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Demenza senile: cause, sintomi, decorso, cure, differenza con il normale invecchiamento

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DEMENZA SENILE CAUSE DECORSO SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “demenza senile” si indica una patologia neurodegenerativa dell’encefalo, tipica dell’età avanzata e caratterizzata da una riduzione graduale ed irreversibile delle facoltà cognitive di una persona. La demenza senile rientra nella più ampia categoria delle demenze le quali sono patologie neurodegenerative dell’encefalo che possono colpire persone anziane ma non solo, e che determinano un progressivo declino delle facoltà cognitive di un individuo. E’ importante ricordare che non tutte le demenze sono irreversibili, sono reversibili ad esempio alcune forme di demenza da idrocefalo normoteso o da cause metaboliche. Un tempo “demenza senile” era sinonimo di malattia di Alzheimer. Successivamente, con la scoperta di altre forme di demenza tipiche dell’età avanzata, e con l’individuazione di una forma di Alzheimer giovanile, la dicitura demenza senile ha assunto un significato leggermente diverso, riportato nella definizione iniziale. Pur non essendo la demenza una causa diretta di morte, nella maggior parte dei casi sono i disturbi della deglutizione ad essa associata ad essere fatali per l’anziano. Tali disturbi, infatti, concorrono allo sviluppo di polmoniti da inalazione (o da aspirazione).
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Nonostante determinino manifestazioni simili, la demenza senile e il cosiddetto declino cognitivo legato all’età avanzata sono due condizioni mediche differenti.
Infatti, il declino cognitivo legato all’età avanzata – noto anche come deterioramento cognitivo dell’età avanzata – è un normale processo involutivo a cui va incontro il cervello di una persona sana, durante l’invecchiamento. Tale normale processo involutivo interessa tutte le persone anziane e comporta una graduale riduzione del volume cerebrale, la perdita di diversi neuroni e un’inefficiente trasmissione dei segnali nervosi; ovviamente questi processi possono essere più o meno gravi in funzione di molti fattori: un anziano in peso forma, che svolge attività fisica regolare, si alimenta bene e continua a mantenersi attivo (ad esempio leggendo libri, avendo hobby ed amici con cui parlare), avrà un declino più lento di un anziano obeso, pigro e sedentario, a parità di età biologica. Al contrario del fisiologico deterioramento cognitivo legato all’età avanzata, la demenza senile è una vera e propria patologia. Mentre tutti noi da anziani andremo incontro ad un deterioramento cognitivo, non tutti noi avremo la demenza senile.

TIPI DI DEMENZA SENILE
Le principali malattie neurodegenerative dell’encefalo, che fanno capo alla voce “demenza senile”, sono:

  • Il morbo di Alzheimer o malattia di Alzheimer. Il morbo di Alzheimer può colpire anche adulti giovani, trentenni. In questi frangenti, la malattia è nota come Alzheimer giovanile, ha probabilmente cause di tipo genetico e non rientra tra le forme di demenza senile.
  • La demenza vascolare.
  • La demenza a corpi di Lewy.

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EPIDEMIOLOGIA
Dati epidemiologici relativi, specificatamente, alla demenza senile non esistono.
Tuttavia, è possibile trarre alcune conclusioni interessanti dai numerosi studi statistici riguardanti la più ampia categoria delle demenze
Secondo tali studi, datati 2010, le persone dementi sparse in tutto il mondo sarebbero circa 36 milioni.
Di questi 36 milioni:

  • Il 3% ha tra i 65 e i 74 anni, il 19% ha tra i 75 e gli 84 anni e più della metà ha dagli 85 anni in su.
  • 6,8 milioni vivono negli Stati Uniti. Più della metà di queste persone con demenza è ultraottantenne.
  • 750.000-800.000 vivono nel Regno Unito.
  • Il 50-70% soffre di morbo di Alzheimer, il 25% di demenza vascolare, il 15% di demenza a corpi di Lewy e la restante percentuale è affetta dalle altre forme di demenza esistenti.

