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Differenza tra colon ascendente, discendente, trasverso e sigma

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MEDICINA ONLINE INTESTINO CRASSO ILEO CIECO APPENDICE ASCENDENTE TRASVERSO DISCENDENTE SIGMA RETTO ANO COLONSCOPIA RETTOSCOPIA SIGMOIDOSCOPIA TUMORE ANOSCOPIA PANCOLONSCOPIA RETTOSIGMOIDOSCOPIAL’intestino è l’ultima parte dell’apparato digerente ed è un tubo di diametro variabile con pareti flessibili, ripiegato più volte su se stesso e lungo circa 7 – 8 metri in tutto. L’intestino è distinto in due parti principali:

  • intestino tenue (o piccolo intestino): è la prima parte dell’intestino dopo lo stomaco, è lungo circa 5 – 5,5 metri ed è composto da duodeno, digiuno ed ileo;
  • intestino crasso (o grande intestino).

L’intestino crasso è lungo mediamente 170 cm (1,7 metri), ha un diametro di circa 7 cm. Anatomicamente il crasso viene suddiviso in tre tratti che vengono rispettivamente chiamati:

  • cieco;
  • colon;
  • retto.

Il tratto dell’intestino crasso chiamato “colon” è ulteriormente diviso in quattro porzioni:

  • colon ascendente;
  • colon trasverso;
  • colon discendente;
  • colon sigmoideo (o sigma o ileopelvico).

Le quattro porzioni del colon sono ben visibili nell’immagine in alto. Al colon sigmoideo fa seguito il retto e l’ano.

La funzione fondamentale dell’intestino crasso è quella di assorbire l’acqua e gli elettroliti, pari a circa 1,5 litri al giorno, che passano attraverso la valvola ileocecale. Il colon assorbe vitamine che vengono create dai batteri del colon, come la vitamina B, vitamina K, cobalamina, tiamina e riboflavina. Inoltre compatta le feci e mantiene la materia fecale nel retto fino a quando può essere scaricata all’esterno attraverso l’ano durante la defecazione.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra ferita, contusione e ferita lacero-contusa

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MEDICINA ONLINE FERITA LESIONE ABRASIONE CONTUSIONE PIAGA ESCORAZIONE DIFFERENZA RIPARAZIONE INTENZIONE ASETTICA MORSO SQUALO PIEDE DOLORE SANGUE VIOLENTA BISTURIPer comprendere la differenza tra ferita, contusione e ferita lacero-contusa, dobbiamo necessariamente partire dalla definizione di “lesione.

Lesione

Anche se nell’uso comune “lesione” viene usato come sinonimo di “ferita”, come ad esempio nel caso di una ferita da taglio tipica degli incidenti domestici, in realtà in medicina questo termine ha un significato diverso e ben più ampio. In ambito medico una “lesione”  corrisponde genericamente ad una qualsiasi alterazione a carico di un tessuto o di un organo che comporti un cambiamento della forma, della funzione o della morfologia degli stessi, come conseguenza di un insulto fisico, chimico o biologico. Può derivare quindi da:

  • un trauma: ad esempio la ferita da taglio prima citata oppure una ferita da colpo d’arma da fuoco, o ancora una lesione spinale causata da impatto traumatico causato tipicamente da incidente sportivo o stradale;
  • una pressione cronica e costante: la quale impedisce il corretto fluire del sangue col risultato di determinare necrosi e lesioni da decubito, cosa che si verifica spesso in pazienti costretti all’immobilità, come quelli in coma per lunghi periodi o tetraplegici;
  • una pressione acuta ed intensa: un colpo diretto ed intenso può provocare una contusione;
  • una patologia: ad esempio il tessuto tumorale prende spesso il nome di “lesione tumorale” oppure un infarto può determinare una “lesione al miocardio”, o ancora una lesione ulcerosa può essere determinata da diabete (tipicamente sul piede) o patologie gastroduodenali (in stomaco e duodeno).

Ferita

Con ferita in medicina si intende un tipo particolare di lesione, caratterizzata dall’interruzione traumatica di uno o più tessuti esterni o interni del corpo, causata da agenti esterni di varia natura che agiscono con modalità diversa. In relazione al percorso e alla profondità le ferite possono essere distinte in ferite superficiali (quando interessano esclusivamente lo strato cutaneo e sottocutaneo) o profonde, penetranti ed interne. In base al grado di contaminazione della ferita, quest’ultima può essere “pulita” o “contaminata”. Infine in base al meccanismo che l’ha determinata, una ferita può essere da taglio, da punta o di altro tipo (da arma da fuoco, lacero-contuse…).

