La cataplessia è un disturbo generalmente temporaneo che causa una perdita del tono muscolare solitamente provocata da forti emozioni come pianto, riso, gioia ecc. e dal loro ricordo oppure avviene casualmente nel corso della giornata. Può colpire persone completamente sane e che non avevano mai avuto alcun attacco nella propria vita. La Continua a leggere
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Catatonia: significato, definizione, cause, sinonimi e cure
La parola “catatonia“, pronuncia con l’accento sulla I, deriva dal greco κατά “sotto” e τόνος “tono”, indica una sindrome Continua a leggere
Differenza tra corteccia visiva primaria, secondaria e terziaria
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La percezione visiva è un fenomeno che dipende dalla stimolazione luminosa dei fotorecettori posti sulla retina che inviano segnali – tramite il nervo ottico – alla corteccia visiva, cioè quella parte della corteccia cerebrale che si occupa della visione e dell’interpretazione delle immagini viste. La corteccia visiva ha sede nel lobo occipitale del cervello, il lobo più posteriore, nella zona del labbro superiore e del labbro inferiore della scissura calcarina. Il lobo occipitale è composto da due zone:
- zona posteriore: è la più estesa, nella quale si presentano le fibre nervose che arrivano dalle due fovee retiniche, la parte della retina in cui l’acuità visiva è massima,
- zona anteriore: è la più piccola, nella quale si imprimono le fibre nervose provenienti dalle restanti emiretine.
La corteccia visiva è divisa in varie porzioni:
La “corteccia visiva primaria” o area 17 di Brodman, è la regione che si incarica dell’elaborazione delle informazioni sugli oggetti statici ed in movimento: è responsabile della visione. È la prima zona in cui si dirigono le fibre che giungono dal nucleo genicolato laterale e contiene una mappa estremamente dettagliata dell’intero campo visivo. È la prima stazione del sistema visivo in cui compaiono cellule che ricevono informazioni da entrambi gli occhi, le cellule binoculari. L’area visiva primaria invia informazioni alle aree visive secondarie.
La corteccia visiva secondaria, o area 18 di Brodman, e la corteccia visiva terziaria, o area 19 di Brodman, sono definite “aree associative della visione” o “aree di associazione visiva” in quanto implicate nell’analisi, nel riconoscimento e nell’interpretazione delle immagini elaborate nella corteccia visiva primaria. In pratica mentre la corteccia visiva primaria ci permette di vedere, le altre cortecce visive ci permettono di interpretare e dare un significato a quanto visto, confrontandolo con il “database” di informazioni contenuto nella nostra memoria di oggetti visti nella nostra vita. Ad esempio guardando un bicchiere:
- la corteccia primaria ci permette di vedere il bicchiere;
- le cortecce associative ci permettono di capire che quello che stiamo guardando è un bicchiere, cioè un oggetto che possiamo usare per bere un liquido.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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Integratore di Colina: efficace per aumentare la memoria
La colina è un nutriente essenziale per il corretto funzionamento dell’organismo. Conosciuta anche come vitamina J viene talvolta classificata come appartenente alle vitamine del gruppo B. È usata come precursore per il neurotrasmettitore noto come acetilcolina e costituisce una parte importante delle nostre membrane cellulari neuronali per aiutare la trasmissione nervosa, la fluidità e l’integrità strutturale delle nostre cellule nervose. Sebbene la colina sia prodotta dal corpo umano, è stato dimostrato che un supplemento offre notevoli miglioramenti delle capacità cognitive. In un meccanismo simile alla fosfatidilserina, l’integrazione di colina può essere utilizzata per “precaricare” il cervello con la colina disponibile, consentendo una riserva speciale del composto ogni volta che ne ha più bisogno. La colina ed i suoi derivati sono composti fondamentali per il nostro organismo in quanto coinvolti in più vie metaboliche, il che porta l’integratore di colina ad essere utile per molti obiettivi diversi, vediamoli insieme!