Per effetto dell’allungamento delle vita media dell’essere umano, gli esperti ritengono che il numero di persone con demenza senile sarà destinato ad aumentare progressivamente.
Per quanto concerne le demenze in generale, alcune previsioni sostengono che, nel 2020, il numero mondiale di dementi raggiungerà i 48 milioni circa.
In Italia, le persone con una forma di demenza sono circa l’1,5% della popolazione sopra i 65 anni e più del 30% della popolazione sopra gli 80 anni.

Cause
Le precise cause di demenza senile sono ancora poco chiare. A renderne difficile lo studio e la comprensione è la complessità strutturale dell’encefalo.
Al momento, il solo dato certo, in merito ai fattori scatenanti, è che la demenza senile è la conseguenza di due eventi: la morte delle cellule nervose cerebrali e/o un loro malfunzionamento a livello di comunicazione intercellulare (cioè la comunicazione esistente tra cellula e cellula).

CAUSE IPOTETICHE: AGGREGATI PROTEICI E  PROBLEMI CEREBROVASCOLARI
Studiando i vari tipi di demenza senile sopraccitati, i ricercatori hanno fatto alcuni importanti ritrovamenti e hanno ipotizzato, per questi, un possibile ruolo causale.
Per quanto concerne il morbo di Alzheimer e la demenza da corpi di Lewy, questi ritrovamenti consistono nei cosiddetti aggregati proteici, ossia aggregati di proteine con sede all’esterno e/o all’interno dei neuroni cerebrali.
L’idea degli studiosi è che questi aggregati vadano a interferire con il normale funzionamento dei neuroni, determinandone, in alcuni frangenti, anche la morte.
Tra le proteine costituenti gli aggregati proteici, rientrano: l’APP (o proteina precursore della beta amiloide), la proteina tau e l’alfa-sinucleina. L’APP e la proteina tau caratterizzano il morbo di Alzheimer, mentre l’alfa-sinucleina contraddistingue la demenza a corpi di Lewy.
Per quanto concerne invece la demenza vascolare, i ritrovamenti che potrebbero in qualche modo spiegare l’insorgenza della malattia consistono nelle alterazioni vascolari (cioè a carico dei vasi sanguigni), rinvenute in sede cerebrale. Secondo gli studiosi, queste alterazioni andrebbero a pregiudicare il normale flusso sanguigno cerebrale, il tutto con serie conseguenze a carico del tessuto nervoso del cervello.
All’origine delle alterazioni vascolari cerebrali possono esserci episodi di ictus omini-ictus, la cosiddetta malattia dei piccoli vasi sanguigni o l’aterosclerosi.

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Sintomi
I sintomi e i segni della demenza senile subiscono un peggioramento graduale, che è strettamente dipendente dalla progressiva morte delle cellule nervose cerebrali.
In genere, l’evoluzione sintomatologica della demenza senile è un percorso a tre stadi: iniziale, intermedio e avanzato.
Allo stadio iniziale, le manifestazioni più caratteristiche consistono in:

  • Piccoli problemi di memoria a breve termine (in genere amnesie);
  • Sporadici cambiamenti di personalità;
  • Occasionale mancanza di giudizio;
  • Lievi difficoltà di linguaggio, calcolo, ragionamento e comprensione di nuovi concetti;
  • Tendenza alla passività e alla mancanza d’iniziativa.

Allo stadio intermedio, i sintomi e i segni più comuni sono:

  • Perdita evidente di parte delle abilità cognitive, dalle capacità di ragionamento e apprendimento a quelle di giudizio;
  • Peggioramento dei problemi di memoria a breve termine;
  • Problemi di memoria a lungo termine;
  • Aggravamento delle difficoltà di linguaggio;
  • Problemi visivi, dall’incapacità di riconoscere i colori e leggere a quella di quantificare approssimativamente una distanza;
  • Confusione (o disorientamento) spazio-temporale, con il paziente che fatica a realizzare dove si trova, a dire con certezza il giorno della settimana ecc;
  • Difficoltà nel quotidiano, anche nelle attività più banali;
  • Lieve instabilità emotiva.

