Paraplegia: erezione, disfunzione erettile ed eiaculazione

Posted on 23/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE COUPLE FRINEDS LOV Le conseguenze di una lesione midollare (paralisi, incontinenza fecale, disfunzione erettile…) sono determinate dal livello e dalle caratteristiche della lesione stessa, che può essere completa o incompleta; è comunque accertato che dopo un danno mielico le funzioni sessuali nell’uomo risultano quasi sempre compromesse.

Conseguenze di una lesione midollare sulla sessualità

Nel maschio, infatti, si può verificare un completo sconvolgimento delle funzioni dell’apparato genitale: sia la funzione erettiva che quella eiaculatoria sono sempre deficitarie (a volte addirittura assenti), con notevoli compromissioni della “potenza sessuale” (possibilità di avere normali rapporti sessuali: coito) e della fertilità (possibilità di procreare). Inoltre viene quasi sempre alterata (o abolita) la sensibilità orgasmica. E’ opportuno comunque ribadire che esistono notevoli variabilità individuali legate al livello e alla completezza della lesione, nonchè alcune possibilità terapeutiche che verranno illustrate in seguito.

La lesione midollare compromette notevolmente la capacità eiaculatoria. Nei giorni immediatamente successivi ad un danno midollare, durante la fase di shock spinale, non è possibile ottenere né l’erezione né l’eiaculazione. Una volta superata la fase di shock spinale, si osserva nel paziente la ripresa dell’attività riflessa midollare con quadri clinici ovviamente diversi a seconda del livello di lesione.

Nei pazienti con lesione al di sopra di T9 è possibile ottenere l’eiaculazione durante il coito o la masturbazione (eiaculazione riflessa), per l’integrità sia del centro toraco-lombare, che controlla l’emissione, che del centro somatico sacrale, che regola l’eiaculazione propriamente detta: l’interruzione delle connessioni con i centri encefalici, però, consente solo raramente una eiaculazione spontanea. In alcuni casi, per la presenza di dissinergia tra lo sfintere liscio e lo sfintere striato dell’uretra, durante l’eiaculazione il liquido seminale può refluire in vescica: non si osserva pertanto alcuna espulsione di sperma all’esterno pur essendo conservato il riflesso dell’emissione (eiaculazione retrograda) (Figura 3).

Nelle lesioni che coinvolgono i metameri T9-L1 non vi è la possibilità di ottenere in alcun modo l’emissione e di conseguenza l’eiaculazione.

Nelle lesioni al di sotto di L1 vi può essere, anche se non frequentemente, emissione di liquido seminale (eiaculazione psicogena), spesso non legata al coito o alla masturbazione, per la conservazione del controllo corticale sul centro simpatico toraco-lombare: se il centro somatico S2-S4 è rimasto integro, l’eiaculazione potrà assumere caratteristiche fisiologiche (eiaculazione “a getto”), mentre in caso di lesione del cono terminale l’eiaculazione sarà debole e gocciolante. In caso di lesione incompleta le possibilità di ottenere l’eiaculazione saranno ovviamente maggiori e si potranno configurare quadri clinici di difficile standardizzazione.

Leggi anche:

Terapia

La terapia dei deficit dell’eiaculazione è rappresentata dal vibromassaggio penieno e dall’elettroeiaculazione.

Il trattamento più utilizzato è il vibromassaggio penieno (Figura 4), che viene realizzato con una stimolazione della superficie ventrale del pene, dalla radice alla regione del frenulo, mediante un apparecchio che produce vibrazioni meccaniche di frequenza da 70 a 110 Hz e ampiezza di 2-3 mm. Grazie alla particolare stimolazione della cute del pene, l’input raggiunge il centri midollari dell’emissione e dell’eiaculazione, evocando il riflesso eiaculatorio: è necessario, però, che il centro toraco-lombare sia integro, come pure le fibre ascendenti (tratto lombo-sacrale) dell’arco spinale riflesso. In altri termini una eiaculazione riflessa mediante vibromassaggio penieno potrà essere ottenuta, in caso di lesione completa, quando il livello lesionale è superiore a T9: non si verificherà, invece, in caso di lesione del centro toraco-lombare, come pure del tratto lombo-sacrale del midollo per interruzione della branca afferente del riflesso eiaculatorio.