Precursore dell’acetilcolina
Uno dei neurotrasmettitori più importanti per la funzione della memoria è l’acetilcolina, composta da acido acetico e colina. Questo neurotrasmettitore è essenzialmente un gruppo acetilico di molecole collegate ad una molecola di colina. Un calo sostanziale di questo neurotrasmettitore è stato osservato in pazienti affetti da patologie come Alzheimer e demenza senile, la vitamina J rappresenta quindi un supporto naturale contro il declino cognitivo. Questo semplice, ma essenziale neurotrasmettitore innesca una carica che viene poi trasmessa lungo il neurone: è la forza trainante di un segnale nervoso. Per tale motivo un supplemento di colina può determinare un aumento delle capacità nervose e della memoria, molto utile in caso di periodi stressati nel lavoro e nello studio.
Colina per l’apparato cardiocircolatorio
La Colina, congiuntamente alle trimetilglicina (o Betaina) – della quale è precursore – è in grado di “convertire” l’omocisteina plasmatica, un aminoacido in grado di elevare significativamente il rischio cardiovascolare, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti o ereditari in metionina (un aminoacido essenziale).
Funzioni antinfiammatorie
L’assunzione di Colina determina la riduzione delle concentrazioni di alcuni marcatori infiammatori come VES (Un aumento di questo marcatore suggerisce la presenza di un’infiammazione in corso), PCR (Proteina C Reattiva, sintetizzata dal fegato che aumenta fino a valori centinaia di volte superiori a quelli basali la sua concentrazione nel flusso sanguigno in presenza di varie malattie, processi infiammatori o in seguito ad operazioni chirurgiche), citochine infiammatorie e TNFα (Fattore di necrosi tumorale).
Fonti alimentari di colina
La Colina è presente in quantità variabili nel latte materno ed in alimenti come il tuorlo d’uovo, semi di soia, germe di grano, zenzero, riso integrale, fegato (di vitello e di tacchino), lievito di birra ed in molti altri alimenti come la lattuga (in quantità minori che non permettono quindi di stabilire se queste fonti siano utilizzabili per assorbimento intestinale); non è invece contenuta nel latte vaccino ed è inoltre noto che alcol, caffeina, nicotina ed altre sostanze nervine ne compromettono l’integrità.
Dosaggio di Colina
L’assunzione di vitamina J è stata calcolata dal Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine of the National Academy of Sciences Statunitense, in 550 milligrammi giornalieri.
Effetti collaterali della colina
L’assunzione secondo le dosi consigliate è stata sporadicamente associata a temporanei fenomeni di nausea, diarrea ed incontinenza in alcuni soggetti predisposti. Dosaggi elevati di Colina (Superiori a 3500 mg giornalieri) potrebbero aumentare l’incidenza di ipotensione, disturbi neurologici ed alterazioni della funzionalità epatica e renale, oltre a causare la comparsa di uno spiacevole odore di pesce durante la sudorazione (A causa dell’escrezione di alcuni cataboliti).
Il miglio integratore alimentare di colina
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Esoftalmo bi- e monolaterale: cause, gravità, conseguenze e cure
Con “esoftalmo” si intende una protrusione (cioè uno spostamento in avanti) del bulbo oculare oltre la rima palpebrale negli adulti (nei bambini e negli anziani è infatti normale un lieve enoftalmo. Nei bambini e negli anziani è normale un’enoftalmo (tra 30-68 fino a 7 anni). L’esoftalmo può essere unilaterale (colpisce solo un occhio) o bilaterale (colpisce entrambi gli occhi; inoltre può essere:
- diretto: l’occhio si presenta semplicemente spinto in avanti, provocato da formazioni di natura traumatica o tumorale;
- indiretto: in cui è presente uno spostamento anche laterale del bulbo oculare, comunemente causato da processi malformativi od infiammatori cronici, nonché da patologie che interessano la tiroide, come l’ipertiroidismo (morbo di Basedow).
Gravità dell’esoftalmo
La gravità della patologia viene espressa in millimetri di spostamento in avanti dell’occhio, misurazione che viene effettuata con uno strumento detto esoftalmometro o con l’imaging a risonanza magnetica lungo il piano neuro-oculare, sul quale si può misurare l’indice oculo-orbitario che è la percentuale dell’asse antero-posteriore del globo oculare posta oltre l’arcata orbitale:
- se l’indice oculo-orbitario supera il 70% si parla di esoftalmia assiale di I grado;
- se l’indice oculo-orbitario è 100% si parla di esoftalmia assiale di II grado;
- se l’indice oculo-orbitario supera il 100% si parla di esoftalmia assiale di III grado (esorbitismo).