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Contusione

Le contusioni sono lesioni conseguenza di un trauma diretto, la cui forza vulnerante non è sufficiente a provocare una discontinuità dei tessuti biologici. Nell’ambito delle contusioni si possono distinguere:

  • ecchimosi: lesioni caratterizzate dalla rottura di piccoli capillari, con modesto stravaso ematico, mentre lo strato superficiale rimane integro;
  • ematoma: lesione in cui si ha la rottura di vasi sanguigni più grandi con conseguente emorragia significativa. La raccolta di sangue può rimanere circoscritta o infiltrare i tessuti circostanti;
  • abrasione: caratterizzata da micro rotture degli strati più superficiali dell’epidermide (non fuoriesce sangue);
  • escoriazione: quando la discontinuità interessa gli strati più profondi e si accompagna a modeste lesioni vascolari (fuoriesce sangue);

Ferita lacero-contusa

Quando l’evento traumatico ha una intensità tanto elevata da provocare oltre al fatto contusivo anche una rottura dei tessuti, di solito non lineare e a margini sfrangiati, la contusione prende il nome di ferita lacero-contusa.

Ricapitolando:

Sia ferita, che contusione, che ferita lacero-contusa, sono “lesioni”. Con la differenza principale che:

  • “ferita” implica un trauma che ha generato una soluzione di continuità del tessuto (ad esempio un taglio che impedisce la continuità della cute);
  • “contusione” implica un trauma di impatto violento che generalmente determina la formazione di un ematoma ma NON genera una soluzione di continuità del tessuto (ad esempio un pugno);
  • “ferita lacero-contusa” implica un trauma di impatto violento che generalmente determina la formazione di un ematoma ed inoltre genera una soluzione di continuità del tessuto (ad esempio un pugno dato indossando un tirapugni con punte).

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Differenza tra ferita ed escoriazione

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MEDICINA ONLINE FERITA LESIONE ABRASIONE CONTUSIONE PIAGA ESCORAZIONE DIFFERENZA RIPARAZIONE INTENZIONE ASETTICA MORSO SQUALO PIEDE DOLORE SANGUE VIOLENTA BISTURIFerita

Con ferita si intende un tipo particolare di lesione, caratterizzata dall’interruzione traumatica di uno o più tessuti esterni o interni del corpo, causata da agenti esterni di varia natura che agiscono con modalità diversa. In relazione al percorso e alla profondità le ferite possono essere distinte in ferite superficiali (quando interessano esclusivamente lo strato cutaneo e sottocutaneo) o profonde, penetranti ed interne. In base al grado di contaminazione della ferita, quest’ultima può essere “pulita” o “contaminata”. Infine in base al meccanismo che l’ha determinata, una ferita può essere da taglio, da punta o di altro tipo (da arma da fuoco, lacero-contuse…).

Escoriazione

L’escoriazione è un tipo particolare di ferita caratterizzata da lesione superficiale della pelle o della mucosa, causata da un trauma di varia natura che colpisce di striscio la superficie del corpo, con fuoriuscita di sangue (al contrario dell’abrasione dove invece NON c’è fuoriuscita di sangue).

L’escoriazione è quindi un tipo particolare di ferita, superficiale e con fuoriuscita di sangue. Tutte le escoriazioni sono quindi ferite, mentre non tutte le ferite sono necessariamente delle escoriazioni.

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Differenza tra guarigione per prima, seconda e terza intenzione

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA ULCERA DECUBITO PIEDE DIABETICOQuando nel corpo si verifica una ferita, l’organismo se possibile mette in atto un complesso processo biologico finalizzato al riempimento della soluzione di continuo rappresentata dalla ferita, con una struttura definitiva di natura connettivale chiamata “cicatrice”. Pur se generalmente il tessuto cicatriziale, che sia di epidermide o di altro tipo, ricalchi il più possibile il tessuto originario, sicuramente non possiede le medesime caratteristiche sia nell’ambito delle funzioni che della elasticità. Il tessuto cicatriziale generalmente perde in parte o totalmente le funzionalità possedute dal tessuto originario e tende ad essere meno elastico di quest’ultimo, pur essendo generalmente molto robusto e resistente. Anche se di solito il termine “cicatrice” è riferito alle ferite cutanee, in realtà può essere riferito alle ferite di tutti i tessuti biologici.

Modalità della guarigione per prima, seconda o terza intenzione

Le ferite possono andare incontro a guarigione con tre modalità differenti:

