La psiconeuroendocrinoimmunologia (da cui l’acronimo “PNEI”; in inglese psychoneuroimmunology, da cui l’acronimo “PNI”) è la scienza che studia le interazioni tra:
- funzionamento psicologico (“psico”);
- sistema nervoso, in particolare la secrezione di neurotrasmettitori a livello cerebrale (“neuro”);
- sistema endocrino, in particolare la secrezione di ormoni (“endocrino”)
- funzionamento del sistema immunitario (“immunitario”).
La psiconeuroendocrinoimmunologia, o “sistema PNEI“, studia l’interazione tra tutte queste componenti e come tale interazione abbia effetti generali sul corpo e sul comportamento umano. La psiconeuroendocrinoimmunologia è uno degli indirizzi più importanti della psicosomatica e nasce nella seconda metà degli anni ’80 del secolo scorso anche se il fatto che esistesse una stretta dipendenza tra il sistema neuroendocrino e il sistema immunitario era stato già intuito nel 1967 da Walter Pierpaoli i cui risultati degli studi sono stati pubblicati sulla celebre rivista scientifica Nature, gettando le fondamenta della NIM (neuroimmunomodulazione), oggi evoluta nella PNEI.
Il ciclo cerebrale immunitario (immune-brain loop)
Esistono prove di interazioni nervoso-immunologiche a più livelli biologici e che il sistema immunitario e il cervello comunichino attraverso diverse vie di segnalazione. Il cervello e il sistema immunitario sono i due principali sistemi adattativi del corpo. Due percorsi principali sono coinvolti in questo dialogo crociato: l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse IIS) e il sistema nervoso simpatico (SNS), attraverso l’asse simpatico-surrenale-midollare (asse SSM). L’attivazione del SNS durante una risposta immunitaria potrebbe essere finalizzata a localizzare la risposta infiammatoria. Il principale sistema di gestione dello stress del corpo è l’asse IIS. L’asse IIS risponde alla stress fisico e mentale per mantenere l’omeostasi in parte controllando il livello di cortisolo del corpo. La disregolazione dell’asse IIS è implicata in numerose malattie legate allo stress, con prove che indicano che diversi tipi di fattori di stress e variabili personali uniche possono modellare la risposta IIS. L’attività dell’asse IIS e le citochine sono intrinsecamente intrecciate: le citochine infiammatorie stimolano l’ormone adrenocorticotropo (ACTH) e la secrezione di cortisolo, mentre, a loro volta, i glucocorticoidi sopprimono la sintesi delle citochine proinfiammatorie. Molecole chiamate citochine pro-infiammatorie, che includono interleuchina-1 (IL-1), interleuchina-2 (IL-2), interleuchina-6 (IL-6), interleuchina-12 (IL-12), interferone-gamma (IFN -Gamma) e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) possono influenzare la funzione del cervello e la funzione neuronale. Le cellule immunitarie circolanti come i macrofagi e le cellule gliali (microglia e astrociti) secernono queste molecole. La regolazione delle citochine della funzione ipotalamica è un’area attiva di ricerca per il trattamento dei disturbi legati all’ansia e la medicina psicosomatica in generale. Le citochine mediano e controllano le risposte immunitarie e infiammatorie; esistono interazioni complesse tra citochine, infiammazione e risposte adattative nel mantenimento dell’omeostasi. Come la risposta allo stress, la reazione infiammatoria è cruciale per la sopravvivenza. La reazione infiammatoria sistemica determina la stimolazione di quattro componenti principali:
- la reazione di fase acuta;
- il comportamento durante la malattia;
- il dolore;
- la risposta allo stress.
Questi componenti sono mediati dall’asse IIS e dal SNS. Malattie umane comuni come allergia, autoimmunità, infezioni croniche e sepsi sono caratterizzate da una disregolazione dell’equilibrio delle citochine pro-infiammatorie rispetto a quelle antinfiammatorie e T helper (Th1) rispetto a (Th2). Alcuni studi recenti mostrano che i processi infiammatori delle citochine si verificano durante la depressione, il disturbo maniaco depressivo, l’ipersensibilità autoimmune e le infezioni croniche. La secrezione cronica di ormoni dello stress, glucocorticoidi (GC) e catecolamine (CA), come conseguenza della malattia, può ridurre l’effetto dei neurotrasmettitori, tra cui serotonina, norepinefrina e dopamina, o altri recettori nel cervello, portando così alla disregolazione dei neurormoni. Sotto stimolazione, la norepinefrina viene rilasciata dai terminali nervosi simpatici negli organi e le cellule immunitarie bersaglio esprimono gli adrenorecettori. Attraverso la stimolazione di questi recettori, la norepinefrina rilasciata localmente o le catecolamine circolanti come l’adrenalina, influenzano il traffico, la circolazione e la proliferazione dei linfociti e modulano la produzione di citochine e l’attività funzionale di diverse cellule linfoidi. I glucocorticoidi inibiscono anche l’ulteriore secrezione dell’ormone di rilascio della corticotropina dall’ipotalamo e dell’ACTH dall’ipofisi (feedback negativo). In determinate condizioni gli ormoni dello stress possono facilitare l’infiammazione attraverso l’induzione di vie di segnalazione e l’attivazione dell’ormone di rilascio della corticotropina. Queste anomalie e l’incapacità dei sistemi adattativi di risolvere l’infiammazione influenzano il benessere dell’individuo, inclusi i parametri comportamentali, la qualità della vita e del sonno, nonché gli indici di salute metabolica e cardiovascolare, sviluppandosi in un “feedback antinfiammatorio sistemico – iperattività “dei fattori proinfiammatori locali” che può contribuire alla patogenesi della malattia. È stato dimostrato che questa “neuroinfiammazione” e l’attivazione neuroimmune giocano un ruolo nell’eziologia di una varietà di disturbi neurodegenerativi come il morbo di Parkinson e Alzheimer, la sclerosi multipla, il dolore e la demenza associata all’AIDS.