Il vibromassaggio penieno, inoltre, è in grado di migliorare le erezioni riflesse per cui a volte viene utilizzato anche nel trattamento dei deficit erettivi.

L’elettroeiaculazione viene effettuata mediante una sonda rettale, posizionata con gli elettrodi rivolti verso la prostata: gli impulsi elettrici stimolano le fibre periferiche dell’emissione ottenendo una risposta eiaculatoria con frequenza maggiore rispetto all’utilizzazione del vibromassaggio penieno. Gli inconvenienti sono rappresentati dalle crisi di disreflessia autonomica e dalle lesioni della mucosa rettale.

Leggi anche:

Paraplegia: posso avere dei figli?

Una delle limitazioni maggiormente avvertite dai pazienti mielolesi è la compromissione della fertilità che consegue principalmente a turbe della eiaculazione ma anche ad alterazioni qualitative del liquido seminale. La produzione di sperma continua anche dopo la lesione, ma vi può essere frequentemente una riduzione del numero degli spermatozoi nell’eiaculato o una loro alterazione funzionale (motilità): i processi infiammatori urogenitali (prostatiti, epididimiti, orchiti), la riduzione dell’apporto ematico scrotale, le alterazioni della termoregolazione, la denervazione delle strutture tubulari del testicolo e i deficit ormonali rappresentano le cause più frequenti di depressione (danno) della spermatogenesi (produzione degli spermatozoi) nel paziente con lesione midollare. L’infertilità del maschio medulloleso è determinata, nella stragrande maggioranza dei casi, dai deficit della funzione eiaculatoria: solo nel 5-10% delle mielolesioni complete (e nel 25-35% delle lesioni incomplete) è possibile osservare una eiaculazione spontanea anterograda.

La possibilità per la persona con lesione midollare di avere figli per via naturale è legata alla presenza di erezioni sufficientemente valide da consentire il coito e la eiaculazione anterograda durante il coito stesso. Tale situazione si realizza solo in una piccola percentuale di casi (dall’1 al 6% nelle lesioni complete e dal 6 al 10% nelle lesioni incomplete), per cui è necessario ricorrere molto spesso a metodiche di fecondazione assistita (inseminazione artificiale “in vivo” o “in vitro”). La raccolta degli spermatozoi dal paziente mieloleso può avvenire in vari modi. In presenza di eiaculazione anterograda non possibile durante il coito, il liquido seminale può essere ottenuto mediante la masturbazione, il vibromassaggio penieno o l’elettroeiaculazione. Con le stesse tecniche può essere evocata anche una eiaculazione retrograda: si dovrà provvedere, in questo caso, alla raccolta degli spermatozoi nelle urine mediante particolari metodiche che ne impediscano il rapido deterioramento all’interno della vescica. Se la lesione ha coinvolto il centro toraco-lombare dell’emissione (T9-L1) non vi è la possibilità di ottenere in alcun modo l’eiaculazione: la raccolta del liquido seminale potrà avvenire solo chirurgicamente mediante il prelievo degli spermatozoi direttamente dai deferenti, dall’epididimo o dal testicolo.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra paraplegia e diplegia

Posted on 21/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE FISIOTERAPIA RIABILITAZIONE DISABILE SEDIA ROTELLE CERVELLO CRANIO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS PARAPLEGIA EMATOMA EMIPARESI EMIPLEGIA TETRAPARESI TETRAPLEGIA DECUBITO RECUPERO PARALISI Con diplegia in campo medico si intende la paralisi di una parte del corpo, che colpisce due parti simmetriche del corpo, per esempio gli arti inferiori, ed in misura minore i superiori.

Con paraplegia in medicina si intende una condizione di diplegia in cui la parte inferiore del corpo è affetta da paralisi motoria e/o carenza funzionale parziali o totali, associati a disturbi della sensibilità. La lesione midollare che provoca paraplegia è sottostante alla prima vertebra toracica (T1), mentre lesioni al di sopra di T1 determinano tetraplegia.

Alcuni autori distinguono le paralisi in paraplegia, quando la paralisi colpisce i due arti inferiori; diplegia, quando la paralisi colpisce i due arti superiori

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Segno di Babinski positivo: quali patologie può indicare?