Ricordiamo che il bulbo oculare in condizioni normali (sguardo diretto in avanti) risulta sporgente di 15-18 mm, oltre la linea immaginaria che congiunge in senso orizzontale la connessione palpebrale nasale.
Cause di esoftalmo
L’esoftalmo può essere causato da patologie endocrine (ipertiroidismo) o dalla presenza di una massa di varia natura (tumorale, vascolare, infiammatoria…) che spinge l’occhio verso l’esterno. Un esordio unilaterale improvviso è generalmente associato a un’emorragia intraorbitaria o retrobulbare (dopo intervento chirurgico, iniezione retrobulbare o traumi), a una frattura orbitale e facciale o a un’infiammazione dell’orbita o dei seni paranasali. Altre cause di proptosi comprendono: glaucoma congenito, cellulite orbitale, dacriocistite, mucormicosi, granulomatosi di Wegener e neuroblastoma.
Leggi anche: Differenza tra miopia, astigmatismo, ipermetropia e presbiopia
Sintomi e segni
L’esoftalmo è esso stesso un segno, anche se spesso – se molto lieve – è praticamente impossibile da vedere all’esame obiettivo ed è quasi sempre asintomatico, cioè il paziente non ha alcun sintomo. In altri casi all’esoftalmo si associano sintomi e segni come:
- diplopia;
- alterazione del campo visivo;
- ulcerazioni della cornea.
Altri sintomi e segni possono dipendere direttamente od indirettamente dalla causa che l’ha determinato, ad esempio si possono determinare tutti i sintomi dell’ipotiroidismo se il paziente ha il morbo di Basedow, oppure sintomi legati all’eventuale presenza di tumore cerebrale.
Leggi anche: Differenza diottrie, gradi e decimi
Conseguenze dell’esoftalmo
Se la patologia è progressiva, la continua esposizione dell’occhio può provocare secchezza, infezione ed ulcerazione della cornea (nei casi più gravi, infatti, il paziente è impossibilitato a chiudere l’occhio).
Terapia dell’esoftalmo
La terapia dipende dalla causa che l’ha determinato, ad esempio rimozione chirurgica del tumore che spinge in avanti l’occhio o cura dell’ipertiroidismo nel morbo di Basedow.
Per approfondire:
- Esoftalmo: cause, sintomi, diagnosi, terapie, decompressione orbitaria
- Differenza tra esoftalmo e proptosi
- Enoftalmo bi- e monolaterale: cause, gravità, cure e rimedi
- Differenza esoftalmo ed enoftalmo
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Differenza tra frattura di LeFort I, II e III
Con “frattura di LeFort” (anche chiamata “frattura di Le Fort“) in medicina si intende un gruppo di fratture che interessano le ossa del cranio che tipicamente si verificano nei traumi facciali e sono potenzialmente molto pericolose per la sopravvivenza del paziente. Questo tipo di frattura deve il suo nome a René Le Fort, il chirurgo francese che per primo le classificò nella prima metà del ‘900. Il dottor Le Fort individuò la presenza di 3 paia di pilastri di resistenza (pari e simmetrici) che caratterizzano il terzo medio del volto. Questi sono:
- pilastro anteriore (naso-frontale): inizia dall’apertura piriforme e segue la cornice orbitaria mediale, circondando inferiormente la regione canina;
- pilastro laterale (zigomatico): dalla regione molare segue la parete laterale dell’orbita;
- pilastro posteriore (pterigo-mascellare): dalla tuberosità del mascellare si porta ai processi pterigoidei dell’osso sfenoide.
Le linee di frattura nei traumi facciali tendono a presentarsi alla periferia delle zone attraversate da queste traiettorie, andando a determinare i diversi tipi di frattura LeFort.
Cause e fattori di rischio delle fratture di LeFort
Le fratture di LeFort sono determinate nella maggioranza dei casi da traumi diretti al volto ed alla testa in generale, ad esempio negli incidenti stradali, spesso associate a svariati altri traumi che interessano il resto del corpo. Le fratture di LeFort possono essere anche favorite da svariati fattori, come:
- fattori locali: processi infettivi aspecifici e specifici, tumori maligni e benigni, cisti, ritenzione dentaria;
- fattori generali: osteomalacia e osteopetrosi, iperparatiroidismo, osteoporosi senile, tossicosi professionali da fosforo o da fluoro.
