare addensanti per l’assunzione di liquidi e assumere una postura eretta quando si mangia, poiché entrambe le misure riducono il rischio di soffocamento. Nei casi più gravi si può ricorrere alla gastrostomia per far giungere il cibo direttamente nello stomaco.

Dieta e levodopa

Il farmaco levodopa (usato nel trattamento della malattia di Parkinson) e le proteine utilizzano, in concorrenza, lo stesso sistema di trasporto nell’intestino e nella barriera emato-encefalica. Questo comporta che, se assunti insieme, l’efficacia del farmaco appaia ridotta. Pertanto, quando si fa uso di levodopa, si sconsiglia il consumo eccessivo di proteine e viene raccomandata una dieta mediterranea equilibrata. Negli stadi avanzati, l’assunzione supplementare di prodotti ipoproteici, come pane o pasta, viene consigliata per ragioni analoghe. Per minimizzare l’interazione con le proteine, la levodopa deve essere assunta 30 minuti prima dei pasti.

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Diagnosi e diagnosi differenziale del morbo di Parkinson

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIAGNOSI DIFFERENZIALE MORBO PARKINSON Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl morbo di Parkinson può essere diagnosticato partendo dalla storia clinica e da un esame neurologico. Non esiste attualmente un test che identifichi chiaramente la malattia, ma scansioni tomografiche cerebrali sono a volte utilizzate per escludere patologie che potrebbero dare luogo a sintomi simili. L’osservazione di corpi di Lewy nel mesencefalo, in sede di autopsia, è solitamente considerata la prova che il paziente soffriva della malattia di Parkinson. Le linee guida consigliano di valutare periodicamente la diagnosi, poiché la progressione della malattia può far cambiare opinione su di essa.

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Criteri standard di diagnosi
Organizzazioni mediche hanno creato criteri per facilitare e standardizzare il processo diagnostico, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia. I più conosciuti provengono dalla britannica Parkinson’s Disease Society Brain Bank e dalla statunitense National Institute of Neurological Disorders and Stroke. I criteri del primo istituto citato richiedono la presenza di lentezza nei movimenti (bradicinesia) più rigidità, tremore a riposo o instabilità posturale. Le altre possibili cause di questi sintomi devono essere escluse. Infine, tre o più delle seguenti caratteristiche sono necessarie durante l’insorgenza o l’evoluzione: esordio unilaterale, tremore a riposo, progressione nel tempo, asimmetria dei sintomi motori, risposta alla levodopa per almeno cinque anni, decorso clinico di almeno dieci anni e verificarsi di discinesie indotte dall’assunzione eccessiva di levodopa. La precisione di questi criteri diagnostici, valutati dopo l’autopsia, è del 75-90%, con gli specialisti in neurologia che hanno le percentuali di diagnosi corrette più elevate.

Diagnostica per immagini nel paziente con Parkinson
La tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello di persone con malattia di Parkinson appaiono di solito normali. Queste tecniche sono comunque utili per escludere altre malattie che possono essere cause secondarie del parkinsonismo, come i tumori vascolari, patologie dei gangli della base e idrocefalo. Una tecnica particolare di risonanza magnetica, l’imaging con tensore di diffusione, è stata trovata utile nel discriminare tra parkinsonismo tipico e atipico, anche se il suo esatto valore diagnostico è ancora oggetto di studio. Inoltre, sono utilizzate la risonanza magnetica funzionale e la spettroscopia a risonanza magnetica. Di recente introduzione vi è la sonografia transcranica, una nuova metodica che permette di studiare in modo non invasivo e a basso costo il parenchima dei nuclei della base e del mesencefalo. Tutto ciò con l’ausilio della finestra temporale.
La medicina nucleare permette uno studio accurato della patologia dal punto di vista anatomico e funzionale. Essa sfrutta l’uso di traccianti radioattivi iniettati nell’organismo, i quali vanno a depositarsi nei distretti corporei oggetto di studio, evidenziandone il metabolismo, e quindi in maniera diretta o indiretta, caratteristiche come la vitalità o l’attività. Essendo la malattia di Parkinson una patologia a carico del sistema dopaminergico, i traccianti sono diretti verso il trasportatore della dopamina e verso il trasportatore vescicolare delle monoamine di tipo 2 e verso l’enzima DOPA decarbossilasi. La posizione in cui i traccianti vanno a depositarsi viene rilevata tramite PET e SPECT. Esempi di radiotraccianti utilizzabili sono: lo ioflupane (123I) (nome commerciale DaTSCAN) e iometopane (Dopascan) per la SPECT, il fluorodesossiglucosio (18F-FDG) e la fluoroDOPA per la PET. Un modello sulla riduzione dell’attività dopaminergica nei gangli basali può aiutare nella diagnosi della malattia di Parkinson.

