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Tricotillomania: cause, sintomi, diagnosi e terapia

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MEDICINA ONLINE tricotillomaniTricofagia tricobezoario CAPELLI VOLTO DONNA TRISTE AIUTO PELO STRAPPARSI SHAMPO CAPELLI SFIBRATI.jpgIl termine ‘tricotillomania’ significa letteralmente ‘abitudine di tirarsi i capelli’ (trico – capelli, tillo – tirare, mania- abitudine) e riguarda infatti l’abitudine compulsiva di strapparsi i capelli, procurandosi delle aree nude nel cuoio capelluto, nelle sopracciglia, nelle ciglia e, in casi piuttosto rari, anche nell’area pubica.

Comorbilità

Spesso chi soffre di tricotillomania sperimenta anche sintomi ricollegabili al disturbo ossessivo-compulsivo (disturbi da contaminazione, da controllo, superstizione eccessiva, compulsioni mentali ecc.) o al disturbo da disformismo corporeo (preoccupazione per un difetto dell’aspetto fisico)

Cause

Le ricerche sembrano dimostrare che la tricotillomania sia un’abitudine acquisista nell’infanzia e per questo si ipotizza che alla base vi sia un rapporto difficile con i genitori ed un conseguente bisogno di compensazione affettiva.Il comportamento si manifesta in genere in seguito ad un evento scatenante, specialmente nei soggetti timidi ed ansiosi, soprattutto in presenza di situazioni sociali difficili.

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Segni e sintomi

Sebbene ogni singolo capello o pelo sia di ridotte dimensioni, il soggetto che soffre di questo disturbo può presentare delle lesioni molto estese, specialmente nella regione frontoparietale, in genere dalla periferia verso il centro. Come in tutte le altre azioni coatte, il soggetto si sente costretto a questo tipo di comportamento, che ripete come un rito, pur riconoscendone l’assurdità. L’attuazione di questo rito consente infatti di tenere l’ansia sotto controllo (mentre il tentativo di resistervi determina un forte aumento dello stato ansioso). Lo strappo dei peli o dei capelli può essere limitato a particolari momenti, giorni o luoghi. In seguito allo strappamento, insorge un senso di gratificazione e di sollievo. In genere non viene compiuto in presenza di altre persone. La tricotillomania nell’adolescente è in genere accompagnata da scarsi risultati scolastici ed anche alla manifestazione di altro tipo di ossessioni, quali ad esempio l’onomatomania (ricerca ossessiva del significato delle parole), l’aritmomania (abitudine a fare dei calcoli mentali complicati, ritornando sempre da capo ad ogni minima esitazione), l’onicofagia (mangiarsi le unghie) o altri rituali relativi all’abbigliamento e alla toilette, che sono talmente invasivi da occupare molte ore della giornata del soggetto.

Varianti

Le varianti allo strappamento sono: attorcigliamento della ciocca, inserimento della ciocca di capelli nella bocca, tricofagia (mangiarsi i capelli). La tricofagia può causare problemi a livello intestinale, attraverso la formazione di boli di capelli, detti tricozoari.

Frequenza

Il disturbo è due volte più frequente nelle donne che negli uomini; nei bambini invece è più frequente fra i maschi, con un picco di incidenza che va tra i 2 ed i 6 anni. Sotto i due anni di vita capita spesso che i bambini si tocchino i capelli, ma la loro ancora precaria coordinazione motoria non gli consente di arrivare fino allo ‘strappo’ vero e proprio, che infatti avviene a partire dai ventiquattro mesi di vita.

Diagnosi

Secondo il manuale diagnostico degli psichiatri (DSM IV) la tricotillomania fa parte dei Disturbi del Controllo degli Impulsi. Per diagnosticare una tricotillomania devono essere presenti i seguenti sintomi:

  • Ricorrente strappamento dei propri capelli che causa una notevole perdita di capelli.
  • Senso crescente di tensione immediatamente prima di strapparsi i capelli, o quando si tenta di resistere al comportamento.
  • Piacere, gratificazione, o sollievo durante lo strappamento dei capelli. L’anomalia non è meglio attribuibile ad un altro disturbo mentale e non è dovuta ad una condizione medica generale (per esempio, una condizione dermatologica).
  • L’anomalia causa disagio clinicamente significativo o compromissione dell’area sociale, lavorativa, o di altre aree importanti del funzionamento.

