Shock settico e tossico: cause, sintomi, rischi, diagnosi, terapie, prognosi, morte

Con “shock” in medicina si indica una sindrome, cioè un insieme di sintomi e segni, causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda a livello tessutale. Lo shock viene classificato in due grandi gruppi:

shock da diminuzione della gittata del cuore: cardiogeno, ostruttivo, ipovolemico emorragico e ipovolemico non emorragico;
shock distributivo (da diminuzione delle resistenze periferiche totali): settico, allergico (“shock anafilattico”), neurogeno e spinale.

In questo articolo parleremo in particolare dello shock distributivo settico.

Shock distributivo settico

Lo shock distributivo è un tipo di shock causato da una sproporzione tra il letto vascolare che è abnormemente dilatato, ed il volume di sangue circolante che – seppur non ridotto in assoluto – diventa insufficiente a causa della vasodilatazione creatasi.

Lo shock settico (anche chiamato “shock setticemico”) è un tipo di shock distributivo causato da una grave infezione con sepsi. Lo shock settico è una sindrome sistemica, cioè coinvolge l’intero organismo, anche se l’agente infettante può essere presente solo in un particolare sito corporeo.

La “sepsi” è la risposta dell’organismo all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni. Tale invasione determina una massiva attivazione immunitaria caratterizzata da generale attivazione delle vie dell’infiammazione e della coagulazione del sangue. Per approfondire: Sepsi: cause, sintomi, diagnosi e terapie

Cascata di eventi

Esiste una cascata di eventi che porta dalla semplice infezione allo shock settico.

In seguito all’infezione c’è una risposta generalizzata dell’organismo di tipo neuroumorale, pro- e antinfiammatoria
- Attivazione di monociti, macrofagi e neutrofili che interagiscono con l’endotelio (le cellule della parete dei vasi sanguigni) tramite numerosi recettori attivati dai microrganismi
- L’attivazione di queste cellule ed il danno endoteliale porta alla mobilizzazione di sostanze plasmatiche come citochine, TNF, interleuchine, caspasi, proteasi, leucotrieni, chinine, radicali liberi dell’Ossigeno, NO, acido arachidonico, PAF (fattore attivante le piastrine) ed eicosanoidi. Questa cascata viene amplificata dall’attivazione del complemento e dalla cascata coagulativa
Tale amplificazione porta in definitiva ad un danno endoteliale con gravi problemi del microcircolo, dove si verifica trombosi e perdita dell’integrità capillare,
Nelle falle a livello capillare si perde una buona parte dei liquidi dell’organismo, per cui esiste sempre un’ipovolemia, cioè una carenza di fluidi corporei. È per questo che è necessaria, almeno all’inizio, la somministrazione di grandi quantità di liquidi.
La produzione di NO crea vasodilatazione, che aggrava ulteriormente l’ipotensione.

Gli eventi finali della combinazione di danno e insufficiente circolazione del microcircolo sono l’ipossiemia e l’ischemia degli organi, che è l’evento finale dello shock settico.

Classificazione, sintomi e segni

In questo tipo di shock si riscontrano diversi sintomi e segni clinici in base al tipo:

shock settico ipercinetico precoce caratterizzato da:
- caduta delle resistenze vascolari periferiche;
- differenza arterovenosa in ossigeno diminuita;
- cute calda e secca, rosea;
- pressione normale o leggermente abbassata;
shock settico ipocinetico, caratterizzato da:
- resistenze vascolari periferiche aumentate;
- differenza arterovenosa in ossigeno aumentata;
- ipotensione arteriosa e venosa;
- tachicardia;
- oliguria;
- cute pallida
- sudore freddo.

A tali sintomi e segni si devono associare anche altri sintomi e segni causati dall’infezione specifica a monte che ha determinato lo shock.

Cause e fattori di rischio

Lo shock settimo, come già anticipato, è causato da sepsi. A tal proposito, leggi anche: Sepsi: cause, sintomi, diagnosi e terapie

Una forma particolare di shock settico è la sindrome da shock tossico, causata da:

enterotossina F, TSCT-1, tossina prodotta da un ceppo di Stafilococco aureo;
enterotossina SGA, prodotta dallo Streptococco di gruppo A, spesso complicanza di fascite o miosite necrotizzante.