In questo caso si parla di fratture patologiche, cioè quelle fratture che si verificano su tessuti interessati da cedimento strutturale interno dovuto ad una patologia sottostante che può essere sistemica o locale.
Diagnosi delle fratture di LeFort
La diagnosi delle fratture di LeFort viene effettuata grazie all’esame obiettivo (in cui il palato risulta spesso innaturalmente mobile) supportato da un esame TAC della testa e del collo che nella maggioranza dei casi è capace di mostrare chiaramente il tipo di frattura. Affinché vengano classificate come LeFort, le fratture devono coinvolgere i processi pterigoidei dello sfenoide, questi sono visibili posteriormente ai seni mascellari in una TC assiale, e inferiormente al bordo orbitale in proiezione coronale.
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Frattura di LeFort I (frattura bassa od orizzontale)
Frattura di LeFort I, detta anche bassa o orizzontale, può risultare da una forza diretta verso il basso sul bordo alveolare della mascella. È conosciuta anche come frattura di Guérin, o palato fluttuante, e coinvolge solitamente la porzione inferiore dell’apertura piriforme. La frattura si estende dal setto nasale ai bordi laterali dell’apertura piriforme, si dirige orizzontalmente al di sopra degli apici dentari, incrocia sotto la sutura zigomatico-mascellare e attraversa la sutura sfeno-mascellare fino ad interrompere i processi pterigoidei dello sfenoide. I sintomi di una LeFort I sono principalmente:
- leggero gonfiore del labbro superiore,
- ecchimosi presente nel fornice superiore sotto gli archi zigomatici,
- malocclusione,
- mobilità dentaria.
È presente il segno di Guérin, caratterizzato da ecchimosi nella regione dei vasi palatini maggiori. Le fratture LeFort I possono essere quasi immobili, e si può percepire il caratteristico stridore solamente applicando una pressione sui denti dell’arcata superiore. La percussione dei denti dell’arcata superiore rivela un suono detto a pentola fessa.
Alcuni sintomi possono essere presenti sia nella LeFort I che nella LeFort II, come:
- edema dei tessuti molli nel terzo medio del volto;
- ecchimosi bilaterale circumorbitale;
- emorragia bilaterale sottocongiuntivale;
- epistassi;
- rinorrea di liquido cerebrospinale;
- diplopia;
- enoftalmo.
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Frattura di LeFort II (frattura media o piramidale)
Frattura di LeFort II, detta anche media o piramidale, può risultare da un trauma alla mascella media o inferiore, e di solito coinvolge il bordo inferiore dell’orbita. Tale frattura ha una forma piramidale, e si estende dalla radice del naso, al livello, o appena al di sotto, della sutura naso-frontale, attraversa i processi frontali dell’osso mascellare, si dirige quindi lateralmente e verso il basso attraverso le ossa lacrimali e il pavimento inferiore dell’orbita, riaffiora attraverso o in vicinanza del forame infraorbitario ed inferiormente attraverso la parete anteriore del seno mascellare; procede quindi al di sotto dello zigomo, attraverso la fessura pterigomascellare per terminare sui processi pterigoidei dello sfenoide. I sintomi di una LeFort II sono principalmente:
- gradino sul bordo infraorbitario;
- porzione media del volto mobile;
- anestesia o parestesia della guancia (da danno al nervo infraorbitario);
- suono a pentola fessa.
Frattura di LeFort III (frattura alta, trasversale o disgiunzione cranio-facciale)
Frattura di LeFort III, detta anche alta, trasversale o anche disgiunzione cranio-facciale, coinvolge solitamente l’arco zigomatico. Può avvenire in seguito ad impatto sulla radice del naso o sulla parte superiore dell’osso mascellare. Questa frattura inizia presso la sutura fronto-mascellaree la naso-frontale, si estende posteriormente lungo la parete mediale dell’orbita attraverso il solco nasolacrimale e l’etmoide. Lo spessore dello sfenoide posteriormente di solito previene la continuazione della frattura nel canale ottico. La frattura prosegue quindi lungo il pavimento dell’orbita, lungo la fessura orbitaria inferiore e continua superiormente e lateralmente attraverso la parete laterale dell’orbita, attraverso la sutura zigomatico-frontale e l’arco zigomatico. All’interno del naso, un ramo della frattura si estende attraverso la base della lamina perpendicolare dell’etmoide, attraverso il vomere e verso i processi pterigoidei alla base dello sfenoide. Questo tipo di frattura predispone maggiormente il paziente alla rinorrea di liquido cerebrospinale rispetto agli altri due. I sintomi di una LeFort III sono principalmente:
- morbidezza e separazione della sutura zigomatico-frontale;
- allungamento del volto;
- depressione dei livelli oculari;
- enoftalmo;
- incapacità a mantenere le palpebre aperte;
- alterazione del piano occlusale.
