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Elettroshock oggi in Italia: effetti collaterali, a cosa serve, come funziona

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Immagine tratta dal film “A beautiful mind”

Con “elettroshock“, anche chiamata “terapia elettroconvulsivante” o “TEC” si intende una tecnica terapeutica basata sul provocare convulsioni nel paziente grazie alla somministrazione ed al passaggio di una corrente elettrica attraverso il cervello. Viene effettuato applicando alle tempie del paziente due elettrodi collegati ad un generatore di corrente. Le mandibole del paziente vengono bloccate, e viene applicata una corrente per un periodo di tempo di pochi secondi. Il passaggio della corrente attraverso il cervello provoca immediatamente un intenso attacco convulsivo, identico ad un grave attacco di epilessia, che dura più o meno 30 secondi. L’effetto terapeutico è dovuto alla crisi convulsiva, il passaggio di corrente elettrica è solamente il metodo più sicuro per ottenere le convulsioni: la corrente elettrica in sé non ha infatti alcun effetto terapeutico.

Storia dell’elettroshock

La TEC ha origini italiane: fu sviluppata e introdotta negli anni trenta dai neurologi italiani Ugo Cerletti e Lucio Bini. Come molte altre terapie psichiatriche, nella fase iniziale l’elettroshock è stato usato in maniera grossolana, francamente pericolosa e talora utilizzata più per controllare i pazienti scomodi che per ragioni effettivamente terapeutiche. Ma dai tempi di Cerletti e Bini, la metodologia dell’ECT (per usare l’acronimo inglese di “electroconvulsant therapy”) si è evoluta e perfezionata ed oggi la pratica psichiatrica effettua quella che viene chiamata terapia elettroconvulsivante unilaterale“, così detta perché coinvolge solamente uno degli emisferi cerebrali.

Elettroshock quanto dura il trattamento?

La durata della cura è variabile; generalmente il ciclo terapeutico comprende da sei a dodici trattamenti somministrati al ritmo di tre volte a settimana. Secondo studi le sedute devono essere separate da almeno un giorno.

Elettroshock: come funziona?

Il meccanismo di azione dell’elettroshock non è attualmente del tutto chiaro, ma diverse ricerche hanno dimostrato che la ripetuta applicazione del trattamento influisce su due livelli:

  • modulazione dei neurotrasmettitori: la TEC sembra sensibilizzare due sottotipi di recettori per la serotonina (5-HT), aumentando la trasmissione del segnale. Inoltre la TEC riduce l’efficacia della norepinefrina e della dopamina inibendo gli auto-recettori rispettivamente nel locus coeruleus e nella substantia nigra, causando il rilassamento di molti pazienti;
  • modulazione dei circuiti nervosi: la TEC sembrerebbe intervenire nel riassestamento degli assoni che modifica l’architettura dei circuiti nervosi riportandola ad uno stato precedente ossia annullando le modifiche intervenute nel corso dei mesi precedenti al trattamento (e quindi ad eventuali eventi traumatici subiti).

Elettroshock: a cosa serve ed in quali patologie viene usata?

L’elettroshock è una terapia medica che attualmente viene usata per curare svariate patologie psichiatriche gravi, prevalentemente nel trattamento della depressione grave cronica, in particolare nelle forme complicate da psicosi. Può essere impiegata anche in casi di depressione grave in cui la terapia con antidepressivi ripetuta e/o la psicoterapia non si sono rivelati efficaci, nei casi in cui queste terapie siano inapplicabili o quando il tempo a disposizione è limitato (per esempio nei casi di tendenze suicide). La TEC laddove possibile è utilizzata in un caso come presidio di urgenza: nella sindrome neurolettica maligna (overdose di psicofarmaci neurolettici) qualora la gravità ne costituisca un pericolo di morte, l’applicazione immediata della TEC ha mostrato scongiurare questo rischio. Altre indicazioni specifiche si hanno nei casi di depressione associata a malattie o gravidanza, in cui la somministrazione di antidepressivi può essere rischiosa per la madre o per lo sviluppo del feto. In questi casi, dopo avere attentamente valutato il rapporto costo/benefici, alcuni psichiatri ritengono la terapia elettroconvulsivante la soluzione migliore per la depressione grave. In alcuni casi la TEC è anche usata per trattare le fasi maniacali del disturbo bipolare e condizioni non comuni di catatonia.

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L’elettroshock funziona davvero?

L’effettiva utilità e opportunità di questa tecnica è tutt’oggi molto dibattuta: alcune tipologie di pazienti presentano oggettivi miglioramenti in seguito al trattamento, in altri casi la TEC ha creato effetti indesiderati nei pazienti cui è stata somministrata. Il dizionario medico Larousse nell’edizione del 1974 riporta: «la maggior parte degli psichiatri pensano che nessuna terapia ha ancora dato in psichiatria risultati comparabili alla TEC». La terapia ha comunemente una fama negativa, a causa sia dell’abuso e della pratica aggressiva che se ne è fatta in taluni casi, sia della presentazione che ne è stata a volte data in letteratura e cinematografia.

Tecnica terapeutica

Per indurre le convulsioni viene fatta passare per una frazione di secondo una corrente elettrica continua (tipicamente 0,9 Ampere) attraverso il cervello per mezzo di due elettrodi applicati in specifici punti della testa, previa apposizione di un gel, una pasta o una soluzione salina per evitare bruciature della pelle. La TEC bilaterale è più efficace di quella unipolare. Poiché nelle moderne apparecchiature viene somministrata la corrente continua, la tensione varia fino a un massimo che tipicamente è di 450 volt, ma solitamente si colloca a valori pari a circa la metà. Il dizionario medico Larousse riporta i valori sperimentati e utilizzati da Cerletti: 125-135 volt, 0,3-0,6 ampere, per 1/10 di secondo; specifica anche che la crisi si ottiene anche con soli 60 volt (assenza epilettica o infra-crisi); più è alto il voltaggio, più la crisi è intensa, e con essa l’effetto terapeutico. Gli apparecchi usati prendono il nome di “apparecchio di Lapipe e Rondepierre” e “apparecchio di Delmas-Marsalet”. Spesso le macchine sono programmabili in joule, in modo che il neurologo possa somministrare la minima energia possibile, riducendo la durata dello shock. Il manifestarsi delle convulsioni viene constatato con un monitoraggio elettroencefalografico (non sempre lo stato convulsivo si presenta con manifestazioni fisiche). Le convulsioni indotte dalla corrente elettrica, se non modificate tramite adeguamento del voltaggio, sono più intense di quelle prodotte durante una crisi epilettica. L’induzione di adeguate convulsioni generalizzate è necessaria per produrre l’effetto terapeutico.

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Cosa succede al termine del trattamento?

Terminate le convulsioni si ha un periodo di tempo durante il quale l’attività corticale è sospesa e il tracciato elettroencefalografico è piatto. Alcuni psichiatri oppositori della TEC affermano che questa fase equivalga alla morte cerebrale e sia causa di danno cellulare, tuttavia non esistono prove certe al riguardo. Al risveglio i pazienti non hanno alcun ricordo delle convulsioni e dei momenti precedenti la sessione, anche se si sentono stanchi e senza forze. Alcuni medici hanno paragonato la TEC e il meccanismo terapeutico che offre al reset dei computer.

Elettroshock: rischi ed effetti collaterali

I rischi maggiori presentati dalla TEC sono quelli dovuti all’anestesia generale, che viene somministrata a chi vi viene sottoposto. Non ci sono altri gravi rischi che ne precludano l’uso. I principali effetti collaterali sono confusione e perdita della memoria degli eventi prossimi al periodo del trattamento. Entrambi gli effetti scompaiono generalmente nell’arco di un’ora dal risveglio. Un effetto indesiderato minore è il dolore muscolare sofferto al risveglio a causa dei rilassanti muscolari. Gli effetti persistenti sulla memoria sono variabili. Tipicamente, nel trattamento bilaterale, con gli elettrodi posti cioè ai due lati del cranio, si può avere una parziale perdita di memoria per gli eventi accaduti nel periodo delle sessioni terapeutiche e nei sei mesi precedenti, con difficoltà a memorizzare nuove informazioni per un periodo di due mesi dopo il trattamento. Alcuni studi di neuropsicopatologia hanno mostrato un ritorno alla normalità delle capacità di memorizzazione ed apprendimento dopo diversi mesi, sebbene l’entità del danno alla memoria ed il recupero sia molto variabile da individuo ad individuo. I timori che la TEC possa indurre danni cerebrali strutturali non trovano conferma in decenni di ricerche effettuate sia sugli esseri umani sia su animali. Altri studi al contrario suggeriscono che il trattamento TEC a lungo termine sembra proteggere il cervello dagli effetti dannosi della depressione. La TEC incrementa l’espressione di fattori neurotrofici cerebrali nel sistema limbico, stimolando la crescita e proteggendo i neuroni dall’atrofizzazione indotta dalla depressione.