  • Per prima intenzione: è il caso delle ferite da taglio (delle quali rappresenta un esempio tipico la ferita chirurgica da bisturi) lineari o a grande curvatura, a margini netti e soprattutto suturate. Tale procedimento, infatti, riducendo al minimo la perdita di sostanza per accostamento dei lembi, ne favorisce il riempimento da parte del tessuto di granulazione con tempi di cicatrizzazione veloci e risultati estetici buoni.
  • Per seconda intenzione: riguarda le ferite non suturate e quindi lasciate aperte, per scelta o per necessità. In questi casi il tessuto di granulazione, che si forma sul fondo della lesione, per riempirla deve procedere dal basso in superficie con un processo che richiede tempi più lunghi e che può determinare inestetismi anche gravi. Appartengono a questo gruppo le:
    • Ferite lacero-contuse caratterizzate da margini frastagliati e poco vitali, da aree necrotiche e dalla presenza di ematomi, situazioni che predispongono all’infezione.
    • Ferite inquinate o infette quali sono quelle traumatiche particolarmente contaminate o quelle chirurgiche interessanti siti infetti come si verifica in presenza di ascessi o fistole o dermatopatie.
    • Ferite con perdita di sostanza rappresentate tipicamente dalle ustioni per la loro estensione in larghezza, per la irregolarità dei margini, per la presenza di aree necrotiche, per i fenomeni essudatizi.
  • Per terza intenzione: questo tipo di guarigione riguarda le ferite chirurgiche andate incontro, nel decorso post-operatorio, a una deiscenza parziale o totale. Il trattamento di questa complicazione prevede di norma la riapertura completa della ferita, la sua accurata detersione, l’asportazione delle aree mortificate, un adeguato zaffaggio. In un secondo momento, valutata la situazione locale e dopo aver escluso la presenza di focolai di infezione, si può procedere a una nuova sutura dei lembi. Ciò favorirà il processo di guarigione che, in questo caso, sarà detto per III intenzione.

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Processo di guarigione

Consiste in una serie di eventi finalizzati alla neo formazione di un tessuto di natura connettivale, quindi diverso da quello originario, la cicatrice, avente la funzione di riempire la perdita di sostanza rappresentata dalla ferita. Il processo avviene per fasi distinte, ma che in alcuni momenti possono sovrapporsi, precedute da una fase preliminare emostatica.

  • Fase emostatica: rappresenta la risposta locale all’emorragia, provocata dalla rottura dei vasi sanguigni, mediante l’azione dei trombociti e l’attivazione dei fattori tissutali della coagulazione. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di un coagulo, struttura costituita da una rete di fibrina nella quale rimangono imprigionati gli elementi corpuscolati del sangue, che occupa la ferita. Questo coagulo è poco aderente alle pareti e può essere rimosso facilmente anche da piccoli traumi.
  • Fase infiammatoria: l’infiammazione, risposta tipica dell’organismo agli insulti patogeni, nel caso della ferita provvede alla circoscrizione e alla eliminazione dell’agente microbico, degli eventuali corpi estranei e delle cellule necrotiche, ma anche all’attivazione di quei fattori che sono alla base dei successivi processi proliferativi e quindi della riparazione o sostituzione del tessuto danneggiato. Comporta vasodilatazione ed essudazione plasmatica e la proliferazione dei macrofagi, cellule mononucleate dotate di capacità fagocitica, che insieme ai granulociti neutrofiliprovvedono alla detersione della ferita. La reazione infiammatoria inizia immediatamente dopo il trauma e dura qualche giorno, prolungandosi anche durante la fase successiva. In quest’epoca la ferita si presenta edematosa e fortemente arrossata.
  • Fase proliferativa: ha inizio già a qualche ora di distanza dall’evento lesivo e ha lo scopo di rimpiazzare il coagulo con una struttura solida, definitiva. È contraddistinta dalla proliferazione cellulare delle strutture epiteliali, endoteliali e connettivali presenti sui bordi della ferita, che dà origine a un tessuto detto di granulazione per il suo caratteristico aspetto granuloso.
    • Ai margini della ferita, dall’endotelio, prende avvio la produzione di abbozzi cellulari che, seguendo l’impalcatura formata dalla rete di fibrina, si portano verso la zona centrale dove si saldano con quelli provenienti dal lato opposto. Dopo il contatto inizia un processo di canalizzazione che trasforma i cordoni solidi in vasi sanguigni; si costituisce in tal modo una nuova rete vascolare.
    • A distanza di 24-72 ore dal trauma si ha un’importante proliferazione a partenza dal connettivo, quella dei fibroblasti, elementi cellulari che hanno la proprietà di secernere acido ialuronico. Questa sostanza rappresenta un componente attivo nella formazione delle fibre collagene, strutture robuste che progressivamente prenderanno il posto dei filamenti di fibrina. Dai fibroblasti originano inoltre le miofibrille, fibre dotate di elevata capacità contrattile attive nel ridurre il volume della ferita, inizialmente dilatata per la trazione esercitata sui bordi dalla tensione dei tessuti e dei muscoli vicini, di oltre 1/3. I fibroblasti già allo scadere della prima settimana rappresentano la quasi totalità delle cellule presenti nella ferita; la loro attività durerà ancora per il tempo necessario al collageno prodotto di riempire la ferita. A questo punto, esaurito il loro compito, intorno alla terza settimana, i fibroblasti scompariranno dando l’avvio all’ultima fase, quella della maturazione.
    • Contemporaneamente alle altre inizia anche la proliferazione delle cellule dello strato basale dell’epitelio. Questo tessuto ha l’importante funzione di copertura della ferita e la sua produzione è autoregolata, nel senso che cessa quando i gettoni cellulari prodotti sui margini vengono a contatto centralmente. Nei processi di guarigione per seconda intenzione, dove il tessuto di granulazione riempie la ferita dal basso e non offre il sostegno adeguato alla progressione di queste cellule, il meccanismo risulta inefficace e determina ipertrofie e inestetismi della cicatrice.
  • Fase della maturazione: corrisponde a quella fase in cui la ferita, inizialmente edematosa ed arrossata, viene stabilmente e definitivamente chiusa da una cicatrice con caratteristiche ben diverse: di colorito pallido, liscia, anelastica, priva di annessi cutanei con irrorazione e innervazione ridotte. Questa fase dura almeno tre settimane, ma a volte prosegue anche per mesi o per anni.

