Differenza tra toracentesi, paracentesi e rachicentesi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA TORACENTESI PARACENTESI RACHI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon i termini “toracentesi”, “paracentesi” (anche chiamata peritoneocentesi) e “rachicentesi” (chiamata anche puntura lombare) si indicano tre tecniche chirurgiche diagnostiche e terapeutiche che vengono condotte introducendo un ago sottile, di solito sotto guida ecografica, rispettivamente nel torace, nell’addome e nella cisterna lombare.

  • Con la toracentesi si preleva del liquido dalla cavità pleurica, il sottile spazio virtuale compreso tra la pleura viscerale e parietale dei polmoni, mentre il paziente sta seduto e piegato in avanti;
  • con la paracentesi si effettua la stessa operazione ma nella cavità peritoneale che si trova tra i visceri addominali, quando il paziente è sdraiato sulla schiena o su un fianco. Talvolta può essere lasciato un tubicino che continua a drenare liquido nei giorni successivi;
  • con la rachicentesi si estrae il liquido cefalorachidiano, prodotto dai plessi corioidei, che scorre nel canale midollare della colonna vertebrale, negli spazi subaracnoidei e nei ventricoli cerebrali. Il fluido cerebrospinale può essere raccolto con maggiore sicurezza nella cisterna lombare, dove il midollo spinale termina nella cauda equina, subito al di sotto del livello della prima (L1) o seconda (L2) vertebra lombare. La cisterna lombare si estende poi nell’osso sacro.

Per approfondire:

Nelle cavità pleuriche e peritoneali normalmente si trova solo un sottile velo di liquido: il suo accumulo in una quantità superiore al normale prende il nome a livello toracico di “versamento pleurico” ed a livello addominale di “ascite“. Il liquido può essere essudato (edema infiammatorio) o trasudato (edema non infiammatorio).

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Perché si effettuano?
Dopo il prelievo del liquido, quest’ultimo viene inviato al laboratorio analisi in modo da capire la causa che ha determinato questo accumulo, che può dipendere da un tumore oppure da malattie di altra natura (come una pleurite nel caso della toracentesi o una cirrosi nel caso di una paracentesi). Oltre che a scopo diagnostico, la procedura può essere effettuata per ridurre la pressione determinata sugli altri tessuti dal liquido in eccesso, che può alterare il funzionamento di alcuni organi, ostacolare la respirazione o causare dolore.
La rachicentesi è utile nella diagnosi di varie patologie, in particolare quelle che colpiscono il cervello, le meningi ed il midollo spinale, come ad esempio: meningite, encefalite, meningoencefalite, mielite, neoplasie, leucemie, emorragie subaracnoidee, varie malattie neurodegenerative.
La rachicentesi può essere considerata urgente nel caso il sospetto clinico indirizzi verso una diagnosi di meningite/meningoencefalite, oppure di emorragia subaracnoidea con un primo riscontro di TAC negativa.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Pneumotorace spontaneo primario, secondario ed iperteso: cause, sintomi, terapie

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PNEUMOTORACE SPONTANEO IPERTESO CAUSE CU Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLo pneumotorace (PNX) è una patologia ad esordio improvviso caratterizzata dalla presenza di aria nello spazio pleurico (cioè nello spazio virtuale tra i due foglietti pleurici che rivestono il polmone e la parete toracica). È causata dalla rottura di una bolla polmonare per cui l’aria si accumula nel cavo pleurico togliendo spazio al polmone con conseguente rischio di collasso polmonare. Può essere spontaneo, post-traumatico o secondario a patologie.

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Cause
Lo pneumotorace può essere principalmente di tipo primitivo o di tipo secondario.

Pneumotorace spontaneo primario.
Lo pneumotorace spontaneo o semplice è ad eziologia sconosciuta e si verifica spesso in assenza di malattie polmonari. Viene frequentemente riscontrato in soggetti di sesso maschile, con: meno di 40 anni, alti, magri, spesso fumatori. È causato dalla rottura spontanea di piccole bolle subpleuriche, localizzate agli apici polmonari. Interessa spesso il polmone destro e ha un’alta probabilità di recidivare (50%).