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Elettroshock oggi in Italia e secondo la legge italiana

L’elettroshock viene attualmente usata in Italia, anche se in casi selezionati. Nel nostro Paese la TEC deve essere somministrata in condizioni controllate e da personale specializzato, come prescritto da diverse legislazioni relative alla salute mentale. In Italia il riferimento principale è la circolare del Ministero della Salute del 15 febbraio 1999. La circolare stabilisce che la TEC deve essere somministrata esclusivamente nei casi di “episodi depressivi gravi con sintomi psicotici e rallentamento psicomotorio“, dopo avere ottenuto il consenso informato scritto del paziente, al quale devono essere esposti i rischi ed i benefici del trattamento e le possibili alternative.

In Italia tale orientamento è stato ulteriormente statuito dalla Regione Piemonte con la Legge Regionale 14/2002:

Art. 1. La Regione Piemonte, ai sensi degli articoli 2, 4 e 6 dello Statuto, persegue la finalita’ di: 
a) indirizzare e guidare lo sviluppo sociale del Piemonte verso obbiettivi di progresso civile e democratico; 
b) organizzare gli strumenti più efficaci per un preciso intervento a tutela della salute dei cittadini.

Art. 2. La Regione Piemonte, per le finalita’ di cui all’articolo 1, aderisce ai deliberati delle Nazioni Unite, del Consiglio d’Europa e alle disposizioni della Repubblica italiana in materia di diritti umani.

Art. 3. 1. Nella Regione Piemonte la terapia elettroconvulsivante (T.E.C.) puo’ essere praticata solo quando il paziente esprime un consenso libero, consapevole, attuale e manifesto. A tal fine occorre che lo psichiatra interessato fornisca, sia oralmente che in forma scritta, oltre che ai vantaggi attesi, esaurienti informazioni in ordine agli effetti collaterali eventuali, ai possibili trattamenti alternativi ed alle modalita’ di somministrazione. L’assenso del paziente deve essere scritto ed allegato alla cartella clinica e va ripetuto ad ogni applicazione. 
2. Nei casi in cui esista una limitazione della capacita’ del paziente nel comprendere l’informazione e nell’esprimere il consenso, si applica la vigente normativa civilistica in tema di capacita’ di agire delle persone.

Art. 4. 1. E’ fatto divieto di utilizzare in tutte le strutture regionali la T.E.C. sui bambini e gli anziani. Per le donne in gravidanza viene posto il medesimo divieto a meno che l’applicazione della T.E.C. venga espressamente richiesta dalla paziente e autorizzata anche dal coniuge e dai familiari diretti della paziente, secondo le modalita’ espresse dall’articolo 3. Viene fatto divieto di utilizzare in tutte le strutture regionali la lobotomia prefrontale e trasorbitale, ed altri simili interventi di psicochirurgia.

Art. 5. E’ eliminato ogni riferimento che possa contemplare una responsabilita’ professionale del medico che decida di non ricorrere alla T.E.C., alla lobotomia prefrontale e transorbitale e ad altri simili interventi di psicochirurgia, salvo rispondere dei propri atti nei termini previsti dalla normativa sulla responsabilita’ professionale.

Art. 6. Tutte le T.E.C. sono corredate da dati analitici che permettano di avviare rigorosi studi clinici. I pazienti vengono sottoposti a verifiche e controlli sanitari generali periodici per un lungo periodo di tempo successivo allo shock. A tal fine l’Assessorato regionale alla sanita’ mettera’ in atto procedure di valutazione e revisione periodica delle applicazioni della T.E.C. su scala regionale attraverso una Commissione composta da professionisti esterni e rappresentanti locali, professionalmente qualificati, delle associazioni di settore.

L’applicazione dello shock deve avvenire in narcosi e spasmolisi ossia su paziente incosciente per l’effetto di anestetici e trattato con rilassanti muscolari per controllare le contrazioni muscolari. Esistono casi in cui la validità del consenso informato è dubbia a causa dello stato mentale del paziente. Questi casi impongono gravi problemi decisionali, in cui contrastano tra loro la salute del paziente, la sua capacità decisionale, la responsabilità del medico e la relazione medico-paziente. La legislazione e la giurisprudenza delle diverse nazioni che si trovano ad affrontare il problema sono in progressiva evoluzione.

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Fibrillazione atriale: farmaci e terapia dell’aritmia cardiaca

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICLa terapia della fibrillazione atriale deve essere praticata d’urgenza in caso di presenza di sintomi. Si articola in procedimenti distinti che devono essere selezionati e attuati contemporaneamente o anche in rapida successione a seconda delle condizioni cliniche del paziente.

La terapia della fibrillazione atriale può mirare al ripristino del ritmo sinusale normale (cardioversione) oppure a ridurre la frequenza cardiaca (controllo della frequenza cardiaca) e deve essere indirizzata a proteggere il paziente dalle conseguenze più gravi: ictus cerebrale e insufficienza cardiaca.

I procedimenti terapeutici per la fibrillazione atriale sono i seguenti:

  • Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca in acuto
  • Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico (soprattutto ictus)
  • Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca a lungo termine

Ripristino del ritmo sinusale o controllo della frequenza cardiaca?
Un importante studio condotto in Canada (Tsadok et al., 2012) ha messo a confronto le due strategie terapeutiche di ripristino del ritmo sinusale e del controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. I risultati hanno mostrato un numero di pazienti con ictus notevolmente minore nei pazienti con controllo del ritmo rispetto a quelli con controllo della frequenza cardiaca. Altri studi (Hohnloser et al., 2000; Roy et al., 2008) hanno però dimostrato che il controllo del ritmo e il controllo della frequenza non portano a sostanziali modificazioni dei rischi di ictus, scompenso cardiaco, mortalità.

Nei pazienti con fibrillazione atriale ed instabilità emodinamica e quindi a rischio di scompenso cardiaco acuto, deve essere considerata la cardioversione urgente.

Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
Il ripristino del ritmo sinusale e il suo mantenimento sono gli obiettivi della terapia della fibrillazione atriale.
La terapia di ripristino del ritmo sinusale o cardioversione può essere effettuata con farmaci (cardioversione farmacologica con farmaci antiaritmici) oppure con corrente elettrica (cardioversione elettrica).

In aggiunta alla cardioversione in acuto e necessario comunque curare le cause della fibrillazione atriale, i fattori di rischio e le patologie concomitanti.

I pazienti che sono sottoposti a cardioversione dovrebbero iniziare la terapia anticoagulante precocemente.
I pazienti con fibrillazione atriale che dura da meno di 48 ore possono essere sottoposti a cardioversione senza terapia anticoagulante che deve essere iniziata precocemente.
I pazienti in cui la fibrillazione atriale dura da più di 48 ore devono assumere la terapia anticoagulante per tre settimane prima della cardioversione e continuare per quattro settimane, sempre che non necessitino di proseguire la terapia anticoagulante a lungo termine.
In caso di cardioversione precoce si può eseguire ecocardiogramma transesofageo per escludere trombi in atrio sinistro.

La cardioversione farmacologica può mantenere il ritmo sinusale il doppio rispetto a nessuna terapia (Lafuente-Lafuente et al., 2012).

La cardioversione farmacologica in acuto non richiede sedazione e non necessita di digiuno.

Farmaci per la cardioversione farmacologica sono:

  • Dofetilide – pericolo di torsione di punta (aritmia ventricolare che mette in pericolo la vita)
  • Flecainide – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Propafenone – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Ibutilide – rischio di torsione di punta
  • Vernakalant – utile nei pazienti con insufficienza cardiaca lieve e media, nei pazienti con ischemia miocardica purché non presentino ipotensione (pressione arteriosa bassa) o stenosi aortica grave
  • Amiodarone – può essere utilizzato in pazienti con ischemia miocardica e in pazienti con scompenso cardiaco
  • Sotalolo

“Pill in the Pocket” (pillola in tasca): pazienti selezionati possono assumere la terapia per la conversione a ritmo sinusale autonomamente in caso di crisi di fibrillazione atriale.
I farmaci antiaritmici da utilizzare come “Pill in the Pocket” (pillola in tasca) sono flecainide e propafenone.

I farmaci antiaritmici devono essere stati somministrati in precedenza in ospedale e devono avere dimostrato di essere efficaci nel ripristino del ritmo sinusale.

La cardioversione elettrica sincronizzata con corrente diretta si utilizza in caso di pazienti con compromissione emodinamica perché può ripristinare il ritmo sinusale in un tempo più breve rispetto alla cardioversione farmacologica (Gitt et al., 2013). Richiede sedazione e digiuno e può provocare ustioni della cute.

La cardioversione elettrica è controindicata nell’intossicazione da digitale.

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Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
La scelta di sostenere la terapia antiaritmica a lungo termine deve essere effettuata dal medico in accordo con il paziente che deve essere adeguatamente informato riguardo ai vantaggi ed agli effetti collaterali.

