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Differenza tra disfagia orofaringea ed esofagea: sintomi comuni e diversi

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  • Orofaringea: quando la difficoltà di transito riguarda deglutizione e passaggio del cibo dall’orofaringe all’esofago (l’orofaringe è la porzione della faringe che mette in comunicazione cavità orale, laringe ed esofago);
  • Esofagea: quando la difficoltà di transito riguarda il passaggio attraverso l’esofago in direzione dello stomaco.

La disfagia è essa stessa un sintomo, quindi non è possibile descrivere i “sintomi di un sintomo”. Al più si può elencare una serie di sintomi e segni che possono essere associati alla disfagia, cioè che si presentano contemporaneamente ad essa e che possono essere estremamente variabili in base al tipo di disfagia ed alla patologia a monte che l’ha determinata.

I sintomi e segni associati ai due tipi di disfagia sono diversi ed aiutano il medico a capire a quale livello delle vie digestive superiori possa essere presente un problema. I sintomi associati a disfagia orofaringea sono:

  • difficoltà nel controllo del bolo nella cavità orale;
  • perdita di saliva o cibo dalla bocca;
  • tosse;
  • sensazione di soffocamento per aspirazione nelle vie aeree;
  • polmonite ab ingestis;
  • rigurgito nasale;
  • deglutizioni multiple per uno stesso bolo.

I sintomi associati a disfagia esofagea sono invece:

Alcuni sintomi possono essere comuni ad entrambi i tipi di disfagia:

  • affaticamento durante il pasto;
  • assunzione di determinate posture durante il pasto che sembrano facilitare deglutizione e passaggio nello stomaco;
  • sensazione di pesantezza e pienezza a livello di gola e petto.

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Differenza tra disfagia di tipo ostruttivo e di tipo motorio

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L’acalasia determina una disfagia di tipo motorio

Con il termine “disfagia” (in inglese “dysphagia“) si intende la difficoltà del corretto transito del cibo nelle vie digestive superiori (tipicamente l’esofago) subito dopo averlo ingerito, quindi anche le difficoltà a deglutire rientrano nel campo delle disfagie.
La disfagia può essere di tipo ostruttivo o di tipo motorio (discinesie) in base alla sua eziologia, cioè la causa che l’ha determinata. La disfagia può riconoscere cause:

  • ostruttive: quando il lume delle vie digestive superiori – specie l’esofago – si riduce per compressione o per ostruzione, come nel caso di presenza di corpi estranei, stenosi, tumori che comprimono dall’esterno o che occludono dall’interno, diverticoli, infiammazioni, ingrossamento della tiroide e spondilite cervicale.
  • motorie: quando la contrazione coordinata della muscolatura liscia presente nelle vie digerenti che permette al cibo di procedere in direzione dell’ano – chiamata peristalsi – è compromessa da patologie sistemiche. Tra queste: polimiosite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerodermia, acalasia, paralisi dei muscoli della lingua, poliomielite, miopatia, miastenia, spasmo esofageo diffuso e le discinesie idiopatiche dell’esofago.

Quindi nel momento in cui è una ostruzione (interna o che comprime dall’esterno) che meccanicamente rende difficoltoso il passaggio del cibo, si parla di disfagia di tipo ostruttivo; quando invece il lume delle vie digestive superiori è “libero” ma intervengono gli esiti di una serie di malattie sistemiche – specie nervose e croniche – che compromettono la peristalsi, si parla di disfagia di tipo motorio.

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Differenza tra disfagia ed odinofagia: cause comuni e diverse

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ESOFAGO ANATOMIA E FUNZIONI SINTESI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneCon il termine “disfagia” (in inglese “dysphagia“) si intende la difficoltà del corretto transito del cibo nelle vie digestive superiori (tipicamente l’esofago) subito dopo averlo ingerito, quindi anche le difficoltà a deglutire rientrano nel campo delle disfagie.

Con il termine “odinofagia” (in inglese “odynophagia“) si intende invece una sensazione di dolore, unita spesso a bruciore, durante la deglutizione.

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Disfagia ed odinofagia non sono necessariamente presenti nello stesso momento: un paziente può avere il sintomo di difficoltà nel transito del cibo senza avvertire un particolare dolore, e viceversa, sebbene i due sintomi possano essere non di rado comparire nello stesso soggetto.

