Negli ultimi anni si è riscontrato un significativo aumento del consumo di cocaina da parte di donne in gravidanza. Sono quindi aumentati l’interesse e gli studi relativi alle alterazioni prodotte da questa sostanza durante la gestazione. La cocaina può superare la barriera placentare accumulandosi nei tessuti fetali ed esercita un’azione vasocostrittrice a livello dell’arteria ombelicale, riducendo il flusso ematico e causando ipossia fetale.

Effetti sul feto
Gli effetti dell’uso di cocaina da parte di donne in gravidanza sul feto non sono completamente noti. Tuttavia, molti studi scientifici riportano che bambini nati da madri che consumano cocaina durante il periodo di gestazione nascono spesso prematuramente, con parti che durano a lungo. Al momento della nascita mostrano una circonferenza cranica inferiore e sono anche di lunghezza inferiore rispetto ai bambini di madri che non hanno fatto uso di cocaina in gravidanza. Con l’ecografia si sono riscontrati nei feti di madri che assumevano cocaina un maggior numero di movimenti, una maggior irritabilità e la presenza di “scatti”, indipendentemente dalla dose assunta e dal tempo intercorso tra l’assunzione e l’ecografia. Nonostante ciò, è difficile stimare con precisione le conseguenze dell’uso di droghe da parte della madre e determinare quale rischio sia associato ad una o l’altra sostanza. Ciò si spiega con il fatto che sono numerosi i fattori che possono interagire con il feto: la quantità e il numero di droghe consumate, l’esposizione ad ambienti sociali violenti, le condizioni socio-economiche, l’alimentazione della madre, altre condizioni di salute, l’esposizione ad altre malattie sessualmente trasmissibili. Studi longitudinali finalizzati ad individuare eventuali disturbi cognitivi in questi bambini hanno evidenziato alterazioni del linguaggio e del QI.

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Lievi ma significativi deficit
Un tempo si riteneva che i bambini nati da madri che in gravidanza facevano uso di crack fossero destinati a soffrire di danni irreversibili, incluse delle abilità intellettuali e sociali ridotte. Studi scientifici hanno mostrato che questa convinzione era errata. Tuttavia, il fatto che la maggior parte di questi bambini appaia comunque normale non deve far pensare che non ci possano per loro essere delle complicazioni. Grazie all’impiego di tecnologie avanzate, gli scienziati stanno mostrando che l’esposizione a cocaina durante lo sviluppo fetale può comportare dei lievi ma significativi deficit in alcuni bambini, inclusi deficit delle performance cognitive e del processamento delle informazioni, elementi importanti per la realizzazione del pieno potenziale di un bambino. Inoltre, da alcuni studi è emerso che i bambini esposti a cocaina durante il periodi di gestazione mostrano problemi di tipo comportamentale ed erano più irritabili rispetto ai figli di donne che non avevano consumato cocaina in gravidanza e mostravano riflessi più lenti. Questi effetti sulla crescita e il comportamento sono consistenti con altri risultati riportati in letteratura e con l’ipotesi che l’esposizione prenatale alla cocaina influisca sullo sviluppo comportando dei cambiamenti sul sistema dei neurotrasmettitori.

Neuroni dopaminergici
Alcuni studiosi sostengono che le alterazioni comportamentali causate dalla somministrazione di cocaina abbiano bisogno di metodi sensibili per essere evidenziate. La ricerca sperimentale condotta su animali sembra identificare quali importanti responsabili di questi effetti sul comportamento e sullo sviluppo del Sistema Nervoso Centrale, i sistemi dopaminergici. Sembra che la cocaina, infatti, somministrata cronicamente nell’animale adulto, provochi una sensibilizzazione del sistema dopaminergico a partenza mesencefalica, inducendo una “down-regulation” se somministrata in fasi ontogenetiche precoci. Questo indica che l’abuso di cocaina determina, a livello delle vie dopaminergiche, processi molecolari specifici in rapporto al particolare periodo di somministrazione. L’esposizione in utero a cocaina riduce la funzionalità dei sistemi di trasduzione del segnale a carico del recettore D1 accoppiato alla proteina G di tipo stimolatorio. Questa alterazione induce eventi biochimici che possono influire sullo sviluppo e sulla attività dei neuroni dopaminergici in aree cerebrali coinvolte nella regolazione dei comportamenti influenzati da somministrazione prenatale di cocaina.

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