Le Linee guida 2010 e 2016 ESC (European Society of Cardiology) riportano le seguenti osservazioni (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Obiettivo della terapia antiaritmica è di migliorare i sintomi della fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici non sono in grado di mantenere costantemente il ritmo sinusale
  • I farmaci antiaritmici riducono e non eliminano le crisi di fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici possono ridurre la frequenza ventricolare durante le crisi di fibrillazione atriale
  • Se il farmaco antiaritmico prescelto non è efficace può essere sostituito con un altro farmaco antiaritmico
  • I farmaci antiaritmici possono indurre altre aritmie anche gravi (effetto proaritmico) e possono avere effetti collaterali extracardiaci
  • La scelta del farmaco antiaritmico deve essere guidata da criteri di sicurezza piuttosto che di efficacia
  • I pazienti che assumono terapia antiaritmica conservano il ritmo sinusale il doppio rispetto a quelli che non la assumono
  • Non ci sono apprezzabili riduzioni della mortalità e delle complicazioni cardiovascolari nei pazienti che assumono terapia antiaritmica
  • Nei pazienti che assumono terapia antiaritmica dimunuisce il rischio di ospedalizzazione.

Per ridurre i rischi della terapia antiaritmica si può adottare il trattamento breve, ad esempio flecainide per quattro settimane dopo cardioversione; tale trattamento riduce le ricorrenze di fibrillazione atriale dell’80% rispetto alla terapia a lungo termine (ad esempio, flecainide per 6 settimane) (Kirchhof et al., 2012).

La terapia a breve termine è usata anche dopo ablazione transcatetere (trattamento chirurgico della fibrillazione atriale), nei pazienti con effetti collaterali da terapia antiaritmica e nei pazienti con basso rischio di ricadute.

Farmaci antiaritmici per il controllo del ritmo a lungo termine.
La scelta del farmaco antiaritmico nella terapia a lungo termine del paziente con fibrillazione atriale per il controllo delle ricadute, deve essere fatta con grande attenzione dal medico e deve essere condivisa dal paziente.
Il medico deve valutare (Al-Khatib et al., 2014):
a) la presenza di malattie cardiovascolari ed extracardiache concomitanti
b) il rischio cardiovascolare soprattutto in relazione al potenziale proaritmico (torsione di punta o altre aritmie pericolose per la vita) dei farmaci antiaritmici
c) gli effetti tossici extracardiaci
d) il peso dei sintomi

Prima di iniziare la terapia con i farmaci antiaritmici è necessario eseguire (Linee Guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016):
a) un elettrocardiogramma per valutare se sono presenti alterazioni dell’attività elettrica cardiaca
b) ripetere l’elettrocardiogramma nei primi giorni di terapia per valutarne i risultati e gli effetti negativi
c) eseguire periodicamente un elettrocardiogramma per valutare il rischio proaritmico
d) effettuare un monitoraggio elettrocardiografico protratto da uno a tre giorni nei pazienti che assumono flecainide, propafenone o sotalolo

I farmaci antiaritmici per la terapia di controllo del ritmo cardiaco a lungo termine sono:

  • Amiodarone

L’amiodarone è raccomandato per la prevenzione delle ricadute di fibrillazione atriale nei pazienti con scompenso cardiaco; è un farmaco molto efficace ma presenta spesso effetti collaterali extracardiaci, pertanto altri farmaci devono essere considerati per primi (Chevalier et al., 2003; Khan et al., 2003).

  • Dronedarone

Il dronedarone è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra, senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica, nei pazienti con coronaropatia stabile e senza scompenso cardiaco (Singh et al., 2007; Hohnloser et al., 2009). È controindicato nello scompenso cardiaco (Kober et al., 2008).

  • Flecainide, Propafenone

Flecainide e propafenone sono farmaci raccomandati per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Sono controindicati nei pazienti con cardiopatia ischemica o con scompenso cardiaco significativi per il rischio di aritmie minacciose per la vita (NEJM, 1989).

  • Sotalolo

Il sotalolo è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Per il rischio di torsione di punta le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso a situazioni specifiche (Waldo et al., 1996).

  • Chinidina, Disopiramide

Chinidina e disopiramide sono farmaci largamente utilizzati in passato per la terapia del controllo del ritmo: sono gravati da alta mortalità probabilmente per aritmie ventricolari gravi (torsione di punta) (Lafuente-Lafuente et al., 2012; Freemantle et al., 2011). La disopiramide può essere utile nella fibrillazione atriale mediata dal vago (fibrillazione atriale che si presenta negli atleti o durante il sonno). Le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso di questi farmaci a situazioni specifiche.

  • Dofetilide

Dofetilide è un farmaco utile per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con insufficienza cardiaca (Pedersen et al., 2001); le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitarne l’uso a situazioni specifiche.

Effetti antiaritmici di farmaci non antiaritmici
Sono stati eseguiti e sono in corso studi per valutare l’efficacia di farmaci non antiaritmici per la prevenzione della fibrillazione atriale. I farmaci studiati sono ACE-inibitori (inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina) e ARB (antagonisti recettoriali dell’angiotensina), antagonisti dell’aldosterone, statine, omega tre. Questi farmaci aldilà delle altre indicazioni d’impiego non hanno mostrato con sicurezza effetti antiaritmici.

Le Linee guida sul trattamanto della fibrillazione atriale raccomandano (Linee guida ESC 2010 e 2016) (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

a) ACE inibitori o ARB e betabloccanti dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con insufficienza cardiaca e ridotta frazione di eiezione ventricolare (la frazione di eiezione è la quantità di sangue espulsa dal ventricolo sinistro ad ogni battito cardiaco)
b) ACE inibitori e ARB dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con ipertensione in particolare se presente ipertrofia ventricolare sinistra
c) Il pre-trattamento con ACE-inibitori o ARB può essere considerato nei pazienti con fibrillazione atriale ricorrente che hanno in programma cardioversione elettrica e ricevono terapia antiaritmica
d) ACE-inibitori e ARB non sono raccomandati nella prevenzione secondaria della fibrillazione atriale parossistica in pazienti con non evidente patologia cardiaca.

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Terapia di controllo della frequenza cardiaca
La terapia di controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ha come obiettivo quello di ridurre la frequenza ventricolare elevata che da sola può comportare la presenza di sintomi e di instabilità emodinamica.
La riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ad elevata frequenza ventricolare è spesso sufficiente a migliorare i sintomi.
Può essere considerata valida la riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a circa 80 battiti per minuto a riposo e circa 110 battiti per minuto durante attività fisica moderata (Vaa Groenveld et al., 2010)
Il medico deve prendere altre decisioni terapeutiche nel paziente con fibrillazione atriale, deve valutare la presenza di patologie scatenanti che devono essere trattate con le terapie specifiche (infezioni, tireotossicosi, anemia, embolia polmonare, oltre che patologie cardiovascolari).
La terapia per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine, in alternativa alla terapia di controllo del ritmo, deve essere decisa di comune accordo tra il medico e il paziente adeguatamente informato. Ambedue devono rinunciare alla terapia di controllo del ritmo, ma tale terapia può essere impostata qualora le successive valutazioni cliniche lo richiedessero (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca in acuto
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale in acuto sono:
Farmaci iniettabili endovena

  • Betabloccanti: metoprololo ed esmololo

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: controindicati nello scompenso cardiaco acuto e nel broncospasmo grave.

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: possibili effetti negativi nei pazienti con insufficienza cardiaca (con frazione di eiezione 40%).

  • Digitale: digoxina e digitossina

Vantaggi: può essere utilizzata nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: controindicata nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio ventricolare – preeccitazione ventricolare) e cardiomiopatia ipertrofica e con ostruzione nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

  • Amiodarone

Vantaggi: può essere utilizzato in pazienti con grave insufficienza cardiaca.

Per ridurre la frequenza cardiaca nei pazienti con fibrillazione atriale al di sotto di 110 battiti per minuto si può valutare l’associazione di basse dosi di betabloccanti alla digoxina in caso di scompenso cardiaco congestizio con frazione di eiezione inferiore al 40%; in caso di scompenso cardiaco con frazione di eiezione superiore al 40% si possono associare betabloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici alla digoxina; in ambedue i casi esiste pericolo di bradicardia eccessiva (rallentamento eccessivo della frequenza cardiaca).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca a lungo termine
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine (linee guida ESC 2010-2016) sono (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Betabloccanti – I farmaci betabloccanti indicati dalle Linee guida ESC 2016 sono: bisoprololo, carvedilololo, metoprololo, nebivololo (sono disponibili altri farmaci betabloccanti, ma non sono raccomandati per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale)

Vantaggi: a) riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale; b) sono ben tollerati; c) non arrecano danni sia nei pazienti con ritmo sinusale che nei pazienti con fibrillazione atriale.
Svantaggi: a) sono controindicati nello scompenso cardiaco acuto; b) sono controindicati nel grave broncospasmo (asma bronchiale).

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale.
Svantaggi: sono controindicati nei pazienti con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione per il loro effetto negativo sulla contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo negativo).

  • Digitale: digoxina e digitossina (farmaci usati da circa due secoli)

Vantaggi: sono utili nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: alti livelli plasmatici sono a rischio di mortalità; è necessario adattare la dose nei pazienti con insufficienza renale.

  • Amiodarone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale; è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con il propafenone.
Svantaggi: numerosi effetti avversi extracardiaci (ultima risorsa per il controllo a lungo termine della fibrillazione atriale).

