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Emorragia cerebrale: non operabile, coma, morte, si può guarire?

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MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO GL’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

Le conseguenze di una emorragia variano grandemente in base a molti fattori come ad esempio:

  • lo stato di salute del paziente;
  • la sua età;
  • la zona in cui si è verificata l’emorragia;
  • la tempestività con cui il paziente è stato sottoposto a cure mediche.

L’emorragia cerebrale è comunque un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce. Le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità cognitive e/o fisiche per il resto della vita che diminuiscono solo parzialmente con le terapie riabilitative attualmente conosciute. In alcuni casi più gravi il paziente può morire in pochi minuti per le conseguenze dell’emorragia, in altri casi altrettanto gravi il paziente sperimenta una serie di sintomi prima di entrare in stato di coma. Tali sintomi di norma compaiono all’improvviso subito dopo il trauma e possono evolvere anche molto rapidamente. Essi sono:

  • cefalea intensa ed improvvisa (descritta spesso come un colpo di pugnale alla nuca);
  • vomito;
  • nausea;
  • compromissione dello stato di coscienza e del controllo degli sfinteri;
  • emiparesi o emiplegia;
  • disturbi del linguaggio (disartria o afasia);
  • disturbi della sensibilità;
  • disturbi della coordinazione.

Molto spesso tali eventi si verificano molto presto la mattina, ciò a causa del tipico aumento della pressione arteriosa che si verifica in questi orari e che rende più probabile, ad esempio, una emorragia cerebrale da rottura di un aneurisma. Capita quindi non di rado che il soggetto venga ritrovato dai famigliari la mattina nel suo letto, in uno stato compromesso che gli ha impedito di chiedere aiuto e ciò tende a peggiorare la prognosi, dal momento che ritarda il momento delle cure.

Purtroppo spesso accade che il paziente colpito da emorragia cerebrale, entri in coma e rimanga in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In tali casi, specie se il coma si protrae a lungo, anche se il paziente esce dal coma, difficilmente potrà tornare a svolgere una vita normale, a causa dei danni irreparabili dovuti all’emorragia cerebrale.

In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale, come ad esempio disturbi del linguaggio (afasie), anosognosia, disturbi del movimento, della vista… Sono comunque disponibili dei trattamenti riabilitativi che riducono, per quanto possibile, le invalidità del paziente.

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Si può guarire?

Le reazioni dell’organismo ad una emorragia, come abbiamo visto, sono estremamente variabili. Ciò dipende anche molto dalla tempestività in cui si effettuano i trattamenti medici. L’intervento chirurgico per la riduzione dell’ematoma può migliorare la situazione. Nei pazienti per i quali non è necessario l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. In caso di importante edema cerebrale non operabile può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici per ridurre l’edema (riassorbimento dell’ematoma) e ridurre la possibilità di danni al tessuto cerebrale. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Una volta stabilizzate le condizioni del paziente, la sua prognosi rimane generalmente molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

I pazienti che sopravvivono ad una emorragia cerebrale possono giovare di alcuni interventi riabilitativi, che possono migliorare la condizione cognitiva e/o fisica del paziente, anche se, per la mia esperienza, difficilmente un paziente colpito da emorragia cerebrale – specie se entrato in coma e/o anziano e/o già debilitato per altre patologie – tornerà ad essere lo stesso di prima, questo è un dato spiacevole ma deve essere chiaro fin da subito ai famigliari del paziente. Ciò però non significa che si deve perdere ogni speranza. 

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento.  Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli.  La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale.  Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze. 

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Quando morirai, saprai di essere morto: la mente muore dopo il corpo

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MEDICINA ONLINE RIGOR MORTIS RIGIDITA CADAVERE MORTE TEMPOQuando muori sai di essere morto: lo rivela uno studio che dimostra come la mente funziona ancora dopo che il corpo non mostra segni di vita: ciò significa che, Continua a leggere →

Demenza da corpi di Lewy: cause, decorso, Parkinson, aspettativa di vita

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALOLa demenza a corpi di Lewy (pronuncia “leui”, anche chiamata DLB acronimo dall’inglese Dementia with Lewy bodies) è una malattia neurodegenerativa cronica e progressiva, strettamente correlata alla malattia di Alzheimer ed a quella di Parkinson. Resa famosa per essere stata considerata la vera causa del suicidio del celebre attore Robin Williams avvenuto l’11 agosto 2014, la Demenza da corpi di Lewy è la seconda forma di demenza per frequenza nella popolazione occidentale (costituendo il 10-15% di tutte le demenze), collocandosi dopo l’Alzheimer e prima delle demenze vascolari.

Cause di Demenza da corpi di Lewy

La causa della DLB non è stata ad oggi ancora chiarita completamente. È stato trovato un possibile legame con il gene PARK11, ma bisogna precisare che la maggioranza dei casi di DLB sono da considerarsi sporadici. Un fattore di rischio noto per lo sviluppo della DLB è la presenza dell’allele ε4 dell’apolipoproteina E (come anche per la demenza di Alzheimer).