Decorso di uno shock

In uno shock si possono generalmente identificare tre diverse fasi:

fase iniziale compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e l’organismo fa partire meccanismi di compenso mediati da sistema nervoso simpatico, catecolamine e produzioni di fattori locali, come le citochine. La fase iniziale è più facilmente trattabile. La diagnosi precoce porta a prognosi migliore, tuttavia è spesso ardua visto che in questa fase i sintomi e segni possono essere sfumati o aspecifici;
fase di progressione: i meccanismi di compenso divengono inefficaci e il deficit di perfusione agli organi vitali si aggrava rapidamente, provocando gravi squilibri fisiopatologici con ischemia, danno cellulare ed accumulo di sostanze vasoattive. La vasodilatazione con l’aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata. A tal proposito, leggi: Coagulazione intravascolare disseminata (CID): cause e terapie
fase di irreversibilità: è la fase più grave, dove sintomi e segni marcati facilitano la diagnosi che però, eseguita in questa fase, porta spesso ad eseguire terapie inefficaci e prognosi sfavorevole. Si può verificare coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino all’arresto cardiaco ed al decesso del paziente.

Diagnosi

La diagnosi dello shock si basa su vari strumenti, tra cui:

anamnesi;
esame obiettivo;
esami di laboratorio;
- emocromo;
- emogasanalisi;

TAC;
coronarografia;
angiografia polmonare;
elettrocardiogramma;
radiografia del torace;
ecocardiogramma con colordoppler.

Gli esami più comuni utilizzati per la diagnosi differenziale sono l’ecocardiografia, il cateterismo cardiaco, l’ecografia addominale, nonché gli esami di laboratorio per escludere emorragie e alterazioni della coagulazione.

Anamnesi ed esame obiettivo sono importanti e devono essere eseguiti molto rapidamente. In caso di paziente senza conoscenza, l’anamnesi si può servire dell’aiuto dei familiari o di amici, se presenti.
All’esame obiettivo il soggetto con shock si presenta spesso pallido, con la cute fredda e umida, tachicardico, con polso carotideo ridotto, con funzionalità renale alterata (oliguria) e con lo stato di coscienza compromesso. Durante la diagnosi, servirà assicurare la pervietà delle vie aeree nei pazienti con turbe alla coscienza, mettere il soggetto in posizione antishock (supina), coprire l’infortunato, senza farlo sudare, per prevenire lipotimia e quindi un ulteriore aggravamento delle stato di shock.
Per quanto attiene agli esami di laboratorio fondamentale nella diagnostica dello shock è l’emogasanalisi arteriosa o venosa, per la valutazione dell’equilibrio acido-base dell’organismo. Caratteristicamente lo shock si accompagna ad un quadro di acidemia metabolica con incremento dei lattati e deficit di basi.

Nello shock distributivo si verifica questa situazione:

precarico: diminuisce/normale;
postcarico: diminuisce;
contrattilità: normale;
satO2 venosa centrale: varia, in caso di shunt artero-venosi si ha un aumento;
concentrazione Hb: normale;
diuresi: normale/diminuita;
resistenze periferiche: diminuite;
sensorio: normale nello shock neurogeno e in quello spinale; agitazione/confusione nello shock settico e in quello allergico.

Ricordiamo al lettore che la gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l’uso del catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro;
postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (in particolare la diastolica, cioè la “minima”);
contrattilità: tramite ecocardiogramma o scintigrafia miocardica.

Gli altri parametri importanti in caso di shock si controllano tramite:

emoglobina: tramite emocromo;
saturazione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
pressione arteriosa di ossigeno: tramite l’emogasanalisi;
diuresi: catetere vescicale.

Durante la diagnosi di osserva il paziente in maniera continua, per controllare come evolve la situazione tenendo sempre a mente la “regola ABC“, cioè controllando:

pervietà delle vie aeree;
presenza di respiro;
presenza di circolo.

Tali tre fattori sono vitali per la sopravvivenza del paziente, e devono essere controllate -ed eventualmente ristabilite – in quest’ordine.