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Diagnosi differenziale
Altre cause che possono secondariamente produrre una sindrome parkinsoniana sono: la malattia di Alzheimer, l’ictus cerebrale e il parkinsonismo farmaco-indotto. Nella diagnosi devono essere escluse sindromi come la paralisi sopranucleare progressiva e l’atrofia sistemica multipla. Tassi di progressione veloci, precoce disfunzione cognitiva o instabilità posturale, tremore minimo o simmetrico all’esordio, possono indicare la presenza di una sindrome ulteriore, piuttosto che la malattia di Parkinson stessa. Le forme genetiche sono di solito classificate come “malattia di Parkinson”, anche se i termini di “malattia familiare di Parkinson” e “parkinsonismo familiare” sono utilizzati per i soggetti con malattia autosomica dominante o recessiva.

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Morbo di Parkinson: fattori di rischio e fattori di protezione

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO PARKINSON FATTORI RISCHIO PROTEZIO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgMolti fattori di rischio e molti fattori protettivi sono stati proposti, a volte in relazione alle teorie riguardanti i possibili meccanismi della malattia, ma nessuno è stato definitivamente individuato da prove certe. Quando gli studi epidemiologici sono stati condotti per verificare la relazione tra un dato fattore e la malattia di Parkinson, spesso i risultati sono apparsi contraddittori.

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Fattori di rischio
Le correlazioni più frequentemente proposte per aumentarne il rischio, sono quelle in cui viene coinvolta l’esposizione ai fitofarmaci e idrocarburi solventi, mentre sembra esserci una riduzione del rischio nei fumatori.
Iniezioni della neurotossina MPTP sintetica producono una serie di sintomi simili a quelli della malattia di Parkinson, essi possono essere bloccati interrompendo l’assunzione di tale sostanza. L’osservazione di questo fenomeno ha portato a teorizzare che l’esposizione ad alcune tossine ambientali possa aumentare il rischio di sviluppare la condizione. Le tossine che sono state correlate alla malattia e ritenute in grado di aumentare del doppio il rischio di soffrirne, comprendono alcuni insetticidi, come il rotenone, e erbicidi, come il disseccante paraquat e il defoliante Agente Arancio. Le misure indirette dell’esposizione, come quelle effettuate su persone che vivono in ambienti rurali, hanno evidenziato un aumento del rischio di sviluppare la malattia di Parkinson. Anche l’esposizione ai metalli pesanti è stata proposta come fattore di rischio per la malattia, attraverso il possibile accumulo nella substantia nigra, tuttavia gli studi sull’argomento si sono rivelati inconcludenti.
Alcuni studi hanno messo in correlazione il verificarsi di ripetuti traumi cranici e lo sviluppo della malattia. Si sospetta che i pugili professionisti, a seguito dei violenti colpi al capo cui sono soggetti, possano sviluppare una sindrome di Parkinson di carattere progressivo (il caso di Cassius Clay ne potrebbe essere una dimostrazione).Uno studio compiuto su praticanti boxe thailandese ritirati, ha evidenziato un aumento del rischio.
Da non trascurare, infine, l’ipotesi legata all’età. La malattia presenta un picco di insorgenza attorno ai sessant’anni, e nell’adulto sano la perdita di cellule e pigmento nella sostanza nera è maggiore proprio intorno al sessantesimo anno d’età. Viene meno così la protezione delle cellule contenenti dopamina e il cervello delle persone anziane è, inevitabilmente, più predisposto al Parkinson. Si ritiene, inoltre, che disturbi psichiatrici, come la depressione, siano un ulteriore fattore di rischio per la malattia.
Secondo i dati elaborati da uno studio pubblicato nel 2011, tra le sostanze organiche che aumentano il rischio di sviluppare la patologia in caso di prolungata esposizione vi sono il tricloroetilene, il percloroetilene e il tetracloruro di carbonio.

Fattori di protezione
È stato dimostrato che il consumo di caffeina è in grado di proteggere dalla malattia di Parkinson. Studi epidemiologici condotti su un ampio campione (374 003 soggetti) hanno evidenziato che il rischio di sviluppare la condizione diminuisce progressivamente con il consumo di caffè e di altri alimenti contenenti caffeina. Sebbene il fumo di tabacco sia devastante per la longevità e per la qualità della vita, è stato correlato ad una diminuzione del rischio di avere la malattia. Tale rischio, nei fumatori, può arrivare ad essere minore fino a un terzo rispetto ai non fumatori. Il motivo di ciò non è noto con certezza, ma si ritiene che la nicotina possa avere un effetto stimolante sulla dopamina. Il fumo di tabacco contiene composti che agiscono come inibitori della monoamino ossidasi che potrebbero anche loro contribuire a questo effetto. Gli antiossidanti, come le vitamine C e D, sono stati proposti come sostanze protettive dalla malattia, ma i risultati degli studi sono stati contraddittori e nessun effetto positivo è stato dimostrato. Anche gli studi sull’assunzione di acidi grassi e grassi alimentari non hanno portato a risultati chiari. Infine, vi sono state indicazioni preliminari di un possibile ruolo protettivo degli estrogeni e dei farmaci anti-infiammatori non steroidei.

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