Le cause dei due sintomi sono generalmente diverse (sebbene possano in alcuni casi combaciare). La disfagia può riconoscere cause:

  • ostruttive: quando il lume delle vie digestive superiori – specie l’esofago -si riduce per compressione o per ostruzione, come nel caso di presenza di corpi estranei, stenosi, tumori che comprimono dall’esterno o che occludono dall’interno, diverticoli, infiammazioni, ingrossamento della tiroide e spondilite cervicale.
  • motorie: quando il lume delle vie digestive superiori è “libero” ma intervengono gli esiti di una serie di malattie sistemiche – specie nervose e croniche – che compromettono la peristalsi, cioè la contrazione coordinata della muscolatura liscia presente nelle vie digerenti che permette al cibo di procedere in direzione dell’ano. Tra queste: polimiosite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerodermia, acalasia, paralisi dei muscoli della lingua, poliomielite, miopatia, miastenia, spasmo esofageo diffuso e le discinesie idiopatiche dell’esofago.

Invece la odinofagia riconosce quasi sempre cause irritative della mucosa interessate dal passaggio del cibo, come il classico caso della tonsillite nel mal di gola: il cibo passa senza difficoltà (assenza di disfagia), ma durante la deglutizione si avverte dolore (presenza di odinofagia). Solo raramente il dolore non è causato da irritazione, altre cause sono: presenza di massa tumorale, acalasia ed arterite di Horton.

Come facilmente intuibile, una patologia che può provocare sia disfagia che odinofagia allo stesso tempo è un tumore: una massa tumorale a livello delle prime vie digerenti può determinare difficoltà

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Infezione da Helicobacter Pylori: cosa causa, come si riconosce e cura

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MEDICINA ONLINE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO SCOPIA APPARATO DIGERENTE CIBO DIGESTIONE TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI EPATICA FEGATO VOMITOÈ un’infezione cronica della mucosa gastrica, a opera dell’Helicobacter Pylori (HP). Questo batterio riesce a sopravvivere nell’ambiente acido dello stomaco e ne danneggia le cellule, innescando una reazione infiammatoria che determina una malattia cronica, la gastrite cronica superficiale o atrofica. L’infezione è anche il principale fattore eziologico dell’ulcera peptica (sia duodenale che gastrica).

COME SI RICONOSCE?

Non è stata identificata una sintomatologia specifica determinata dall’infezione. I sintomi possono dunque essere quelli della gastrite cronica e della dispepsia funzionale o quelli della malattia ulcerosa. In molti casi l’infezione viene riscontrata in soggetti del tutto asintomatici.
Per diagnosticare l’infezione da Helicobacter Pylori si possono utilizzare metodiche invasive e non invasive. Le prime prevedono l’esecuzione dell’esofagogastroduodenoscopia con biopsie gastriche: il batterio può essere identificato dall’istologo sul preparato istologico, o può essere individuato già nel corso dell’esame mediante un test rapido (test all’ureasi); nei casi di resistenza documentata del batterio ai trattamenti antibiotici tradizionali, la biopsia può essere utilizzata per la coltura dell’Helicobacter Pylori, cioè per un esame diagnostico molto preciso, anche se tecnicamente complesso, che, abbinato all’antibiogramma, permette di documentare a quali antibiotici è resistente o è sensibile il batterio. Ciò permette quindi di effettuare una terapia di eradicazione mirata.
Gli esami non invasivi consentono la diagnosi dell’infezione tramite prelievo di sangue (ricerca degli anticorpi), analisi del respiro (urea breath test) o anche analisi delle feci, una metodica utilizzata in pochi centri, ma spesso eseguita nei bambini.

COME SI CURA?

L’eradicazione dell’infezione si ottiene utilizzando diversi schemi terapeutici che prevedono un potente inibitore della secrezione acida gastrica (inibitori di pompa protonica) e un’associazione di antibatterici, variamente combinati tra di loro. L’indicazione all’eradicazione dell’infezione è certa nei soggetti affetti da malattia ulcerosa, da lesioni precancerose dello stomaco, da linfoma MALT e in chi deve essere sottoposto a terapia cronica con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS); è invece da definire in tutti gli altri casi.

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Differenza tra disfagia ai liquidi e ai solidi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ACIDITA STOMACO FARMACI ANTIACIDI BRUCIORE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari AnoCon il termine “disfagia” (in inglese “dysphagia“) si intende la difficoltà del corretto transito del cibo nelle vie digestive superiori, subito dopo averlo ingerito, quindi anche le difficoltà a deglutire rientrano nel campo delle disfagie;

La disfagia si classifica in:

  • disfagia ai solidi: quando la difficoltà di transito riguarda il cibo solido ma non il liquido;
  • disfagia ai semiliquidi o liquidi;
  • disfagia a solidi e liquidi.

A livello funzionale e semeiotico, si distingue inoltre tra:

  • Disfagia ortodossa, nel caso di difficoltà di transito all’inizio con i solidi, poi anche con i liquidi
  • Disfagia paradossa, nel caso di difficoltà di transito all’inizio con i liquidi, poi anche con i solidi (frequente in caso di acalasia esofagea).

