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Meccanismi di secrezione acida

L’anidride carbonica derivata dal metabolismo cellulare forma acido carbonico legandosi con l’acqua in una reazione catalizzata dall’anidrasi carbonicaintracellulare (H2O + CO2 <> H2CO3 ) l’acido carbonico si dissocia poi spontaneamente formando bicarbonato e un protone (H2CO3 <> HCO3- + H+ ). Una H+/K+ ATPasi presente sulla membrana apicale trasferisce protoni nel lume scambiandoli per ioni potassio. Sulla membrana basolaterale è presente un antiporto Cl-/HCO3- che trasferisce molecole di bicarbonato fuori dalla cellula scambiandole per ioni cloro che entrano contro il loro gradiente elettrochimico, l’aumento di concentrazione del cloro intracitoplasmatico ne permette l’uscita nel lume attraverso canali anionici passivi posti sulla membrana apicale o anche attraverso un simporto con il potassio. Il risultato netto è quindi secrezione di HCl. A causa del bicarbonato che esce dalla membrana basolaterale il sangue venoso che ritorna dallo stomaco è più alcalino del sangue arterioso.

Controllo della secrezione acida

Acetilcolina: I neuroni colinergici parasimpatici rilasciano acetilcolina che legandosi a recettori M3 delle cellule parietali stimola direttamente un aumento di secrezione acida. Anche le cellule enterocromaffino-simili sono attivate dall’aceticolina che stimola quindi la liberazione di istamina. Inoltre l’attivazione di meccanocettori presenti nella parete gastrica dovuta alla distensione dello stomaco provoca una liberazione di acetilcolina dovuta ad una stimolazione di fibre parasimpatiche, questa stimolazione può arrivare a causare fino al 60% della secrezione gastrica (fase gastrica). Fino al 35% della secrezione gastrica può essere dovuta ad acetilcolina liberata in seguito a stimolazioni visive, olfattive, gustative e persino cognitive che provocano una stimolazione della corteccia cerebrale o dell’amigdala e l’ipotalamo che mandano segnali allo stomaco attraverso fibre efferenti i cui corpi cellulari si trovano nel nucleo dorsale del vago (fase cefalica e orale).
Gastrina: È un ormone rilasciato nel circolo sanguigno dalle cellule G dello stomaco che agisce quindi per via endocrina. Ha un effetto diretto sulle cellule parietali attraverso il recettore CCK2 e stimola le cellule enterocromaffino-simili a produrre istamina. Le cellule G possono essere stimolate dal GRP liberato da neuroni intrinseci della parete e da chemocettori della parete sensibili a fattori locali come la presenza di oligopeptidi.
Istamina: L’istamina prodotta dalle cellule enterocromaffino-simili agisce per via paracrina stimolando le cellule parietali attraverso recettori H2. L’istamina è il più importante fattore che stimola la secrezione acida.
Somatostatina: In risposta a pH basso le cellule D rilasciano somatostatina che ha un’azione inibitoria sulla secrezione di gastrina e quindi sulla secrezione acida.
Diversi ormoni intestinali contribuiscono a inibire la secrezione gastrica: la secretina prodotta dalle cellule S della mucosa del duodeno che inibisce il rilascio di gastrina, la colecistochinina e il GIP.