Infine, allo stadio avanzato, i disturbi tipici consistono in:

  • Perdita totale o quasi totale delle capacità cognitive;
  • Incapacità di accudire alla propria persona, quindi problemi nel mangiare, lavarsi ecc;
  • Incapacità di riconoscere le persone care;
  • Difficoltà di deglutizione;
  • Perdita di controllo della funzione intestinale e vescicale (incontinenza);
  • Perdita del controllo motorio, con il paziente che cammina sempre meno.

È importante precisare che ciascun tipo di demenza senile presenta alcune particolarità sintomatologiche.
Per esempio, chi soffre di morbo di Alzheimer può manifestare anche: aggressività insolita, agitazione, depressione, insonnia e/o delusione.
Chi è affetto da demenza vascolare può manifestare allucinazioni e una serie di disturbi dipendenti dall’area cerebrale interessata dalle alterazioni vascolari.
Infine, i malati di demenza a corpi di Lewy possono evidenziare problematiche analoghe alle persone con morbo di Parkinson (quindi andatura ricurva, passo strascicato ecc).

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DURATA DEL DECLINO COGNITIVO
La durata del graduale declino cognitivo dipende dal tipo di demenza senile in atto.
Ad esempio, la malattia di Alzheimer impiega, tipicamente, tra i 7 e i 10 anni per pregiudicare del tutto le capacità cognitive; dopodiché causa la morte.
La demenza vascolare agisce in maniera differente da paziente a paziente: in alcuni soggetti, il declino è molto rapido (pochi anni); in altri soggetti, invece, è decisamente più lento.
Infine, la demenza a corpi di Lewy presenta un declino cognitivo che raggiunge il suo apice nel giro di 7 anni.

Diagnosi
Non potendo contare su un test specifico per diagnosticare le demenze, i medici ricorrono a una lunga serie di esami molto diversi tra loro, che valutano le condizioni in cui versa il paziente e permettono l’esclusione di malattie differenti ma dai sintomi analoghi (N.B: questo modo di procedere, per esclusione, è noto come diagnosi differenziale).

Tra le valutazioni diagnostiche utilizzate, rientrano:

  • Un esame obiettivo accurato.
    Consiste nell’analisi dei sintomi e dei segni, riportati o manifestati dal paziente. Nonostante non fornisca alcun dato certo, rappresenta un passaggio obbligato e spesso ricco di informazioni diagnostiche utili.
  • L’analisi della storia clinica.
    Consiste nell’indagare: come e quando i sintomi hanno fatto la loro prima comparsa; se il paziente soffre o ha sofferto in passato di altre particolari patologie; se il paziente assume farmaci ecc.
  • Un esame neurologico completo.
    Consiste nell’analisi dei riflessi tendinei, delle abilità motorie (equilibrio ecc) e delle funzioni sensoriali.
  • Un esame cognitivo e neuropsicologico.
    Consiste nello studio del comportamento, delle capacità di memoria, delle abilità di linguaggio e della facoltà di ragionamento.
  • La risonanza magnetica nucleare (RMN) e la tomografia assiale computerizzata (TAC), entrambe riferite all’encefalo.
    Sono due procedure di diagnostica per immagini che permettono di valutare lo stato di salute dell’encefalo. Infatti, sono in grado di evidenziare eventuali processi di atrofia della corteccia cerebrale (tipici del morbo di Alzheimer) o eventuali alterazioni cerebrovascolari (tipiche della demenza vascolare).
  • Esami di laboratorio.
    Consistono in: analisi del sangue, misura della glicemia, analisi delle urine, test tossicologici, analisi del liquido cerebrospinale e, infine, misura degli ormoni tiroidei.
    La loro esecuzione è importante dal punto di vista della diagnosi differenziale.