Posted on 21/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISI Con “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Cause mediche di Babinski positivo in ordine di frequenza

Il segno di Babinski positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie:

Accidenti cerebrovascolari (ACV)

La positività del riflesso di Babinski varia in base alla sede dell’ACV. Se l’ACV interessa il cervello, causa positività unilaterale del riflesso di Babinski, associata a emiplegia o emiparesi, iperreflessia unilaterale, emianopsia e afasia. Se l’ACV interessa il tronco encefalico, causa positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a debolezza bilaterale o paralisi, iperreflessia bilaterale, disfunzioni dei nervi cranici, incoordinazione e andatura incerta. Segni e sintomi generalizzati di ACV possono includere cefalea, vomito, febbre, confusione, rigidità nucale, convulsioni e coma.

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può anche lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Encefalopatia epatica

La positività del riflesso di Babinski si manifesta tardivamente in questa patologia, quando il paziente è prossimo al coma. È associata a ipereflessia e fetor hepaticus.

Leggi anche:

Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è associata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardivamente in questa patologia, quando il deficit di vitamina B_pinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, incoordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione differenziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato.

Tumori cerebrali

Quando la neoplasia interessa i fasci corticospinali, si può avere una positività del riflesso di Babinski. Il riflesso può essere associalo a iperreflessia (unilaterale o bilaterale), spasticità, convulsioni, disfunzioni dei nervi cranici, emiparesi o emiplegia, riduzione della sensibilità dolorosa, andatura incerta, incoordinazione, cefalea, labilità emotiva e riduzione del livello di coscienza (LDC).

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e parestesia.

Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmente. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scandita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazione, spasticità, atassia della marcia, convulsioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente.

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si verifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione causa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporaneamente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e dolorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

Poliomielite spinale paralitica

La positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski si verifica da 5 a 7 giorni dopo l’insorgenza della febbre. È associata a debolezza progressiva, parestesia, dolorabilità muscolare, spasticità, irritabilità e, in seguito, atrofia. La resistenza alla flessione del collo è frequente, così come i segni di Hoyne, Kernig e di Brudzinski.

Tubercolosi spinale

Quest’alterazione può produrre positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a riduzione variabile della sensazione dolorifica e termica, della propriocezione e della funzione motoria. Provoca anche spasticità, iperreflessia, incontinenza vescicale e assenza di riflessi addominali.

Siringomielia

In questa patologia, si ha positività bilaterale del riflesso di Babinski, insieme ad atrofia muscolare e debolezza che può evolvere verso la paralisi. È associata a spasticità, atassia e, talvolta, a dolore profondo. I riflessi tendinei profondi possono essere ipoattivi o iperattivi. Nelle fasi tardive, compaiono di solito disfunzioni dei nervi cranici, come disfagia e disartria.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Emorragia cerebrale: non operabile, coma, morte, si può guarire?

Posted on 19/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO G L’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

Le conseguenze di una emorragia variano grandemente in base a molti fattori come ad esempio:

lo stato di salute del paziente;
la sua età;
la zona in cui si è verificata l’emorragia;
la tempestività con cui il paziente è stato sottoposto a cure mediche.

L’emorragia cerebrale è comunque un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce. Le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità cognitive e/o fisiche per il resto della vita che diminuiscono solo parzialmente con le terapie riabilitative attualmente conosciute. In alcuni casi più gravi il paziente può morire in pochi minuti per le conseguenze dell’emorragia, in altri casi altrettanto gravi il paziente sperimenta una serie di sintomi prima di entrare in stato di coma. Tali sintomi di norma compaiono all’improvviso subito dopo il trauma e possono evolvere anche molto rapidamente. Essi sono:

cefalea intensa ed improvvisa (descritta spesso come un colpo di pugnale alla nuca);
vomito;
nausea;
compromissione dello stato di coscienza e del controllo degli sfinteri;
emiparesi o emiplegia;
disturbi del linguaggio (disartria o afasia);
disturbi della sensibilità;
disturbi della coordinazione.

Molto spesso tali eventi si verificano molto presto la mattina, ciò a causa del tipico aumento della pressione arteriosa che si verifica in questi orari e che rende più probabile, ad esempio, una emorragia cerebrale da rottura di un aneurisma. Capita quindi non di rado che il soggetto venga ritrovato dai famigliari la mattina nel suo letto, in uno stato compromesso che gli ha impedito di chiedere aiuto e ciò tende a peggiorare la prognosi, dal momento che ritarda il momento delle cure.