Pneumotorace spontaneo secondario
Lo pneumotorace secondario spontaneo si verifica nel contesto di una varietà di malattie polmonari. La più comune è la broncopneumopatia cronica ostruttiva, che rappresenta circa il 70% dei casi. Malattie polmonari note che possono aumentare significativamente il rischio di incorrere nello pneumotorace sono:

Tipo Cause
Malattie delle vie aeree Broncopneumopatia cronica ostruttiva (soprattutto quando sono presenti enfisema e bolle polmonari), asma, fibrosi cistica
Infezione dei polmoni Pneumocistosi (PCP), tuberculosi, pneumonia
Malattia interstiziale del polmone Sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, istiocitosi a cellule di Langerhans, linfangioleiomiomatosi (LAM)
Malattie del tessuto connettivo artrite reumatoide, spondilite anchilosante, polimiosite e dermatomiosite, sclerosi sistemica, sindrome di Marfan e sindrome di Ehlers-Danlos
Neoplasie Tumore del polmone, sarcoma che interessa il polmone
Varie Pneumotorace catameniale (associato con il ciclo mestruale e relativo all’endometriosi)

Nei bambini, altre cause sono il morbillo, l’echinococcosi, l’inalazione di un corpo estraneo e alcune malformazioni congenite (Malformazione adenomatoide cistica e l’enfisema lobare congenito). L’11,5% degli individui con un pneumotorace spontaneo avevano un membro della famiglia che a sua volta aveva in precedenza avuto questa condizione. Le condizioni ereditarie come la sindrome di Marfan, l’omocistinuria, la sindrome di Ehlers-Danlos, l’alfa 1-antitripsina (che porta a enfisema) e la sindrome di Birt-Hogg-Dubé sono state collegate con pneumotorace familiare. In generale, queste condizioni causano altri segni e sintomi e, lo pneumotorace non è di solito il primo evento a manifestarsi. La sindrome di Birt-Hogg-Dubé è causata da mutazioni nel gene FLCN (che si trova sul cromosoma 17 p11.2), che codifica per una proteina chiamata follicolina. Mutazioni del gene FLCN e lesioni polmonari sono state identificate anche nei casi familiari di pneumotorace in cui altre caratteristiche della sindrome di Birt-Hogg-Dubé sono assenti. Oltre alle correlazioni genetiche appena descritte, l’aplotipo HLA A2B40 è anch’essa una predisposizione genetica per lo pneumotorace spontaneo.

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Pneumotorace traumatico
Uno pneumotorace traumatico può derivare da trauma contusivo o da un ferita penetrante nella parete toracica. L’evento più comune è una frattura costale in cui il moncone osseo penetra la pleura danneggiando il tessuto polmonare. Questo tipo di pneumotorace può essere riscontrato anche nelle vittime di esplosioni. Alcune procedure mediche che riguardano il torace, come l’inserimento di un catetere venoso centrale o il prelievo bioptico del tessuto polmonare, possono portare ad un pneumotorace. La somministrazione di ventilazione a pressione positiva, sia meccanica che non invasiva, può provocare un barotrauma che porta ad un pneumotorace

Sintomi
Lo pneumotorace si manifesta con dolore toracico improvviso di tipo trafittivo, a cui può essere associata difficoltà respiratoria, tosse secca. In alcuni casi la patologia può essere asintomatica.

Pneumotorace iperteso
Con “pneumotorace iperteso” si intende uno pneumotorace che porta ad una significativa compromissione della respirazione o della circolazione del sangue. I risultati più comuni riscontrati nelle persone con pneumotorace iperteso sono dolore al petto e difficoltà respiratoria, spesso con un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) e con la respirazione rapida (tachipnea). Si tratta di un’emergenza medica che può richiedere un trattamento immediato, senza ulteriori indagini.
Pneumotorace iperteso può verificarsi in ventilazione meccanica, nel qual caso può essere difficile da individuare, difatti la persona colpita risulta essere sedata. Deviazione della trachea su un lato e la presenza di aumento della pressione venosa giugulare (vene del collo dilatate) non sono affidabili come segni clinici.

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Diagnosi
La diagnosi di pneumotorace potrebbe avvalersi di:

  • radiografia del torace: al fine di osservare la presenza d’aria nel cavo pleurico e il collasso polmonare;
  • TAC torace: indispensabile per individuare le patologie che possono causare il pneumotorace secondario e la presenza di bolle;
  • visita specialistica pneumologica.