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Stomaco: come fa a digerire il cibo che mangi ed a dirti che sei “pieno”

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Lo stomaco è rivestito esternamente dal peritoneo, ed è unito a fegato, colon traverso e milza per mezzo di legamenti. La mucosa che riveste la superficie interna dello stomaco presenta numerose pieghe, che delimitano aree gastriche, nelle quali si aprono le ghiandole gastriche. Queste sono stimate in 35 milioni e secernono il succo gastrico.

A cosa serve lo stomaco?
Il cardias, aprendosi, lascia passare nello stomaco il cibo proveniente dall’esofago. Gli alimenti si accumulano poco a poco nello stomaco, che ha il duplice compito di immagazzinare gli alimenti ingeriti, evitando che abbiano luogo processi putrefattivi, e di compiere le trasformazioni chimiche che caratterizzano il processo digestivo. Nello stomaco gli alimenti subiscono l’azione digestiva del succo gastrico. I movimenti dello stomaco cooperano a questo processo e determinano lo svuotamento dell’organo.
Il succo gastrico è un liquido limpido e incolore, molto acido a causa della presenza di acido cloridrico. Nel succo gastrico sono inoltre contenuti alcuni fermenti: la pepsina, che scompone le proteine, la chimosina che determina la coagulazione del latte e la lipasi gastrica, che serve alla digestione delle sostanze grasse. È infine presente la mucina, che regola l’acidità dello stomaco e protegge la mucosa gastrica.
L’acidità del succo gastrico è molto importante come mezzo per inibire la moltiplicazione dei microbi contenuti nei cibi.

Senso di sazietà
Quando il cibo è presente nello stomaco in quantità eccessiva, le sue pareti sono messe in tensione e questo dato è interpretato dal cervello come segnale di sazietà: immettere ulteriore cibo sarebbe pericoloso per l’organismo.

Come funziona lo stomaco?
L’azione digestiva del succo gastrico si svolge prevalentemente sulle proteine. L’acido cloridrico funziona come stimolante della pepsina. Le proteine, per effetto della pepsina, vengono trasformate in prodotti più semplici, i peptoni.
La chimosina impedisce che il latte liquido passi troppo rapidamente attraverso lo stomaco. Coagulandolo, permette alla pepsina di svolgere la sua azione digestiva sulle proteine contenute in esso. Questo processo è molto importante per l’alimentazione dei neonati. Nello stomaco ha inizio anche la digestione delle sostanze grasse in stato di fine emulsione. La lipasi gastrica le scinde in glicerina e acidi grassi.
La secrezione del succo gastrico è fondamentalmente legata a un meccanismo nervoso di natura riflessa. Hanno massima importanza certe influenze psichiche e le sensazioni gustative, olfattive e visive, che provocano l’insorgere dell’appetito. L’appetibilità e il sapore degli alimenti eccitano la secrezione gastrica, mentre sostanze nauseanti, ansia e paura la inibiscono. La secrezione del succo gastrico è inoltre tanto più rapida e intensa quanto è maggiore il digiuno.

Peristalsi
Oltre al succo gastrico, per la digestione sono molto importanti i movimenti dello stomaco, che favoriscono l’azione dell’acido e lo svuotamento dello stomaco. I movimenti dello stomaco avvengono sotto forma di onde contrattili, che mescolano gli alimenti e li spingono verso il piloro. Nella misura nella quale procede la digestione, il cibo si trasforma in una poltiglia chiamata chimo e le onde peristaltiche si fanno più frequenti. Quando un’onda arriva al piloro, questo si apre e il chimo viene espulso nel duodeno. Normalmente lo stomaco si svuota in 3/4 ore dopo i pasti.
Appena lo stomaco si è nuovamente svuotato, iniziano nuove contrazioni, che aumentano d’intensità con il tempo, generando in noi la sensazione della fame.

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Meccanismi e controllo della secrezione acida dello stomaco

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L’anidride carbonica derivata dal metabolismo cellulare forma acido carbonico legandosi con l’acqua in una reazione catalizzata dall’anidrasi carbonicaintracellulare (H2O + CO2 <> H2CO3 ) l’acido carbonico si dissocia poi spontaneamente formando bicarbonato e un protone (H2CO3 <> HCO3- + H+ ). Una H+/K+ ATPasi presente sulla membrana apicale trasferisce protoni nel lume scambiandoli per ioni potassio. Sulla membrana basolaterale è presente un antiporto Cl-/HCO3- che trasferisce molecole di bicarbonato fuori dalla cellula scambiandole per ioni cloro che entrano contro il loro gradiente elettrochimico, l’aumento di concentrazione del cloro intracitoplasmatico ne permette l’uscita nel lume attraverso canali anionici passivi posti sulla membrana apicale o anche attraverso un simporto con il potassio. Il risultato netto è quindi secrezione di HCl. A causa del bicarbonato che esce dalla membrana basolaterale il sangue venoso che ritorna dallo stomaco è più alcalino del sangue arterioso.