Terapia

La terapia consiste anzitutto nel mettere il soggetto di fronte a questo problema che spesso viene da lui minimizzato o negato, in quanto rappresenta, oltre che un passatempo, anche un modo per tenere a bada l’ansia e la timidezza e non viene più visto come una forma di auto-punizione. Spesso i genitori non accettano la diagnosi ed il trattamento psicologico perché non hanno avuto modo di osservare il bambino mentre si strappa i capelli e trovano dunque inaccettabile pensare che alla base dell’alopecia vi siano problematiche psicologiche. Attraverso una psicoterapia è in genere possibile curare questo disturbo; nei casi più gravi si dovrà far uso di tranquillanti ed antidepressivi.

Decorso e prognosi

Il decorso della patologia può avere andamento continuo o remittente, può andare e venire per settimane, mesi o anni, e la zona di strappamento dei capelli o dei peli può variare nel tempo. La prognosi è riservata in quanto la tricotillomania non è una manifestazione isolata, ma è associata ad altri aspetti compulsivi, a scarsi risultati scolastici, a relazioni familiari deteriorate ecc. che andrebbero affrontate insieme al trattamento specifico per la tricotillomania.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Ipotalamo: anatomia, funzioni ed ormoni prodotti in sintesi

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MEDICINA ONLINE IPOTALAMO IPOFISI ADENOIPOFISI NEUROIPOFISI ORMONI STIMOLANTE RH HORMONE ANATOMIA FUNZIONI FISIOLOGIA SCHEMI ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO CERVELLO ENDOCRINOLOGIA CERVELLO GHIANDOLE METABOLISMO TSH TRH TIROIDEL’ipotalamo è una struttura del sistema nervoso centrale situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali. Costituisce la parte ventrale del diencefalo e comprende numerosi nuclei che attivano, controllano e integrano i meccanismi autonomici periferici, l’attività endocrina e molte funzioni somatiche quali la termoregolazione, il sonno, il bilancio idro-salino e l’assunzione del cibo. L’ipotalamo controlla molte attività connesse all’omeostasi e controlla anche l’ipofisi.

Anatomia

L’ipotalamo è situato ai lati del terzo ventricolo cerebrale e si continua col suo pavimento, è delimitato posteriormente dai corpi mammillari, anteriormente dal chiasma ottico, superiormente dal solco ipotalamico e inferiormente dall’ipofisi, con la quale è a stretto contatto non solo anatomicamente ma anche funzionalmente.

Nel suo contesto, in senso antero-posteriore si possono riconoscere tre gruppi nucleari principali:

  • gruppo anteriore: comprende i nuclei sopraottico e paraventricolare
  • gruppo intermedio: in esso, prendendo come riferimento un piano sagittale passante per la colonna del fornice, possiamo distinguere una regione mediale (con i nuclei: ventromediale, dorsomediale, perifornicale e arcuato, il quale si estende nell’eminenza mediana) e una regione laterale (nuclei: ipotalamico laterale e tuberali laterali)
  • gruppo posteriore: comprende i corpi mamillari nei quali si distinguono i nuclei mamillari mediale, laterale e intermedio, e i nuclei ipotalamici posteriori.

La superficie inferiore dell’ipotalamo si espande leggermente verso il basso formando il tuber cinereum, dal cui centro sporge l’infundibolo, riccamente vascolarizzato, che a sua volta si prolunga nell’ipofisi.

Il rapporto tra ipotalamo e ipofisi è detto asse ipotalamo-ipofisario e collega il sistema nervoso al sistema endocrino o, per meglio dire, permette al primo di svolgere azioni di regolazione sul secondo.