Purtroppo spesso accade che il paziente colpito da emorragia cerebrale, entri in coma e rimanga in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In tali casi, specie se il coma si protrae a lungo, anche se il paziente esce dal coma, difficilmente potrà tornare a svolgere una vita normale, a causa dei danni irreparabili dovuti all’emorragia cerebrale.

In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale, come ad esempio disturbi del linguaggio (afasie), anosognosia, disturbi del movimento, della vista… Sono comunque disponibili dei trattamenti riabilitativi che riducono, per quanto possibile, le invalidità del paziente.

Leggi anche:

Si può guarire?

Le reazioni dell’organismo ad una emorragia, come abbiamo visto, sono estremamente variabili. Ciò dipende anche molto dalla tempestività in cui si effettuano i trattamenti medici. L’intervento chirurgico per la riduzione dell’ematoma può migliorare la situazione. Nei pazienti per i quali non è necessario l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. In caso di importante edema cerebrale non operabile può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici per ridurre l’edema (riassorbimento dell’ematoma) e ridurre la possibilità di danni al tessuto cerebrale. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Una volta stabilizzate le condizioni del paziente, la sua prognosi rimane generalmente molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

I pazienti che sopravvivono ad una emorragia cerebrale possono giovare di alcuni interventi riabilitativi, che possono migliorare la condizione cognitiva e/o fisica del paziente, anche se, per la mia esperienza, difficilmente un paziente colpito da emorragia cerebrale – specie se entrato in coma e/o anziano e/o già debilitato per altre patologie – tornerà ad essere lo stesso di prima, questo è un dato spiacevole ma deve essere chiaro fin da subito ai famigliari del paziente. Ciò però non significa che si deve perdere ogni speranza.

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento. Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli. La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale. Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Quando morirai, saprai di essere morto: la mente muore dopo il corpo

Posted on 18/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Rispondi

MEDICINA ONLINE RIGOR MORTIS RIGIDITA CADAVERE MORTE TEMPO Quando muori sai di essere morto: lo rivela uno studio che dimostra come la mente funziona ancora dopo che il corpo non mostra segni di vita: ciò significa che, Continua a leggere →

Demenza da corpi di Lewy: cause, decorso, Parkinson, aspettativa di vita

Posted on 17/10/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALO La demenza a corpi di Lewy (pronuncia “leui”, anche chiamata DLB acronimo dall’inglese Dementia with Lewy bodies) è una malattia neurodegenerativa cronica e progressiva, strettamente correlata alla malattia di Alzheimer ed a quella di Parkinson. Resa famosa per essere stata considerata la vera causa del suicidio del celebre attore Robin Williams avvenuto l’11 agosto 2014, la Demenza da corpi di Lewy è la seconda forma di demenza per frequenza nella popolazione occidentale (costituendo il 10-15% di tutte le demenze), collocandosi dopo l’Alzheimer e prima delle demenze vascolari.

Cause di Demenza da corpi di Lewy

La causa della DLB non è stata ad oggi ancora chiarita completamente. È stato trovato un possibile legame con il gene PARK11, ma bisogna precisare che la maggioranza dei casi di DLB sono da considerarsi sporadici. Un fattore di rischio noto per lo sviluppo della DLB è la presenza dell’allele ε4 dell’apolipoproteina E (come anche per la demenza di Alzheimer).

Leggi anche:

Demenza da corpi di Lewy e Parkinson

La DLB è strettamente correlata – ancora in modo non del tutto chiarito – con la malattia di Parkinson, con cui ha in comune alcuni aspetti anatomopatologici: infatti si definiscono corpi di Lewy dei depositi anomali di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose e si localizzano prevalentemente nei nuclei del tronco encefalico (m. di Parkinson) e della corteccia cerebrale (demenza a corpi di Lewy). La Demenza da corpi di Lewy ha in comune con il Parkinson anche alcuni aspetti clinici, come i tremori e i disturbi del movimento, e ormai oggi si ritiene che le forme di malattia di Parkinson associate a (o evolute in) demenza (PDD: Parkinson Dementia Disease) altro non siano che demenze a corpi di Lewy esordite con parkinsonismo.