Il processo descritto è tipico delle guarigioni per prima intenzione. Nelle altre, quelle per seconda intenzione, le fasi, ben evidenti ad occhio nudo, sono analoghe ma i tempi risultano allungati e gli esiti, sotto l’aspetto estetico, spesso non soddisfacenti.

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Fattori che influenzano la guarigione delle ferite

Sul processo di guarigione delle ferite possono incidere negativamente alcuni fattori locali e altri generali.

Fattori locali

  • alterazione della irrorazione sanguigna: per deficit dell’apporto arterioso o dello scarico venoso dovuti a patologie vascolari concomitanti o alla sede della ferita, come accade per quelle localizzate nelle estremità distali degli arti.
  • malattie locali: come le affezioni dermatologiche, le ulcere e gli eczemi varicosi, le infezioni.
  • presenza di corpi estranei: rappresentati da terriccio, schegge, frustoli di tessuto ma spesso anche dagli stessi materiali di sutura che possono determinare un’azione di rigetto da parte dell’organismo.
  • localizzazione e direzione della ferita: le ferite cutanee guariscono meglio se seguono alcune linee virtuali (linee di tensione di Langer) e se non sono a contatto con salienze ossee.
  • presenza di grossi ematomi o raccolte sierose

Fattori generali

  • età del soggetto: la guarigione delle ferite è più lenta nei soggetti anziani;
  • stato nutrizionale e carenze vitaminiche: individui con gravi carenze nutrizionali, soprattutto proteiche, presentano un ritardo significativo del processo cicatriziale.
  • patologie sistemiche e terapie particolari: alcune malattie, e particolarmente il diabete, influiscono negativamente sulla guarigione delle ferite. Allo stesso modo alcune terapie, come quelle citostatiche e cortisoniche.

Anomalie del processo di guarigione

Cheloide

Dal punto di vista estetico ogni cicatrice, grazie alla fase di maturazione, migliora il proprio aspetto col passare del tempo fino a diventare quasi invisibile anche se spesso continua ad essere vissuta come un inestetismo più o meno grave. In alcune circostanze tuttavia gli esiti possono essere obiettivamente deturpanti. Ne sono responsabili soprattutto le ferite che guariscono per seconda intenzione, come quelle lacero contuse o le ustioni, ma anche le incisioni chirurgiche andate incontro a una deiscenza parziale o totale. Per queste ultime inevitabilmente viene chiamato in causa il chirurgo. Occorre precisare che indubbiamente alcuni errori di tecnica operatoria o l’utilizzo di materiali di sutura inadatti o impropri possono essere causa di anomalie nel processo di guarigione di una ferita, ma la responsabilità maggiore va ricercata in altre cause: un inquinamento del sito chirurgico, la natura della patologia operata (altra cosa è un intervento pulito per ernia, altra un intervento sporco per appendicite purulenta), le condizioni generali dell’organismo (diabete, disprotidemie, malattia neoplastica), terapie concomitanti a base di cortisone o antineoplastici, una predisposizione individuale.

Esiste poi una vera e propria patologia a carico delle cicatrici con quadri di:

  • ipertrofia, in cui la cicatrice si presenta come un cordone arrossato, duro, rilevato e dolente. Le cause sono riconducibili a fattori locali e a predisposizione individuale. Il quadro non si modifica nel tempo e richiede un trattamento chirurgico, risolutivo nella maggior parte dei casi, che consiste nella escissione completa della cicatrice e ricostruzione immediata mediante sutura con materiali inerti.
  • ipotrofica, quando la cicatrice si presenta depressa, di colore pallido, facilmente ulcerabile e sanguinante. In questo caso sembrano responsabili, più che i fattori locali e la predisposizione individuale, le condizioni generali dell’organismo. Per questo, a differenza che nel caso precedente, la terapia chirurgica non produce effetti positivi se prima non si correggono le carenze sistemiche.
  • cheloide, si distingue dalla cicatrice ipertrofica perché si presenta più esuberante e quindi dislocata rispetto alla ferita originaria e quindi molto più deturpante. Inoltre, a differenza dell’altra, recidiva abitualmente dopo l’asportazione ripresentandosi in forma addirittura più grave. L’eziologia è sconosciuta anche se sembrano avere un ruolo importante la predisposizione familiare o individuale, l’etnia (prevalenza nei neri), il sesso(femminile), l’età (giovanile). È più frequente in alcuni distretti corporei come la base del collo o in corrispondenza delle salienze ossee, ad esempio quella sternale e si osserva più spesso nelle guarigioni per seconda intenzione.