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Struttura e funzioni

L’ipotalamo è costituito da cellule di sostanza grigia raggruppate in numerosi nuclei, distinti topograficamente nei tre gruppi sopra descritti (anteriore, intermedio e posteriore), e collegati con la corteccia cerebrale e i centri del telencefalo, con il talamo e l’epitalamo, con il mesencefalo e il bulbo, da cui arrivano o ai quali vanno impulsi sensoriali vari e fibre nervose efferenti.

L’ipotalamo svolge pertanto una duplice funzione:

  • una funzione di controllo del sistema nervoso autonomo (attraverso il quale modifica la motilità viscerale, i riflessi, il ritmo sonno-veglia, il bilancio idrosalino, il mantenimento della temperatura corporea, l’appetito e l’espressione degli stati emotivi);
  • una funzione di controllo del sistema endocrino: due dei nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare) collegano direttamente l’ipotalamo all’ipofisi tramite neuroni che, partendo da essi e terminando con i loro assoni nei capillari della neuroipofisi (porzione posteriore dell’ipofisi, minore per dimensioni), formano un fascio ipotalamo-neuroipofisario che unisce i due organi e forma così il suddetto asse ipotalamo-ipofisario.

I neuroni presenti nei due nuclei producono due ormoni:

  • ossitocina: stimola la contrattura della muscolatura liscia, soprattutto quella uterina (è infatti importante nel parto);
  • vasopressina (od ormone antidiuretico o ADH): agisce sui collettori del rene e viene rilasciata quando aumenta la concentrazione salina nel sangue): questi, attraverso gli assoni degli stessi neuroni, vengono trasportati alla neuroipofisi e lì accumulati fino a quando non si presenta uno stimolo adeguato; infatti questi neuroni sono sensibili ai cambiamenti di pressione osmotica del plasma per mezzo dei neuroni osmocettori (capaci di recepire i valori della pressione osmotica) che, in base alle variazioni di concentrazioni saline, si attivano stimolando la neuroipofisi.

Gli altri nove nuclei ipotalamici:

  • anteriore,
  • sopraottico,
  • paraventricolare,
  • periventricolare,
  • arcuato,
  • soprachiasmatico,
  • premammillare,
  • dorsomediale,
  • ventromediale

presentano dei neuroni detti parvocellulari, dai quali si dipartono i relativi assoni che vanno a terminare con bottoni sinaptici su capillari infundibolari, e permettono in tal modo il controllo della adenoipofisi (ipofisi anteriore). Questo meccanismo di tipo vascolare è detto sistema portale ipotalamo-ipofisario, e si attua tramite il rilascio da parte dell’ipotalamo dei cosiddetti fattori di rilascio (RH) come:

  • TRH per la tireotropina,
  • GnRH per la gonadotropina,
  • CRH per l’ormone adenocorticotropo,
  • GHRH per il fattore della crescita,

ma anche di fattori di inibizione (IF) che vengono riversati nei capillari. Intercettati dall’ipofisi, essi controllano la produzione e il rilascio dei corrispondenti ormoni ipofisari, i quali agiscono a loro volta sulla secrezione degli ormoni secreti dagli organi bersaglio.

Il rilascio dei fattori RH o IF è controllata da uno tipo di regolazione a feedback negativo: infatti, una diminuzione della concentrazione ematica degli specifici ormoni secreti dagli organi bersaglio farà aumentare il rilascio dei fattori RH; al contrario, un loro aumento provocherà una diminuzione del rilascio degli stessi fattori. Questo tipo di regolazione è molto importante e il suo malfunzionamento crea squilibri anche gravi nell’organismo.