Clinica

La sintomatologia della Demenza da corpi di Lewy, sebbene molto varia, è caratterizzata da sintomi ricorrenti, che tipicamente sono:

grandi variazioni dello stato di attenzione e di allerta, con fluttuazioni presenti di giorno in giorno ed addirittura di ora in ora;
frequenti allucinazioni visive che spesso segnano l’esordio della malattia;
sogni vividi, spesso di natura terrifico;
disturbi della memoria;
disturbi del movimento indistinguibili da quelli del Parkinson, spesso più marcati ed invalidanti del Parkinson stesso;
decadimento cognitivo fluttuante.

I pazienti spesso sono soggetti anche ad ipercatabolismo che, se non trattato, può portare a dimagrimenti improvvisi e drastici nonostante l’alimentazione rimanga perlopiù normale. Al momento attuale, l’aspettativa di vita stimata per i pazienti affetti da questa demenza progressiva è di circa 8 anni dall’esordio dei sintomi, anche se può variare a seconda del fenotipo del paziente stesso.

Leggi anche:

Sintomi premonitori

Fra i segni più precoci vi può essere un disordine comportamentale nel sonno, noto come “disturbo comportamentale nel sonno REM” od RBD; i sogni sono vividi e spesso a contenuto terrifico, con vocalizzi e/o segni di comportamento violento. Sempre piuttosto precocemente si può instaurare la comparsa di anosmia. I Disordini cognitivi (sia di tipo corticale che sottocorticale) comprendono:

disturbi dell’attenzione e del richiamo della memoria (comunque di minore entità rispetto all’Alzheimer);
disturbo frontale sottocorticale e visuospaziale;
fluttuazioni della performance cognitiva e funzionale (ne soffrono dal 45 al 90% dei pazienti), consistenti in episodi improvvisi in cui il paziente si disinteressa agli stimoli esterni o appare in condizione di sopore.

Le fluttuazioni sono variabili in durata (da minuti ad ore) e capaci di condurre il soggetto sino ad uno stato ‘pseudo-catatonico’. Tipico è il ‘closing in’ (lett. “appiccicarsici”): il soggetto, quando invitato a riprodurre un disegno, costruisce il proprio a ridossi di quello dell’esaminatore.

Sintomi psico-allucinatori

Comprendono:

allucinazioni,
deliri, illusioni,
turbe dell’umore.

Le allucinazioni visive (presenti con percentuale prossima all’80%) sono di solito extracampine, e si presentano con la percezione della figura del famoso “angelo custode” spesso vista dal paziente alla sua sinistra. Esse offrono una ‘sensazioni di passaggio’, sia di animali che di oggetti; fino alla visione di vere e proprie scene allucinatorie, semplici o tridimensionali, solitamente mute. In una fase più tardiva della malattia possono essere presenti anche allucinazioni uditive (più frequentemente che nella demenza di Alzheimer); le allucinazioni appaiono dovute ad una disfunzione presso il lobo temporale. Le illusioni si manifestano nella forma di una distorsione delle immagini reali. I deliri paranoidi e di misidentificazione sono riscontrati sino al 13-75% dei casi; essi possono spingersi fino a grosse manifestazioni isteriche, presenza di dolori diffusi transienti e segni paretici che tendono a scomparire.

Leggi anche:

Turbe dell’umore

Si compongono di: sintomi depressivi (con prevalenza dal 14 al 50%), depressione maggiore (con prevalenza del 20%) e sintomi depressivi minori; in genere le turbe dell’umore sono presenti in maniera fluttuante.

Segni motori

sono di tipo parkinsoniano e presenti nel 40% dei casi alla diagnosi (di solito sono forme simmetriche con prevalente rigidità, e tremore a riposo ridotto). Essi sono anche più gravi che nella PD stessa. Caratteristica può essere una ‘sindrome di Pisa’, che si presenta con una distonia assiale in avanti o laterale. Disfunzioni autonomiche severe compaiono col progressivo avanzamento della patologia: ipotensione ortostatica , ipersensibilità del seno carotideo ed incontinenza urinaria.

Anatomia patologica

La Demenza da corpi di Lewy è anatomicamente caratterizzata dalla presenza di corpi di Lewy, costituiti da aggregati di Alfa-sinucleina e di ubiquitina che si accumulano nei neuroni e che sono rinvenibili nelle biopsie post-mortem.