Stress prolungato
Si ritiene che lo stress influenzi la funzione immunitaria attraverso manifestazioni emotive e/o comportamentali come ansia, paura, tensione, rabbia e tristezza e cambiamenti fisiologici come frequenza cardiaca, pressione sanguigna e sudorazione. I ricercatori hanno suggerito che questi cambiamenti sono benefici se sono di durata limitata, ma quando lo stress è cronico il sistema non è in grado di mantenere l’equilibrio o l’omeostasi; il corpo rimane in uno stato di eccitazione, dove la digestione è più lenta a riattivarsi o non si riattiva correttamente, spesso con conseguente indigestione; inoltre, la pressione sanguigna rimane a livelli più alti. In parole semplici: uno stress breve potrebbe essere motivante e positivo per la salute, mentre uno stress prolungato determina cambiamenti fisici che sono negativi per la salute. In particolare sono correlati i fattori di stress interpersonali e la funzione immunitaria: il conflitto coniugale, la solitudine, le malattie neurologiche debilitanti ed altre forme di stress interpersonale prolungato disregolano la funzione immunitaria e rendono l’organismo più soggetto a malattie infettive opportunistiche, ciò quelle malattie rare quando il sistema immunitario è efficace ma aumentano in frequenza quando il sistema immunitario diventa deficitario.
Effetti psiconeuroendocrinoimmunologici
Molti studi tendono a confermare che la modulazione immunitaria da parte di fattori di stress psicosociali possono portare a cambiamenti di salute effettivi. In parole semplici: la perdita del benessere mentale può causare o comunque favorire una malattia fisica e/o ritardare la guarigione del paziente e/o aumentare il rischio di decesso. L’importanza clinica della disregolazione immunologica è evidenziata dall’aumento dei rischi in diverse condizioni e malattie. I fattori di stress possono produrre profonde conseguenze sulla salute: in uno studio epidemiologico, la mortalità per tutte le cause è aumentata nel mese successivo a un grave fattore di stress quale la morte di un coniuge (morte psicogena). La nostra esperienza medica e psicologica conferma come gli eventi stressanti inneschino risposte cognitive e affettive che, a loro volta, inducono il sistema nervoso simpatico e cambiamenti endocrini, e questi alla fine compromettono la funzione immunitaria e quindi la salute dell’organismo in generale. Le potenziali conseguenze sulla salute sono ampie, ma includono un più alto rischio di infezione grave, di progressione dell’HIV e di progressione del cancro.
Comunicazione tra cervello e sistema immunitario
- Lo stress porta a stimolazione degli emisferi cerebrali che altera l’immunità (effetti di lateralizzazione emisferica).
- Le cellule immunitarie producono citochine che agiscono sul sistema nervoso centrale.
- Le cellule immunitarie rispondono ai segnali del SNC.
Comunicazione tra sistema neuroendocrino e sistema immunitario
- I glucocorticoidi e le catecolamine influenzano le cellule immunitarie.
- Le endorfine del midollo ipofisario e surrenale agiscono sul sistema immunitario.
- L’attività del sistema immunitario è correlata all’attività neurochimica/neuroendocrina delle cellule cerebrali.
Connessioni tra glucocorticoidi e sistema immunitario
- Gli ormoni antinfiammatori migliorano la risposta dell’organismo a un fattore di stress.
- Gli ormoni antinfiammatori influiscono sulla crescita, proliferazione e differenziazione delle cellule.
- Gli ormoni antinfiammatori causano immunosoppressione.
- Gli ormoni antinfiammatori sopprimono l’adesione cellulare, la presentazione dell’antigene, la chemiotassi e la citotossicità.
- Gli ormoni antinfiammatori aumentano l’apoptosi.
Connessioni tra ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e stress
- Il rilascio dell’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) dall’ipotalamo è influenzato dallo stress.
- Il CRH è un importante regolatore dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse IIS).
- Il CRH regola la secrezione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH).
- Il CRH è ampiamente distribuito nel cervello e nella periferia
- Il CRH regola anche le azioni del sistema nervoso autonomo (SNA) e del sistema immunitario.
- I fattori di stress che aumentano il rilascio di CRH, sopprimono la funzione del sistema immunitario; al contrario, i fattori di stress che deprimono il rilascio di CRH, potenziano l’immunità.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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