Controllo della secrezione acida

  • Acetilcolina: I neuroni colinergici parasimpatici rilasciano acetilcolina che legandosi a recettori M3 delle cellule parietali stimola direttamente un aumento di secrezione acida. Anche le cellule enterocromaffino-simili sono attivate dall’aceticolina che stimola quindi la liberazione di istamina. Inoltre l’attivazione di meccanocettori presenti nella parete gastrica dovuta alla distensione dello stomaco provoca una liberazione di acetilcolina dovuta ad una stimolazione di fibre parasimpatiche, questa stimolazione può arrivare a causare fino al 60% della secrezione gastrica (fase gastrica). Fino al 35% della secrezione gastrica può essere dovuta ad acetilcolina liberata in seguito a stimolazioni visive, olfattive, gustative e persino cognitive che provocano una stimolazione della corteccia cerebrale o dell’amigdala e l’ipotalamo che mandano segnali allo stomaco attraverso fibre efferenti i cui corpi cellulari si trovano nel nucleo dorsale del vago (fase cefalica e orale).
  • Gastrina: È un ormone rilasciato nel circolo sanguigno dalle cellule G dello stomaco che agisce quindi per via endocrina. Ha un effetto diretto sulle cellule parietali attraverso il recettore CCK2 e stimola le cellule enterocromaffino-simili a produrre istamina. Le cellule G possono essere stimolate dal GRP liberato da neuroni intrinseci della parete e da chemocettori della parete sensibili a fattori locali come la presenza di oligopeptidi.
  • Istamina: L’istamina prodotta dalle cellule enterocromaffino-simili agisce per via paracrina stimolando le cellule parietali attraverso recettori H2. L’istamina è il più importante fattore che stimola la secrezione acida.
  • Somatostatina: In risposta a pH basso le cellule D rilasciano somatostatina che ha un’azione inibitoria sulla secrezione di gastrina e quindi sulla secrezione acida.
    Diversi ormoni intestinali contribuiscono a inibire la secrezione gastrica: la secretina prodotta dalle cellule S della mucosa del duodeno che inibisce il rilascio di gastrina, la colecistochinina e il GIP.

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Gastrite cronica, quando il bruciore di stomaco non dà tregua

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Nella maggior parte dei casi l’agente eziologico che induce la gastrite e ne determina nel tempo l’evoluzione è l’Helicobacter pylori.

COME SI RICONOSCE?

La gastrite cronica, l’atrofia ghiandolare e la metaplasia intestinale nella maggior parte dei soggetti non determinano una sintomatologia specifica e, seppure gli studi hanno dimostrato che l’Helicobacter pylori produce un danno cronico alla mucosa gastrica, non è invece dimostrata la relazione tra gastrite e sintomatologia del paziente. Generalmente i sintomi sono quelli della dispepsia funzionale: dolore epigastrico correlato ai pasti o presente a digiuno, pesantezza dopo i pasti e digestione difficile, sazietà precoce, meteorismo. L’ulcera gastrica (non quella duodenale) si sviluppa sempre in un contesto di gastrite atrofica, per cui la sintomatologia prevalente può essere quella connessa a questa lesione. In molti casi, comunque, non esiste una sintomatologia.
La diagnosi può essere fatta solo attraverso lo studio istologico della mucosa gastrica, che viene effettuato su biopsie prelevate endoscopicamente. L’esofagogastroduodenoscopia è, quindi, l’esame necessario da effettuare, sia per diagnosticare la gastrite sia per controllare nel tempo la sua evoluzione.

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COME SI CURA?

La terapia può essere sintomatica o eziologica. La terapia sintomatica si avvale dell’uso di farmaci procinetici, antiacidi o antisecretivi, protettori della mucosa gastrica; la terapia eziologia consiste nell’eradicazione dell’infezione da Helicobacter pylori che determina, oltre alla scomparsa del batterio stesso, la risoluzione della gastrite con scomparsa delle cellule infiammatorie dalla mucosa dello stomaco, ma non sempre riesce a eliminare i sintomi. L’eradicazione dell’infezione sembra comunque essere in grado di interrompere la storia naturale della gastrite, nella sua evoluzione verso lesioni precancerose.

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