Differenza tra anestesia generale e sonno

MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURESCon “anestesia generale” o “anestesia totale” si intende un trattamento medico farmacologico che consente al paziente sottoposto ad intervento od operazione chirurgica di dormire durante le procedure mediche, in modo da non sentire alcun dolore, non muoversi e di non ricordare quanto accade.

Il sonno che viene indotto dall’anestesia generale è tuttavia ben diverso dal normale sonno, per vari motivi:

  • il cervello anestetizzato non conserva ricordi, mentre un soggetto addormentato può, in certe situazioni, ricordare un evento accaduto attorno a lui mentre dormiva;
  • il cervello anestetizzato non risponde ai segnali del dolore, mentre un soggetto che dorme può essere facilmente svegliato da stimoli dolorosi;
  • il cervello anestetizzato non risponde a segnali uditivi anche intensi, mentre un soggetto che dorme può essere facilmente svegliato da suoni anche lievi, specie se inusuali nell’ambiente in cui riposa;
  • il soggetto sotto anestesia generale è incosciente, al contrario di chi semplicemente dorme che conserva parte della coscienza;
  • il soggetto sotto anestesia generale è incapace di respirare in maniera autonoma, al contrario di chi semplicemente dorme.

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Paure fisiologiche e patologiche nei bambini

MEDICINA ONLINE SHINING KID SCARED CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCos’è la paura?

La paura è un’emozione primaria, comune sia al genere umano sia al genere animale. Il Galimberti così la definisce:

“Emozione primaria di difesa, provocata da una situazione di pericolo che può essere reale, anticipata dalla previsione, evocata dal ricordo o prodotta dalla fantasia. La paura è spesso accompagnata da una reazione organica, di cui è responsabile il sistema nervoso autonomo, che prepara l’organismo alla situazione d’emergenza, disponendolo, anche se in modo non specifico, all’apprestamento delle difese che si traducono solitamente in atteggiamenti di lotta e fuga”.

Nelle paure c’è quindi la sensazione che qualcosa minacci la nostra esistenza o la nostra integrità biologica o quella delle persone a noi più vicine.

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Le paure nei bambini

Le paure sono più frequenti durante l’infanzia, giacché il bambino si trova a vivere in un mondo che ancora non conosce. Inoltre nei piccoli è presente maggiore emotività e insicurezza anche perché non sempre riescono a distinguere le paure che provengono dal mondo esterno (paure vere o oggettive), da quelle che nascono dal loro mondo interiore (paure false o soggettive). Per tale motivo è bene distinguere le paure fisiologiche da quelle patologiche.

Le paure fisiologiche

Sono presenti nella maggior parte dei bambini di una determinata età, non sono numerose e gravi, scompaiono facilmente con l’età e non sono associate ad altri segnali di sofferenza del bambino. Queste paure raggiungono il massimo della frequenza verso i tre anni e poi, gradualmente, man mano che la realtà si precisa e migliora la maturità del bambino, diminuiscono.

Le paure patologiche

Queste paure al contrario si riconoscono poiché non sono tipiche per l’età o per una determinata fase evolutiva del bambino, sono numerose, si prolungano nel tempo, limitano la vita personale e sociale del bambino e sono spesso associate ad altri sintomi di sofferenza: come i disturbi del sonno, dell’alimentazione, della comunicazione, della socialità, del comportamento, dell’autonomia e così via. Pertanto troviamo paure nei bambini iperattivi come in quelli inibiti, nei bambini aggressivi ma anche nei piccoli che soffrono di depressione.

Pur non essendo sempre facile distinguere le una dalle altre, è importante riuscire a farlo, poiché le paure fisiologiche non richiedono un particolare trattamento, mentre quelle patologiche richiedono la giusta attenzione da parte dei genitori e degli operatori, giacché sono dei segnali che indicano un disagio o disturbo, più o meno grave, del quale soffre il bambino.

Tutte le paure si accentuano quando il bambino è solo o non è vicino alle normali figure di attaccamento, diminuiscono o scompaiono quando il bambino ha la possibilità di avere accanto i suoi genitori, soprattutto la madre o qualche familiare.

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Le fobie del bambino

Per De Ajuriaguerra J. e Marcelli D.:

“La fobia si costituisce allorché la paura invade l’Io del bambino e ostacola le sue capacità adattative ed evolutive”.

Anche nei bambini le paure comportano lo stimolo ad allontanarsi o allontanare l’oggetto spiacevole che genera questa emozione. Ad esempio la paura del buio stimolerà il bambino a volere una lucetta sempre accesa nella sua stanza per scacciare la paura.

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Fluoxetina (Fluoxeren): lista degli effetti collaterali e diabete

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROFluoxetina cloridrato – comunemente fluoxetina – è un principio attivo appartenente alla classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina usato, al pari degli altri SSRI, per il trattamento di disturbi psichiatrici come depressione maggiore, disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbi ossessivi-compulsivi) e bulimia.

Effetti collaterali

Gli effetti collaterali più comuni (verificatesi in più del 5% dei pazienti che assumevano fluoxetina) sono:

  • Disturbi gastro intestinali (nausea, diarrea)
  • Sonnolenza o insonnia
  • Disfunzioni sessuali (diminuzione libido, anorgasmia)
  • Sintomi simil influenzali (riniti, faringiti, spossatezza, dolori muscolari)
  • Tremori, ansia, nervosismo
  • Sudorazione, vasodilatazione

Sono in genere autolimitanti, cioè tendono a presentarsi nei primi giorni di assunzione per poi sparire nel corso delle prime settimane di trattamento; gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell’assunzione (raramente può accadere che le disfunzioni sessuali persistano per un tempo indefinito, anche anni, dopo la sospensione del trattamento, tale sindrome prende il nome di Post-SSRI Sexual Dysfunction). Tra tutti gli SSRI, la fluoxetina è considerato il più attivante (è quello che causa il maggior tasso di nervosismo ed insonnia); è inoltre quello che causa il maggior tasso di reazioni cutanee (rash, prurito, dermatiti).

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Diabete

La somministrazione di un SSRI può influenzare il controllo glicemico. L’aumento del tono serotoninergico indotto dall’antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all’insulina. Con fluoxetina si è osservata ipoglicemia durante la terapia e iperglicemia alla sospensione del trattamento. Il dosaggio dei farmaci antidiabetici — ipoglicemizzanti orali e insulina — potrebbe, quindi, richiedere un aggiustamento.

Iponatriemia

Gli SSRI possono indurre iponatriemia (valore medio di 120 mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte. Nella maggior parte dei pazienti tale effetto si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L’iponatriemia si manifesta con confusione, convulsioni, senso di fatica, delirio, sincope, sonnolenza, agitazione, vertigini, allucinazione e, più raramente, con aggressività, disturbi della personalità e depersonalizzazione. La comparsa di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve di conseguenza suggerire la misurazione degli elettroliti serici.

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Fluoxetina (Fluoxeren): meccanismo d’azione del farmaco

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROFluoxetina cloridrato – comunemente fluoxetina – è un principio attivo appartenente alla classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina usato, al pari degli altri SSRI, per il trattamento di disturbi psichiatrici come depressione maggiore, disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbi ossessivi-compulsivi) e bulimia; può però essere utilizzato offlabel anche per altre patologie come il disturbo disforico premestruale, ed eiaculazione precoce solo per citarne alcune.

Meccanismo d’azione

La fluoxetina è in grado di legare e bloccare l’attività del trasportatore della serotonina, senza evidenziare, a dosi terapeutiche, affinità significative per quelli della noradrenalina e della dopamina. Ciò porta ad un incremento delle concentrazioni di serotonina nel vallo sinaptico. Fluoxetina, ad alte dosi (60-80 mg) mostra una non trascurabile affinità per il recettore della serotonina 5HT2C, ciò potrebbe contribuire a rafforzarne gli effetti terapeutici.

La fluoxetina (e il suo metabolita nor-fluoxetina) si sono inoltre dimostrati in grado di aumentare le concentrazioni cerebrali di Allopregnenolone, un potente agonista dei recettori GABA-A (noti per mediare effetti ansiolitici). Entrambi si sono poi mostrati in grado di agire, alla stessa maniera, su questo stesso recettore; ciò potrebbe mediare parte degli effetti teraputici della fluoxetina.

Inoltre la Fluoxetina agisce come agonista del recettore σ1 con una potenza maggiore di quella del citalopram ma inferiore a quella della Fluvoxamina. Tuttavia la rilevanza clinica di questa proprietà non è chiara.

Fluoxetina agisce poi da bloccante del canale anoctamina 1, un canale del cloro attivato dal calcio. Altri canali ionici, come il recettore nicotnico per l’acetilcolina e il recettore della serotonina 5HT3 sono inibiti a concentrazioni terapeutiche dalla fluoxetina.

Fluoxetina inibisce inoltre la sfiengomielinasi acida, un regolatore chiave della concentrazione di cerammidi.

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Test per la diagnosi di schizofrenia

MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA PSICOSOMALa schizofrenia è una psicosi cronica caratterizzata dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell’affettività, da un decorso superiore ai sei mesi, con forte disadattamento della persona ovvero una gravità tale da limitare le normali attività di vita della persona.

Test per la diagnosi di schizofrenia

Spesso si ritiene che possano essere configurati degli specifici test per la schizofrenia. In realtà, da questo punto di vista, bisogna fare una certa attenzione, perché la diagnosi della schizofrenia è molto complessa e non può essere affidata al fai da te. Online possono trovarsi dei quiz, che danno delle indicazioni molto spesso non attendibili. Un vero test psicologico deve obbedire a dei criteri ben precisi, come la standardizzazione, la validità del contenuto, l’efficacia rispetto ad un criterio esterno e la validità del costrutto. Solo in questo modo può essere considerato attendibile. Comunque, in senso generale, il disagio schizofrenico può essere riconosciuto solo ed esclusivamente da personale sanitario esperto, attraverso un’attenta e generale considerazione dell’anamnesi e del quadro sintomatologico del paziente.

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Citalopram (Elopram): uso in gravidanza ed allattamento

MEDICINA ONLINE GRAVIDANZA INCINTA DIABETE GESTAZIONALE FETO PARTO CESAREO DIETA FIBRA GRASSI ZUCCHERI PROTEINE GONFIORE ADDOMINALE MANGIARE CIBO PRANZO DIMAGRIRE PANCIA PESO INTESTINO DIGESTIONE STOMACO CALORIE METABOLISMOIl citalopram è una molecola della famiglia degli SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) utilizzata per il trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo compulsivo). Al pari di altri SSRI ha anche utilizzi off-label come per il trattamento del disturbo disforico premestruale, neuropatia diabetica e dismorfofobia, per citarne alcuni.

Gravidanza

Valutare attentamente il rapporto rischio/beneficio prima di somministrare citalopram in donne in gravidanza. La depressione può arrivare a colpire fino al 20% delle donne in stato di gravidanza ed è stata associata a ritardo di crescita uterina e a basso peso alla nascita. La depressione materna non trattata può inoltre alterare il rapporto madre-neonato (scarsa capacità genitoriale). Gli studi clinici relativi all’impiego degli SSRI (intesi come classe terapeutica) hanno evidenziato un basso rischio di anomalie congenite; l’analisi dei singoli farmaci ha evidenziato un correlazione con difetti cardiaci settali e omfalocele per sertralina e paroxetina. L’esposizione agli SSRI durante il terzo trimestre di gravidanza può provocare nel neonato la comparsa della sindrome da astinenza da SSRI e ipertensione polmonare persistente. I sintomi più frequenti relativi alla sindrome da astinenza includono: agitazione, irritabilità, ipo/ipertonia, iperriflessia, sonnolenza, problemi nella suzione, pianto persistente. Più raramente si sono manifestati ipoglicemia, difficoltà respiratoria, anomalie della termoregolazione, convulsioni. L’ipertensione polmonare persistente è una grave patologia che richiede terapia intensiva e che può indurre anomalie dello sviluppo neurologico e morte. L’incidenza è pari a 1/100 neonati esposti a SSRI nella seconda metà della gravidanza rispetto ad una incidenza di 1/1000 nati vivi nella popolazione generale. Probabilmente questa patologia è correlata ad effetti della serotonina sullo sviluppo cardiovascolare. Il passaggio transplacentare degli SSRI può provocare emorragie nel neonato. Non sono noti gli effetti dovuti all’esposizione in gravidanza agli SSRI sullo sviluppo neurocomportamentale dei bambini tuttavia ci sono evidenze di aumentato rischio di autismo ed aumentata probabilità di depressione in età adolescenziale. Nelle donne in gravidanza in terapia con SSRI si raccomanda un monitoraggio ecografico fetale alla 20ª settimana per evidenziare eventuali malformazioni fetali e il monitoraggio di segni e/o sintomi riconducibili a tossicità neontale (distress respiratorio, ittero, convulsioni, PPHN).