La radiografia del torace
Radiografia del torace che mostra un pneumotorace spontaneo.
Tradizionalmente una radiografia del torace, in una proiezione postero-anteriore, è l’indagine diagnostica più appropriata. Se la radiografia non mostra uno pneumotorace ma c’è un forte sospetto, una ulteriore radiografia del torace in proiezione laterale può essere necessaria. Non è insolito che il mediastino (la struttura posta tra i polmoni e che contiene il cuore, i grandi vasi sanguigni e le vie aeree) sia spostato verso il polmone sano a causa delle differenze di pressione. In uno pneumotorace iperteso, la diagnosi è principalmente determinata grazie all’osservazione dei sintomi, quali ipossia e shock. La dimensione dello pneumotorace (ossia il volume di aria nello spazio pleurico) può essere determinato con un ragionevole grado di precisione misurando la distanza tra la parete toracica e quella del polmone. Questo è rilevante per il trattamento, in quanto pneumotoraci di diversa dimensione vanno gestiti in modo diverso. L’utilizzo della tomografia computerizzata permette una misura più accurate delle dimensioni, ma il suo uso di routine in questo contesto non è raccomandato. Non tutti i pneumotoraci sono uniformi. Piccole quantità di fluido possono essere viste sulla radiografia del torace (idropneumotorace), questo liquido può essere sangue (emopneumotorace). In alcuni casi, l’unica significativa anomalia visibile in radiografia è il “segno del solco profondo”, in cui viene visto ingrandito lo spazio tra la parete toracica e il diaframma per la presenza anomala di fluido. Inoltre l’ecografia viene comunemente utilizzata nella valutazione di persone che hanno subito traumi fisici, per esempio con il protocollo eco FAST. L’utilizzo dell’ecografia può risultare più sensibile rispetto alla radiografia del torace nell’identificazione di uno pneumotorace dopo un trauma chiuso. Questa tecnica può anche fornire una diagnosi rapida in altre situazioni di emergenza e consentire la quantificazione della dimensione del pneumotorace.

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Trattamenti
Se lo pneumotorace è primitivo, di lieve entità e il paziente non è molto sintomatico potrebbe essere sufficiente tenere il paziente sotto osservazione in ambiente Ospedaliero monitorato clinicamente e con radiografia del torace al fine di documentarne la risoluzione.
Se il collasso polmonare è di maggiore entità potrebbe rendersi necessario posizionare un drenaggio toracico, in modo da consentire la fuoriuscita dell’aria dallo spazio pleurico e permettere così al polmone di espandersi nuovamente.
Per lo pneumotorace primitivo, si predispone il trattamento chirurgico (resezione delle bolle o delle zone sclerodistrofiche responsabili della perdita aerea):

  • qualora la patologia si presenti per la prima volta e il polmone non si sia riespanso autonomamente;
  • sebbene, nonostante siano trascorsi alcuni giorni dal posizionamento del drenaggio persistano perdite aeree prolungate;
  • in caso di recidive.

Nel caso dello pneumotorace secondario invece la scelta del trattamento dovrà tenere conto della patologia che l’ha originato, delle condizioni del paziente e della funzionalità respiratoria.

Come prevenire lo pneumotorace?
Non sono possibili strategie preventive per lo pneumotorace, ma poiché si è osservato che il fumo di sigaretta, probabilmente attraverso un meccanismo infiammatorio, può favorire l’insorgenza del pneumotorace primitivo, se ne consiglia la cessazione.

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Differenza tra ventilazione polmonare e alveolare: spazio morto anatomico e fisiologico

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA VENTILAZIONE POLMONARE ALVEOLARE  Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano.gifLa ventilazione polmonare corrisponde al volume che entra o esce dal naso (o dalla bocca) ad ogni singolo atto respiratorio (è anche detto volume corrente e di media corrisponde a 0,5 l).

Leggi anche: Parametri della spirometria: capacità, volumi, rapporti e flussi

Si definisce invece ventilazione alveolare il volume che entra o esce dagli alveoli in un singolo atto respiratorio. Detto volume è il volume funzionalmente rilevante ed è diverso e inferiore rispetto al volume corrente. Parte del volume inspirato infatti non arriva agli alveoli ma si ferma a riempire le vie aeree che non effettuano scambi aria-sangue e viene espulsa senza poter essere utilizzata nella successiva espirazione.