Per quanto concerne il controllo che l’ipotalamo attua sul sistema nervoso parasimpatico, esso avviene mediante l’attivazione di ulteriori nuclei, posti nella parte anteriore dell’ipotalamo, il nucleo anteriore e il nucleo preottico. Questi nuclei sono responsabili di fenomeni come la bradicardia(diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci al di sotto dei 60 bpm), incremento di salivazione e sudorazione, ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa), a seguito di un incremento dell’attività parasimpatica (vedi sistema nervoso parasimpatico). Viceversa, quando un individuo è improvvisamente allarmato o eccitato, le aree cerebrali superiori inviano segnali ai nuclei posteriori dell’ipotalamo, che stimolano il simpatico. Questo provoca tachicardia (accelerazione del battito cardiaco), tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), midriasi (dilatazione delle pupille), aumento di flusso di sangue ai muscoli. Questo tipo di reazione si chiama “reazione di lotta o fuga” ed è un tipico esempio delle funzioni che possono essere svolte dall’ipotalamo. In particolare, aree diverse stimolano reazioni diverse.

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Un ulteriore esempio di quanto detto può essere riscontrato nell’azione svolta nella termoregolazione: infatti, i nuclei anteriore e preottico sono detti “centri del raffreddamento”; viceversa il nucleo posteriore è detto “centro del riscaldamento”. Le cellule di cui sono composti sono sensibili alla variazione di temperatura corporea, dato che ricavano dalla temperatura del sangue che arriva al cervello. Se la temperatura è al di sotto dei 36 °C, l’ipotalamo anteriore reagisce liberando serotonina, la quale attiva il nucleo posteriore che, stimolando il simpatico, crea un innalzamento della temperatura. Viceversa se la temperatura è elevata, il nucleo posteriore libera noradrenalina o dopamina, che stimolano i nuclei situati nella zona anteriore dell’ipotalamo, i quali agiscono aumentando la sudorazione e la vasodilatazione periferica. Questi meccanismi favoriscono la dispersione di calore e, quindi, l’abbassamento della temperatura corporea.

Altri ruoli fondamentali svolti dall’ipotalamo sono la regolazione del sonno, ad opera del nucleo soprachiasmatico che ha in particolare la funzione di mantenere lo stato di veglia; il controllo dell’alimentazione ad opera dei nuclei ventromediale e ipotalamico laterale, che possono essere anche detti “centri della fame, della sazietà e della sete” data la loro funzione. Questa è resa possibile grazie agli impulsi derivanti da alcuni ormoni implicati nella regolazione del metabolismo (in particolare quello del glucosio, per cui gli ormoni più importanti che regolano questa attività sono insulina e leptine) ma anche dalle informazioni ricavate dagli enterocettori relative alla concentrazione di zuccheri e acqua nel sangue che, se troppo bassa, stimola il desiderio di mangiare e di bere.

L’ipotalamo è anche in grado di controllare emozioni, stati d’animo e umore, nonché anche il comportamento sessuale. Questo è possibile grazie alla connessione anatomica dell’ipotalamo con il talamo e il sistema limbico (il quale è un insieme funzionale di zone del cervello che regola impulsi e comportamenti emotivi, ma è anche legato alle funzioni organiche vegetative. D’altra parte, sembra essere una delle parti più “antiche” dal punto di vista evoluzionistico); in questa accezione, si può affermare che l’ipotalamo funge da “connessione” tra i due sistemi suddetti e la relativa risposta corporea. Infatti, stimolazioni di diversi centri dell’ipotalamo, come già detto, danno luogo anche in questo caso a risposte diverse: la stimolazione del nucleo posteriore produce risposte aggressive, viceversa accade se vengono stimolati i centri laterali.

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Sedazione cosciente: via inalatoria, endovenosa e gastrointestinale

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MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURESCon “sedazione” si indica, in medicina, uno stato di ipnosi parziale in cui il paziente non perde completamente la nozione di sé, anche se in parte ne è deficitario. La sedazione può essere indotta pressoché con tutti i farmaci ipnotici ed è utile per l’esecuzione di manovre chirurgiche poco cruente e dalla durata limitata, come una endoscopia (gastroscopia, broncoscopia, colonscopia…). Si può distinguere in sedazione cosciente e sedazione profonda.