Diagnosi differenziale

Nell’uomo, per definizione, la diagnosi di shock settico richiede la presenza contemporanea di diverse condizioni:

deve essere diagnosticata la presenza di SIRS (systemic inflammatory response syndrome, termine con cui una volta si indicava la risposta sistemica da una infezione o altro agente) con almeno due di queste condizioni:
- Tachipnea > 20 respiri per minuto o, all’emogasanalisi, una PCO₂ inferiore a 32 mmHg, segno di iperventilazione.
- Conta dei globuli bianchi significativamente bassa (< 4000 cellule/mm³) o elevata (> 12000 cellule/mm³).
- Frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto
- Temperatura: febbre > 38.5 °C (101.3 °F) o ipotermia < 35.0 °C (95.0 °F)^[7]
Deve essere presente sepsi, e non una forma alternativa di SIRS; pertanto deve esserci infezione, cioè almeno uno fra:
- emocolture positive
- Segni di polmonite alla Rx del torace
- altri segni radiologici o laboratoristici di infezione
Deve essere presente almeno un segno di insufficienza d’organo, fra:
- Insufficienza renale
- Insufficienza cardiaca
- Acute lung injury, una forma meno grave di ARDS
- Trombocitopenia
- Coagulopatie
- Disfunzione epatica
- Alterazioni dello stato mentale
- Lattato sierico aumentato.
Infine, lo shock settico viene diagnosticato quando esiste ipotensione refrattaria al riempimento volemico, vale a dire che la sola somministrazione di liquidi non è sufficiente ad evitare l’ipotensione.

L’ipotensione è definita come una pressione arteriosa sistolica sotto i 90 mmHg, una pressione arteriosa media al di sotto dei 60 mmHg, oppure una riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 40 mmHg rispetto ai valori di base, persistente nonostante adeguata somministrazione di liquidi.

Lo shock settico si differenzia quindi da

batteriemia, caratterizzata dal semplice rilievo, mediante emocoltura, della presenza di batteri nel sangue;
setticemia, malattia sistemica causata dal batterio o tossina in causa;
SIRS, sindrome reattiva infiammatoria sistemica;
sepsi, copresenza di infezione e SIRS;
MODS, sindrome da insufficienza multiorgano.

Terapia

La terapia dipende dalla causa a monte che ha determinato lo shock. Dal punto di vista terapeutico, si effettuano in genere in sintesi:

trattamento dell’infezione a monte con antibioticoterapia a largo spettro: l’avvio è da farsi dopo prelievo ematico per emocoltura:
apporto di liquidi (colloidi, cristalloidi) e, in casi selezionati, glucocorticoidi, per ripristinare la volemia;
normalizzazione della pressione tramite ripristino della corretta vasocostrizione, che spesso richiede l’utilizzo di amine vasoattive;
correzione della eventuale acidosi metabolica.

Evoluzione

Avviatosi il processo scatenante la sindrome, l’ipoperfusione dei tessuti porta ad una disfunzione multiorgano, che aumenta e peggiora lo stato di shock: diverse sostanze vengono riversate nel torrente circolatorio dai vasocostrittori come le catecolamine, a varie chinine, istamina, serotonina, prostaglandine, radicali liberi, attivazione del sistema del complemento e fattore di necrosi tumorale. Tutte queste sostanze non fanno altro che danneggiare gli organi vitali come rene, cuore, fegato, polmone, intestino, pancreas e cervello.

Prognosi

Uno shock settico grave e non trattato rapidamente ha prognosi spesso sfavorevole. Anche quando l’intervento medico sia tempestivo, la prognosi è a volte infausta. Un grave shock non trattato può determinare coma irreversibile, sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) e morte. Il tasso di mortalità è circa il 25–50%. Lo shock settico è una situazione di emergenza medica: per la gravità e la complessità della patologia i pazienti affetti da shock settico necessitano di essere curati in ambiente intensivo.

Cosa fare?

Se sospettate che qualcuno stia avendo uno shock, contattate il Numero Unico per le Emergenze 112. Nel frattempo ponete il soggetto in posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, che si realizza ponendo l’infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra senza cuscino, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Per approfondire:

Se il soggetto è incosciente va posto in posizione laterale di sicurezza: Posizione laterale di sicurezza: come, quando e perché può salvare una vita

In caso di arresto cardiaco e/o respiratorio, possono esserti utili i seguenti articoli:

Per approfondire gli altri tipi di shock, leggi anche:

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