Terapia delle fratture di LeFort
La terapia prevede la riduzione, la contenzione o interventi chirurgici di osteosintesi o cerchiaggio.
Quale medico si occupa delle fratture di LeFort?
La cura di questo tipo di frattura è principalmente deputato al chirurgo maxillo-facciale, un medico specializzato nella terapia chirurgica di un gran numero di traumi e lesioni che interessano bocca, mascella, mandibola, viso e collo. La cura di una frattura di LeFort, visto anche l’eventuale interessamento di palato, denti, encefalo e – in ultima istanza – le problematiche estetiche nel volto che determina, implica, nelle varie fasi dell’iter terapeutico, un team che comprende un gran numero di specialisti in vari campi sanitari, come neurologi, neurochirurghi, ortopedici, dentisti, otorinolaringoiatri, chirurghi plastici, fisiatri, fisioterapisti, logopedisti e psicologi.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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Sostanze delle piante efficaci contro il mal di testa
Le sostanze estratte da alcune piante sono efficaci contro la cefalea, è quello che emerge da una ricerca dell’Istituto per i sistemi agricoli e forestali del Mediterraneo e dell’Istituto di scienze neurologiche del CNR sui rimedi vegetali usati nella medicina popolare tra il XIX e il XX secolo. Circa l’80% presenta componenti in grado di contrastare i meccanismi alla base del mal di testa. Il 40% di queste piante era in uso già da circa 2000 anni. La ricerca è stata pubblicata sul Journal of Ethnopharmacology.
Girasole, sambuco ed artemisia
Molte le piante che contengono molecole con azione anti-infiammatoria e analgesica o comunque in grado di contrastare i meccanismi ritenuti alla base delle principali forme di cefalee. Componenti organici quali flavonoidi, terpenoidi e fenilpropanoidi sembrano poter bloccare, in vivo, i mediatori chimici coinvolti nell’insorgenza delle cefalee. Ad esempio, i diterpeni estratti dal girasole, dal sambuco e dall’artemisia agiscono sulle cavie come i FANS, i farmaci antiinfiammatori non steroidei che solitamente si assumono contro le cefalee, oltre che per ridurre lo stato infiammatorio in patologie articolari, reumatologiche e muscolo-scheletriche. Lo studio ha rivelato anche che circa il 42% delle piante utilizzate dalla medicina popolare italiana per la cura della cefalea era già in uso nel periodo tra il V secolo a.C. e il II d.C., come testimoniano tra gli altri Ippocrate e Plinio il Vecchio.
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Differenza tra svenimento e sincope
Nel linguaggio comune dire “mancamento”, “perdita di coscienza”, “svenimento” o “sincope” sono sinonimi, ma ciò non è del tutto corretto.
Perdita di coscienza transitoria
Il “mancamento” indica la perdita momentanea di coscienza o, per essere più precisi, la “transitoria perdita di coscienza” determinata da varie cause diverse. Perdere la coscienza per alcuni secondi è generalmente un fatto non grave, tuttavia può diventare un fatto potenzialmente pericoloso in alcune situazioni: ad esempio se si sta guidando una vettura, si sta svolgendo un lavoro pericoloso o se nella caduta si sbatte la testa (o il femore, se il soggetto è anziano e/o con osteoporosi) con elevato rischio di trauma cerebrale e fratture ossee. Generalmente, in tempi variabili di circa poche decine di secondi, la perdita di cocienza cessa e la persona torna vigile spontaneamente. Il termine “transitoria” è molto importante, dal momento che se la perdita di coscienza non è transitoria, si parla di “coma”. Nella maggioranza dei casi una transitoria perdita di coscienza non è grave e può essere determinata da svariate condizioni e patologie benigne (anche una forte emozione, un calo glicemico o l’alzarsi repentinamente dalla posizione sdraiata possono determinarla), tuttavia – specie se il fenomeno si verifica di frequente – non va sottovalutato perché potrebbe essere il sintomo di una patologia cardiologica o nervosa.