Le vie più utili ed adeguate per ottenere la sedazione cosciente sono tre:

  • per via gastrointestinale: questa metodo prevede che il farmaco, una volta assunto per bocca, venga assorbito nel tratto gastrointestinale;
  • per via endovenosa: questa tecnica prevede la somministrazione di farmaci ansiolitici o sedativi attraverso una via venosa e richiede l’utilizzo di dosi crescenti di un unico farmaco;
  • per via inalatoria: questa via prevede la somministrazione di un agente volatile o gassoso attraverso le vie respiratorie, quindi l’effetto dipende dal suo assorbimento a livello  polmonare. La tecnica raccomandabile per eseguire una sedazione cosciente inalatoria consiste nel dosaggio di percentuali crescenti di protossido d’azoto (N2O).

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Rabbia: differenza tra ira passiva ed ira aggressiva

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MEDICINA ONLINE RABBIA GELOSIA UOMO VIOLENTO VIOLENT RAGE HUNGRY SAD COUPLE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA JEALOUS LOVE COUPLECon il termine ira (spesso sostituito da “furia”, “collera” o, impropriamente, “rabbia”) si indica uno stato psichico alterato, in genere suscitato da elementi di provocazione capaci di rimuovere i freni inibitori che normalmente stemperano le scelte del soggetto coinvolto. L’iracondo prova una profonda avversione verso qualcosa o qualcuno, ma in alcuni casi anche verso se stesso. L’ira è vista come una forma di reazione e/o risposta da parte di una persona a situazioni sfavorevoli. In psicologia, sono riconosciuti tre tipi di ira:

  • la prima forma, denominata “rabbia frettolosa ed improvvisa” da Joseph Butler (un vescovo inglese del XVIII secolo), è collegata all’impulso di autoconservazione: condivisa da uomo ed animale si verifica quando il soggetto si ritiene tormentato o intrappolato;
  • la seconda forma, chiamata “rabbia costante e deliberata”, è una reazione alla percezione deliberata di subire un trattamento ingiusto oppure un danno da altri soggetti. Come la prima forma, anche questa è episodica;
  • la terza forma è invece disposizionale, legata più a tratti caratteriali che ad istinto e cognizione. Irritabilità, villania e scontrosità sono spesso presenti in quest’accezione.

Potenzialmente, l’ira è in grado di mobilitare risorse psicologiche positive tra cui: correzione di comportamenti sbagliati, promozione di un’uguaglianza sociale ed espressione di sentimenti negativi su controversie. D’altro canto l’ira può rivelarsi “distruttiva” quando non trova un adeguato sbocco di espressione; una persona irata può infatti perdere oggettività, empatia, prudenza e senso di riflessione e causare danni ad altre persone o cose. Ira ed aggressività(fisica o verbale, indiretta o diretta) sono distinte, anche se possono influenzarsi a vicenda.

Sintomi

Una distinzione nella manifestazione dell’ira può essere fatta tra “ira passiva” ed “ira aggressiva”: forme, queste, che hanno sintomi caratteristici.

Ira passiva

Può manifestarsi nei seguenti modi:

  • Elusività: voltare le spalle agli altri, tirarsi indietro e diventare fobico.
  • Distacco: manifestare indifferenza, tenere il muso o fare sorrisi falsi.
  • Finta riservatezza: evitare il contatto visivo, spettegolare, minacciare in modo anonimo.
  • Autosacrificio: essere eccessivamente disponibili, accontentarsi di una seconda scelta, rifiutare aiuto.
  • Autobiasimazione: scusarsi eccessivamente, autocriticarsi ed accettare ogni critica.

Ira aggressiva

Può manifestarsi nei seguenti modi:

  • Distruttività: distruggere oggetti, ferire animali, rompere rapporti, abusare di droga.
  • Vendetta: essere punitivi, rifiutare di perdonare, rievocare vecchi ricordi.
  • Bullismo: intimidire o perseguitare le persone, prendersi gioco di elementi deboli della società.
  • Minaccia: spaventare le persone, tenere comportamenti pericolosi.
  • Esplosività: furia improvvisa, senso di frustrazione, attacco indiscriminato.
  • Egoismo: ignorare le esigenze altrui.
  • Sconsideratezza: tenere atteggiamenti pericolosi come guidare troppo velocemente e spendere denaro sconsideratamente.
  • Vandalismo: danneggiare opere ed oggetti, compiere atti di teppismo o piromania. Comportamenti spesso associati al consumo di alcol e droghe.