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Differenza tra recettori citosolici e nucleari

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MEDICINA ONLINE PRELIEVO VALORI ANEMIA DONAZIONE SANGUE ANALISI BLOOD LABORATORI VES FORMULA LEUCOCITARIA PLASMA FERESI SIERO FIBRINA FIBRINOGENO COAGULAZIONE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIASTRINE WALLPAPER HI RES PIC PICTURE PHOCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula.

I recettori intracellulari possono essere a loro volta distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione rispettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori intracellulari citosolici sono il recettore dei glucocorticoidi ed il recettore dei mineralcorticoidi.

I recettori intracellulari nucleari sono: il recettore degli ormoni steroidei, il recettore della vitamina D, il recettore degli ormoni tiroidei ed il recettore dell’acido retinoico.

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Differenza tra ghiandole sierose, mucose e miste

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MEDICINA ONLINE CLASSIFICAZIONE GHIANDOLE ESOCRINE ENDOCRINE ANFICRINE ORMONI SECRETO SIEROSE MUCOSE MISTE MEROCRINE APOCRINE OLOCRINE ECCRINE PARIETALI TUBULARI GLOMERULARI SEMPLICI COMPOSTE ACINOSE ALVEOLARI.jpg

Classificazione della ghiandole esocrine

Le ghiandole presenti nel nostro corpo sono un insieme organizzato di cellule che compongono un tessuto epiteliale specializzato nel produrre e secernere una o più particolari sostanze, fra le quali diversi tipi di proteine, enzimi, lipidi, polisaccaridi e ormoni. Le ghiandole esocrine sono un tipo particolare di ghiandola che – al contrario delle ghiandole endocrine – riversano il loro secreto sulla superficie esterna del corpo (ad esempio le ghiandole sudoripare, ghiandole sebacee) oppure in una cavità comunicante con l’esterno (ad esempio il pancreas esocrino che riversa il suo secreto nel tubo digerente. Le ghiandole esocrine elaborano principalmente due tipi di secrezione, l’una proteica, l’altra mucopolisaccaridica o proteoglicanica. In base alla tipologia del secreto, le ghiandole esocrine si possono quindi distinguere in:

  • ghiandole sierose: sono le ghiandole a secrezione proteica, secernono un liquido acquoso e di colore generalmente chiaro (parotide);
  • ghiandole mucose: sono le ghiandole a secrezione mucopolisaccaridica o proteoglicanica, secernono un liquido viscoso (mucina) che a contatto con l’acqua diventa muco (ghiandola caliciforme mucipara);
  • ghiandole miste: sono le ghiandole caratterizzate da una secrezione sia sierosa che mucosa (ghiandola sottomandibolare).

 

Nelle ghiandole sierose le proteine sono sintetizzate sui ribosomi associati alle membrane del reticolo endoplasmatico rugoso (RER), qui assumono la loro conformazione sterica definitiva e subiscono una prima parte del processo di glicosilazione, vengono poi inglobate in vescicole e trasportate sino all’apparato di Golgi. Nell’apparato di Golgi si completa la glicosilazione, vengono inglobate nei vacuoli di condensazione i quali, attraverso i microtubuli del citoscheletro, vengono trasportati in prossimità della membrana plasmatica. In risposta a messaggeri chimici specifici per ogni cellula, vengono quindi liberate nel dotto escretore per esocitosi. Un acino pancreatico impiega circa 2-3 ore per completare la secrezione.

Nelle ghiandole mucose, i polisaccaridi o i glicosaminoglicani vengono sintetizzati nell’apparato di Golgi, successivamente i secondi vengono associati ad una catena proteica per costituire i proteoglicani. Le proteine associate ai polisaccaridi sono invece sintetizzate nel reticolo endoplasmatico rugoso. Il secreto viene poi inglobato in vacuoli di condensazione che si staccano dall’apparato di Golgi per gemmazione e raggiungono mediante microtubuli la membrana plasmatica, per poi essere riversato nel dotto. In una cellula mucipara caliciforme, il tempo impiegato per la secrezione è di circa 4 ore.

Per approfondire, ecco una lista delle strutture e degli organelli contenuti nella cellula eucariote:

  1. Mitocondri: definizione, dimensioni e funzioni
  2. Citoscheletro: funzioni e struttura
  3. Ribosomi e reticolo endoplasmatico: cosa sono e che funzioni svolgono?
  4. Nucleo cellulare: funzioni, dimensioni e membrane nucleari
  5. Lisosomi: cosa sono? Significato e dimensioni
  6. Perossisomi: definizione e funzioni
  7. Membrana plasmatica: definizione e funzioni
  8. Apparato del Golgi: spiegazione semplice e funzioni
  9. Citosol: definizione e funzioni

Leggi anche:

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Cattivi odori e sapore dello sperma: cause, rimedi e cure

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MEDICINA ONLINE PENE EREZIONE SPERMA LIQUIDO SEMINALE ANATOMIA EIACULAZIONE PENETRAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE SESSO UOMO RAPPORTO SESSUALE SEX Male Genital and Rectal AnatomyPer affrontare in modo scientificamente corretto le cause di cattivi odori e sapore dello sperma, è necessario prima capire cos’è il liquido seminale, dove viene prodotto e cosa contiene.

Caratteristiche dello sperma

Un uomo adulto, ad ogni eiaculazione, emette fisiologicamente circa dai 1,5 ml ai 6 ml di sperma (anche chiamato “liquido seminale”) ed ogni millilitro contiene tra 20 e 200 milioni di spermatozoi circa. Lo sperma emesso è costituito da due parti fondamentali:

  • plasma seminale: è la parte liquida dello sperma e va a costituire fino al 98% di quest’ultimo;
  • spermatozoi: le cellule che “nuotano” nel plasma seminale ed hanno il compito di fecondare l’oocita femminile. Gli spermatozoi rappresentano solo tra il 2 ed il 5% del volume totale dello sperma.

Gli spermatozoi sono prodotti nei testicoli, mentre il plasma seminale ha origine dalla fusione di

  • liquido prostatico secreto dalla prostata: circa dal 20 al 30% del volume totale del plasma seminale;
  • secrezioni delle vescicole seminali: circa tra il 60 ed il 70% del volume totale del plasma seminale;
  • liquido di Cowper prodotto dalle ghiandole bulbouretrali: circa tra l’1 ed il 5% del volume totale del plasma seminale.

Il plasma seminale è ricco di vitamine, sali minerali e molti altri componenti diversi, tra cui: acqua, fruttosio, carnitina, enzimi proteolitici, acido citrico, zinco, bicarbonati,  muco calcio, cloro, colesterolo, creatina, aboutonia, acido lattico, magnesio, azoto, fosforo, potassio, pirimidina, sodio, sorbitolo, spermidina,.

L’odore ed il sapore dello sperma

Lo sperma umano è un liquido iso-osmotico, che possiede un pH leggermente alcalino: 7.2/8. Il suo colore normale è bianco opalescente; ha un sapore variabile anche in relazione alle abitudini alimentari, con sfumature dolci, salate ed amare; infine ha un odore caratteristico dovuto soprattutto alla presenza di particolari sostanze – come la spermina e la spermidina – appartenenti al gruppo delle poliammine, composti organici aventi due o più gruppi amminici, come la putresceina e la cadaverina. Spermina e spermidina concorrono in maniera importante non solo all’odore, ma anche al sapore dello sperma, e sembra che abbiano una azione anti-batterica, anche se alcuni ricercatori gli attribuiscono invece una azione “aromatica sessuale”. Da quanto detto precedentemente è facile comprendere come un eventuale cattivo odore dello sperma possa dipendere da una grandissima varietà di condizioni e patologie, che potrebbero ad esempio interessare la prostata, i testicoli, l’uretra, il glande o le vescicole seminali.

Capire se il cattivo odore deriva dallo sperma o dall’apparato sessuale maschile

La prima cosa da capire è se il cattivo odore origina realmente dallo sperma e non dall’apparato sessuale maschile e/o zone limitrofe, come asta del pene, glande, corona del glande, scroto, pieghe tra scroto e cosce, perineo ed ano. Una scorretta o deficitaria igiene degli organi sessuali maschili può ad esempio portare alla formazione di “smegma“, un prodotto di secrezione dei genitali cui si associano cellule epiteliali esfoliate provenienti dalle mucose, sebo, sporcizia, residui di sperma dopo una eventuale eiaculazione e materiali umidi, in genere di provenienza urinaria. Lo smegma si viene a raccogliere principalmente sotto il prepuzio, nel solco balano-prepuziale e può essere causa non solo di cattivi odori, ma anche di infezioni del pene e contaminazione dello sperma. Quindi per prima cosa raccomandiamo al lettore una corretta e periodica igiene dei genitali – in particolare glande, prepuzio e piega tra scroto e coscia – unita all’uso di biancheria intima pulita e da cambiare ogni giorno. Il miglior prodotto per la pulizia dei genitali maschili e la prevenzione di smegma, infezioni e cattivi odori, selezionato, usato e raccomandato dal nostro Staff di esperti, lo potete trovare qui: http://amzn.to/2juf3pJ, molto efficace grazie agli estratti a base di Eugenia caryophyllus ed Helicrysum italicum, che possiedono una forte azione detergente, antibatterica, antimicotica ed antinfiammatoria.

