Sostanze che causano depressione del sistema nervoso centrale e insonnia

MEDICINA ONLINE FARMACO MEDICINALE PRINCIPIO ATTIVO FARMACIA PILLOLA PASTIGLIA DINITROFENOLO DNP DIMAGRIRE DIETA FARMACI ANORESSIZANTI MORTE EFFETTI COLLATERALI FOGLIO FOGLIETTO ILLUSTRATIVO. Le sostanze che hanno dimostrato capacità di alterare l’organizzazione del sonno e di causare insonnia sono numerose e molte di esse sono state studiate sul piano clinico, neurofisiologico e polisonnografico. Le sostanze per le quali è stata messa in evidenza la possibilità che la loro utilizzazione (più o meno corretta, più o meno vantaggiosa) determini, con meccanismi anche differenti (talora di segno opposto), la comparsa di insonnia, possono essere attribuite a quattro gruppi diversi (più o meno omogenei):

sostanze ad azione stimolante sul sistema nervoso centrale (SNC);
sostanze che deprimono il sistema nervoso centrale;
alcol;
altre sostanze.

In questo articolo ci occuperemo in particolare delle sostanze che deprimono il SNC, che sono nella maggioranza dei casi i farmaci sedativo-ipnotici.

Sostanze che deprimono il SNC

È esperienza frequente di chi si occupa di disturbi del sonno che proprio i farmaci utilizzati per curare l’insonnia (i sedativo-ipnotici) possono essere paradossalmente loro stessi responsabili della comparsa o dell’aggravamento di un quadro di insonnia, attraverso meccanismi diversi. I farmaci ai quali si fa di solito riferimento in questo senso sono fondamentalmente i barbiturici e le benzodiazepine (anche se non solo questi). Se si dà alla definizione di «insonnia» il significato allargato di «sonno disturbato» e quindi non adeguato ai suoi compiti di ristoro e di recupero, anche il ripristino di un sonno comportamentale solo apparentemente normale potrebbe essere una specie di insonnia: in realtà i farmaci prima menzionati hanno effetti abbastanza simili e stereotipi:

latenza di sonno ridotta;
diminuzione dei risvegli notturni;
riduzione della fase REM e delle fasi più lente del sonno a favore di
un’espansa fase II.

Ma esistono situazioni specifiche, direttamente connesse all’uso di sedativi e ipnotici, che comunque danno origine a problemi di insonnia vera e propria. Questo può succedere soprattutto in tre diversi situazioni:

conseguentemente ad un uso sbagliato (eccessivo e/o prolungato) del farmaco;
nel momento della sua sospensione;
a causa di meccanismi farmacocinetici intrinseci al farmaco stesso.

Quadro polisonnografico

La registrazione polisonnografica evidenzia comunque la presenza di un’alterazione della organizzazione ipnica anche durante l’uso prolungato di un ipnotico, quando questo ancora si accompagna ad una risposta efficace e alla presenza di un sonno comportamentale apparentemente adeguato; è tuttavia evidenziabile un’architettura ipnica alterata, non solo per la riduzione delle fasi REM e III-IV, ma anche per una frammentazione delle stesse fasi di sonno lento e desincronizzato che per l’aumento dei cambiamenti di fase; a ciò si accompagnano alterazioni formali, quali la riduzione dei movi- menti oculari del sonno REM, dei parossismi fisiologici e delle onde delta, a favore di un incremento di attività più rapide alfa e beta.

Uso eccessivo o prolungato

L’uso eccessivo e/o prolungato di un ipnotico conduce quasi costantemente ad una situazione di tolleranza con passi successivi obbligati che sono costituiti da una caduta dell’efficacia e dal successivo incremento della dose: tutti e due questi momenti alterano
ulteriormente il sonno, non solo nel senso già descritto in precedenza ma in quello della comparsa di segni reali di insonnia.

Sospensione totale

L’evento opposto è costituito da un tentativo di riduzione o dalla sospensione totale del farmaco; in tutti e due i casi è facile che ricompaiano segni di insonnia e spesso l’entità di questa insonnia «di ritorno» è maggiore (o è percepita comunque come più accentuata) di quella che caratterizzava il quadro di partenza; l’evento successivo è costituito spesso dalla ripresa dell’ assunzione del farmaco. Per parte sua, la sospensione totale del farmaco provoca spesso un’insonnia grave, con accentuato aumento della latenza del sonno, una notevole riduzione di fasi III e IV e di sonno REM a vantaggio di fasi I e II, una riduzione globale del tempo di sonno e dello sleep efficiency index (SEI).

Forma rebound

Un tipo particolare di insonnia è costituito dalla forma rebound (anche se il termine è improprio) all’interno della stessa notte nella quale si è assunto il farmaco e si può realizzare con le benzodiazepine (o con altri ipnotici) ad emivita breve o ultrabreve, con i quali questa insonnia «farmacologica» insorge entro la seconda metà della notte, per una rapida eliminazione dal torrente sanguigno del farmaco stesso, in modo tale che il paziente rimane privo della copertura terapeutica.

Terapie

Gli inconvenienti descritti nelle prime due evenienze prima elencate (uso eccessivo e prolungato; sospensione totale) sono molto ardui da eliminare una volta che si siano instaurati; ogni sforzo deve essere fatto perché tali situazioni non si realizzino e ciò si ottiene con un’attenta, oculata prescrizione del farmaco e una stretta sorveglianza sul suo uso, in termini di quantità e di tempo; impegnando il paziente a restare sotto controllo medico e a farsi vedere spesso senza che periodi troppo lunghi di auto-somministrazione siano trascorsi.
Nella evenienza della forma rebound, invece, si ricorrerà a farmaci ad emivita più lunga, prestando allora attenzione a non ricadere nelle gravi situazioni ricordate.

Per approfondire: