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Differenza tra malattia di Alzheimer, demenza senile, vascolare e reversibile

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA MORBO ALZHEIMER PARKINSON DEMENZA SENILE VASCOLARE REVERS Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgCon demenza senile si indica un gruppo di patologie neurodegenerative dell’encefalo causate da diversi fattori eziologici; colpisce le persone anziane determinando in esse una riduzione graduale ed irreversibile delle facoltà cognitive.
Inizialmente, produce occasionali problemi di personalità, lievi problemi di memoria, linguaggio e ragionamento. Successivamente è responsabile di un peggioramento dei problemi di memoria, del declino di un parte delle facoltà cognitive. Negli stadi più avanzati la demenza senile porta alla perdita totale delle capacità cognitive, a gravi difficoltà di deglutizione, alla quasi totale incapacità di riconoscere le persone care. Esistono vari tipi di demenza senile. Le tipologie principali e più note sono:

  • la malattia di Alzheimer;
  • la demenza vascolare;
  • la demenza a corpi di Lewy.

Le demenze senili sono irreversibili, tuttavia esistono altri tipi di demenze che sono reversibili, cioè guariscono se viene corretta la causa. Esse sono:

  • determinate da cause metaboliche (carenza di vitamina B12, folati, pellagra, patologie tiroidee, epatiche e renali. La Sindrome di Wernicke-Korsakoff non è reversibile)
  • secondarie a patologie cerebrali (infezioni, infiammazioni, neoplasie)
  • da idrocefalo normoteso (caratterizzato da triade di sintomi che compaiono in sequenza: disturbi della marcia, incontinenza urinaria, declino cognitivo. Può venir drenato mediante shunt peritoneali).

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La malattia di Alzheimer è la più comune forma di demenza degenerativa che si manifesta dopo i 65 anni ed è determinata da cause ancora non del tutto chiare, probabilmente difetti genetici che favoriscono la sintesi di due proteine, la beta-amiloide e la tau, che favoriscono la formazione di ammassi in grado di danneggiare i neuroni. Chi soffre della malattia di Alzheimer ha forti disturbi delle memoria recente, avverte difficoltà di orientamento nello spazio e nel tempo, accusa problemi di concentrazione e – in definitiva – progressivamente tende a perdere l’autonomia. La malattia di Alzheimer è un tipo di demenza senile.

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Le demenze vascolari sono patologie neurodegenerative dell’encefalo provocate da:

  • piccoli infarti ripetuti cronicamente;
  • malattie dei piccoli vasi;
  • da ipoperfusione generalizzata;
  • da infarti strategici (sono colpite da danno aree cerebrali con funzioni specifiche);
  • emorragie.

Tali eventi determinano lesioni che portano alla distruzione progressiva del tessuto cerebrale con relativi disturbi cognitivi che possono essere accompagnati da difficoltà motorie.

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La demenza da corpi di Lewy è un ulteriore tipo di demenza senile, ed ha un profilo simile a quello della malattia di Alzheimer. Ma in questo caso compaiono anche i segni del parkinsonismo: tremore e rigidità muscolare. Per diagnosticare una demenza da corpi di Lewy è necessario che non intercorra più di un anno tra la comparsa dei disturbi cognitivi e quelli parkinsoniani. Chi ne soffre, inoltre, avverte allucinazioni importanti, che spesso non rispondono agli psicofarmaci, e disturbi del sonno nella fase Rem: spesso questi pazienti fanno sogni vivaci a contenuto angosciante.

Vi sono inoltre le demenze fronto-temporali: in questo caso l’atrofia cerebrale coinvolge i lobi frontale e temporale. Sono riconoscibili per una generale apatia, tendenza all’irritabilità e varianti linguistiche: come l’afasia (difficoltà di comporre o comprendere il linguaggio) e la disfasia (difficoltà nell’ordinare le parole secondo uno schema logico.).

E’ importante infine ricordare che, da un punto di vista clinico, si classificano le demenze in corticali e sottocorticali:

  • Demenze corticali: (rappresentate soprattutto dalla malattia di Alzheimer) con estesa atrofia corticale, precoci alterazioni della memoria e successivamente perdita del pensiero astratto, agnosia, afasia, aprassia.
  • Demenze sottocorticali: più precoce rallentamento dei processi cognitivi con conseguente rallentamento delle risposte motorie (chiamato bradifrenia), alterazioni della personalità tipiche dei disturbi affettivi come apatia e depressione, minore perdita della memoria e assenza di disturbi considerati “corticali” come agnosia, afasia, aprassia. Fra le altre: Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva e alcune patologie cerebrali non degenerative.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Le funzioni del cervelletto: apprendimento e correzione dei movimenti del corpo

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO FUNZIONI CORREZIONE MOVIMENTI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari An Pene.jpgIl cervelletto è una parte del SNC (sistema nervoso centrale) coinvolta in moltissime importanti funzioni del corpo: nell’apprendimento e nel controllo motorio, nel linguaggio, nell’attenzione e, probabilmente, in alcune funzioni emotive, come le risposte alla paura o al piacere. Le connessioni con il sistema limbico gli permettono di intervenire anche nei processi di memorizzazione e apprendimento, potendosi così parlare di cervelletto cognitivo. Sebbene sia ampiamente coinvolto nel controllo del movimento, il cervelletto non vi dà origine.

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Confronto di segnali periferici e centrali
Le informazioni che arrivano dalla periferia portano i dettagli dei movimenti nel corso della loro esecuzione permettendo al cervelletto di controllare il tono muscolare nel durante dei movimenti stessi e quindi di adattare subito lo stato di contrazione muscolare alle variazioni di carico o delle richieste fisiologiche per quanto concerne l’ampiezza, l’efficacia, la traiettoria e la durata del movimento. Nel fare questo permette, quindi, di ridurre al minimo le contrazioni non coordinate dei muscoli antagonisti che causano piccole oscillazioni durante il movimento, il cosiddetto tremore fisiologico (in questo è implicata la porzione posterolaterale del cervelletto).
Sia i segnali periferici che centrali vengono confrontati in ogni istante e usati per produrre una risposta efficiente per modulare, ed eventualmente correggere, il segnale sia nel tragitto discendente che ascendente. Qualora sussistano delle differenze tra il movimento programmato e quello effettivamente realizzato, il cervelletto è in grado di correggere, con un meccanismo di feedback negativo, il movimento durante il suo realizzarsi.
Il modulo di funzionamento del cervelletto si ripete invariato nonostante le diverse connessioni e funzioni attribuite. La corteccia è costituita ovunque dagli stessi strati che sono raggiunti dalla stesse fibre afferenti e da cui dipartono l’unico tipo di fibre efferenti dirette ai nuclei intrinseci del cervelletto.
E’ importante ricordare che un danno cerebellare non impedisce l’utilizzo di una determinata funzione, ma ne riduce l’efficienza.

Apprendimento motorio
Queste capacità del cervelletto si applicano sia durante i processi cognitivi (che coinvolgono le aree corticali limbiche e paralimbiche) sia durante la ripetizione di movimenti complessi (apprendimento motorio). La ripetizione nel tempo di determinati schemi motori, modifica i circuiti cerebellari (effetto plastico) accrescendo l’efficienza di controllo nell’atto motorio e quindi anche l’efficacia con cui viene effettuato. Si parla soprattutto di azione che richiedono schemi elevati di coordinazione (suonare il pianoforte) e in cui l’esecuzione dei singoli atti che compongono il movimento sia indipendente dall’intervento cosciente della corteccia cerebrale.
Nel cervelletto si crea quindi un ben preciso schema motorio che viene trasmesso al complesso olivare inferiore tramite proiezioni collaterali del fascio corticospinale. Anche alcune informazioni cerebellari uscenti attraverso il peduncolo cerebellare superiore che raggiungono il nucleo rosso vengono poi ritrasmesse all’oliva inferiore per il confronto con lo schema motorio originale.

Correzione del movimento
In ogni caso sembra che proprio per questo motivo, il sistema delle fibre rampicanti olivocerebellari sia implicato nella correzione degli errori motori durante la replicazione di uno schema già preimpostato e memorizzato. Le fibre rampicanti, infatti, aumentano la loro scarica di potenziali complessi generando un aumento di Ca2+ intracellulare molto evidente. Questo, sommatosi all’aumento relativo alla stimolazione delle stesse cellule da parte delle fibre parallele, induce in queste ultime un processo di depressione sinaptica a lungo termine (long term depression) causato fondamentalmente da un’endocitosi dei recettori AMPA per il glutammato con conseguente diminuzione di scarica delle cellule del Purkinje sui nuclei. Così il movimento tenderà ad essere corretto tramite le vie di controllo del cervelletto sulla corteccia e sulle vie motorie discendenti.