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Antidepressivi SSRI: meccanismo d’azione e farmacocinetica

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Meccanismo d’azione

Gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina sono in grado di bloccare, probabilmente per inibizione competitiva, l’attività del “trasportatore della serotonina” (Serotonin transporter, SERT), una delle proteine trasportatrici di membrana deputate a raccogliere la serotonina, rilasciata dal neurone presinaptico, dallo spazio sinaptico per ritrasportarla all’interno del neurone presinaptico dove verrà riciclata (cioè inglobata in nuove vescicole, pronta per essere rilasciata al successivo impulso nervoso), oppure degradata da enzimi (i più importanti dei quali sono le monoammino ossidasi). Il blocco del reuptake si crede porti quindi ad un aumento della concentrazione di serotonina nelle sinapsi che può stimolare più a lungo i rispettivi recettori. Al di là del nome, gli SSRI non sono completamente selettivi verso il loro target farmacologico, dato che dimostrano una spesso non trascurabile affinità per altri meccanismi che contribuiscono all’instaurarsi di effetti collaterali: ad esempio la paroxetina è nota per interagire i recettori colinergici e ciò è causa di effetti collaterali. Inoltre la modulazione del tono serotoninergico è noto alterare indirettamente altri sistemi trasmettitoriali (come ad esempio quello dopaminergico) che possono contribuire sia all’instaurarsi dell’effetto terapeutico che di quelli collaterali.

Il loro razionale d’uso si basa sulla “ipotesi monoaminergica”, una teoria empirica secondo cui l’origine della depressione sarebbe da ricercarsi in una diminuzione della quantità di neurotrasmettitori nel cervello, in particolare della serotonina. Gli SSRI sono in grado di bloccare il processo di reuptake, e quindi aumentare la concentrazione di serotonina nel vallo sinaptico, entro poche ore dalla somministrazione, eppure gli effetti antidepressivi si cominciano a manifestare solo diverse settimane dopo l’inizio del trattamento. Non c’è una spiegazione univoca per questa latenza d’azione, le ipotesi più accreditate la imputano al fatto che affinché si manifestino gli effetti antidepressivi devono verificarsi degli adattamenti nei meccanismi di regolazione e nella chimica del neurone, come ad esempio la desensibilizzazione degli autorecettori della serotonina (che mediano un meccanismo regolativo nel rilascio di questa da parte del neurone di tipo feedback) e l’induzione di fattori neurotrofici, come il BDNF (la cui carenza, secondo più recenti teorie, sarebbe la responsabile della depressione).

Più recentemente si è dimostrato che gli SSRI sono in grado di stimolare già a partire da dosi molto basse a cui sono inattivi nell’inibire il reuptake della serotonina, la sintesi di neurosteroidi quali ad esempio l’allopregnenolone: molti di questi composti influenzano la trasmissione cerebrale, agendo ad esempio da agonisti del recettore GABA-A e possedendo quindi effetto ansiolitico, e ciò può quindi contribuire agli effetti terapeutici degli SSRI ma anche ad alcuni collaterali.

Farmacocinetica

I primi effetti clinici di questa classe di farmaci si manifestano a partire dalla seconda settimana e possono richiedere sino a quattro settimane e oltre per raggiungere la loro massima efficacia. La terapia viene normalmente protratta per alcuni mesi, anche dopo la risoluzione dei sintomi nell’ottica di una terapia di mantenimento e di prevenzione delle ricadute. Non creando tolleranza, dipendenza e sedazione, vengono preferiti alle benzodiazepine nella cura dei disturbi d’ansia generalizzata e nella gestione del disturbo da attacco di panico.