Una perdita di coscienza transitoria può essere di vari tipi:
- perdita di coscienza transitoria da svenimento o sincope: determinata da diminuito afflusso di sangue al cervello (da ipotensione, bradicardia, vasodilatazione) e caratterizzata da perdita tono posturale (il soggetto cade);
- perdita di coscienza transitoria da ipoglicemia: determinata da diminuita concentrazione di zuccheri nel sangue (mentre invece il flusso sanguigno al cervello è normale, a differenza della sincope) e caratterizzata da perdita di tono posturale (il soggetto cade);
- perdita di coscienza transitoria da epilessia: determinata da alcune forme di epilessia. In questo caso il flusso sanguigno cerebrale e la glicemia sono normali (a differenza dalla sincope e dalla perdita di coscienza da ipoglicemia), inoltre non c’è perdita di tono posturale (il soggetto non cade).
Perdita di coscienza transitoria da svenimento o sincope
Lo “svenimento”, che in medicina viene più correttamente chiamato “sincope” (i due termini sono sinonimi) è una condizione caratterizzata dalla improvvisa perdita della coscienza associata all’incapacità di mantenere la posizione eretta, conseguenza di una interruzione totale o parziale temporanea del flusso di sangue al cervello, che si risolve spontaneamente in tempi molto rapidi. Una delle tipiche cause di svenimento è l’ipotensione arteriosa, cioè quella condizione in cui la pressione del sangue arterioso diminuisce oltre un certo limite, tale per cui il sangue non riesce ad essere spinto in modo adeguato ai tessuti cerebrali, che sono estremamente “avidi” ed “esigenti” in fatto di fabbisogno ematico (il cervello ha necessità di ricevere almeno 50 millilitri di sangue al minuto per ogni 100 grammi del suo tessuto, altrimenti si rischia lo svenimento).
Ricorda: Si parla di ipotensione se la pressione arteriosa sistolica (pressione massima) è minore di 100 mmHg o se la pressione arteriosa diastolica (minima) è minore 60 mmHg. Per approfondire leggi: Ipotensione arteriosa: cause, rischi e cura della pressione bassa
Le cause di ipotensione che possono portare a svenimento sono molte. Una causa tipica è l’ipotensione ortostatica che si verifica nel passaggio rapido in posizione eretta partendo da sdraiato, fatto questo che diminuisce la pressione arteriosa sistolica di anche 20 mmHg: tale improvvisa diminuzione di spinta ematica, priva il cervello del sangue necessario e può determinare svenimento, specie in soggetti già ipotesi e/o in anziani. Per approfondire leggi anche:
- Ipotensione ortostatica: quando diventa pericolosa
- Ipotensione ortostatica: sintomi, cause, diagnosi e cura
Esistono poi le ipotensioni arteriose neuromediate, un gruppo alquanto eterogeneo di condizioni la cui caratteristica comune è una temporanea iperattività del sistema nervoso autonomo o simpatico che, indipendentemente dalla nostra volontà, regola la pressione arteriosa mediante vasodilatazione e frequenza dei battiti cardiaci. Per effetto di questa iperattività il fisiologico controllo del circolo arterioso viene alterata e si determina bradicardia (rallentamento della frequenza cardiaca) o vasodilatazione (allargamento del diametro dei vasi sanguigni ) o entrambe le cose. La conseguenza di bradicardia e vasodilatazione è una improvvisa diminuzione della pressione arteriosa che porta a minor afflusso di sangue al cervello e svenimento.
Perdita di coscienza transitoria da calo glicemico
Anche un calo glicemico repentino che pure può dar luogo a perdita di coscienza transitoria e caduta, tuttavia non è classificabile come sincope in quanto la perfusione cerebrale (afflusso di sangue al cervello) rimane nella norma. Per approfondire, leggi: Differenza tra calo di zuccheri e calo di pressione: sono la stessa cosa?
Perdita di coscienza transitoria da epilessia
Anche alcune forme di epilessia possono determinare a perdita di coscienza transitoria, tuttavia – a differenza di sincope e calo glicemico, non si hanno alterazioni del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione della glicemia e perdita del tono posturale.
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