Mantenimento della stazione eretta
A questo riguardo svolge un ruolo essenziale il verme del cervelletto essendo implicato in quella serie di movimenti muscolari inconsci che permettono di mantenere la stazione eretta mentre si compie un’azione e nell’insieme noti come anticipazione motoria. Nel momento in cui si prende un libro da uno scaffale, per esempio, vengono attivati per prima i muscoli flessori plantari della caviglia e non i flessori della spalla, del gomito o delle dita. Questo permette che la parte anteriore del piede spinga indietro gli arti inferiori e il tronco nel momento in cui si afferra il libro permettendo di mantenere la stabilità. Nel momento in cui solleviamo il libro, poi, i muscoli erettori della colonna vertebrale correggono il peso del libro e del braccio impedendo lo sbilanciamento in avanti di testa e tronco. Nello stesso tempo recettori labirintici informano il cervelletto di ogni variazione dell’equilibrio permettendogli di effettuare una risposta coerente con le intenzioni e i movimenti effettuati.

Tempistica e cooperazione
Un esempio dell’importanza della tempistica con cui devono avvenire i movimenti motori e la coordinazione fra i muscoli si ha nella lettura. Per leggere una pagina di un libro è necessario che ad ogni riga gli occhi che scorrono le lettere nelle righe scattino indietro per iniziare la riga successiva. Errori in questa azione può causare la dislessia.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Cervelletto: le lesioni cerebellari più comuni

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO LESIONI CEREBELLARI COMUNI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgI disturbi cerebellari sono patologie che interessano il cervelletto e sono in genere dovuti a lesioni della corteccia cerebellare, con la conseguente mancanza dell’azione regolatrice delle cellule di Purkinje sui nuclei centrali. Le lesioni al cervelletto sono tutte accumunate da una perdita della coordinazione del movimento o atassia.  Molti disturbi cerebellari si evidenziano con un esame clinico detto posturografia. Ecco alcuni dei più comuni disturbi che interessano il cervelletto.

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Medulloblastoma
Il medulloblastoma è un tumore cerebellare che colpisce l’archicerebello; ha sede nel verme cerebellare e nel pavimento del IV ventricolo, colpisce di regola bambini e adolescenti ed ha un rapido accrescimento, potendo disseminarsi nel liquor. Può essere curato con la radioterapia. Crea disturbi gravissimi all’equilibrio perché vengono colpiti i fasci vestibolari. È impossibile stare in piedi per atassia dei muscoli della colonna vertebrale.

Atassia cerebellare
L’atassia cerebellare (dal greco “atassia”=disordine) lesione del neocerebello caratterizzata da molti sintomi tipici del disordine del movimento. Si riscontrano nel paziente disturbi del tono muscolare ed un forte tremore, detto intenzionale perché, diversamente da quello del Parkinson, aumenta col movimento. Si ha anche dismetria cerebellare (quando al paziente viene chiesto di toccarsi il naso, non ci riesce perché è incapace di coordinare i movimenti). È inoltre impossibile compiere movimenti rapidi di prono-supinazione dell’avambraccio e della mano (adiadococinèsi) e si parla in modo esplosivo (a scatti).

Etilismo acuto
L’etilismo acuto è una lesione temporanea al somatocerebello, il paziente presenta difficoltà nel parlare e nel camminare, infatti barcolla.

Nistagmo cerebellare
Il nistagmo cerebellare è un’oscillazione coniugata involontaria dei 2 bulbi oculari, più o meno rapida, in senso orizzontale, verticale o rotatorio, composto da una deviazione lenta degli occhi in una data direzione alla quale fa seguito immediatamente una reazione spasmodica, cioè un brusco movimento, di ritorno in senso inverso. A differenza del nistagmo definito regolare, dovuto a lesioni dell’apparato vestibolare e dei nervi oculomotori, quello cerebellare è definito irregolare, perché è un disturbo continuo.

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Cervelletto: anatomia esterna ed interna

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO ANATOMIA INTERNA ESTERNA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl cervelletto è un organo impari e simmetrico, che costituisce la parte dorsale del tronco encefalico ed occupa la fossa cranica posteriore; è situato posteriormente al midollo allungato e al ponte ed è delimitato ventralmente dal IV ventricolo. Nel complesso il cervelletto si presenta come una formazione grossolanamente ovoidale, dal peso di circa 130-140 g. È collegato al tronco encefalico da 3 paia di peduncoli:

  • i peduncoli cerebellari inferiori, che si dirigono alla faccia posteriore del bulbo,
  • i peduncoli cerebellari medi che si dirigono al ponte,
  • i peduncoli cerebellari superiori che vanno verso il tetto del mesencefalo.