Leggi anche:

Diagnosi

Caratteristica centrale (essenziale per la diagnosi di DLB possibile o probabile): una demenza, intesa come un decadimento cognitivo progressivo di entità tale da interferire con le normali attività sociali o lavorative; un marcato deficit mnesico può non essere presente nelle fasi iniziali di malattia ma è generalmente presente con la sua progressione. Può essere presente un preminente deficit attentivo, delle funzioni esecutive e delle abilità visuo-spaziali.

Caratteristiche “core”, ‘centrali (due delle seguenti caratteristiche sono sufficienti, insieme alla caratteristica centrale, per la diagnosi di DLB probabile; una è necessaria per la diagnosi di DLB possibile):

Fluttuazioni cognitive, con marcate variazione di attenzione e vigilanza
Allucinazioni visive ricorrenti, generalmente complesse e ben strutturate
Parkinsonismo

Caratteristiche suggestive (in presenza di una o più di queste caratteristiche, in associazione ad una o più caratteristiche “core”, si può porre diagnosi di DLB probabile; se non sono presenti caratteristiche “core”, una o più caratteristiche suggestive permettono di porre diagnosi di DLB possibile; la diagnosi di DLB probabile non può essere posta sulla base delle sole caratteristiche suggestive):

Disturbi del sonno REM
Spiccata sensibilità ai neurolettici
Diminuito uptake del trasportatore della dopamina a livello dei nuclei della base, dimostrato tramite PET o SPECT

Caratteristiche di supporto (presenti frequentemente ma prive attualmente di specificità diagnostica):

Cadute e sincopi ricorrenti
Transitorie perdite di coscienza non altrimenti giustificabili
Disfunzione autonomica di grado severo (ipotensione ortostatica, incontinenza urinaria)
Allucinazioni non visive
Depressione
Relativa integrità delle strutture temporali mediali (dimostrate mediante TC o RMN)
Uptake di traccianti di perfusione (mediante SPECT/PET) diffusamente diminuito, con ridotta attività a livello occipitale
Anomalie alla scintigrafia miocardia con MIBG
Una ‘Prominent slow wave activity on EEG with temporal lobe transient sharp waves’; la si trova descritta nel capitolo successivo della tesi

Caratteristiche che rendono meno verosimile la diagnosi di DLB.

Malattia cerebrovascolare
Presenza di altre malattie che possano giustificare il quadro clinico
Comparsa dei segni extrapiramidali nelle fasi avanzate di malattia.

Diagnostica per immagini

La RM testimonia l’atrofia delle strutture mediali del lobo temporale (e dell’ippocampo in particolare); questo reperto è meno evidente che nella demenza di Alzheimer. Infatti le funzioni mnesiche sono meno coinvolte nei pazienti affetti da LDB rispetto ai soggetti affetti da AD. Si rinvengono, invece, una maggiore atrofia presso il putamen ed il sistema nigro-striatale. Alla SPECT ed alla PET si impiegano traccianti dopaminergici e traccianti aspecifici di perfusione o metabolismo. L’utilizzo di ligandi SPECT quali 123i-FPCIT (n-fluropropyl-2β-carbomethoxy-3β-4- [123i]iodophenyl tropane, noto in termini commerciali come DAT-SCAN), 123i-β-CIT, e del ligando PET 18F-dopa ([18F]flurodopa), permette di apprezzare nella DLB una marcata perdita di terminali pre-sinaptici dopaminergici a livello nigrostriatale, con una stretta analogia con altre malattie extrapiramidali quali PD, PSP, Atrofia Multisistemica, ed in netta contrapposizione con la demenza di Alzheimer, in cui si osserva una pressoché completa integrità funzionale del sistema nigrostriatale. È poi tipica una ipoperfusione posteriore (o difetto posteriore), a “ferro di cavallo”; studi che utilizzano SPECT con i ligandi perfusionali 99mtc-HMPAO, 99mtc-ECD e 123iMP, mostrano infatti una minorata perfusione a carico delle regioni occipitali nei pazienti con DLB, significativamente maggiore rispetto a quella osservata nei pazienti con AD. Risultati analoghi, si ottengono con il tracciante PET 18F-FDG che evidenzia un quadro di netto ipometabolismo occipitale.