Leggi anche: Differenza tra inspirazione e espirazione: l’atto respiratorio

La differenza tra ventilazione polmonare e ventilazione alveolare è definita spazio morto anatomico e indica il volume delle vie non scambianti ossigeno col sangue. In genere corrisponde a 140 ml nell’uomo di 70 kg, circa 2ml per kg di peso corporeo. Per aumentare l’aria respirata è più vantaggioso immettere nei polmoni volumi maggior facendo respiri più profondi che fare respiri più frequenti: lo spazio morto rimane costante. Lo spazio morto anatomico può essere misurato col metodo di Fowler.

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Oltre allo spazio morto anatomico può esistere uno spazio morto fisiologico che viene ventilato ma non perfuso. Questo comprende lo spazio morto anatomico e gli alveoli che non vengono perfusi e quindi non possono scambiare gas con il sangue. Se nello spazio morto fisiologico non si può scambiare gas con il sangue, chiaramente assistiamo a una situazione in cui la concentrazioni di ossigeno e co2 nello spazio morto rimangono costanti.

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Apparato respiratorio: anatomia in sintesi, struttura e funzioni

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma APPARATO RESPIRATORIO ANATOMIA SINTESI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’apparato respiratorio è costituito da un gruppo di organi altamente specializzati che ha il principale – ma non esclusivo – compito di rifornire di ossigeno le cellule e di eliminare l’anidride carbonica prodotta dall’ossidazione delle sostanze organiche. Nell’uomo esso è costituito dalle vie aeree, dai due polmoni e dalla pleura interna ed esterna. Le vie aeree sono formate dal naso esterno (fosse nasali e cavità nasali), dalla faringe, dalla laringe, dalla trachea, dai bronchi e dai bronchioli. Il polmone destro, più voluminoso, è suddiviso in tre lobi, mentre il sinistro è suddiviso solo in due lobi per far spazio all’apice (punta) del cuore. L’inspirazione, l’espirazione e la breve pausa che si verifica fra i due movimenti costituiscono un atto respiratorio. Ogni atto respiratorio comporta una serie di cambiamenti nella gabbia toracica dove sono alloggiati i polmoni e nella posizione del diaframma, un muscolo piatto che separa il torace e l’addome.

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Funzione dell’apparato respiratorio
La funzione principale del sistema respiratorio è quella di garantire la corretta ossigenazione del nostro sangue e l’eliminazione della CO2 che possediamo in eccesso. Poiché questi gas devono entrare nel circolo ematico o da questo devono essere espulsi le vie respiratorie necessariamente accoppiano ventilazione e perfusione. Il processo meccanico definito comunemente respirazione prende il nome di ventilazione polmonare, mentre il termine respirazione indica l’intero processo che va dall’immissione di ossigeno alla sua utilizzazione per l’ossidazione dei substrati e la conseguente produzione di energia. Le vie aeree hanno lo scopo di distribuire il flusso d’aria su una superficie di 70 m2 circa per un uomo di 70kg.

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Anatomia e funzioni delle singole parti del sistema respiratorio
Le vie aeree si dividono in superiori e inferiori. Delle vie aeree superiori fanno parte:

  • le cavità nasali, che hanno il compito di umidificare l’aria e portarla circa a una temperatura uguale a quella corporea. Forniscono circa il 50% della resistenza al flusso, inoltre si comportano come un filtro e bloccano le particelle di diametro superiore a 10 micrometri.
  • La faringe. Essa non è solo una via di passaggio ma grazie a numerosi aggregati linfocitari fornisce una protezione attiva contro gli agenti infettivi.
  • La laringe che contiene l’organo della fonazione e la glottide(che può essere volontariamente occlusa).

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le vie aeree inferiori originano sotto l’anello della cartilagine cricoide e si dividono in:

  • trachea, un condotto cilindrico che è formato da una struttura membranosa tesa tra anelli cartilaginei di sostegno strutturale, non collassabile.
  • Bronchi, che originano in numero di due, uno per lato, e costituiscono i condotti in cui termina la trachea. penetrati nel polmone si arborizzano diventando bronchi lobari, lobulari e dando ramificazioni sempre minori; la sezione delle 2 ramificazioni figli è pero complessivamente maggiore della sezione del bronco da cui originano. Per dieci ordini id ramificazione(che avvengono ad angolo acuto), fino al diametro di 1 micrometro, i bronchi conservano nella loro parete placche cartilaginee che conferiscono una certa rigidità strutturale. Al disotto di questo diametro i bronchi prendono il nome di bronchioli e divengono collassabili dalla pressione. Dopo sei ordini di ramificazioni (a T) nei bronchioli iniziano a comparire, lungo la parete sporadici alveoli. Le successive ramificazioni prendono il nome di bronchioli terminali(o respiratori). Questi ultimi continuano a dividersi fino a generare dotti alveolari, ovvero bronchioli la cui superficie è cosparsa di alveoli. Nel polmone sono individuabili unità morfofunzionali definite unità respiratorie formate da decine di bronchioli respiratori e di conseguenza alcune migliaia di alveoli. Queste sono individuabili in numero di circa 60000 per polmone. L’albero bronchiale è dotato di una propria innervazione attribuibile al sistema simpatico. È ricco di terminazioni sensitive che rispondono a stimoli quali agenti irritanti (l’ipersensibilizzazione causa l’asma). Inoltre è innervata la circolazione nutrizionale bronchiale e il sistema muscolare. Il sistema muscolare bronchiale risponde agli stimoli costringendosi e aumentando la resistenza al flusso(è ad esempio l’effettore dell’asma), a stimoli opposti in maniera opposta. La circolazione bronchiale deriva dalle arterie bronchiali dell’aorta toracica e costituisce l’apporto nutrizionale del sistema bronchiale. Esistono alcuni shunt anastomotici tra la circolazione polmonare e quella bronchiale ma nel soggetto normale non sono significativi.
  • Alveoli. Sono deputati allo scambio di ossigeno tra aria e sangue; tale scambio avviene per diffusione passiva, che è molto facilitata visto che la barriera aria sangue nei polmoni è spessa circa 0,15 micrometri. (ricordiamo che secondo la legge di fick la diffusione avviene in modo inversamente proporzionale alla distanza). La barriera aria sangue è composta dall’accollamento di cellule laminari dell’endotelio capillare e pneumociti (anch’essi con medesima struttura laminare e nucleo protrudente nel lume) e dalla membrana basale tra i due strati cellulari. Le concentrazioni di ossigeno e anidride carbonica sono all’equilibrio dopo 0,2 secondi. Il tempo di transito del sangue è di circa 0,8 secondi, più che sufficiente. In questo tempo transita la gittata sistolica di sangue, circa 70 ml(fino a 200 ml sotto sforzo: il limitato aumento di gittata fa si che le richieste metaboliche di O2, che sotto sforzo aumentano anche di sei volte, vengano soddisfatte aumentando il prelievo dall’emoglobina, che funge anche da riserva), distribuita su una superficie capillare circa uguale a quella alveolare. Si ritiene che la grande estensione della superficie non sia funzionale all’ossigenazione del sangue quanto alla distribuzione della gittata cardiaca in vasi di piccole dimensioni, quelle di un eritrocito, perfettamente ossigenabili.Ogni alveolo polmonare ha la parete costituita da un epitelio pavimentoso semplice e da uno strato connettivale ricco di capillariL’epitelio alveolare è costituito, oltre che da macrofagi, da due particolari tipi di cellule: gli pneumociti di I e di II tipo:
  1. pneumociti di tipo I sono cellule appiattite strutturali. Sono definiti anche piccole cellule alveolari, ricoprono circa il 90% della superficie alveolare totale. Sono cellule piccole, sottili, le quali si sviluppano come un sottile film che ricopre la superficie dell’alveolo. Gli pneumociti di tipo I aderiscono alla superficie dei vasi capillari tramite la membrana basale, permettendo la diffusione e lo scambio dei gas.
  2. pneumociti di tipo II sono anche detti cellule di Clara. Sono cellule presenti a livello dei bronchi lobulari e bronchioli intralobulari nel parenchima polmonare. Il loro ruolo è quello di secernere materiale sieroso che mantenga fluido il materiale mucoso prodotto dalle cellule caliciformi mucipare ad azione surfactante che va a ricoprire la superficie dell’epitelio dei bronchi e degli alveoli polmonari.