  • Propafenone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con l’amiodarone.

Terapia della fibrillazione atriale a frequenza ventricolare bassa: è una condizione clinica particolare che caratterizza malattie degenerative delle vie di conduzione elettrica del cuore, ma anche tossicità da farmaci. Una volta individuate le cause ne consegue la terapia
a) atropina endovena
b) Cardiostimolazione temporanea alla quale può fare seguito applicazione di pacemaker

L’ablazione del nodo atrio-ventricolare e l’impianto di pacemaker a frequenza tra 70 e 90 battiti per minuto può essere presa in considerazione in caso di fallimento della terapia di controllo del ritmo e della frequenza cardiaca.

Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico a lungo termine
La prevenzione dell’ictus è tra i principali obiettivi della terapia nei pazienti con fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016). La terapia con anticoagulanti orali consente di ridurre notevolmente il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale e tale terapia è utilizzata in tutte le forme di fibrillazione atriale.

Molti studi scientifici hanno avvalorato nel tempo e avvalorano l’impiego della terapia anticoagulante nel trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale (Hart et al., 2007; Ruff et al., 2014). Dal confronto tra pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali, pazienti non trattati con anticoagulanti orali e pazienti trattati con acido acetilsalicilico (aspirina), è emerso che il rischio di ictus è ridotto in misura significativamente maggiore nei pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali rispetto agli altri due gruppi. La terapia con anticoagulanti orali non è scevra da rischi di sanguinamento, così come quella con acido acetilsalicilico, ma quest’ultimo non è in grado di prevenire l’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale se confrontato con gli anticoagulanti orali.

Nonostante le evidenze scientifiche, la terapia con anticoagulanti orali è sottoutilizzata. Ciò è dovuto al timore di sanguinamento sia da parte del medico sia da parte del paziente, nonostante il rischio di ictus superi il rischio di emorragie, e alla necessità di frequenti esami del sangue per ottimizzare la terapia con anticoagulanti orali (mantenimento del valore dell’indice INR, International Normalized Ratio, nell’intervallo raccomandato, tra 2,0 e 3,0). A queste considerazioni si aggiunge la difficoltà da parte del paziente con fibrillazione atriale ad accettare terapie croniche, potenzialmente gravate da rischi, per evitare un rischio non presente, ma che si può verificare nel tempo nel corso della vita.

I pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti al rischio di ictus dovrebbero essere sottoposti a terapia antitrombotica che protegge anche dal rischio trombo-embolico sistemico e dall’infarto del miocardio. Per l’individuazione dei pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti a rischio di ictus le Linee guida ESC 2016 raccomandano di utilizzare il punteggio di rischio elaborato a seguito di grandi studi scientifici.

Per il calcolo del rischio di ictus nella fibrillazione atriale si utilizza il modello CHA2DS2-VASC.
CHA2DS2-VASC (Cardiac failure, Hypertension, Age ≥75 (doubled), Diabetes, Stroke (doubled), Vascular disease, Age 65-74, and Sex Category (female)) è l’acronimo in lingua inglese che sintetizza le condizioni cliniche, definite anche “fattori di rischio”, che pongono il paziente con fibrillazione atriale a rischio di ictus. Ad ogni fattore di rischio viene attribuito un punteggio come di seguito esposto:
a) Scompenso cardiaco evidenziato dai sintomi o dal riscontro di ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra (punteggio 1)
b) Ipertensione arteriosa con valori di pressione superiori a 140/90 o in terapia (punteggio 1)
c) Età oltre i 75 anni (punteggio 2)
d) Diabete identificato dalla glicemia a digiuno e superiore a 125 mg/ml o diabete in terapia (punteggio 1)
e) Precedente ictus cerebrale o attacco ischemico transitorio cerebrale (TIA) o tromboembolismo (punteggio 2)
f) Malattia vascolare, precedente infarto acuto del miocardio, arteriopatia periferica, placca aortica (punteggio 1)
g) Età 65-74 anni (punteggio 1)
h) Sesso femminile (punteggio 1)
I pazienti con fibrillazione atriale senza fattori di rischio di ictus non hanno bisogno di terapia antitrombotica.
I pazienti con fibrillazione atriale di sesso maschile con punteggio =/> 1 e le pazienti con fibrillazione atriale di sesso femminile con punteggio =/> 2 possono trarre vantaggio dalla terapia con anticoagulanti orali.
Sono in corso studi per valutare se sono utilizzabili marcatori biologici come la troponina ad alta sensibilità e il peptide natriuretico per definire ulteriormente il rischio di ictus e di emorragia nei pazienti con fibrillazione atriale.

Prima di prescrivere gli anticoagulanti orali nella fibrillazione atriale il medico deve calcolare anche il rischio emorragico oltre al rischio di ictus.

Gli anticoagulanti orali rendono il sangue meno coagulabile, di conseguenza riducono il rischio di formazione di trombi nel cuore e nei vasi sanguigni (arterie e vene).
La medicina dispone di due categorie di anticoagulanti orali ambedue efficaci per la prevenzione dell’ictus nella Fibrillazione atriale (Ruff et al., 2014)

  • Antagonisti della vitamina K, in uso da molti anni (anticoagulanti orali o OAC, oral anticoagulants)
  • Non antagonisti della vitamina K, di recente introduzione (anticoagulanti orali non vitamina K antagonisti o NOAC, new oral anticoagulants).

I NOAC ad alti dosaggi confrontati con il warfarin(principale anticoagulante antagonista della vitamina K) hanno dato i seguenti risultati:
a) riduzione significativa di ictus ed embolia sistemica del 19% a confronto con warfarin principalmente per riduzione di ictus emorragico
b) mortalità ridotta del 10%
c) emorragia intracranica dimezzata
d) sanguinamenti gastrointestinali più frequenti

Anticoagulanti antagonisti della Vitamina K
La vitamina K è introdotta nell’organismo con gli alimenti e in piccola parte viene prodotta dall’intestino. La vitamina K è necessaria per attivare alcuni fattori della coagulazione. Se la vitamina K viene antagonizzata i fattori della coagulazione da essa dipendenti non si attivano e il sangue diventa meno coagulabile.

Gli anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K sono in uso da molto tempo per ridurre il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale. Confrontati con l’acido acetilsalicilico (aspirina) (Hart et al., 2007a) riducono il rischio di ictus di due terzi e di mortalità di un quarto e analoghi risultati si ottengono rispetto ai controlli senza terapia.

Gli antagonisti della vitamina K sono i dicumarolici:

  • Warfarin
  • Acenocumarolo

La riduzione della coagulabilità dipende dalla dose di farmaco ed è diversa da individuo a individuo. Se la dose e troppo bassa permane il rischio di formazione di trombi. Se la dose è troppo alta il rischio è l’emorragia.

La corretta anticoagulazione si valuta con il dosaggio nel sangue del tempo di protrombina o meglio dell’INR (International Normalized Ratio o rapporto internazionale normalizzato). L’INR è una tecnica che permette di standardizzare i risultati indipendentemente dal laboratorio che li ha eseguiti. Il valore di INR nella terapia con antagonisti della vitamina K nei pazienti con la fibrillazione atriale deve essere mantenuto tra 2 e 3; nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolari meccaniche deve essere mantenuto tra 2,5 e 3,5.

Gli antagonisti della vitamina K sono gli anticoagulanti di scelta nei pazienti con fibrillazione atriale valvolare o con protesi valvolare (Eikelboom et al., 2013).

Sono necessari frequenti esami del sangue per mantenere l’INR nei limiti terapeutici.

In caso di emorragie gravi e in caso di dosaggio eccessivo l’assunzione di vitamina K antagonizza gli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Anche una dieta ricca di vitamina K esplica un effetto inibitorio sull’azione degli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Gli alimenti ricchi di vitamina K comprendono: alghe, avocado, bietole, broccoli e cavoli, ceci, cime di rapa, crescione, erba cipollina, fegato, indivia, kiwi, lattuga, lenticchie, maionese, olii di colza di oliva e di soia, pesce sott’olio, prezzemolo, senape, soia, spinaci, tè nero e verde, verza.

Il paziente che assume anticoagulanti orali vitamina K dipendenti deve chiedere consiglio al medico e al farmacista prima di assumere altri medicinali e medicinali e preparati a base di erbe.

Anticoagulanti non antagonisti della vitamina K
I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K comprendono:

  • Dabigratan – inibitore diretto della trombina
  • Apibaxan, Edobaxan e Rivarobaxan – inibitori del fattore di coagulazione Xa

I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K sono idonei alla prevenzione dell’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale perché hanno mostrato la non inferiorità se non addirittura vantaggi rispetto agli anticoagulanti antagonisti della vitamina K. I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K riducono il rischio di ictus e di embolia sistemica insieme con la riduzione delle emorragie gravi, soprattutto intracraniche, come risulta dagli studi in cui sono stati confrontati con i farmaci anticoagulanti antagonisti della vitamina K (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Tutti i farmaci anticoagulanti non vitamina K antagonisti hanno il vantaggio di avere un effetto anticoagulante prevedibile e pertanto non necessitano di un regolare monitoraggio dell’anticoagulazione. In pratica il paziente con fibrillazione atriale che assume anticoagulanti non vitamina K antagonisti non avrà la necessità di sottoporsi a continui prelievi per il controllo della coagulazione (controllo dell’indice INR).
Inoltre tali farmaci non sono influenzati da altri medicinali, da alcol e alimenti; è importante però tenere sotto controllo la funzionalità renale ed è necessario adeguare la dose secondo la funzionalità renale.
Per il Dabigratan è disponibile l’antidoto Idarucizumab.

La terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico) e la doppia terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico+clopidogrel), come alternativa all’anticoagulazione, non sono raccomandate per la prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016) per i seguenti motivi:
a) i vantaggi (prevenzione dell’ictus, dell’embolia sistemica, dell’infarto acuto del mio cardio, della morte vascolare) sono più elevati con gli anticoagulanti orali rispetto alla singola o alla doppia terapia antiaggregante piastrinica;
b) il rischio di sanguinamento è simile a quello con la terapia anticoagulante orale ed è ancora più evidente con la doppia antiaggregazione

Rischio di sanguinamento nei pazienti con fibrillazione atriale che devono assumere terapia anticoagulante orale
I pazienti con fibrillazione atriale che assumono la terapia anticoagulante orale hanno una prognosi migliore.
Il rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale deve essere considerato prima di prescrivere la terapia anticoagulante orale (TAO), insieme alla valutazione del rischio di ictus cerebrale.
Il rischio di sanguinamento può allontanare il medico e il paziente con fibrillazione atriale dal corretto utilizzo della terapia anticoagulante orale. La valutazione dei fattori di rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale, è pertanto utile sia per il paziente che per il medico, anche in considerazione del fatto che molti fattori di rischio di sanguinamento possono essere modificati. Modificare i fattori di rischio emorragico con opportune terapie o con la sostituzione di alcune terapie che interferiscono con la coagulazione consente al medico di prescrivere con maggiore sicurezza la terapia anticoagulante orale.
Per queste ragioni le linee guida 2016 per il trattamento della fibrillazione atriale, dopo aver analizzato numerosi studi scientifici, raccomandano di utilizzare uno schema che suddivide i fattori di rischio di sanguinamento in “modificabili” e “non modificabili”.

Rischi modificabili:
a) Ipertensione arteriosa non controllata con valori di pressione sistolica (massima) superiore a 160 mmHg
b) difficoltà a mantenere l’indice INR nei valori terapeutici (2-3)
c) Assunzione di terapia antiaggregante piastrinica e di FANS (farmaci anti infiammatori non steroidei)
d) Eccessivo uso di bevande alcoliche (superiore a otto bicchieri a settimana; l’alcol interferisce con il metabolismo epatico dei farmaci anticoagulanti orali rallentandone l’eliminazione)

Rischi potenzialmente modificabili:
a) Anemia
b) Insufficienza renale
c) Insufficienza epatica
d) Riduzione del numero e della funzione delle piastrine.

Rischi non modificabili:
a) Età
b) Storia clinica di sanguinamenti maggiori
c) Precedente ictus emorragico
d) Dialisi o trapianto renale
e) Cirrosi epatica
f) Tumori maligni
g) Fattori genetici

La vautazione dei fattori di rischio di sanguinamento può essere supportata dal dosaggio nel sangue di alcuni marcatori biologici:
a) troponina ad alta sensibilità (la troponina da molti anni viene dosata nel sangue per la diagnosi precoce di infarto del miocardio essendo il marcatore più specifico e quello che dura più a lungo. L’esame della troponina ad alta sensibilità misura la stessa proteina e ne rileva una quantità molto bassa)
b) GDF-15 (fattore di differenziazione della crescita) (citochina rilasciata in caso di ischemia o aumento di pressione intracardiaca)
c) creatinina serica e clearance della creatinina (esami che consentono lo studio della funzionalità renale)
d) peptide natriuretico (in corso di studio)

Sono da considerare anche tra i fattori di rischio di sanguinamento l’eccessivo rischio di traumi e le malattie neuropsichiatriche.

Raccomandazioni per limitare il sanguinamento in pazienti con fibrillazione atriale in terapia anticoagulante orale:
a) Sospensione della terapia anticoagulante orale in corso di grave emorragia in atto fino a che non si risolvono le cause del sanguinamento
b) Adeguare o iniziare la terapia dell’ipertensione arteriosa
c) Se si usa il dabigratan come anticoagulante orale si può ridurre la dose nei pazienti con più di 75 anni
d) Nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento gastrointestinale, anticoagulanti vitamina K dipendenti o altro anticoagulante non vitamina K dipendente dovrebbe essere preferito al dabigratan, al rivaroxabane all’edoxaban
e) Consigli e trattamento per evitare l’eccesso di alcol devono essere considerati in tutti pazienti con fibrillazione atriale in terapia con anticoagulanti orali
f) Raccomandazioni dietetiche nei pazienti che assumono anticoagulanti vitamina K dipendenti (alcuni alimenti possono influenzare l’attività anticoagulante di questo tipo di farmaci)
g) Valutazione di farmaci per patologie intercorrenti da parte del medico
h) Dopo sanguinamento, in tutti i pazienti dovrebbe essere presa in considerazione la ripresa della terapia anticoagulante orale da un team di medici esperti multidisciplinare.
i) La maggior parte degli interventi cardiovascolari (coronarografia o impianto di pacemaker) può essere eseguita con sicurezza in corso di terapia anticoagulante orale
l) L’interruzione della terapia anticoagulante orale e la sostituzione temporanea con eparina (bridging) è utile nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolare
m) L’interruzione della terapia anticoagulante orale deve essere minimizzata per prevenire l’ictus

Terapia combinata di anticoagulanti orali e antiaggreganti piastrinici in pazienti selezionati:
a) La combinazione di queste terapie deve essere effettuata da specialisti
b) Può essere utilizzata per un mese la tripla terapia con acido acetilsalicilico, clopidogrel e anticoagulanti orali nei pazienti con fibrillazione atriale dopo stent coronarico (dispositivo meccanico dilatatore delle coronarie) per prevenire ictus e attacchi ischemici transitori (TIA, transient ischemic attack)
c) Dopo sindrome coronarica acuta con impianto di stent, la tripla terapia può essere considerata per periodi fino a sei mesi
d) Dopo sindrome coronarica acuta senza stent la doppia terapia anticoagulante – anticoagulanti orali più acido acetilsalicilico oppure anticoagulanti orali più clopidogrel – dovrebbe essere continuata fino a 12 mesi
e) La doppia e la tripla terapia devono essere limitati a brevi periodi dopo valutazione di rischi e benefici

Per ridurre il rischio di emorragia le Linee guida ESC 2016 suggeriscono i seguenti trattamenti in tutti i pazienti con emorragia in atto (Kirchhof et al., 2016):
a) Tamponare l’emorragia meccanicamente quando possibile
b) Valutare e mettere sotto controllo lo stato emodinamico, la pressione arteriosa, i parametri della coagulazione, l’emocromo, la funzione renale
c) Nelle emorragie gravi valutare la somministrazione di antidoti e, se non disponibili, somministrare concentrati del complesso protrombinico o plasma fresco o piastrine se necessario, fluidoterapia, trasfusione di sangue e trattare le cause (es. gastroscopia)
d) Valutare la ripresa della terapia anticoagulante da parte di specialisti esperti

Chirurgia della fibrillazione atriale 
Il trattamento chirurgico della fibrillazione atriale si attua tramite l’ablazione, tecnica interventistica che mira a isolare, inattivare e/o distruggere le fibre situate tra l’atrio sinistro e l’interno delle vene polmonari dotate di attività elettrica anomala, rapida e irregolare, che innescano la fibrillazione atriale. La tecnica prevede il riscaldamento o il raffreddamento delle fibre anomale raggiunte da un catetere o tramite intervento cardiochirurgico. Si procede ad ablazione con corrente alternata ad alta frequenza per il riscaldamento o ad ablazione con palloncino (cryoballoon) per la refrigerazione.
L’ablazione con catetere nella fibrillazione atriale è utilizzata per il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale. La decisione di intervenire con l’ablazione dipende dal tipo di fibrillazione atriale e viene valutata in centri specializzati.

Pazienti selezionati possono trarre vantaggio dall’ablazione del nodo atrio-ventricolare o del fascio di His, per ottenere il controllo della frequenza cardiaca. L’intervento è definitivo ed è preceduto dall’impianto di un pacemaker; si utilizza più frequentemente l’ablazione transcatetere con radiofrequenza come fonte di energia (Linee guida ESC 2010) (European Heart Rhythm Association et al., 2010). Con questa tecnica vengono bloccati gli impulsi elettrici a frequenza elevata che provengono dagli atri mentre i ventricoli continuano a contrarsi (anche dai ventricoli si possono generare impulsi efficienti, la cui frequenza però è troppo bassa). Per consentire una frequenza ventricolare valida deve essere impiantato in precedenza un pacemaker. La procedura è irreversibile.