Per approfondire, leggi anche:

Sperma giallastro

Una volta appurato che il cattivo odore deriva proprio dallo sperma e non dai genitali, bisogna capire se la qualità dello sperma è normale o presenta alterazioni macroscopiche. Il colore normale del liquido seminale è bianco opalescente, più o meno trasparente. Ricordiamo che nel caso in cui sia avvenuta più di una eiaculazione nel breve periodo, questo colore può tendere a sfumare, risultando sempre più trasparente e di un bianco sempre meno intenso all’aumentare delle eiaculazioni: ciò è assolutamente normale. Non è invece normale il fatto che lo sperma diventi giallo, rosso, verde, marroncino o di altri colori. Ad esempio lo sperma potrebbe avere un colore tendente al giallastro a causa di varie patologie e condizioni. Ad esempio ciò potrebbe essere causato dalla presenza di tracce di urina nello sperma (determinata da una eiaculazione retrograda parziale): in questo caso è la stessa urina a dare il colore giallognolo allo sperma e dargli un cattivo odore o sapore. Per approfondire, leggi anche: Liquido seminale (sperma) giallo o giallastro: cause e cure

Sperma verdastro

Una colorazione giallo-verdastra o verde dello sperma, associata suoi a cattivi odori e sapore, può essere anche causata da un’infezione a carico delle gonadi, gli organi preposti alla produzione appunto degli spermatozoi, che nell’uomo sono i testicoli. Anche una infiammazione/infezione della prostata o delle vie genitali può generare il problema. Spesso in questi casi sono associati altri sintomi, come un cattivo odore dello sperma, dolore, prurito, bruciore. È necessario in questo caso rivolgersi prontamente ad un andrologo, che dopo i test di rito individuerà con accuratezza quali sono le problematiche che possono aver portato il nostro sperma ad diventare verdastro. Anche una eiaculazione retrograda può determinare una colorazione del liquido seminale tendente al verde.

Sperma marrone, color caffè, nero o con sangue (ematospermia)

L’ematospermia (anche detta emospermia) è una condizione pseudo-patologica caratterizzata dalla presenza di sangue nello sperma, visibile in forma di chiazze o striature di sangue color rosso acceso all’interno del liquido seminale o con colore dello sperma tendente al marroncino o addirittura al color caffè o nero. Spesso questo tipo si sperma ha un sapore ed un odore considerato “cattivo” dal paziente.
Pur rappresentando un segno clinico fortemente allarmante per il paziente affetto, nella stragrande maggioranza dei casi, il sangue nello sperma, clinicamente, non desta preoccupazioni particolari: l’ematospermia viene infatti considerata una condizione benigna ed autolimitata nella maggior parte dei casi. Ad ogni modo, visto che in alcuni casi può essere spia di patologie anche molto gravi, il parere del medico risulta fondamentale, al fine di escludere eventuali patologie nascoste e chiarire ogni dubbio.
La presenza di sangue nello sperma, se si ripresenta varie volte di seguito, va ricondotta ad uretriti (flogosi aspecifiche dell’uretra), prostatiti (infiammazioni della prostata) o, ancora, a vescicolo-deferentiti (infiammazioni a carico delle vescicole seminali). Meno frequentemente, l’ematospermia si verifica in concomitanza di infezioni specifiche (in particolare provocate da citomegalovirus, da platelminti del genere Schistosoma e da Clamidia o Trichomonas, trasmissibili sessualmente), cistiti emorragiche e malattie del sangue (coagulopatie). Sono stati osservati alcuni casi di sangue nello sperma in pazienti recentemente sottoposti a biopsia prostatica o a manovre invasive a carico dell’apparato urogenitale in genere. In altri soggetti, l’ematospermia è causata da calcolosi nel rene, nella vescica e nell’uretere: in simili frangenti, oltre a presentare sangue nello sperma, il paziente lamenta spesso fortissimi dolori e coliche.
In rari casi, il sangue nello sperma è una spia di tumore alla prostata. La terapia dell’ematospermia varia notevolmente in base alla causa che l’ha determinata, a tale proposito leggi: Cure dell’ematospermia: dilatatori uretrali, farmaci e chirurgia

Per approfondire, leggi anche:

Cattivo odore e sapore dello sperma: rimedi e cure

Le cause di sperma di cattivo odore e sapore sono molte, ma generalmente sono problemi che si risolvono con delle brevi terapie e che non sono segno di alcuna gravissima patologia. È necessario però farsi visitare immediatamente dal proprio andrologo, specie se il problema si ripresenta più volte di seguito. Non esiste una cura che vada bene per tutte le situazioni: il medico effettuerà la diagnosi grazie alla visita e ad eventuali esami (come lo spermiogramma) per individuare il problema (ammesso che esista); solo successivamente prenderà provvedimenti adeguati che aiuteranno a superare il problema, ad esempio con una terapia antibatterica o antivirale in caso di infezione di uretra o prostata. Consigli utili per migliorare sapore ed odore dello sperma, li potete trovare in questo articolo: Come avere un’eiaculazione più abbondante e migliorare sapore, odore, colore e densità dello sperma?

