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Segno di Babinski positivo nel neonato e nel bambino: che significa?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISI

Il segno di Babinski nell’adulto ha significato patologico, ma non nel bambino nei primi 12/16 mesi di vita

Con “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Segno di Babinski nei bambini

Il segno di Babinski positivo è indice di malattia solo negli adulti. Nei bambini, entro i primi 12 mesi di vita (in alcuni casi fino ai 3 anni) il riflesso cutaneo plantare evoca effettivamente la flessione dorsale (segno di Babinski positivo), ma ciò – al contrario dell’adulto – NON è indice di danno al sistema nervoso, bensì è assolutamente normale: ciò accade perché nel bimbo lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo.

Sinteticamente:

  • nei bambini entro i 12/16 mesi di vita, il segno di Babinski positivo è normale e NON è indice di malattia;
  • nei bambini tra i 16 mesi e 3 anni di vita, il segno di Babinski positivo POTREBBE ESSERE indice di malattia;
  • nei bambini oltre i 3 anni e negli adulti, il segno di Babinski positivo E’ indice di malattia.

In quali patologie il segno di Babinski è positivo oltre i 3 anni di età?

Il segno di Babinski si può notare in caso di lesioni corticospinali (o piramidali), mentre risulta assente nelle lesioni extrapiramidali; può comparire ad esempio nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica e nelle fasi terminali di malattie come rabbia, encefalopatia epatica e leucodistrofia metacromatica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Segno di Babinski positivo: quali patologie può indicare?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISICon “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Cause mediche di Babinski positivo in ordine di frequenza

Il segno di Babinski positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie:

Accidenti cerebrovascolari (ACV)

La positività del riflesso di Babinski varia in base alla sede dell’ACV. Se l’ACV interessa il cervello, causa positività unilaterale del riflesso di Babinski, associata a emiplegia o emiparesi, iperreflessia unilaterale, emianopsia e afasia. Se l’ACV interessa il tronco encefalico, causa positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a debolezza bilaterale o paralisi, iperreflessia bilaterale, disfunzioni dei nervi cranici, incoordinazione e andatura incerta. Segni e sintomi generalizzati di ACV possono includere cefalea, vomito, febbre, confusione, rigidità nucale, convulsioni e coma.

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può an­che lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Encefalopatia epatica

La positività del riflesso di Babinski si manifesta tardivamente in questa patologia, quando il paziente è prossimo al coma. È associata a ipereflessia e fetor hepaticus.

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Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è asso­ciata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardiva­mente in questa patologia, quando il deficit di vitamina Bpinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, in­coordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione diffe­renziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato.

Tumori cerebrali

Quando la neoplasia interessa i fasci corticospinali, si può avere una positività del riflesso di Babinski. Il riflesso può essere associalo a iperreflessia (unilaterale o bilaterale), spasticità, convul­sioni, disfunzioni dei nervi cranici, emipa­resi o emiplegia, riduzione della sensibilità dolorosa, andatura incerta, incoordinazione, cefalea, labilità emotiva e riduzione del livello di coscienza (LDC).

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e pareste­sia.

Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente.

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si ve­rifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione cau­sa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporanea­mente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e do­lorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

Poliomielite spinale paralitica

La positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski si verifica da 5 a 7 giorni dopo l’insorgenza del­la febbre. È associata a debolezza progressiva, parestesia, dolorabilità muscolare, spasticità, irritabilità e, in seguito, atrofia. La resistenza alla flessione del collo è frequente, così come i segni di Hoyne, Kernig e di Brudzinski.

Tubercolosi spinale

Quest’alterazione può produrre positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a riduzione variabile della sensazione dolorifica e termica, della proprio­cezione e della funzione motoria. Provoca anche spasticità, iperreflessia, incontinenza vescicale e assenza di riflessi addominali.

Siringomielia

In questa patologia, si ha positività bilaterale del riflesso di Babinski, insieme ad atrofia muscolare e debolezza che può evolvere verso la paralisi. È associata a spasticità, atassia e, talvolta, a dolore profon­do. I riflessi tendinei profondi possono essere ipoattivi o iperattivi. Nelle fasi tardive, com­paiono di solito disfunzioni dei nervi cranici, come disfagia e disartria.