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Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

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Gli SNRI inibiscono la ricaptazione della serotonina e noradrenalina; quindi hanno un’azione selettiva sul piano recettoriale e specifica sui trasportatori di serotonina e noradrenalina. Hanno scarsa affinità per recettori coinvolti negli effetti indesiderati (ach,H) hanno un ampio uso clinico e una efficacia paragonabile agli antidepressivi triciclici.

Al momento della riduzione o della sospensione possono dar luogo a sintomi astinenziali riconducibili alla sindrome da astinenza da antidepressivi.

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Preoccuparsi troppo per la propria salute: l’ipocondria

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Caratteristiche e tipologia

Sebbene la preoccupazione di un ipocondriaco sia in genere legata all’osservazione ossessiva di sintomi oggettivi correlati con il proprio organismo (per esempio problemi gastrointestinali, palpitazioni cardiache o dolori muscolari), a scapito del mondo esterno, essa persiste anche dopo una valutazione medica in cui sia appurato che tali sintomi non indicano nessuna effettiva patologia, o comunque non una patologia abbastanza grave da giustificare il livello di ansia e paura dell’ipocondriaco.

Spesso il sintomo è legato dal soggetto a patologie ritenute gravi quando in realtà potrebbe riferirsi ad un gran numero di sindromi mediche non gravi e perfettamente curabili, se non ad alcun reale disturbo effettivo. Per questo l’ipocondriaco viene comunemente indicato come “malato immaginario”. Oltre alla più tipica e diffusa forma nevrotica ovvero collegata ad un disturbo d’ansia del soggetto, alcune gravi manifestazioni di ipocondria, ad esempio in presenza di deliri e allucinazioni, possono essere classificate come veri e propri disturbi psichici; in questo caso l’ipocondria viene definita un disturbo somatoforme, paragonabile alle malattie psicosomatiche.

Cause e diffusione

Tra le cause principali dell’ipocondria vi sono l’ansia e la depressione e da un punto di vista psicologico essa è definibile come un meccanismo di difesa da un pericolo interno o esterno, associato alla vita relazionale e sociale oppure all’identità personale. Lo scopo dell’ipocondriaco, conscio od inconscio, è quello di allontanarsi dalla vera causa di pericolo (ad esempio una malattia), oppure dalla causa di un fallimento nella vita (ad esempio nello studio, nel lavoro, nella famiglia) e di intensificare le manifestazioni rassicuranti e di attenzione svolte dall’ambiente circostante nei suoi confronti. Gli uomini e le donne sono colpiti nella stessa percentuale dall’ipocondria (2%), e la fascia di età maggiormente coinvolta dalla malattia è quella tra i quaranta e i cinquant’anni.

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SSRI: efficacia in depressione, disturbo ossessivo compulsivo, ansia ed eiaculazione precoce

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Efficacia

Il profilo d’efficacia dei vari farmaci SSRI in commercio è pressoché equivalente e non mostrano differenze clinicamente rilevati, se non nell’incidenza di alcuni effetti collaterali, per cui la scelta è effettuata per lo più in base alla tollerabilità individuale, anche se la tollerabilità a lungo termine tra le varie molecole è comunque simile.

Depressione maggiore

Nel trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia, il NICE (National Institute of Clinical Excellence) raccomanda l’uso di antidepressivi solo quando altri interventi di tipo psicologico e comportamentale hanno fallito nel migliorare i sintomi, abbinandoli sempre alla terapia psicologica. Generalmente la scelta del trattamento farmacologico di prima linea ricade sugli SSRI che si ritiene siano efficaci nel trattare in monoterapia il 60% circa dei casi di depressione maggiore. La loro efficacia è direttamente proporzionale alla gravità dei sintomi iniziali, dato che mostrano una certa efficacia nel caso di disturbi gravi ma non forniscono benefici nel caso di depressioni di media-lieve entità, per cui il loro uso dovrebbe essere limitato ai casi comprovati di depressione maggiore o cronica. Inoltre il loro utilizzo in bambini e soggetti giovani non è raccomandato sia per l’aumentato rischio di suicidio sia per la scarsa efficacia in questa classe di pazienti. La loro reale efficacia nel trattamento della depressione maggiore in monoterapia è dibattuta: degli studi ritengono che fino all’82% dell’effetto antidepressivo sperimentato dagli assuntori possa essere in realtà dovuto all’effetto placebo. Inoltre, secondo i dati ufficiali dell’FDA, solo il 43% degli studi clinici hanno dimostrato una superiorità degli SSRI rispetto al placebo nel trattamento della depressione maggiore.