L’escissione chirurgica e l’occlusione chirurgica per via transfemorale sono interventi orientati a proteggere il paziente con fibrillazione atriale che non può assumere anticoagulanti orali per la protezione dall’ictus e i pazienti che hanno presentato ictus nonostante la terapia anticoagulante.
Questi interventi devono essere ulteriormente studiati perché potrebbero aumentare il rischio di ictus per incompleta chiusura dell’auricola sinistra (piccola struttura di forma variabile che comunica con l’atrio sinistro da cui possono originare trombi causa di ictus in pazienti con fibrillazione atriale) (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Pazienti particolari con fibrillazione atriale 
I pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White e con altre forme di preeccittazione ventricolare presentano vie accessorie anomale di conduzione elettrica. In questi pazienti sono controindicati i farmaci digoxina, verapamil e diltiazem (Manolis, Estes, 1987) e deve essere usato con cautela l’amiodarone endovena per la possibilità di ritmi accelerati e fibrillazione ventricolare (Simonian et al., 2010).
Possono essere utilizzati endovena procainamide, propafenone e ajmalina per ridurre la frequenza cardiaca ventricolare (Boahene et al, 1990; O’Nunain et al., 1991).
Nei pazienti con via accessoria si raccomanda l’ablazione transcatetere della via accessoria quando documentabile (Tischenko et al., 2008).

Altre situazioni specifiche quali pazienti anziani, pazienti con una cardiomiopatia ipertrofica, canalopatie, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, sportivi, donne in gravidanza, pazienti che hanno subito o devono subire interventi chirurgici, pazienti con cardiopatie congenite, pazienti con insufficienza respiratoria, con insufficienza renale, devono essere esaminati in centri specializzati per le loro specificità.

Farmaci nella fibrillazione atriale 
Anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K

  • Acenocumarolo (Sintrom)
  • Warfarin (Coumadin)

Anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K

  • Apixaban (Eliquis)
  • Dabigratan etexilato (Pradaxa)
  • Edoxaban (Lixiana)
  • Rivaroxaban (Xarelto)

Antidoti

  • Antidoto anticoagulanti orali vitamina K dipendenti (Vitamina K)
  • Antidoto Dabigratan: Idarucizumab (Praxbind)

Antiaritmici

  • Amiodarone (Amiodarone, Amiodar, Cordarone)
  • Idrochinidina (Idrochinidina Lirca, Idrochinidina Ritardo Lircaps)
  • Disopiramide (Ritmodan)
  • Dofetilide (Tikosyn)
  • Dronedarone (Multaq)
  • Flecainide (Almarytm, Flecainide, Fleiderina, Frequil)
  • Ibutilide (Corvert)
  • Procainamide (Procainamide Cloridrato)
  • Propafenone (Propafenone, Rytmonorm)
  • Vernakalant (Brinavess)

Betabloccanti

  • Bisoprololo (Bisoprololo, Cardicor, Concor, Congescor, Lodoz, Pluscor, Sequacor)
  • Carvedilolo (Acarden, Caravel, Carvedilolo, Carvipress, Colver, Curcix, Dilatrend, Omeria, Trakor)
  • Esmololo (Brevibloc, Brevinti)
  • Metoprololo (Lopresor, Metoprololo, Seloken)
  • Nebivololo (Lobivon, Nebilox, Nebiscon, Nebivololo, Nobistar)

Calcio antagonisti non diidropiridinici

  • Diltiazem (Altiazem, Angizem, Diladel, diltiazem, Dilzene, Tildiem)
  • Verapamil (Verapamil, Isoptin)

Digitalici

  • Digossina o digoxina (Eudigox, Lanoxin)
  • Metildigossina (Lanitop)

Altri

  • Atropina solfato

FONTE Pharmamedix

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Alcol: effetti sulla salute diretti ed indiretti a breve e lungo termine

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MEDICINA ONLINE ALCOL ALCOOL ALCOLICI BIRRA VINO VODKA ETILICO METABOLISMO ETANOLO DROGA DIPENDENZA ALCOLISTA BERE TOSSICODIPENDENZA AIUTO ANONIMI SUPERALCOLICI RUM COCKTAIL CONSIGLI MARITO FEGATO CIRROSI EPATICA.jpgL’alcol etilico, anche chiamato “etanolo”, è una sostanza liquida estranea all’organismo, non essenziale, è tossica per le cellule ed è un potente agente tumorale. L’alcol etilico, oltre all’acqua, è il principale componente delle bevande alcoliche; queste ultime contengono altri principi nutritivi (vitamine, sali minerali, proteine, zuccheri) ma sono presenti solo in minime tracce, per questa ragione le bevande alcoliche non possono essere considerate un alimento infatti l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) classifica l’alcol fra le droghe; pur essendo una droga giuridicamente legale, è comunque una sostanza molto tossica che provoca danni diretti alle cellule di molti organi, tra cui il fegato e il Sistema Nervoso Centrale. Pur possedendo un elevato valore calorico (7 Kcal per grammo, inferiore solo ai grassi), non è utilizzabile dall’organismo per il lavoro muscolare, ma solo per il metabolismo di base, risparmiando sull’uso di altri principi nutritivi quali grassi e zuccheri (per questo gli alcolici fanno ingrassare).

Effetti dell’alcol diretti a breve termine

Subito dopo essere assunto, l’etanolo viene in parte assorbito dallo stomaco ed in parte dall’intestino. Se lo stomaco è vuoto, tale assorbimento è più rapido. L’alcol assimilato, attraverso il sangue, passa al fegato, che ha il compito di metabolizzarlo. Finché il fegato non ha completato la digestione però l’etanolo continua a circolare diffondendosi nei vari organi. L’alcol può facilmente oltrepassare le membrane cellulari e provocare lesioni, fino alla distruzione delle cellule. Nello stato di ubriachezza l’alcol nel sangue raggiunge tutti gli organi, cervello compreso, uccidendo migliaia di neuroni, e il danno cerebrale è irreversibile.
Con un’ubriacatura si perdono circa 100.000 neuroni, tanti quanti quelli di una giornata di vita.

L’alcol provoca una iniziale euforia e perdita dei freni inibitori, ma a quantità progressivamente crescenti corrispondono effetti come riduzione della visione laterale (visione a tunnel), perdita di equilibrio, difficoltà motorie, nausea e confusione. Quantità eccessive di alcol possono portare fino al coma e alla morte. La velocità con cui il fegato riesce a rimuovere l’alcol dal sangue varia da individuo ad individuo; in media, per smaltire un bicchiere di una qualsiasi bevanda alcolica l’organismo impiega 2 ore. Se si beve molto alcol in poco tempo lo smaltimento è più lungo e difficile, e gli effetti più gravi.

Effetti dell’alcol diretti a medio/lungo termine

L’utilizzo prolungato di alcol nel tempo può aumentare il rischio di sviluppare varie patologie più o meno gravi, e anche a basse dosi l’alcol accresce il rischio per alcune malattie. Secondo dati forniti dall’OMS, il consumo di 20 grammi di alcol al giorno (pari a circa 2 bicchieri di vino) determina un aumento percentuale di rischio:

  • del 100% per la cirrosi epatica;
  • del 20-30% per i tumori del cavo orale, faringe e laringe;
  • del 10% per i tumori dell’esofago;
  • del 14% per i tumori del fegato;
  • del 10-20% per i tumori della mammella;
  • del 20% per l’ictus cerebrale.

Chiaramente, all’aumentare delle quantità di alcol aumenta anche la percentuale di rischio.

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Effetti dell’alcol indiretti

  • L’alcol è la causa di circa la metà degli 8.000 decessi conseguenti ad incidenti stradali, che rappresentano la prima causa di morte per gli uomini al di sotto dei 40 anni. La guida sotto stato di ebbrezza ha causato, nel 2005, ben 4.107 incidenti stradali e le infrazioni accertate dalla Polizia Stradale nel 2006 per guida sotto l’influenza di alcol sono state 24.803. Tra i guidatori in stato psico-fisico alterato, chi è sotto l’effetto di alcol rappresenta il 70.2%. L’abuso di alcol è la causa della crescente mortalità giovanile per incidente stradale, per più del 40% dei casi, e del 46% dei morti di età compresa fra i 15-24 anni.
  • Secondo dati forniti dall’OMS, ogni anno nella Regione Europea circa 73 mila morti e più di 2 milioni di ricoveri o visite ospedaliere, sono dovuti ad atti di violenza interpersonale. L’alcol appare come fattore determinante almeno nel 40% dei casi.
    Negli Stati Uniti, le statistiche indicano come l’86% dei casi di omicidio, il 37% delle aggressioni e il 60% delle violenze sessuali avvengono sotto l’effetto dell’alcol.
    Il rapporto tra uso di alcol e violenza è dovuto agli effetti di disinibizione, alterazione dei meccanismi di elaborazione delle informazioni, riduzione dell’attenzione. Ma, sempre a causa di questa alterazioni, l’assunzione di alcol aumenta anche il rischio di subire atti di violenza, perché incapaci di interpretare correttamente le situazioni.
  • Il 6.8% di tutte le disabilità che vengono registrate in un anno è attribuibile all’alcol e complessivamente il 10% dei ricoveri è legato all’abuso di alcol.
    Ogni anno in Italia circa 40.000 individui muoiono a causa dell’alcol per cirrosi epatica, tumori, infarto emorragico, suicidi, aborti, omicidi, incidenti in ambiente lavorativo, domestico e incidenti stradali.