Trattamento
Allo stato attuale, la demenza senile è una condizione che è possibile curare soltanto sotto il profilo dei sintomi, in quanto non è stato ancora trovato un trattamento specifico in grado di arrestare la neurodegenerazione e far regredire le sue conseguenze (ossia la riduzione delle facoltà cognitive).
Tra i vari tipi di terapia sintomatica a disposizione dei pazienti con demenza senile, rientrano:

  • Farmaci. I più noti e prescritti sono gli inibitori dell’acetilcolinesterasie la memantina, un preparato farmacologico che agisce sul sistema glutamminergico.
    La somministrazione di altri medicinali dipende dal tipo di demenza senile in atto.
    Per esempio, la demenza vascolare prevede l’impiego di antipertensivi e anticoagulanti (per far fronte ai problemi di natura cerebrovascolare), mentre la demenza a corpi di Lewy prevede l’uso di levodopa (per contrastare i problemi di natura parkinsoniana).
    Altri farmaci e preparati farmaceutici potenzialmente utili sono: gli antidepressivi, gli antipsicotici e le vitamine antiossidanti.
  • Fisioterapia
  • Terapia occupazionale
  • Terapia comportamentale
  • Terapia del linguaggio
  • Stimolazione cognitiva.

DIETA E STILE DI VITA
Diversi team di ricerca stanno cercando di capire se la dieta e lo stile di vita influiscano sulla demenza senile.
Nella fattispecie, stanno testando se, in qualche modo, il tipo di alimentazione e una regolare attività fisica siano capaci di rallentare il processo neurodegenerativo, indotto dal morbo di Alzheimer.

Prognosi e prevenzione
Date l’impossibilità di curarla in maniera specifica e l’inesorabile neurodegenerazione che provoca, la demenza senile ha, inevitabilmente, una prognosi negativa. Svariati studi scientifici hanno dimostrato che esistono alcune strategie per posticipare la comparsa della demenza senile.

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Differenza tra malattia di Alzheimer e malattia di Parkinson: sintomi comuni e diversi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA MORBO ALZHEIMER PARKINSON SIN Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa malattia di Alzheimer e la malattia di Parkinson sono patologie spesso confuse tra i meno esperti, anche perché possono effettivamente avere sintomi simili, specie nelle fasi terminali, tuttavia eziologia, zona colpita, trattamenti e sintomi caratteristici sono diversi.

Malattie di Alzheimer

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza degenerativa progressivamente invalidante con esordio prevalentemente in età presenile, oltre i 65 anni ed è caratterizzato da accumulo di materiale inerte tra le cellule nervose, che vengono compresse e distrutte. Questo materiale è costituito da placche amiloidi e ammassi neurofibrillari riscontrati nel cervello, anche se non è ancora del tutto chiara la causa primaria della loro formazione. Il sintomo precoce più frequente è la difficoltà nel ricordare eventi recenti, successivamente possiamo avere sintomi come: afasia, disorientamento, cambiamenti repentini di umore, depressione, incapacità di prendersi cura di sé, problemi nel comportamento. Ciò porta il soggetto inevitabilmente a isolarsi nei confronti della società e della famiglia. A poco a poco, le capacità mentali basilari vengono perse. La patologia di Alzheimer determina quindi disturbi soprattutto comportamentali e compromette le attività corticali più complesse: parola, ragionamento, memoria.

Malattie di Parkinson

La malattia di Parkinson è dato dalla morte – causata da fattori eziologici ancora non del tutto chiari – delle cellule non corticali che sintetizzano e rilasciano la dopamina e che si trovano nella substantia nigra, una regione del mesencefalo, facendo parte di un complesso circuito di nuclei nervosi che prende il nome di “sistema dei gangli della base”.  Mentre la malattia di Alzheimer determina disturbi soprattutto comportamentali, la malattia di Parkinson determina disturbi soprattutto motori: all’esordio della malattia, i sintomi più evidenti sono legati al movimento, ed includono tremori, rigidità, lentezza nei movimenti e difficoltà a camminare.