Allattamento

Sebbene nel latte materno la concentrazione di citalopram e dei suoi principali metaboliti, demetilcitalopram e didemetilcitalopram, sia risultata maggiore rispetto a quella ematica, la quantità di queste sostanze nel bambino allattato al seno è minima o inferiore al limite diagnostico. Nei trial clinici non sono stati evidenziati effetti tossici nel bambino allattato al seno.

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Cause della schizofrenia: fattori psicologici e neurologici

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Quali sono le cause della schizofrenia?

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia. Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicositransitoria hanno una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno.

Fattori psicologici

Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsabili nello sviluppo della schizofrenia. Bias cognitivi sono stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia o negli individui a rischio, soprattutto quando sono sotto stress o in situazioni di confusione. Alcune funzioni cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali, come la perdita di memoria, mentre altri possono essere correlati a particolari problemi ed esperienze. Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di recenti studi indicano che molti individui con diagnosi di schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particolare a stimoli stressanti o negativi, e che tale sensibilità può causare maggior vulnerabilità ai sintomi o alla malattia. Alcuni dati suggeriscono che i temi dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflettere le cause emotive della malattia e che il modo con cui una persona interpreta tali esperienze può influenzare la sintomatologia. L’uso di “comportamenti di sicurezza” per evitare le minacce immaginarie, può contribuire alla cronicità delle illusioni. Un’ulteriore prova del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.

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Fattori neurologici

La schizofrenia è associata a sottili differenze nella struttura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi. Inoltre si rilevano modifiche nella chimicacerebrale durante gli stati psicotici acuti. Gli studi che utilizzano test neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado di esaminare le differenze delle attività funzionali nel cervello, hanno dimostrato che le differenze sembrano verificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e lobi temporali. È stata riportata una riduzione del volume del cervello, inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alzheimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi temporali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono progressivi o preesistenti alla comparsa della malattia. Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi spesso associati alla schizofrenia. Dato che i circuiti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme di disturbi dello sviluppo neurologico. Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione della dopamina nella via mesolimbica del cervello. Questa attenzione è in gran parte il risultato della scoperta accidentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la funzione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare i sintomi psicotici nella schizofrenia. L’ipotesi che la dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia propone che l’eccessiva attivazione dei recettori D2 sia la causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo di tutti gli antipsicotici nel bloccare i recettori D2 sia stato ritenuto corretto per oltre 20 anni, questo non è stato dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi effettuati con la PET e la SPECT. L’ipotesi della dopamina, tuttavia, appare ad oggi un’interpretazione riduttiva, anche perché i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici atipici), che possono essere efficaci quanto i farmaci più vecchi (farmaci antipsicotici tipici), agiscono anche sulla trasmissione della serotonina e potrebbero avere un effetto leggermente ridotto sul blocco della dopamina. L’interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore, e sulla ridotta funzione del recettore NMDA del glutammato che si riscontra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli anormalmente bassi dei recettori del glutammato presenti nel cervello dei pazienti con diagnosi di schizofrenia esaminato post-mortem. Si è inoltre scoperto che i farmaci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi cognitivi associati con la condizione.

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Differenza tra neocorteccia omotipica ed eterotipica

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBERGLa neocorteccia, detta anche isocorteccia o neopallio o neocortex, rappresenta quella porzione di corteccia cerebrale con sviluppo filogenetico più recente. Nell’uomo essa rappresenta circa il 90% della superficie cerebrale. Composto da neuroni in sinapsi, viene schematicamente diviso in sei strati successivi, dal più superficiale al più interno:

  1. strato molecolare o plessiforme;
  2. strato granulare esterno;
  3. strato piramidale esterno;
  4. strato granulare interno;
  5. strato piramidale interno o strato ganglionare;
  6. strato delle cellule fusiformi o strato multiforme.

In base a questo schema architettonico, si può ulteriormente dividere la neocorteccia in corteccia omotipica e corteccia eterotipica: la prima presenta ben sviluppati i sei strati ed è considerata la sede anatomica di aree associative e aree sensoriali e motorie secondarie, mentre la seconda può avere il IV strato quasi assente (corteccia agranulare, si ritrova soprattutto nelle aree motorie primarie) o sovrasviluppato (corteccia granulare, si ritrova nelle aree sensoriali primarie).

La neocorteccia è considerata la sede presunta delle funzioni di apprendimento, linguaggio e memoria, ovvero delle peculiarità rappresentate dallo sviluppo genetico avvenuto nel corso dell’evoluzione animale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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