Una review sistematica con meta analisi del 2017, comprendente 131 studi (per un totale di oltre 27000 pazienti esaminati), sull’uso degli SSRI per il trattamento della depressone maggiore, è giunta alla conclusione che “la qualità degli studi che ne attesta l’efficacia è soggetta al rischio di bias e perciò il significato clinico può non essere certo, i potenziali piccoli benefici derivanti dalla loro assunzione non sembrano bilanciare i loro effetti collaterali”.

Secondo alcuni autori, l’uso a lungo termine di antidepressivi può portare allo sviluppo di depressione cronica: gli iniziali miglioramenti sono a volte seguiti, dopo mesi di trattamento, dalla ricomparsa di forme ansioso-depressive stavolta resistenti al trattamento farmacologico. Ciò prende il nome di “Disforia tardiva”. Alcuni autori criticano l’uso degli agenti serotoninergici (come gli SSRI) come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Disturbo Ossessivo Compulsivo

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI come trattamento di seconda linea del disturbo ossessivo compulsivo di media-lieve entità (quando la psicoterapia ha fallito) e come trattamento di prima linea nel caso di disturbo severo. I pazienti trattati con SSRI hanno all’incirca il doppio di probabilità di sperimentare una riduzione dei sintomi rispetto a quelli trattati con il placebo. Dosaggi elevati di farmaco, spesso vicini ai massimali raccomandati, possono essere richiesti per il trattamento della fase acuta della patologia, che deve essere mantenuto per almeno 3 mesi prima di poterne valutare appieno l’efficacia. L’efficacia è stata dimostrata sia nel trattamento a breve termine (6-24 settimane) che a lungo termine (52 settimane).

Ansia generalizzata

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI per il trattamento dell’ansia generalizzata quando altri interventi di tipo psicologico si sono rivelati inefficaci nel trattare i sintomi. Dagli studi sembra emergere che gli antidepressivi sono efficaci quanto le benzodiazepine nel trattamento dell’ansia, permettendo una riduzione da modesta a moderata dei sintomi con meno effetti collaterali di sedazione e rallentamento cognitivo. Sintomi d’ansia, espressi come un senso di profonda irrequietezza interna, sono però un possibile effetto collaterale degli SSRI che può essere confuso con la patologia trattata.

Eiaculazione precoce

Gli SSRI sono particolarmente efficaci nel posticipare l’eiaculazione, sia nei pazienti sani (dove rappresenta uno dei più comuni effetti collaterali) sia in quelli che soffrono di eiaculazione precoce. Vengono perciò utilizzati a tale scopo nei pazienti affetti da disturbo grave quando altri approcci di tipo farmacologico e psicologico hanno fallito. Il loro effetto si può manifestare già dopo poche ore dall’assunzione ma tende ad aumentare con un trattamento cronico nel corso di alcune settimane. La paroxetina sembra essere il più efficace in tal senso, mentre la dapoxetina è specificatamente approvata per l’uso al bisogno. In 3 ampi studi con lo scopo di evidenziare gli effetti benefici degli SSRI nel trattamento dell’eiaculazione precoce, è stato rilevato che l’effetto ritardante sull’eiaculazione persisteva nel tempo (per oltre 6 mesi) dopo l’interruzione del farmaco su un’ampia percentuale dei pazienti trattati (oltre il 60%). Il meccanismo d’azione alla base di tale effetto terapeutico si ritiene essere sia centrale (per aumento diretto del tono serotoninergico) che periferico, in alcuni studi si è infatti dimostrato che l’assunzione di SSRI provoca una diminuzione della sensibilità tattile della cute genitale.

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