Sintomi e segni comuni

Nelle fasi avanzate della patologia, nel soggetto affetto da Parkinson possono insorgere problemi cognitivi e comportamentali che si manifestano nella comparsa di demenza: in questo caso Alzheimer e Parkinson possono avere dei sintomi effettivamente sovrapponibili.

Età di esordio diverse

Entrambe le patologie sono diffuse negli anziani, tuttavia, mentre l’Alzheimer colpisce specialmente (ma non esclusivamente) dopo i 65 anni, invece la malattia di Parkinson tende a verificarsi prima: la maggior parte dei casi si verifica a partire dai 50 anni di età.

Terapie diverse

I sintomi legati alla malattia di Parkinson vengono trattati con l’uso di agonisti della dopamina e di levodopa. Col progredire della malattia, i neuroni dopaminergici continuano a diminuire di numero, e questi farmaci diventano inefficaci nel trattamento della sintomatologia e, allo stesso tempo, producono una complicanza, la discinesia, caratterizzata da movimenti involontari. Una corretta alimentazione e alcune forme di riabilitazione hanno dimostrato una certa efficacia nell’alleviare i sintomi. La chirurgia e la stimolazione cerebrale profonda vengono utilizzate per ridurre i sintomi motori come ultima risorsa, nei casi più gravi in cui i farmaci risultano inefficaci. I sintomi dell’Alzheimer sono invece trattati farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali. Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave. In entrambe le patologie è sicuramente utile un approccio parallelo non-farmacologico, che consiste prevalentemente in interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo e motorio.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra malattia di Alzheimer, demenza senile, vascolare e reversibile

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA MORBO ALZHEIMER PARKINSON DEMENZA SENILE VASCOLARE REVERS Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgCon demenza senile si indica un gruppo di patologie neurodegenerative dell’encefalo causate da diversi fattori eziologici; colpisce le persone anziane determinando in esse una riduzione graduale ed irreversibile delle facoltà cognitive.
Inizialmente, produce occasionali problemi di personalità, lievi problemi di memoria, linguaggio e ragionamento. Successivamente è responsabile di un peggioramento dei problemi di memoria, del declino di un parte delle facoltà cognitive. Negli stadi più avanzati la demenza senile porta alla perdita totale delle capacità cognitive, a gravi difficoltà di deglutizione, alla quasi totale incapacità di riconoscere le persone care. Esistono vari tipi di demenza senile. Le tipologie principali e più note sono:

  • la malattia di Alzheimer;
  • la demenza vascolare;
  • la demenza a corpi di Lewy.

Le demenze senili sono irreversibili, tuttavia esistono altri tipi di demenze che sono reversibili, cioè guariscono se viene corretta la causa. Esse sono:

  • determinate da cause metaboliche (carenza di vitamina B12, folati, pellagra, patologie tiroidee, epatiche e renali. La Sindrome di Wernicke-Korsakoff non è reversibile)
  • secondarie a patologie cerebrali (infezioni, infiammazioni, neoplasie)
  • da idrocefalo normoteso (caratterizzato da triade di sintomi che compaiono in sequenza: disturbi della marcia, incontinenza urinaria, declino cognitivo. Può venir drenato mediante shunt peritoneali).

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La malattia di Alzheimer è la più comune forma di demenza degenerativa che si manifesta dopo i 65 anni ed è determinata da cause ancora non del tutto chiare, probabilmente difetti genetici che favoriscono la sintesi di due proteine, la beta-amiloide e la tau, che favoriscono la formazione di ammassi in grado di danneggiare i neuroni. Chi soffre della malattia di Alzheimer ha forti disturbi delle memoria recente, avverte difficoltà di orientamento nello spazio e nel tempo, accusa problemi di concentrazione e – in definitiva – progressivamente tende a perdere l’autonomia. La malattia di Alzheimer è un tipo di demenza senile.