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Segno di Hoffman positivo in SLA e sclerosi multipla

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALOIn semeiotica medica il segno di Hoffmann è una sensazione di formicolio innescata da uno stimolo meccanico nella parte distale di un nervo danneggiato. Tale segno si evoca sostenendo la mano del paziente e “pizzicando” con il proprio pollice l’unghia del dito medio del soggetto. La risposta comporta la flessione di pollice ed indice. E’ chiamato così in onore del fisiologo tedesco Paul Hoffmann. Il segno di Hoffman è positivo in alcune patologie del sistema nervoso, tra cui sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla.

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Segno di Babinski bilaterale: cos’è e che patologia indica?

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Riflesso di Babinski nei bambini

Il riflesso si verifica in bimbi al di sotto di un anno ed in questo caso NON è indice di patologia. Quando si verifica nei bambini tra 1 e 3 anni il segno positivo non è generalmente indice di patologia, ma potebbero essere necessari ulteriori accertamenti.

Patologie correlate

Il riflesso è bilaterale, quando si verifica sia nel piede destro che nel piede sinistro. Il segno di Babinski bilaterale positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie, tra le quali le più frequenti sono:

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può an­che lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è asso­ciata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato. Per approfondire leggi: Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardiva­mente in questa patologia, quando il deficit di vitamina Bpinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, in­coordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione diffe­renziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e pareste­sia.

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Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente. Per approfondire leggi: Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si ve­rifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione cau­sa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporanea­mente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e do­lorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

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Differenza tra cervello e cervelletto: caratteristiche comuni e diverse

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COME FATTO CERVELLO SERVE FUNZIONA MEMORIA Riabilitazione Nutrizionista Medicina Estetica Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Linfodrenaggio PeneIl cervello è l’organo principale del sistema nervoso centrale, situato all’apice del nevrasse, all’interno del cranio. Il termine corretto per indicare l’insieme delle strutture contenute all’interno della scatola cranica è encefalo, di cui il cervello è una parte. Il cervello si occupa, insieme al sistema endocrino, di parte della regolazione delle funzioni vitali ed è sede delle regolazioni omeostatiche e delle funzioni cerebrali superiori. Nell’uomo l’attività del cervello, studiata dalle neuroscienze, dà vita alla mente con le sue funzioni cognitive superiori e più in generale alla psiche con le sue funzioni psichiche, studiate nell’ambito della psicologia.

Il cervelletto è una struttura ellissoidale, impari e mediana, costituita da due emisferi. Esso si trova nella fossa cranica posteriore , quindi al di sotto e posteriormente al cervello ed è separato dal cervello da un ispessimento della dura madre che si chiama Tentorio del cervelletto. È importante il fatto che sia in fossa cranica posteriore perché qualunque cosa che fa gonfiare il cervelletto, questo comprime sul tronco e può provocare la morte, (arresto respiratorio, arresto cardiaco, cardio-respiratorio e così via); quindi è importante il fatto che sia in questa posizione.

Quali sono le caratteristiche comuni e differenziali?

  1. Entrambi hanno una struttura con pieghe e solchi:
    • Solchi e pieghe del cervello sono multidirezionali, conferiscono al cervello quell’aspetto tipo “griglio di noce”.
    • Il cervelletto invece ha pieghe trasversali che sono disposte perpendicolarmente all’asse longitudinale, cioè perpendicolari al maggior asse del cervelletto. A differenza del cervello ha dunque una struttura molto più ordinata.
  2. Distensione delle superfici:
    –    Se noi prendessimo la superficie corticale della corteccia cerebrale e la distendessimo assomiglierebbe a un drappo irregolare del diametro più o meno di una trentina
    di cm in un senso e nell’altro. Questa poi viene raggomitolata e posta nella teca cranica.
    –    Invece il cervelletto, visto che i solchi sono posti longitudinalmente, se noi lo stendessimo otterremmo una striscia lunga due metri e mezzo e sottile pochi centimetri.
  3.  Spessore della corteccia:
    •    Lo spessore della corteccia cerebrale è di alcuni millimetri.
    •    Solo alcuni decimi di millimetri la corteccia cerebellare
  4.  L’architettura è la stessa, infatti la struttura è:
    –    sostanza grigia all’esterno, fasci di sostanza bianca all’interno, nuclei profondi al centro.
    –    cervelletto la stessa identica cosa, sostanza grigia, sostanza bianca, nuclei al centro.
  5. Volume:
    •    Se poniamo il volume del cervello pari al 100%
    •    il volume del cervelletto è solo il 10%, da cui si capisce perché appunto “cervelletto”.

La presenza di neuroni in cervello e cervelletto è nettamente diversa, ovvero:
–    là dove ci sono 20 mila milioni (miliardi) di neuroni nel cervello
–    ce ne sono 100 mila milioni (miliardi) nel cervelletto. Quindi nel cervelletto che è più piccolo c’è un numero di neuroni nettamente maggiore rispetto a quelli del cervello.

La sostanza grigia corrisponde al pirenoforo, cioè al corpo cellulare, mentre la sostanza bianca corrisponde alle fibre mielinizzate, ecco perché il suo colore bianco.

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Acetilcolina: cos’è ed a cosa serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINAPSI CHIMICA ELETTRICA COSO SONO SERV Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneL’acetilcolina (in inglese “acetylcholine”, abbreviato “ACh”) è un neurotrasmettitore, cioè una sostanza che veicola le informazioni fra le cellule componenti il sistema nervoso, i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica; a tal proposito leggi anche: Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

A che serve l’acetilcolina?
L’acetilcolina interviene, come mediatore chimico della trasmissione degli impulsi nervosi (detta in tal caso trasmissione colinergica), in molteplici punti del sistema nervoso centrale e periferico.

Come si forma l’acetilcolina?
L’acetilcolina è un estere di acido acetico e colina; l’acetilcolina deriva dall’unione (esterificazione) della colina con l’acido acetico, in seguito all’azione di un enzima detto esterasi.

Leggi anche:

Come funziona l’acetilcolina? La trasmissione colinergica
L’acetilcolina viene immagazzinata in vescicole nella terminazione presinaptica; quando arriva l’impulso elettrico le vescicole si abboccano alla membrana presinaptica e l’acetilcolina viene liberata in uno spazio detto sinaptico. A questo punto l’acetilcolina può andare a occupare i recettori situati sulla membrana postsinaptica, depolarizzandola e dando il via alla formazione di un potenziale d’azione nella fibra nervosa o nella fibra muscolare che ha stimolato. In corrispondenza delle terminazioni colinergiche agisce un enzima altamente specializzato, noto come acetilcolinesterasi, in grado di scindere il legame di estere tra l’acetilcolina e l’acido acetico e di interrompere la trasmissione dell’impulso nervoso. L’acetilcolinesterasi in questo modo rende liberi e nuovamente disponibili a captare acetilcolina i recettori postsinaptici. In condizioni di riposo esiste una liberazione detta basale di acetilcolina, insufficiente però a provocare l’effetto appena descritto. La trasmissione colinergica interessa: la giunzione neuromuscolare (placca motrice) della muscolatura volontaria; le fibre postgangliari parasimpatiche destinate a cellule effettrici del sistema nervoso vegetativo (dirette alla muscolatura liscia dei visceri, al sistema di conduzione cardiaco); le fibre autonome pregangliari destinate a cellule simpatiche e parasimpatiche e a cellule della midollare del surrene; le giunzioni delle fibre nervose di porzioni di sistema nervoso centrale (putamen, amigdala, ippocampo). Pare accertato che la condizione di invecchiamento cerebrale sia accompagnata da riduzione del sistema colinergico presinaptico, senza che quest’ultimo costituisca causa certa della prima. Difficile impiegare l’acetilcolina in terapia, in quanto ha effetti diversi, a seconda del distretto in cui agisce, e comunque fugaci. Effetti simili possono invece essere prodotti da sostanze capaci di stimolare i recettori colinergici (parasimpaticomimetici) o di bloccare l’azione della acetilcolinesterasi (anticolinesterasici). Parallelamente gli effetti dell’acetilcolina possono essere bloccati da sostanze in grado di legarsi ai recettori colinergici rendendoli indisponibili a captare il segnale trasmesso dall’acetilcolina (anticolinergici); è il caso dei curarici nella placca neuromotrice, o dell’atropina nelle fibre effettrici del sistema nervoso autonomo.

Recettori per l’acetilcolina (recettori colinergici)
Vi sono due tipi di recettori per l’ACh: i recettori muscarinici e i recettori nicotinici. Le azioni muscariniche corrispondono a quelle indotte dall’ACh rilasciata dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, con due significative eccezioni:

  • L’ACh provoca una vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico.
  • L’ACh provoca la secrezione da parte delle ghiandole sudoripare, che sono innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico.

Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle dell’ACh rilasciata a livello delle sinapsi gangliari dei sistemi simpatico e parasimpatico, della placca neuromuscolare dei muscoli volontari e delle terminazioni nervose dei nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene.

Modulazione presinaptica
La liberazione dell’acetilcolina è regolata da alcuni mediatori, tra cui l’acetilcolina stessa, che agiscono sui recettori presinaptici. I recettori inibitori di tipo M2, presenti nelle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, partecipano all’autoinibizione della liberazione dell’acetilcolina; anche altri mediatori, come ad esempio la noradrenalina, inibiscono il rilascio di acetilcolina. D’altro canto, si ritiene che nella giunzione neuromuscolare i recettori nicotinici presinaptici siano in grado di facilitare la liberazione dell’acetilcolina, un meccanismo che può consentire alla sinapsi di funzionare durante attività prolungate di elevata frequenza.

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Differenza tra epifisi, diafisi, metafisi ed ipofisi

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MEDICINA ONLINE OSSA OSSO SCHELETRO CANE UOMO DIFFERENZE TESSUTO SPUGNOSO TRABECOLARE COMPATTO CORTICALE FIBROSO LAMELLARE CARTILAGINE OSSO SACRO COCCIGE BACINO SISTEMA NERVOSO CENTRALE PERIFERICO MIDOLLO OSSEO SPINALE.jpgEpifisi

L’epifisi (pronuncia “epìfisi”) è l’estremità tondeggiante delle ossa lunghe, come ad esempio il femore. Le due epifisi, che sono distinte in prossimale e distale, sono rivestite esternamente da tessuto osseo lamellare compatto, mentre contengono all’interno tessuto osseo lamellare spugnoso (le lamelle sono disposte parallelamente a formare spicole o trabecole collocate secondo le linee di forza che agiscono su quel segmento, formando un “labirinto” di spazi in cui è contenuto il midollo osseo rosso), di natura più elastica. In corrispondenza dell’articolazione mobile o diartrosi, l’epifisi conserva uno strato di cartilagine articolare, priva di pericondrio, bagnata dal liquido sinoviale, che permette di ridurre l’attrito con l’altro osso partecipante all’articolazione. Mentre il fronte di ossificazione diafisario parte dal centro della diafisi e procede longitudinalmente verso le due epifisi, quello epifisario parte dall’interno dell’epifisi e procede radialmente verso le estremità, bloccandosi però in corrispondenza della cartilagine articolare e della cartilagine metafisaria, che è raggiunta solo dal fronte di ossificazione diafisario. L’epifisi quindi possiede un proprio nucleo osseo e una propria vascolarizzazione differenti da quelle della rispettiva diafisi.

Leggi anche: I tipi di tessuto osseo: cellule, matrice, formazione e struttura

Diafisi

La parte centrale delle ossa lunghe è detta diafisi. La diafisi è formata da tessuto osseo lamellare compatto (le lamelle sono distribuite concentricamente attorno a piccoli canali, i canali di Havers, e formano gli osteoni o sistemi haversiani) e delimita al suo interno il canale midollare, cavità contenente il midollo osseo giallo, tessuto linfoide primario sede di maturazione pre-antigenica dei linfociti B. Tra epifisi e diafisi vi sono fisi o cartilagine di accrescimento o cartilagine metafisaria.