È fondamentale evitare l’assunzione concomitante di farmaci che agiscono sul Sistema Nervoso Centrale (per esempio ansiolitici e antidepressivi).

Effetti dell’alcolismo sui rapporti famigliari

La sofferenza derivante dai problemi legati all’alcol comporta un’alterazione della comunicazione e delle modalità relazionali all’interno della famiglia stessa, nei confronti sia del partner, sia dei figli.  Per i giovani la famiglia è un ambiente di socializzazione particolare, dove l’individuo si forma facendo riferimento alle figure parentali presenti, secondo forme di comunicazione che sono determinanti per il processo di crescita. I problemi alcol-correlati incidono negativamente sulle modalità relazionali e sulla comunicazione, rendendola difficile o interrompendola totalmente.
È molto importante che in famiglia ci sia da parte dei genitori, al di là delle parole, un “esempio educativo” al non uso di alcol e sostanze psicoattive. L’abitudine al consumo eccessivo di bevande alcoliche da parte dei genitori influenza il comportamento dei figli. Infatti, considerando i giovani tra 11 e 17 anni, la percentuale di chi consuma anche in maniera saltuaria o occasionale bevande alcoliche è pari al 26,3%. Percentuale che sale al 32,8% se almeno uno dei genitori fa uso non moderato di bevande alcoliche. (ISTAT – L’Uso e l’Abuso di Alcol in Italia 2006). È opportuno ricordare che il nesso tra le relazioni famigliari deteriorate e i comportamenti alcol-correlati non è determinata, ma piuttosto rappresenta un fattore di rischio.

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L’alcol è una droga?

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MEDICINA ONLINE ALCOL ALCOOL ALCOLICI BIRRA VINO VODKA ETILICO ETANOLO DROGA DIPENDENZA ALCOLISTA BERE TOSSICODIPENDENZA AIUTO ALCOLISTI ANONIMI SUPERALCOLICI RUM COCKTAIL COME USCIRNE CONSIGLI MARITO.jpgL’alcol etilico, anche chiamato “etanolo”, è una sostanza liquida che si forma per fermentazione di alcuni zuccheri semplici o per distillazione del mosto fermentato. L’alcol è una sostanza estranea all’organismo, non essenziale, è tossica per le cellule ed è un potente agente tumorale. L’alcol etilico, oltre all’acqua, è il principale componente delle bevande alcoliche; queste ultime contengono altri principi nutritivi (vitamine, sali minerali, proteine, zuccheri) ma sono presenti solo in minime tracce, per questa ragione le bevande alcoliche non possono essere considerate un alimento.
Non è una sostanza nutriente o utile, ma provoca danni diretti alle cellule di molti organi, tra cui il fegato e il Sistema Nervoso Centrale. Pur possedendo un elevato valore calorico (7 Kcal per grammo, inferiore solo ai grassi), non è utilizzabile dall’organismo per il lavoro muscolare, ma solo per il metabolismo di base, risparmiando sull’uso di altri principi nutritivi quali grassi e zuccheri (per questo gli alcolici fanno ingrassare). Spesso sottovalutato, ricordiamo che l’alcol è pericoloso per la salute dell’organismo e non a caso è stato inserito al quarto posto nella classifica Lancet della pericolosità delle droghe, prima di anfetamine, LSD ed ecstasy. I rischi maggiori per un alcolista sono il coma etilico (anche mortale), la malnutrizione per difetto, gli incidenti mortali ed i reati commessi sotto l’influsso dell’alcol. La speranza di vita media di un alcolista è di 12 anni minore rispetto alla media della popolazione generale.

L’alcol è una droga?

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) classifica l’alcol fra le droghe; pur essendo una droga giuridicamente legale, è comunque una sostanza molto tossica per la cellula epatica, più di molte droghe illegali, ed è causa di una tossicodipendenza il cui grado è superiore rispetto alle droghe più conosciute. Non determina danni solo alla salute di chi la assume, bensì – indirettamente – si rende protagonista di numerosi decessi causati dagli incidenti stradali commessi sotto il suo effetto.

Come tutte le droghe, anche l’alcol:

  • ha un potere psicoattivo (è in grado cioè di modificare il funzionamento del cervello);
  • se assunto in modo continuo nel tempo induce assuefazione (per ottenere lo stesso effetto bisogna aumentare la dose);
  • quando non viene assunto può determinare i sintomi di “craving“, cioè dell’astinenza;
  • può nel tempo instaurarsi un legame specifico che condiziona negativamente lo stile di vita della persona che ne fa uso, mettendone a rischio la salute fisica, psichica, familiare e sociale.

Secondo l’OMS l’Europa è la Regione dove si beve più alcol al mondo. Il consumo d’alcol per abitante è il doppio rispetto alla media mondiale. L’alcol è il terzo fattore di rischio per i decessi e per le invalidità in Europa, e il principale fattore di rischio per i giovani. Una famosa ricerca che indicava come positivo per la salute il consumo di un bicchiere di vino al giorno, si è rivelata poi essere falsa. Il vino, la birra e gli alcolici ed i superalcolici in genere, non fanno mai bene al nostro organismo e sarebbe preferibile escluderli completamente dalla nostra alimentazione.

Diverse ricerche scientifiche hanno determinato che esistono persone particolarmente predisposte a sviluppare abuso alcolico e dipendenza. Il nuovo impiego di tecniche di neuroimmagine applicate al campo delle dipendenze ha reso possibile capire quali siano le disfunzioni a livello neurale delle persone affette da dipendenza. La predisposizione può quindi essere prodotta da fattori fisici e genetici, ma, assieme ai condizionamenti famigliari (ad esempio genitori alcolisti) e sociali, rappresenta un fattore di rischio, e non una necessaria predeterminazione all’alcolismo. E’ importante ricordare però, che tutte le persone possono correre il rischio di diventare dipendenti se sufficientemente esposti ad alcol e sostanze, poiché queste coinvolgono i circuiti neuronali della sopravvivenza, ossia quelli che regolano fame, sesso, emozioni, memoria, gratificazione. In altre parole: non tutti i soggetti predisposti diventano necessariamente alcolisti e non tutti i soggetti non predisposti sono necessariamente al riparo dal diventare alcolisti.

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Alcol: come comportarsi con un alcolista?

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La finalità del trattamento ospedaliero, della durata media di tre settimane, è la disintossicazione e l’avvio di un programma terapeutico-riabilitativo per quelle situazioni che presentano gravi conseguenze fisiche legate all’uso di alcol e sostanze stupefacenti o problematiche alcolcorrelate complesse.

Durante il ricovero viene anche eseguita una valutazione internistica e psichiatrica generale dello stato di salute. Una volta terminato il periodo di ospedalizzazione alle persone viene data la possibilità di proseguire il percorso riabilitativo attraverso l’inserimento in gruppi di auto-aiuto, come i Club degli Alcolisti in Trattamento o degli Alcolisti Anonimi.

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Alcol: alcolemia, quantità per poter guidare, multe e minori di 16 anni

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MEDICINA ONLINE ALCOL ALCOOL ALCOLICI BIRRA VINO VODKA ETILICO METABOLISMO ETANOLO DROGA DIPENDENZA ALCOLISTA BERE TOSSICODIPENDENZA AIUTO ANONIMI SUPERALCOLICI RUM COCKTAIL CONSIGLI MARITO FEGATO CIRROSI EPATICA.jpgLa legge quadro (L. 125 del 30/03/2001) su alcol e problemi alcolcorrelati stabilisce che si può definire bevanda alcolica ogni prodotto che contiene alcol con gradazione superiore a 1,2 gradi. Secondo la legge, quindi, è possibile definire analcolica una bevanda che abbia una quantità di alcol inferiore a questo valore (ad esempio alcune birre analcoliche).