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Le demenze vascolari sono patologie neurodegenerative dell’encefalo provocate da:

  • piccoli infarti ripetuti cronicamente;
  • malattie dei piccoli vasi;
  • da ipoperfusione generalizzata;
  • da infarti strategici (sono colpite da danno aree cerebrali con funzioni specifiche);
  • emorragie.

Tali eventi determinano lesioni che portano alla distruzione progressiva del tessuto cerebrale con relativi disturbi cognitivi che possono essere accompagnati da difficoltà motorie.

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La demenza da corpi di Lewy è un ulteriore tipo di demenza senile, ed ha un profilo simile a quello della malattia di Alzheimer. Ma in questo caso compaiono anche i segni del parkinsonismo: tremore e rigidità muscolare. Per diagnosticare una demenza da corpi di Lewy è necessario che non intercorra più di un anno tra la comparsa dei disturbi cognitivi e quelli parkinsoniani. Chi ne soffre, inoltre, avverte allucinazioni importanti, che spesso non rispondono agli psicofarmaci, e disturbi del sonno nella fase Rem: spesso questi pazienti fanno sogni vivaci a contenuto angosciante.

Vi sono inoltre le demenze fronto-temporali: in questo caso l’atrofia cerebrale coinvolge i lobi frontale e temporale. Sono riconoscibili per una generale apatia, tendenza all’irritabilità e varianti linguistiche: come l’afasia (difficoltà di comporre o comprendere il linguaggio) e la disfasia (difficoltà nell’ordinare le parole secondo uno schema logico.).

E’ importante infine ricordare che, da un punto di vista clinico, si classificano le demenze in corticali e sottocorticali:

  • Demenze corticali: (rappresentate soprattutto dalla malattia di Alzheimer) con estesa atrofia corticale, precoci alterazioni della memoria e successivamente perdita del pensiero astratto, agnosia, afasia, aprassia.
  • Demenze sottocorticali: più precoce rallentamento dei processi cognitivi con conseguente rallentamento delle risposte motorie (chiamato bradifrenia), alterazioni della personalità tipiche dei disturbi affettivi come apatia e depressione, minore perdita della memoria e assenza di disturbi considerati “corticali” come agnosia, afasia, aprassia. Fra le altre: Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva e alcune patologie cerebrali non degenerative.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Asse ipotalamo-ipofisario: fisiologia e ormoni rilasciati

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Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Il SNC (sistema nervoso centrale), in funzione degli stimoli che riceve dall’esterno e dall’interno del nostro corpo, trasmette dei messaggi – tramite neurotrasmettitori – all’ipotalamo, che esercita a sua volta un influenza sulla ghiandola sottostante l’ipotalamo stesso, che si chiama ipofisi, attraverso altri neurotrasmettitori da esso liberati, in un complesso sistema che lega le due strutture, chiamato asse ipotalamo-ipofisario o asse ipotalamo-ipofisi (hypothalamic–pituitary axis in inglese).
L’ipotalamo appartiene al sistema nervoso centrale ma, da un punto di vista funzionale, i suoi neuroni sono capaci di ricevere segnali che arrivano sia dalle strutture nervose superiori, sia dalle ghiandole del sistema endocrino (ipofisi e gonadi per esempio), che non sono strutture nervose. Esso è quindi la sede in cui si verificano le connessioni tra sistema nervoso centrale e sistema endocrino (ormonale).
Gli ormoni prodotti dall’ipotalamo sono di natura proteica (mentre quelli prodotti dalle gonadi sono dei derivati del colesterolo, e quindi di natura lipidica) ed agiscono sull’ipofisi. Essa è suddivisa in due porzioni, una anteriore, o adenoipofisi, ed una posteriore, o neuroipofisi.
L’adenoipofisi è collegata all’ipotalamo da un sistema di vasi sanguigni nel quale vengono immessi gli ormoni ipotalamici che arrivano così all’ipofisi. Allo stesso modo, sempre attraverso questo sistema, gli ormoni prodotti dall’ipofisi possono giungere all’ipotalamo ed influenzarne la funzione.
Gli ormoni ipotalamici determinano, a livello dell’adenoipofisi, la sintesi, l’accumulo, quindi la immissione nel sangue di una serie di prodotti che vengono chiamate tropine in quanto agiscono su altre ghiandole del sistema endocrino che sono dipendenti dall’ipofisi (ovaio, testicolo, tiroide, mammella, corticale del surrene, funzione dell’ accrescimento ecc…).
Gli ormoni ipotalamici sono indicati come Relasing Hormones (RH) e cioè sostanze che stimolano la dismissione e l’ingresso nel sangue degli ormoni ipofisari.