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Metafisi

La metafisi è costituita da vari tipi di cartilagine derivanti da altrettante alterazioni morfologiche e biochimiche della cartilagine ialina:

  • cartilagine a riposo o quiescente, immediatamente a ridosso dell’epifisi, non presenta peculiari modificazioni morfologiche rispetto alla comune cartilagine ialina;
  • cartilagine di accrescimento o seriata, costituita da condroblasti che in virtù di un elevato ritmo mitotico sostenuto dall’ormone somatotropo o somatotropina proliferano disponendosi in file di cellule impilate parallele all’asse maggiore dell’osso; questa cartilagine è responsabile dell’accrescimento longitudinale delle ossa lunghe e la sua ossificazione, a partire dai vent’anni di età, comporta la saldatura della diafisi con l’epifisi e l’impossibilità per l’osso di crescere in lunghezza;
  • cartilagine ipertrofica, in cui le cellule, non ricevendo più sostanze nutritive dal pericondrio (che per ossificazione perdicondrale è ormai divenuto un manicotto osseo) diventano ipertrofiche, sofferenti, rivelano all’analisi istologica segni evidenti di alterazione e iniziano a riassorbire la matrice extracellulare o condromucoide in cui sono immerse per trarne nutrimento, mentre la condromucoide va incontro a progressiva calcificazione;
  • cartilagine degenerata, immediatamente adiacente al fronte di ossificazione diafisario che avanza, in cui le cellule muoiono e la condromucoide è calcificata.

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Ipofisi

L’ipofisi (pronuncia “ipòfisi”) o ghiandola pituitaria, non è una parte di osso, bensì è una ghiandola endocrina situata alla base del cranio, nella fossa ipofisaria della sella turcica dell’osso sfenoide. Si può dividere in due lobi, strutturalmente e funzionalmente diversi, che controllano, attraverso la secrezione di numerosi ormoni, l’attività endocrina e metabolica di tutto l’organismo:

  • il lobo anteriore (adenoipofisi), nello sviluppo embrionale si forma per invaginazione dell’ectoderma dello stomodeo (membrana faringea);
  • il lobo posteriore (neuroipofisi), formazione neuro-ectodermica diencefalica.
    Essi sono divisi da una pars intermedia, piccola e poco vascolarizzata.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Differenza tra neuroni e gangli

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MEDICINA ONLINE CERVELLO INTELLIGENZA MEMORIA NEURONE SOMA DENDRITI ASSONE GUAINA MIELINA SINAPSI IMPULSO ELETTRICO ANATOMIA NODO RANVIER NUCLEO FISIOLOGIACon il termine “neurone” (in inglese “neuron”) si identifica un tipo particolare di cellula che costituisce il tessuto nervoso, il quale concorre alla formazione del sistema nervoso, insieme con le cellule gliali. Grazie alle sue peculiari proprietà fisiologiche e chimiche è in grado di ricevere e trasmettere impulsi nervosi. La parte centrale del neurone è chiamata soma, ed è costituita dal pirenoforo, in cui risiede il nucleo, e dagli altri organelli. Dal corpo cellulare hanno origine prolungamenti citoplasmatici, detti neuriti, che sono i dendriti e l’assone.

Con il termine “ganglio” (in inglese “ganglion”) si identifica invece una struttura nervosa tondeggiante appartenente al sistema nervoso periferico, costituito da un ammasso di pirenofori neuronali e posto lungo il decorso dei nervi. Si distinguono due tipi di gangli:

  • i gangli del sistema neurovegetativo o viscerali: fungono da stazione intermedia nella trasmissione degli impulsi e contengono neuroni che trasmettono gli impulsi ad altri elementi nervosi (neuroni postgangliari);
  • i gangli sensitivi o encefalospinali: si trovano lungo il decorso delle radici dorsali, nei nervi spinali e lungo il primo tratto di alcuni dei nervi cranici; in essi non avviene la ripetizione ma soltanto il transito degli impulsi nervosi, data la natura unipolare dei neuroni contenuti in essi.

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