Alcolemia

Con il termine “alcolemia” si intende la concentrazione di alcol presente in un litro di sangue. Viene misurata in grammi per litro, e il limite massimo di alcol consentito per poter mettersi alla guida di un veicolo è fissato a 0,5 g/litro.
L’effetto massimo dell’alcol viene raggiunto tra i 30 e i 90 minuti dopo aver bevuto, e dipende da diversi fattori:

  • la modalità di assunzione;
  • la gradazione alcolica della bevanda;
  • il peso e la costituzione fisica; una persona magra ha una quantità di sangue minore e quindi la concentrazione di alcol è superiore;
  • il sesso: la donna, rispetto all’uomo, fa più fatica a metabolizzare l’alcol e ha meno liquidi corporei;
  • l’età: sia i minori di 18 anni che gli anziani hanno una ridotta capacità di metabolizzare l’alcol;
  • l’etnia: alcune popolazioni sono più vulnerabili agli effetti dell’alcol;
  • salute del fegato: se il nostro fegato è già ammalato o affaticato a causa dell’assunzione contemporanea di farmaci, è meno efficiente nel suo lavoro di metabolismo dell’alcol.
BEVANDA QUANTITA’ GRADAZIONE ALCOLEMIA (g/l)
M
(70 Kg)		 F
(55 Kg)
Birra
Alcolpop’s		 1 lattina (330 ml)
1 birra media (500 ml)
1 bottiglia (275 ml)		 5° 0,26
0,40
0,22		 0,39
0,60
0,33
Vino 1 bicchiere (125 ml)
2 bicchieri (1/4 ml)		 11° 0,22
0,44		 0,33
0,66
Super
Alcolico		 1 misura stand. (40 ml)
2 misure stand.(80 ml)		 40° 0,26
0,52		 0,39
0,78

Alcol e guida (D.L. 3 agosto 2007 n. 117) Il Codice della Strada sancisce il divieto di guidare in stato di ebbrezza in conseguenza dell’uso di bevande alcoliche, stabilendo il limite di alcolemia a 0,5 grammi/litro.

SANZIONI

Chiunque guidi in stato di ebbrezza è punito, ove il fatto non costituisca più grave reato:

  • con l’ammenda da 500 a 2.000 euro e l’arresto fino a un mese, qualora sia accertata un’alcolemia compresa tra 0,5 e 0,8 g/litro, e la sospensione della patente da 3 a 6 mesi;
  • con l’ammenda da 800 a 3.200 euro e l’arresto fino a tre mesi con la pena accessoria dello svolgimento di un’attività sociale gratuita e continuativa per 6 mesi, qualora si accertata un’alcolemia compresa tra 0,8 e 1,5 g/litro, e consegue la sospensione della patente da 6 mesi a un anno;
  • con l’ammenda da 1.500 a 6.000 euro e l’arresto fino a 6 mesi, qualora sia accertata un’alcolemia superiore a 1,5 g/litro, e consegue la sospensione della patente di guida da 1 a 2 anni.
  • Alla sospensione della patente segue l’obbligo, da parte del conducente, di sottoporsi a visita medica presso la Commissione Medica Provinciale Patenti entro 60 giorni, scaduti i quali il prefetto può disporre la sospensione della patente fino all’esito della visita medica.

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ACCERTAMENTO

L’accertamento del tasso alcolemico viene eseguito nel caso vi sia il sospetto di guida in stato di ebbrezza. Se il conducente rifiuta di sottoporsi ad accertamento è soggetto alla sanzione amministrativa del pagamento di una somma da 2.500 a 10.000 euro.

MODALITA’ DI ACCERTAMENTO

L’analisi del tasso alcolemico del sangue può essere rilevata in maniera indiretta, ossia misurando la concentrazione di alcol nell’aria espirata. Se la concentrazione di alcol corrisponde o supera 0.5 grammi per litro (g/l), il soggetto viene ritenuto in stato di ebbrezza. In caso di test positivo la rivelazione deve essere ripetuta ad un intervallo di tempo di 5 minuti.

Somministrazione di bevande alcoliche a minori o infermi di mente

Il gestore di un esercizio pubblico il quale somministra, in un luogo pubblico o aperto al pubblico, bevande alcoliche a un minore di sedici anni, o a persona che appaia affetta da malattia di mente, o che si trovi in manifeste condizioni di deficienza psichica a causa di un’altra infermità è punito con l’arresto fino a un anno.
Se dal fatto deriva ubriachezza la pena viene aumentata, fino a comportare la sospensione dell’esercizio.

Somministrazione di bevande alcoliche a persona in stato di manifesta ubriachezza

Chiunque somministra bevande alcoliche a una persona in stato di manifesta ubriachezza, è punito con l’arresto da tre mesi ad un anno. Qualora il colpevole sia esercente un’osteria o un altro pubblico spaccio di cibi e bevande, la condanna comporta la sospensione dall’esercizio.

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Differenza tra bevanda alcolica fermentata e distillata

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MEDICINA ONLINE BEVANDA BERE DRINK ENERGY CAFFEINA BERE DISCO DISCOTECA DROGA DIPENDENZA BICCHIERE ALCOL COCKTAIL DIABETE ZUCCHEROLe bevande alcoliche si distinguono in due categorie:

  • bevande fermentate
  • bevande distillate

Le bevande fermentate sono prodotte dalla trasformazione in alcol degli zuccheri contenuti nell’uva, in altri frutti o nei cereali. Di solito le bevande fermentate non possono avere un grado alcolico superiore a 16°, poiché oltre tale gradazione l’alcol blocca l’azione dei lieviti responsabili del processo di fermentazione.
Le principali bevande fermentate sono:

  • il vino: ottenuto dalla fermentazione dell’uva o del succo (mosto) d’uva (gradazione dai 9° ai 15°);
  • la birra: ottenuta dalla fermentazione del mosto di luppolo, malto, orzo mescolato ad altri cereali (gradazione dai 2° ai 7°);
  • il sidro: ottenuto dalla fermentazione del succo di mele o di pere (gradazione dai 4° ai 6,5°).

Le bevande distillate sono ottenute attraverso il processo della distillazione che consiste nel portare ad ebollizione una bevanda alcolica facendone successivamente raffreddare e condensare i vapori (l’alcol evapora ad una temperatura più bassa dell’acqua), in modo da aumentare la concentrazione dell’alcol.
Le bevande distillate si distinguono in:

  • acquaviti o superalcolici: ottenute dalla distillazione di bevande fermentate (ad es. il brandy dal vino, il calvados dal sidro) o di altri prodotti che hanno comunque già subito un processo di fermentazione (dalle vinacce la grappa, dai cereali il gin, il whisky e la vodka, dalla melassa il rhum); hanno una alta gradazione alcolica (dai 40° ai 50°);
  • liquori o digestivi: ottenuti da miscugli di alcol, più o meno diluito, con essenze o estratti di piante aromatiche con aggiunta di dolcificanti (gradazione dai 15° ai 60°).
BEVANDA BIRRA VINO APERITIVO SUPER
ALCOLICO
QUANTITA’ MEDIA 330 ml 125 ml 80 ml 40 ml
GRADAZIONE 4,5° 12° 18° 36°
CONTENUTO ALCOLICO 12 GRAMMI di ALCOL = UNITA’ ALCOLICA

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Differenza tra radioterapia e radioterapia stereotassica

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MEDICINA ONLINE CURA STEREOTATTICA STEREOTASSICA RADIOCHIRURGIA RADIOTERAPIA SISTEMICA REGIONALE LOCALE CHIRURGIA FARMACO FA PIU MALE CHEMIOTERAPIA RAGGI X RADIOGRAFIA TAC FA MORIRE TUMOCon “radioterapia” in medicina oncologica si intende un particolare tipo di terapia antitumorale, usata da sola o associata ad altri trattamenti quali la chirurgia e la chemioterapia. Per raggiungere il suo scopo ultimo – che è quello di contrastare il tumore – la radioterapia utilizza radiazioni, in genere i raggi X, dette radiazioni ionizzanti (la stessa tipologia di radiazione usata anche a scopo diagnostico, nelle radiografie e nelle TAC), emesse da sostanze radioattive (per esempio iodio o cobalto) oppure prodotte da specifiche apparecchiature chiamate acceleratori lineari. Tali radiazioni sono dirette contro la massa tumorale con lo scopo di danneggiare in particolare le cellule cancerose che in questo modo non riescono più a proliferare: il tumore così trattato non è più in grado di crescere e nel migliore dei casi si riduce progressivamente.

Le radiazioni possono danneggiare il tessuto sano limitrofo?

Si. Sebbene la radioterapia sia effettuata con strumenti sempre più moderni e con sempre maggiore precisione, può accadere che alcune cellule sane, posizionate nelle zone limitrofe alla zona malata, siano colpite dalle radiazioni, fatto che porta ad alcuni effetti collaterali piuttosto comuni. Fortunatamente le cellule sane sanno riparare meglio i danni da radiazioni, rispetto alle cellule tumorali, e tale fatto – insieme alla grande precisione con cui le radiazioni colpiscono il tumore – permettono di effettuare trattamenti con un rapporto vantaggi/svantaggi a favore dei vantaggi, spesso decisamente efficaci nella lotta al tumore e con effetti collaterali in genere contenuti.

I vantaggi della radioterapia stereotassica

La “radioterapia stereotassica” (anche chiamata “radiochirurgia“) usa apparecchi estremamente precisi (Gamma Knife, cioè “coltello ai raggi gamma”) che hanno l’obiettivo di inviare una elevata dose di radiazioni direttamente sul volume tumorale con estrema accuratezza e precisione, evitando il tessuto sano. La metodica radiochirurgica stereotassica, rispetto alla radioterapia “standard”, ha quindi lo scopo principale di limitare il danno ai tessuti limitrofi e quindi di ridurre al minimo gli effetti collaterali. In alcuni casi si attua dopo la radioterapia esterna oppure per il trattamento di tumori poco voluminosi che non possono essere rimossi chirurgicamente (sostitutiva alla chirurgia).

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