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra recettori alfa e beta adrenergici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione ripettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori tirosin chinasici;
  2. recettori per le citochine;
  3. recettori guanilil-ciclasi;
  4. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare anche il recettore colinergico e quello adrenergico.

I recettori adrenergici hanno un sito di legame per i neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle catecolammine (adrenalina, noradrenalina ecc.). L’adrenalina è il cosiddetto ormone del combattimento e della fuga, per cui questi recettori hanno il compito di stimolare a livello neuronale una risposta motrice dettata da spavento e ansia. Sono recettori ACCOPPIATI A PROTEINE G, per cui il legame recettore-neurotrasmettitore determina una via di trasduzione del segnale. I recettori adrenergici sono tipici delle fibre post-gangliari ortosimpatiche,

In base all’affinità per i ligandi endogeni adrenalina e noradrenalina, nonché per il composto di sintesi isoprenalina, i recettori adrenergici sono distinti in recettori α e recettori β.

I recettori α-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori α1, che comprendono i sottotipi α1A, α1B e α1C;
  • Recettori α2, che comprendono i sottotipi α2A, α2B e α2C.

I recettori β-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori β1;
  • Recettori β2;
  • Recettori β3.

I recettori α1-adrenergici sono solo postsinaptici e sono recettori ubiquitari; il sottotipo α1A ha una prevalente localizzazione a livello dei vasi, del cuore e del fegato, ma negli stessi organi sono presenti i sottotipi α1B e α1C. Sono tutti associati a proteine Gq/11 che promuovono l’attivazione di una fosfolipasi C (PLC), causando in ultima analisi un aumento della concentrazione di calcio intracellulare. Gli effetti dei recettori α1-adrenergici sono:

  • Aumento delle resistenze periferiche.
  • Vasocostrizione.
  • Aumento della pressione sanguigna.
  • Midriasi.
  • Nello stomaco, rilasciamento della muscolatura liscia.
  • Nell’intestino, rilasciamento della muscolatura liscia delle pareti e contrazione degli sfinteri.
  • Aumentata chiusura dello sfintere interno della vescica.
  • Aumento della glicogenolisi epatica.
  • Nel SNC determinano stato di veglia e secrezione di ormone adrenocorticotropo (o corticotropina, ACTH) e di ormone luteinizzante (LH).

I recettori α2-adrenergici sono sia presinaptici che postsinaptici. Sono espressi in modo preponderan­te sui neuroni noradrenergici, nei quali sono in grado di me­diare una risposta di tipo iperpolarizzante dovuta alla stimolazione di canali del potassio rettificanti anomali (o inward rectifiers). Effetti mediati da questi recettori sono:

  • nel SNC, inibizione della scarica simpatica, aumentata secrezione di ormone della crescita (o somatotropina, GH) e stimolo all’assunzione di cibo;
  • inibizione della liberazione di insulina da parte delle cellule β-pancreatiche
  • inibizione dell’attività della lipasi negli adipociti;
  • aggregazione piastrinica;
  • riduzione del rilascio di noradrenalina ed acetilcolina;
  • contrazione arteriosa;
  • rilasciamento della muscolatura liscia;
  • nel rene, riduzione dell’escrezione di Na+, K+ e Cl– .

Tutti i recettori β-adrenergici sono postsinaptici e sono accoppiati a proteine Gs con conseguente aumento intracellulare di cAMP che attiva una protein-chinasi A (PKA) che fosforila diverse proteine intracellulari con conseguente comparsa di numerose risposte funzionali.

I recettori β1-adrenergici si trovano principalmente a livello miocardiaco, ma anche a livello di alcuni neuroni del sistema nervoso centrale e a livello dell’apparato juxtaglomerulare del rene dove mediano il rilascio di renina. Provocano:

  • aumento della contrattilità del miocardio (effetto inotropo positivo);
  • aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo);
  • aumento della velocità di conduzione (effetto dromotropo positivo);
  • aumento della eccitabilità (effetto batmotropo positivo).

I recettori β2-adrenergici si riscontrano a livello della muscolatura liscia e nel fegato. Il meccanismo di attivazione di questi recettori è lo stesso dei β1 ma inquesto caso la PKA fosforila la MLCKinattivandola, quindi inibendo la fosforilazione della miosina e la contrazione. Determinano:

  • broncodilatazione;
  • rilasciamento della muscolatura liscia viscerale e del tratto urogenitale;rRilasciamento della muscolatura liscia uterina;
  • aumento della glicogenolisi muscolare ed epatica;
  • aumento della gluconeogenesi.

I recettori β3-adrenergici si riscontrano soprattutto nel tessuto adiposo dove promuovono la lipolisi tramite attivazione della lipasi che catalizza il catabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi. Il meccanismo è quello generico: attivazione della PKA.

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