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Demenza da corpi di Lewy e Parkinson

La DLB è strettamente correlata – ancora in modo non del tutto chiarito – con la malattia di Parkinson, con cui ha in comune alcuni aspetti anatomopatologici: infatti si definiscono corpi di Lewy dei depositi anomali di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose e si localizzano prevalentemente nei nuclei del tronco encefalico (m. di Parkinson) e della corteccia cerebrale (demenza a corpi di Lewy). La Demenza da corpi di Lewy ha in comune con il Parkinson anche alcuni aspetti clinici, come i tremori e i disturbi del movimento, e ormai oggi si ritiene che le forme di malattia di Parkinson associate a (o evolute in) demenza (PDD: Parkinson Dementia Disease) altro non siano che demenze a corpi di Lewy esordite con parkinsonismo.

Clinica

La sintomatologia della Demenza da corpi di Lewy, sebbene molto varia, è caratterizzata da sintomi ricorrenti, che tipicamente sono:

  • grandi variazioni dello stato di attenzione e di allerta, con fluttuazioni presenti di giorno in giorno ed addirittura di ora in ora;
  • frequenti allucinazioni visive che spesso segnano l’esordio della malattia;
  • sogni vividi, spesso di natura terrifico;
  • disturbi della memoria;
  • disturbi del movimento indistinguibili da quelli del Parkinson, spesso più marcati ed invalidanti del Parkinson stesso;
  • decadimento cognitivo fluttuante.

I pazienti spesso sono soggetti anche ad ipercatabolismo che, se non trattato, può portare a dimagrimenti improvvisi e drastici nonostante l’alimentazione rimanga perlopiù normale. Al momento attuale, l’aspettativa di vita stimata per i pazienti affetti da questa demenza progressiva è di circa 8 anni dall’esordio dei sintomi, anche se può variare a seconda del fenotipo del paziente stesso.

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Sintomi premonitori

Fra i segni più precoci vi può essere un disordine comportamentale nel sonno, noto come “disturbo comportamentale nel sonno REM” od RBD; i sogni sono vividi e spesso a contenuto terrifico, con vocalizzi e/o segni di comportamento violento. Sempre piuttosto precocemente si può instaurare la comparsa di anosmia. I Disordini cognitivi (sia di tipo corticale che sottocorticale) comprendono: 

  • disturbi dell’attenzione e del richiamo della memoria (comunque di minore entità rispetto all’Alzheimer);
  • disturbo frontale sottocorticale e visuospaziale;
  • fluttuazioni della performance cognitiva e funzionale (ne soffrono dal 45 al 90% dei pazienti), consistenti in  episodi improvvisi in cui il paziente si disinteressa agli stimoli esterni o appare in condizione di sopore.

Le fluttuazioni sono variabili in durata (da minuti ad ore) e capaci di condurre il soggetto sino ad uno stato ‘pseudo-catatonico’. Tipico è il ‘closing in’ (lett. “appiccicarsici”): il soggetto, quando invitato a riprodurre un disegno,  costruisce il proprio a ridossi di  quello dell’esaminatore.

Sintomi psico-allucinatori

Comprendono:

  • allucinazioni,
  • deliri, illusioni,
  • turbe dell’umore.

Le allucinazioni visive (presenti con percentuale prossima all’80%) sono di solito extracampine, e si presentano con la percezione della figura del famoso “angelo custode” spesso vista dal paziente alla sua sinistra. Esse offrono una ‘sensazioni di passaggio’, sia di animali che di oggetti; fino alla visione di vere e proprie scene allucinatorie, semplici o tridimensionali, solitamente mute. In una fase più tardiva della malattia possono essere presenti anche allucinazioni uditive (più frequentemente che nella demenza di Alzheimer); le allucinazioni appaiono dovute ad una disfunzione presso il lobo temporale. Le illusioni si manifestano nella forma di una distorsione delle immagini reali. I deliri paranoidi e di misidentificazione sono riscontrati sino al 13-75% dei casi; essi possono spingersi fino a grosse manifestazioni isteriche, presenza di dolori diffusi transienti e segni paretici che tendono a scomparire.

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Turbe dell’umore

Si compongono di: sintomi depressivi (con prevalenza dal 14 al 50%), depressione maggiore (con prevalenza del 20%) e sintomi depressivi minori; in genere le turbe dell’umore sono presenti in maniera fluttuante.

Segni motori

sono di tipo parkinsoniano e presenti nel 40% dei casi alla diagnosi (di solito sono forme simmetriche con prevalente rigidità, e tremore a riposo ridotto). Essi sono anche più gravi che nella PD stessa. Caratteristica può essere una  ‘sindrome di Pisa’, che si presenta con una distonia assiale in avanti o laterale. Disfunzioni autonomiche severe compaiono col progressivo avanzamento della patologia: ipotensione ortostatica , ipersensibilità del seno carotideo ed incontinenza urinaria.

Anatomia patologica

La Demenza da corpi di Lewy è anatomicamente caratterizzata dalla presenza di corpi di Lewy, costituiti da aggregati di Alfa-sinucleina e di ubiquitina che si accumulano nei neuroni e che sono rinvenibili nelle biopsie post-mortem.

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Diagnosi

Caratteristica centrale (essenziale per la diagnosi di DLB possibile o probabile): una demenza, intesa come un decadimento cognitivo progressivo di entità tale da interferire con le normali attività sociali o lavorative; un marcato deficit mnesico può non essere presente nelle fasi iniziali di malattia ma è generalmente presente con la sua progressione. Può essere presente un preminente deficit attentivo, delle funzioni esecutive e delle abilità visuo-spaziali.

Caratteristiche “core”, ‘centrali (due delle seguenti caratteristiche sono sufficienti, insieme alla caratteristica centrale, per la diagnosi di DLB probabile; una è necessaria  per la diagnosi di DLB possibile):

  • Fluttuazioni cognitive, con marcate variazione di attenzione e vigilanza
  • Allucinazioni visive ricorrenti, generalmente complesse e ben strutturate
  • Parkinsonismo

Caratteristiche suggestive (in presenza di una o più di queste caratteristiche, in associazione ad una o più caratteristiche “core”, si può porre diagnosi di DLB probabile; se non sono presenti caratteristiche “core”, una o più caratteristiche suggestive permettono di porre diagnosi di DLB possibile; la diagnosi di DLB probabile non può essere posta sulla base delle sole caratteristiche suggestive):

  • Disturbi del sonno REM
  • Spiccata sensibilità ai neurolettici
  • Diminuito uptake del trasportatore della dopamina a livello dei nuclei della base, dimostrato tramite PET o SPECT

Caratteristiche di supporto (presenti frequentemente ma prive attualmente di specificità diagnostica):

  • Cadute e sincopi ricorrenti
  • Transitorie perdite di coscienza non altrimenti giustificabili
  • Disfunzione autonomica di grado severo (ipotensione ortostatica, incontinenza urinaria)
  • Allucinazioni non visive
  • Depressione
  • Relativa integrità delle strutture temporali mediali (dimostrate mediante TC o RMN)
  • Uptake di traccianti di perfusione (mediante SPECT/PET) diffusamente diminuito, con ridotta attività a livello occipitale
  • Anomalie alla scintigrafia miocardia con MIBG
  • Una ‘Prominent slow wave activity on EEG with temporal lobe transient sharp waves’; la si trova descritta nel capitolo successivo della tesi

Caratteristiche che rendono meno verosimile la diagnosi di DLB.

  • Malattia cerebrovascolare
  • Presenza di altre malattie che possano giustificare il quadro clinico
  • Comparsa dei segni extrapiramidali nelle fasi avanzate di malattia.

Diagnostica per immagini

La RM testimonia  l’atrofia delle strutture mediali del lobo temporale (e dell’ippocampo in particolare); questo reperto è meno evidente che nella demenza di Alzheimer. Infatti le funzioni mnesiche sono meno coinvolte nei pazienti affetti da LDB rispetto ai soggetti affetti da AD. Si rinvengono, invece, una maggiore atrofia presso il putamen ed il sistema nigro-striatale. Alla SPECT ed alla PET si impiegano traccianti dopaminergici e traccianti aspecifici di perfusione o metabolismo. L’utilizzo di ligandi SPECT quali 123i-FPCIT (n-fluropropyl-2β-carbomethoxy-3β-4- [123i]iodophenyl tropane, noto in termini commerciali come DAT-SCAN), 123i-β-CIT, e del  ligando PET 18F-dopa ([18F]flurodopa), permette di apprezzare nella DLB una marcata perdita di terminali pre-sinaptici dopaminergici a livello nigrostriatale, con una stretta analogia  con altre malattie extrapiramidali quali PD, PSP, Atrofia Multisistemica, ed in netta contrapposizione con la demenza di Alzheimer, in cui si osserva una pressoché  completa integrità funzionale del sistema nigrostriatale. È poi  tipica una ipoperfusione posteriore (o difetto posteriore), a “ferro di cavallo”;  studi che utilizzano SPECT con i ligandi perfusionali 99mtc-HMPAO, 99mtc-ECD  e 123iMP, mostrano infatti una minorata perfusione a  carico delle regioni occipitali nei pazienti con DLB, significativamente maggiore rispetto a quella osservata nei pazienti con AD. Risultati analoghi, si  ottengono con il tracciante PET 18F-FDG che evidenzia un quadro di netto ipometabolismo occipitale.

Terapia

Il trattamento solitamente si basa su due terapie principali: una farmacologica e una non farmacologica. La prima riguarda le manifestazioni neuropsichiatriche, quelle del deterioramento cognitivo e le alterazioni di tipo motorio. Si tratta di una terapia meramente sintomatica e senza capacità curativa caratterizzata dall’uso di due principali gruppi di farmaci: gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e la memantina. Dall’altro lato, il trattamento non farmacologico permette di migliorare la qualità di vita della persona, grazie a una combinazione di attività fisica regolare e un programma di riabilitazione.

Trattamento farmacologico

Il trattamento della psicosi richiede una particolare attenzione; i soggetti  trattati con i neurolettici tipici mostrano un rapido peggioramento della sintomatologia extrapiramidale (con complicanze anche potenzialmente fatali:  ipertermia maligna, ‘tono ligneo’ e possibile approdo ad una disfunzione multiorgano). Ragione per la quale debbono venire impiegati i neurolettici atipici (in particolare: clozapina e quetiapina). Il trattamento dei disturbi della memoria prevede il possibile impiego di Memantina e Anticolinesterasici (rivastagmina, Exelon e il donepezil, Aricept). Il trattamento dei sintomi motori implica l’utilizzo di L-dopa. L’aggiunta di un maggiore apporto di sale da tavola o di anti-ipotensivi può essere necessaria per curare l’ipotensione ortostatica.

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Assistenza

Appare essenziale garantire al paziente un sistema di assistenza (‘caregiving’) che comprenda:  riadattamento all’ambiente familiare, cura delle sovraimposte disautonimie fisiche, e controllo della presenza di infezioni vescicali, costipazione e disidratazione. I ‘caregivres’ dovrebbero imparare ad eliminare eventuali stimoli che siano noti per scatenare fenomeni allucinatori nei soggetti affetti da DLB;  è infatti buona norma rendere l’ambiente di vita il più semplificato possibile. Il dialogo con i pazienti colpiti da DLB può essere reso difficile dal loro atteggiamento astioso; sarà quindi necessario che il badante eviti di parlare troppo a lungo o troppo poco col paziente, cercando un giusto mezzo e che si esprima sempre lentamente e in maniera chiara ed esplicita.

Aspettativa di vita

L’aspettativa di vita nel paziente con Demenza da corpi di Lewy, si stima essere di circa 8 anni dalla comparsa dei primi sintomi. Il pronostico però varia molto da persona a persona e può essere influenzato dalla presenza o meno di altre malattie concomitanti, dall’età del paziente, dall’ambiente in cui il paziente vive e dallo stato di salute generale della persona. Non va dimenticato però che si tratta di una malattia degenerativa la cui evoluzione è inevitabile. È importante perciò ricordare che una diagnosi corretta e precoce sarà l’elemento fondamentale in grado di aiutare a rallentare al più presto l’evoluzione dei sintomi conseguendo in questo modo migliore qualità di vita e prognosi più ottimistica.

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Segno di Babinski nella sclerosi multipla e nella SLA (sclerosi laterale amiotrofica)

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISICon “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Il segno di Babinski positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie, tra le quali la SLA (sclerosi laterale amiotrofica) e la sclerosi multipla.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato. Per approfondire leggi: Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente. Per approfondire leggi: Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

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Classificazione generale delle paresi e delle plegie

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Classificazione delle paralisi in base alla distribuzione topografica

La classificazione delle paralisi in base alla distribuzione topografica, fa riferimento alle parti del corpo colpite ed agli effetti che la lesione provoca. Due termini sono al centro di questo metodo di classificazione:

  • paresi: indica un indebolimento o una paralisi parziale (possibilità di movimento, pur se limitata);
  • plegia: indica una condizione di paralisi completa (impossibilità di movimento).

Le classificazioni topografiche comunemente utilizzate nella pratica medica odierna si basano sull’utilizzo della combinazione dei due termini prima citati, in associazione a vari prefissi.

I termini “monoplegia” e “monoparesi” indicano che la condizione (rispettivamente di paralisi completa e di paralisi parziale) interessa solo un arto.

I termini “diplegia” e “diparesi” di solito indicano che la condizione (rispettivamente di paralisi completa e di paralisi parziale) interessa due parti simmetriche del corpo, per esempio entrambi gli arti inferiori.

I termini “emiplegia” ed “emiparesi” indicano che ad essere affetti dalla condizione (rispettivamente di paralisi completa e di paralisi parziale) sono il braccio e la gamba di una parte del corpo, ad esempio il braccio destro e la gamba destra.

I termini “paraplegia” e “paraparesi” indicano che ad essere affetta dalla condizione (rispettivamente di paralisi completa e di paralisi parziale) è la parte inferiore del corpo, comprese entrambe le gambe.

I termini “triplegia” o “triparesi” indicano che sono affette dalla condizione (rispettivamente di paralisi completa e di paralisi parziale) solo tre zone del corpo. Potrebbe quindi trattarsi di entrambe le braccia e di una gamba o di entrambe le gambe e di un braccio o di un arto inferiore, di uno superiore e della faccia.

Le espressioni “doppia emiplegia” ed “emiparesi doppia” indicano che tutti e quattro gli arti sono coinvolti (rispettivamente da paralisi completa o da paralisi parziale), ma che un lato del corpo è maggiormente colpito rispetto agli altri.

I termini “tetraplegia” e “quadriplegia” indicano che tutti e quattro gli arti sono colpiti da paralisi completa.

I termini “tetraparesi” o “quadriparesi” indicano che tutti e quattro gli arti sono colpiti da paralisi parziale.

I termini “pentaplegia” e “pentaparesi” significano che, oltre al coinvolgimento di tutti e quattro gli arti (con paralisi rispettivamente completa e parziale), il soggetto è colpito da paralisi dei muscoli respiratori. Nella pentaplegia il paziente non sopravvive se non grazie ad un respiratore meccanico.

Classificazione delle paralisi in base al tono muscolare

Molti termini relativi alla funzione motoria descrivono gli effetti della paralisi sul tono muscolare e sul modo in cui i muscoli interagiscono. Il tono muscolare, che in condizioni normali, ad esempio, si determina quando si piega un braccio, è caratterizzato dalla contrazione del bicipite e dal rilassamento del tricipite. Quando il tono muscolare è compromesso i muscoli lavorano in maniera non coordinata o in opposizione tra loro. Due termini utilizzati per descrivere il tono muscolare sono:

  • ipertonia/ipertonico: tono muscolare aumentato, spesso risultante in arti molto rigidi. L’ipertonia è associata con la paralisi cerebrale spastica;
  • ipotonia/ipotonico: tono muscolare diminuito, spesso risultante in arti flaccidi. L’ipotonia è associata con la paralisi cerebrale non spastica.

Classificazione delle paralisi in base alla funzione motoria

Le due forme principali sono quella spastica e quella non spastica. Ognuna ha molteplici variazioni ed è possibile avere casi caratterizzati dalla compresenza di entrambe le forme.

  • la forma spastica è caratterizzata da un aumento di tono muscolare;
  • la forma non spastica (“forma flaccida“) è caratterizzata da tono muscolare diminuito o fluttuante.

La classificazione in base alla funzione motoria fornisce una descrizione sia della maniera in cui il bambino è affetto dalla condizione sia dell’area nella quale la lesione è localizzata. L’uso di tale tipo di classificazione fornisce a genitori e medici una descrizione al contempo ampia e specifica dei sintomi del bambino. Ciò aiuta lo specialista nella scelta del trattamento avente le maggiori probabilità di successo.

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Segno di Hoffman positivo in SLA e sclerosi multipla

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALOIn semeiotica medica il segno di Hoffmann è una sensazione di formicolio innescata da uno stimolo meccanico nella parte distale di un nervo danneggiato. Tale segno si evoca sostenendo la mano del paziente e “pizzicando” con il proprio pollice l’unghia del dito medio del soggetto. La risposta comporta la flessione di pollice ed indice. E’ chiamato così in onore del fisiologo tedesco Paul Hoffmann. Il segno di Hoffman è positivo in alcune patologie del sistema nervoso, tra cui sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla.

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Sindrome da depressione autunnale: sintomi, cura e rimedi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SONNOLENZA STANCHEZZA CRONICA RIMEDI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneI sintomi sono abbastanza tipici: insonnia, inappetenza o al contrario di troppa fame, risveglio difficile al mattino, senso di stanchezza, difficoltà di concentrazione e brusca riduzione del desiderio sessuale. Sono sintomi tipici che molte persone sperimentano in questo periodo dell’anno, quando, dopo l’equinozio del 21 settembre, è cominciato ufficialmente l’autunno. Questa condizione ha un nome preciso nell’ambito della psicologia: Sindrome da depressione autunnale (SAD) che tende a manifestarsi maggiormente in individui che già si trovano in una situazione di equilibrio dell’umore precario o che soffrono di depressione.

Che cos’è la SAD?

La SAD, acronimo che curiosamente in lingua inglese significa “triste”, è un disordine affettivo stagionale di interesse psichiatrico, che si manifesta in modo ricorrente, ma con sintomi di tono assai minore rispetto alla depressione vera e propria.

Quali sono i sintomi della Sindrome da depressione autunnale?

I sintomi della SAD sono molto vari, e comprendono:

  • insonnia,
  • inappetenza/troppa fame,
  • sonnolenza;
  • risveglio difficile al mattino,
  • astenia (senso di stanchezza),
  • tendenza all’isolamento,
  • difficoltà di concentrazione,
  • riduzione del desiderio sessuale.

Inoltre il soggetto tende a chiudersi in sé stesso, ricerca momenti in cui appartarsi e resta in silenzio per lunghi periodi. Egli prova una diminuzione del desiderio di lasciarsi andare ad esperienze di piacere, di convivialità, di svago ed invece tende a ritirarsi nella propria intimità.
La SAD, al pari di altre patologie psichiatriche, non è una malattia, almeno finché non impedisce lo svolgere delle normali attività della vita quotidiana, creando scompensi più o meno significativi al lavoro, nella sfera delle relazioni, e in quella affettiva. In ogni caso determina però una riduzione progressiva della performance generali, una sorta di rallentamento delle proprie emozioni, della propria carica vitale e delle espressioni della personalità stessa che si fanno man mano sempre più povere, scarne, quasi aride.

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Quali sono le cause?

La SAD non ha una causa unica, bensì è generata da più fattori che agiscono sulla psiche in modo sinergico. Sicuramente il cambio di stagione incide e non poco, dal momento che crea uno squilibrio a livello percettivo e sensoriale (il clima più freddo, l’imbrunire repentino, l’aumento delle piogge). Ma agiscono anche altre cause, come l’inizio dell’attività lavorativa a pieno regime dopo le vacanze estive, il doversi ritagliare un maggiore spazio “intimo” tra le mura domestiche rispetto all’elevato grado di libertà sperimentato in estate. In concomitanza con l’abbassarsi della temperatura si riduce anche, in moto transitorio, l’attività del sistema immunitario, che concorre ad abbassare l’umore in modo lieve-moderato.

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Quali sono i soggetti maggiormente colpiti da questo problema?

Come già prima accennato, le persone maggiormente a rischio sono quelle che già soffrono di disturbi psichiatrici, come ad esempio la depressione. Hanno elevato rischio i soggetti che manifestano una ansia latente, cosiddetta “libera e fluttuante” e cioè quasi costante e, seppur lieve, in grado di limitare la libera espressione della personalità. Le persone insicure per natura, che hanno bisogno di conferme e di consensi, che sono abituate ad accontentarsi a piccole certezze piuttosto che affrontare grandi cambiamenti, che si riconoscono facilmente suscettibili ed estremamente sensibili di fronte agli eventi della vita quotidiana. Anche chi conduce una vita relativamente povera in termini di stimoli ed esperienze, piuttosto monotona nella gestione del quotidiano. Tutti questi soggetti sono in genere colpite in modo lieve da fenomeni ipocondriaci, dalla paura cioè di avere qualcosa che non va nel proprio corpo e che potrebbe essere una malattia da scoprire in tempo utile pena la morte per mancanza di cure adeguate.

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Perché compare soprattutto in autunno?

La SAD compare più frequentemente in autunno perché a livello climatico e psicologico assistiamo ad un forte cambiamento, che molti sentono come in peggio: ad un senso di libertà, di spensieratezza, di distacco quasi dal mondo e dalle responsabilità – tipico dell’idea della vacanza estiva – si passa rapidamente ad un inesorabile movimento di ritorno alle responsabilità lavorative o, nei giovani, di ritorno allo studio. La libertà rappresentata dai leggeri vestiti estivi deve far posto ad indumenti più pesanti, che danno una idea di “blocco”. Tutto questo può diventare pesante, per certi aspetti, difficile da gestire, e se la persona presenta dei fattori di rischio come quelli su elencati, potrebbe risentirne in qualche modo, fino a soffrirne in modo clinicamente significativo.

Può presentarsi anche in altre stagioni?

La SAD può presentarsi in qualsiasi altra stagione (specie nel cambio di stagione) anche se in frequenza assai minore, e persino in estate, nel passaggio cioè tra la primavera e l’estate. Quando compare in questo particolare periodo può assumere connotazioni abbastanza serie, tanto da portare alcuni dei soggetti colpiti a rischio suicidio. Non sono infrequenti in letteratura psichiatrica i suicidi nel mese di maggio/giugno, a dimostrazione di quanto forte possa essere il calo dell’umore in questo periodo.

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Come poter fronteggiare questo problema?

Esistono molti “trucchi” psicologici per provare a gestire questa sindrome:

  • impara a prendere la vita così com’è, senza risentire a livello emozionale dei suoi alti e bassi;
  • riempi la giornata di cose belle, di momenti interessanti ed evolutivi, cioè capaci di farci migliorare, di esperienze piacevoli sia per il corpo che per la mente, può sicuramente essere uno strumento per impedire all’umore di scivolare giù”;
  • riconosci una positiva immagine di te, un buon tessuto di relazioni, esperienze in grado di gratificarci facendoci sentire importanti. L’umore si nutre di feed back positivi che giungono dalle relazioni, quelle significative: dunque è importante distaccarsi dalle persone cosiddette negative e coltivare relazioni in grado di stimolare in modo positivo la nostra creatività, il nostro entusiasmo, facendoci nascere passioni e idee;
  • impara a ritagliarti nell’arco di ogni giornata cinque minuti per te, da dedicare a te ed al tuo benessere, cinque minuti per “stare bene”, significa far crescere il picco di benessere dell’umore, mantenendolo ben oltre il livello soglia che può risentire degli agenti destabilizzanti ambientali, garantendogli stabilità;
  • prenditi cura del tuo corpo: è molto importante aver cura del proprio corpo con una attività fisica moderata e momenti di profondo benessere (come le sedute in una spa), e della propria mente, con interessi da coltivare a livello personale, ad esempio la lettura, o passioni da far nascere e grazie alle quali stimolare la fantasia creativa.

Ovviamente questi sono consigli che possono anche non risolvere il problema: in questi casi è importante il supporto di uno psicoterapeuta e di uno psichiatra.

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Orologio biologico: come funziona e perché è importante

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MEDICINA ONLINE STANCHEZZA COSA FARE ASTENIA SONNOLENZA LAVORO DORMIRE MALE REGOLE AIUTO CAUSE CURE MANCANZA DI FORZA DEPRESSIONE MUSCOLI SENZA FORZE MANCANZA DI ENERGIE SPORT MOVIMENTOLe scoperte sul suo funzionamento hanno fruttato quest’anno il premio Nobel per la Medicina a tre ricercatori americani: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash e Michael W. Young. Ma che cos’è davvero l’orologio biologico, come funziona e in che modo influisce sulla nostra vita e il nostro benessere? Risponde Roberto Manfredini, cronobiologo e professore di Medicina Interna all’Università di Ferrara, tra i massimi esperti dell’argomento in Italia.

Il ritmo arcaico che prevede il futuro

Racconta Manfredini che l’essere vivente più antico del mondo, un’ameba che ha 1,8 miliardi di anni, è costituita da un’unica cellula e ha tre ritmi circadiani: uno per la fotosensibilità, uno per la luminescenza e uno per la riproduzione cellulare. “Se una monocellula che ha quasi due miliardi di anni ha tre ritmi circadiani e questa capacità di essere ritmici è arrivata fino a noi, evidentemente comporta un vantaggio selettivo, e questo vantaggio è chiamato anticipazione. Se una funzione è ritmica, ha un massimo e un minimo prevedibili, si sa che si ripeteranno. Se ho questa conoscenza e so prima cosa avverrà in futuro, so per esempio quando aspettarmi il cibo e il mio organismo organizzerà tutto ciò che serve in funzione di quel momento. Solo così si spiega perché questo sistema di segnalazione è rimasto, ed è arrivato fino a noi”.

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Le origini della cronobiologia

“Mike Young e colleghi hanno fatto senz’altro un gran lavoro, ma il papà mondiale della cronobiologia è Franz Halberg”, austriaco, trasferitosi negli Stati Uniti per fuggire alle persecuzioni naziste, a Minneapolis cominciò a studiare i ritmi circadiani negli anni 50. “All’epoca era come parlare di oroscopo, la comunità scientifica non ti prendeva seriamente”, racconta Manfredini, che ancora negli anni ’80, ai suoi esordi, quando parlava di come le patologie hanno punte di frequenza legate al ritmo circadiano ricorda di essere stato deriso da platee di medici che a questo cosa del ritmo biologico proprio non credevano.

Che cos’è il ritmo circadiano?

“Ogni cellula ha una determinata serie di geni, che sintetizzano proteine le quali, quando raggiungono il massimo di produzione si autobloccano, si degradano e quando toccano il valore minimo sbloccano di nuovo il meccanismo facendo ricominciare il ciclo”. Questo è il meccanismo di base. Nella pratica abbiamo il sincronizzatore principale dell’organismo che è l’alternanza luce-buio. “La luce arriva alla retina, e oltre a consentirci di vedere, imbocca anche un’autostrada molto rudimentale, detta fascio retino ipotalamico diretto, che porta solo l’informazione sulla luminosità e fa scattare nell’ipotalamo un interruttore che dice ‘luce, blocco la melatonina, stai sveglio’ oppure ‘buio, aumento la melatonina, riposa’”.

Quindi l’orologio biologico principale, il master clock, si trova all’interno dell’ipotalamo, nel nucleo soprachiasmatico. “Si tratta di un pugno di neuroni, appena 20.000, capaci di fare da pace maker, cioè di dettare il ritmo alle cellule di tutto l’organismo. “Questo orologio biologico è indipendente dal tempo esterno, si tratta di un ritmo endogeno legato al movimento di rotazione terrestre di circa 24 ore. Il termine circadiano deriva proprio da questo: circa diem, all’incirca 24 ore, ma in realtà dura un po’ di più. La giornata per il nostro organismo sarebbe più lunga”, precisa Manfredini, “e questo spiega perché quando prendiamo un volo verso ovest, direzione nella quale allunghiamo la giornata, soffriamo meno di quando andiamo verso est, accorciandola. E lo stesso vale per ora solare e ora legale. I non vedenti totali, mancano della possibilità di sincronizzazione luce-buio e soffrono infatti spesso della cosiddetta ‘sindrome non 24’. Potendo contare solo sull’orologio endogeno, che ha un ciclo un po’ più lungo delle 24 ore, sono perennemente desincronizzati e in 10 giorni possono accumulare anche un giorno di distacco da tutte le altre persone”.

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Non c’è un solo orologio, ma tanti

“Circa il 20% dei geni umani, cioè uno su 5, è circadiano-dipendente. Quando cala il buio assistiamo un calo di attività di tutti i geni che lavorano di giorno ed entra in azione la squadra di geni notturni”, semplifica il cronobiologo. A partire dai primi anni 2000 si è cominciato a identificare il meccanismo dell’orologio biologico prima in ogni apparato, poi in ogni cellula. In parte prendono ordini dal master clock, ma gli organi periferici hanno anche altri sincronizzatori. Per il tratto gastrointestinale, per esempio, un orologio importante è costituito dal cibo”. Luce e buio, attività e riposo, ritmo e tipo dei pasti, ogni orologio funzione in base a meccanismi propri. E ci sono fattori destabilizzanti per ciascuno. “L’alcol è un importante desincronizzatore dell’orologio biologico del fegato: in dosi massicce non solo intossica, ma modifica i geni orologio del fegato”.

Fuori sincrono

Ogni organo può perdere il proprio ritmo, il che lo rende più vulnerabile alle malattie. “Il cardiocito, la cellula del cuore, si nutre di acidi grassi e si attiva alle ore dei pasti. Se faccio un carico di lipidi la sera tardi, confondo il suo ritmo normale, l’enzima specifico non è pronto per lavorare i grassi in quel momento. A lungo andare questo può causare una desincronizzazione”.

C’è poi la possibilità di una perdita di ritmo generalizzata di tutto l’organismo. Questo può avvenire in maniera rapida o lenta. “La desincronizzazione rapida avviene con il jet lag”, spiega Manfredini. “Parti da Milano e vai a New York in aereo, otto ore di volo e sei di fuso. Arrivi che per te è sera ma lì è pomeriggio, tu hai fame e tra un po’ avrai sonno, non sei sincronizzato con l’orario di lì. Non tutti patiscono il jet lag allo stesso modo. Un terzo delle persone lo soffre pesantemente, un terzo in maniera media e un terzo non avverte nessun fastidio”. Sono tanti gli elementi che concorrono a far sentire di più o di meno il jet lag: dipende dalla lunghezza del volo, dal cronotipo, dall’età e dalla maggiore o minore abitudinarietà. Per chi ne soffre gli effetti sono disturbi del sonno, disorientamento, poco appetito, deconcentrazione.

Vi è poi una forma di desincronizzazione generale lenta, quella legata al lavoro su turni. “Si calcola che dal 20 al 30% della forza lavoro nei paesi industrializzati lavori di notte. Ci vogliono anni, ma alla lunga il turno desincronizza l’orologio biologico e molti studi hanno suggerito che possa per esempio provocare il cancro. Attenzione però”, mette in guardia il cronobiologo. “Molti dei lavori scientifici sull’argomento fatti sulle infermiere si basano su una coorte che parte molto indietro nel tempo, da un’epoca in cui i turni erano molto peggiori di quelli attuali, molto più nocivi. Uno schema classico di lavoro per le infermiere era: una settimana di mattina, una settimana di pomeriggio, una settimana di notte e una di riposo. Abituarsi a un ritmo e poi cambiarlo è in assoluto la cosa peggiore. La medicina del lavoro ha attinto a piene mani alla cronobiologia e i turni moderni sono molto diversi. Ora si alternano giornalmente pomeriggio, mattino, notte e riposo: più il turno è veloce, meno l’organismo soffre del cambiamento”.

La perdita di ritmo comunque può causare malattie. Tipicamentesindrome metabolica, diabete, ipertensione e anche neoplasie. L’aumento dell’illuminazione notturna della Terra contribuisce a sfasare i ritmi, per non parlare della luce blu, quella emessa da smartphone, tablet e pc, che ha un effetto di blocco della melatonina molto maggiore rispetto a tutta l’altra luce artificiale.

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Ognuno ha il suo ritmo

“Ognuno ha il suo cronotipo”, conferma Manfredini. “C’è chi funziona meglio al mattino, chi meglio alla sera, i famosi gufi e allodole. Prima si pensava che questo dipendesse da una variante veloce o lenta del gene Clock, in realtà oggi sappiamo che i geni coinvolti sono ameno 80”. Ma nel corso della vita si può anche cambiare cronotipo, in funzione dei sincronizzatori ambientali, dell’età, dell’attività lavorativa. Il meccanismo è dinamico e dipende da tante variabili: un chiaro esempio del mix di genetica e ambiente. Esistono su internet dei test, detti MEQ (Morningness-Eveningness Questionnaire), che sono questionari volti a stabilire che cronotipo siete. Cercateli su Google.

A che ora ci ammaliamo?

Ci sono momenti della giornata in cui alcuni organi sono più suscettibili ad avere problemi. “Tutte la variabili biologiche hanno un ritmo”, spiega Manfredini. “Se una serie di variabili sfavorevoli per l’organismo, che singolarmente non sono pericolose né mortali, accadono tutte nella stessa finestra temporale, possono comportare problemi seri. Parliamo del cuore. Al risveglio si verificano un picco della pressione arteriosa, c’è un tono coronarico maggiore quindi il flusso di sangue è ridotto, abbiamo il picco del cortisolo, l’ormone dello stress, una maggiore vasocostrizione, il picco di adrenalina e noradrenalina, la frequenza cardiaca più alta, le piastrine aderiscono maggiormente quindi è più facile che si formino trombi. Il risveglio è un evento stressante, e in chi è già a rischio (classico uomo sopra i 50, cicciottello con la pressione alta) è molto più probabile che nelle prime ore della giornata si verifichino infarto e ictus”.

C’è un momento d’oro per ogni cosa

Cominciamo dal sonno. “L’ora ideale per andare a letto è tra le 23 e le 24. È stata individuata con una serie di studi svolti negli anni ‘80-’90, verificando la qualità della performance dopo il sonno ma anche attraverso questionari soggettivi. Se si dorme da quell’ora per 7-8 ore, alla mattina ci si sente perfettamente riposati perché si sono rispettati i ritmi dell’organismo”. L’uomo è un animale diurno, di notte l’organismo va a scartamento ridotto. Non bisogna fare grandi mangiate la sera, per esempio, perché l’organismo si mette in stand-by e non consuma.

“La mattina è il momento migliore dal punto di vista delle performance psicofisiche, l’apprendimento, la memoria a breve termine, l’attenzione. Quindi l’orario scolastico in fondo è giusto. Dopo un calo nel primo pomeriggio, indipendente da quanto e cosa si mangia, ma che certo è più intenso se si è mangiato pesante, c’è di nuovo un altro momento buono intorno alle 15-16”. Il pomeriggio è il momento migliore per le prestazioni sportive: “la temperatura si alza, i muscoli danno prestazioni migliori”.

Cronoterapia: curarsi in base all’ora

Franz Halberg usava dire che non è solo la dose di un farmaco ma anche l’ora in cui lo assumi può far diventare una sostanza benefica o malefica. Ogni sostanza deve essere lavorata da enzimi, che dipendono da attività cellulari che hanno un massimo e un minimo. Ci sono, insomma, momenti migliori di altri anche per curarsi. “Ora noi sappiamo che alcune patologie hanno momenti di maggior rischio e vogliamo essere efficaci nel proteggerci dal quel rischio. C’è un picco di pressione alta la mattina, ma proprio la mattina è il momento in cui spesso si prende la pillola per la pressione, cioè ad almeno 23 ore di distanza da quando ne avremmo bisogno. Prima di tutto allora dobbiamo essere certi che la pastiglia copra efficacemente le 24 ore. In certi pazienti ipertesi, la cui pressione di notte non si abbassa, potrebbe aver senso dare almeno un farmaco alla sera”.
E poi ci sono i tumori. “Molti oncologi fanno la cronoterapia in diversi centri italiani: cercano di dare la chemio nel momento in cui la cellula tumorale si moltiplica per essere più efficaci sulle cellule malate e meno aggressivi con quelle sane. In Francia ci sono ospedali in cui sono stati modificati i turni di lavoro per fare la chemio ai pazienti di notte dato che in quel momento si uccidono più cellule maligne risparmiando le altre. I tassi di sopravivenza sono simili a quelli della somministrazione classica, ma gli effetti collaterali sono molti meno e la qualità di vita del paziente è perciò assai più alta”.

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