Gli RH sono:

  • Il GnRH o relasing hormone per le due gonadotropine ipofisarie LH ed FSH, agenti sulle ovaie per l’induzione dell’ovulazione;
  • Un relasing hormone per la tireostimolina ipofisaria o TRH agente sulla tiroide;
  • Un relasing hormone per l’ormone ipofisario della crescita o GHRH;
  • Un relasing hormone per la tropina che stimola la corticale del surrene o CRH, inducendola a sua volta a produrre l’ormone cortisolo;

Allo stesso modo, esistono anche ormoni che inibiscono la secrezione dell’ipofisi qualora ciò risulti necessario.
Sotto lo stimolo o l’inibizione dell’ipotalamo, l’adenoipofisi produce una serie di ormoni o tropine di natura proteica ed altre sostanze, come per esempio le endorfine, che si trovano anche nel cervello ed hanno una struttura chimica che assomiglia a quella degli oppioidi.

Gli ormoni ipofisari sono rappresentati da:

  • Gonadotropina FSH (ormone stimolante il follicolo);
  • Gonadotropina LH (ormone luteinizzante);
  • ICSH (ormone stimolante le cellule interstiziali del testicolo) nell’uomo;
  • Prolattina, importante nella preparazione della ghiandola mammaria durante la gravidanza e nella sua funzione durante l’allattamento. Al di fuori dello stato gravidico, i livelli di prolattina non fisiologici possono influenzare negativamente i meccanismi della fertilità, quindi della riproduzione;
  • Il TSH (tropina stimolante la tiroide);
  • L’ACTH (tropina stimolante la corticale del surrene);
  • Il GH (tropina stimolante l’accrescimento corporeo);

Inoltre, l’ipofisi produce peptidi oppioidi (endorfine) e  fattori che influenzano il fegato ed il pancreas.
Le gonadotropine agiscono sulle gonadi (ovaio e testicolo). L’ovaio, sotto lo stimolo delle gonadotropine, secerne tre ormoni che derivano dal colesterolo: estrogeni, androgeni, progesterone e suoi derivati.
Esiste nell’ipofisi anche un lobo posteriore a struttura nervosa, chiamata neuroipofisi, a cui arrivano direttamente dall’ipotalamo, stavolta non attraverso il sangue ma tramite dei prolungamenti di neuroni, una serie di sostanze prodotte dai neuroni dell’ipotalamo stesso. Queste, vengono poi immesse nel circolo sanguigno ed hanno azioni su tutto l’organismo. Fra esse, le più importanti sono l’ADH o ormone antidiuretico o vasopressina, responsabile della ritenzione di sodio, e l’ossitocina, che stimola la contrazione della muscolatura dell’utero durante il parto e delle cellule muscolari (mioepiteliali) della mammella durante l’allattamento per favorire l’uscita del latte.

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