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Il percorso dell’aria dentro il nostro corpo

  1. L’aria entra nel naso dalle narici e percorre le cavità nasali tappezzati internamente dal muco che ha la funzione di inumidire l’aria e di trattenere microbi e polvere. E’ possibile inspirare con la bocca, azione che si compie normalmente quando si è molto raffreddati, ma in questo caso viene a mancare la funzione di protezione da microbi e polvere.
  2. Le pareti delle cavità nasali sono fittamente intrise da capillari sanguigni e rivestite di piccoli peli: l’aria viene riscaldata a contatto con i capillari e filtrata dai peli.  L’aria entra poi nella faringe, un organo che nella parte inferiore comunica, posteriormente con l’esofago e anteriormente con la laringe. La faringe è anche un organo dell’apparato digerente e in essa l’aria e il cibo possono essere presenti contemporaneamente.
  3. Attraversata la laringe, l’aria passa nella trachea un tubo flessibile cosparso internamente di ciglia che muovendosi dal basso verso l’alto contribuiscono ad espellere eventuali impurità e corpi estranei.
  4. L’aria passa nei bronchi, nei bronchioli e negli alveoli.
  5. Nell’alveolo polmonare avvengono gli scambi gassosi fra aria e sangue. L’insieme dei 300 milioni di alveoli polmonari costituisce i polmoni, organini spugnosi ed elastici.
  6. L’aria compie a ritroso il percorso per poi venire espulsa all’esterno dell’organismo.

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Tumore al polmone in chi non fuma: da cosa viene causato?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma TUMORE AL POLMONE CHI NON FUMA DA COSA E CAUSATO  Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari An Pene.jpgIl tumore polmonare è una delle patologie che causa più decessi nel mondo: 1,6 milioni di morti anno (con una previsione di raddoppio nel 2035), è al primo posto fra le cause di morte per cancro negli uomini e al terzo posto fra le donne. Il fumo di sigaretta è il fattore di rischio principale ed è la causa di almeno l’80 per cento dei casi, tuttavia quasi un tumore al polmone su cinque si sviluppa in chi non ha mai fumato in vita sua. Un mistero che secondo Harald zur Hausen, premio Nobel per la Medicina nel 2008 per aver scoperto il legame fra il Papilloma Virus Umano o HPV (acronimo di “Human Papilloma Virus” ) ed il tumore della cervice uterina, potrebbe essere almeno in parte spiegato da infezioni virali, batteriche o fungine che potrebbero favorire il cancro, indipendentemente dalle sigarette.

Ipotesi allo studio
L’esperto ha parlato in occasione della conferenza internazionale dell’International Association for the Study of Lung Cancer, a Vienna, invitando a concentrare le ricerche sugli effetti di ambiente e germi sul tumore al polmone. Per il momento non si sa molto sulle cause che portano alla comparsa del carcinoma polmonare in chi non fuma: si è verificato che in una buona percentuale di casi c’è una familiarità e in alcuni pazienti è evidente la correlazione con l’esposizione a inquinanti ambientali, ma il quadro complessivo ancora sfugge e gli oncologi vogliono vederci chiaro, perché i carcinomi nei non fumatori sono in lieve ma continuo aumento, così come quelli nei soggetti più giovani. Il meccanismo possibile, secondo zur Hausen, implica che alcuni virus o batteri presenti negli animali (e per loro innocui) una volta nell’uomo diventino cancerogeni provocando mutazioni. «Le infezioni virali in se stesse non sono sufficienti a determinare il tumore, servono modifiche genetiche perché il cancro si sviluppi», ha sottolineato il tedesco.

Infezioni e infiammazione
Alcuni tumori, come quello della cervice uterina, sono certamente indotti da virus; per altri, come il tumore al polmone, è lecito sospettarne la possibilità ma non esiste per ora un’esatta correlazione provata dagli studi scientifici. La possibilità teorica che da un’infezione si possa arrivare al tumore tuttavia esiste: l’infezione infatti provoca uno stato di infiammazione che può diventare cronica e agire su geni oncosoppressori, facilitando il passaggio da cellula sana a cellula con displasie e da questa a una cellula tumorale. I meccanismi che dall’infiammazione cronica portano a un aumento della probabilità di tumori sono assodati, tanto che sono molti gli studi di chemioprevenzione con aspirina nei quali si mira a ridurre il rischio neoplastico proprio diminuendo lo stato infiammatorio. I virus possono modificare il DNA delle cellule e questo può attivare oncogeni o alterare la cellula in senso tumorale; tuttavia servono ulteriori studi per capire quali possano essere i microrganismi coinvolti e come.

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