Dal punto di vista macroscopico il cervelletto può essere paragonato ad una farfalla, sono infatti distinguibili:

  • una parte centrale ed allungata, detta verme
  • 2 parti laterali molto più sviluppate, chiamate emisferi cerebellari (che corrispondono alle ali dell’ipotetica farfalla);

sono inoltre presenti in avanti 2 piccole formazioni, una per lato, denominate flocculi.

Nel cervelletto possiamo distinguere:

  • una parte inferiore, caratterizzata dalla presenza di una profonda fessura lungo la linea sagittale, la vallecula del Reil,
  • una parte superiore, dove si individua un rilievo mediano detto verme superiore ed una parte laterale, costituita dall’estensione dei 2 emisferi cerebellari.

Ricordiamo inoltre le tonsille cerebellari, poste infero-medialmente; in caso di tumore della fossa cranica posteriore, le tonsille possono essere spinte contro il bulbo verso il forame occipitale, causando gravi problemi.

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La superficie del cervelletto è percorsa trasversalmente dai solchi (o scissure) cerebellari, che possono avere diverse profondità: i solchi meno profondi separano tra di loro le lamelle cerebellari, quelli profondi circoscrivono gruppi di lamelle (lamine) e quelli più profondi delimitano i lobuli del cervelletto. Il più profondo tra i solchi cerebellari è detto grande solco circonferenziale che divide, fra l’altro, il verme superiore dal verme inferiore. Un altro importante solco è il solco primario o anteriore, così chiamato perché è il primo solco che compare durante lo sviluppo del cervelletto.

Le scissure secondarie sono:

  • La scissura precentrale è la più breve della faccia superiore del cervelletto, divide la lingula dal lobulo centrale.
  • La scissura preculminare divide il lobulo centrale dal culmen.
  • La scissura postero-superiore divide il lobulo semplice dal folium vermis.
  • La scissura orizzontale è la più lunga di tutte, si estende dal peduncolo cerebellare medio alla vallecula e divide il folium vermis dal tuber.
  • La scissura lunogracile decorre sulla superficie del tuber.
  • La scissura prebiventrale divide il tuber dalla piramide.
  • La scissura intrabiventrale decorre sulla superficie della piramide.
  • La scissura secondaria divide la piramide dall’uvula.

Ripartizione funzionale del cervelletto
Nel cervelletto possiamo distinguere 3 zone funzionalmente differenti fra loro:

  • ™ Il paleocerebello o spinocerebello o somato cerebello, è la parte del cervelletto che si estende davanti alla fessura prima (o solco primario) e si prolunga in una zona cospicua del verme; è quella porzione filogeneticamente antica che si connette al midollo spinale. Il paleocerebello è il centro regolatore del tono muscolare e della postura. ™
  • Il vestibolocerebello o archicerebello è la porzione più antica del cervelletto ed è costituito dal nodulo (estremità anteriore del verme inferiore) e dai flocculi. È connesso con i nuclei vestibolari, a loro volta in rapporto con i recettori del senso statico e dinamico dell’orecchio interno (equilibrio). ™
  • Il neocerebello o corticocerebello o cervelletto medio, è costituito da gran parte dei lobi laterali e da una piccola parte del verme. È connesso alla corteccia cerebrale attraverso la via cortico-ponto-cerebellare. È il centro regolatore dei movimenti volontari e automatici.

Costituzione interna del cervelletto
Internamente il cervelletto è costituito da 2 zone:

  • la corteccia (sostanza grigia)
  • la sostanza bianca, all’interno della quale troviamo alcune formazioni di sostanza grigia che costituiscono i nuclei del cervelletto.

La corteccia cerebellare è divisa in 3 strati:

  • strato centrale;
  • strato dei granuli;
  • strato molecolare.

Lo strato centrale è formato principalmente dalle cellule del Purkinje, infatti i pirenofori di queste cellule sono allineati a costituire una regolare fila a metà circa della corteccia, in superficie ai pirenofori di queste cellule si estende lo strato molecolare, mentre in profondità si trova lo strato dei granuli. Le cellule di Purkinje dello strato centrale hanno un pirenoforo molto grande (40 µ), da cui si dipartono alcuni dendriti che salgono verso lo strato molecolare più esterno, con fitte ramificazioni di tipo spinoso, paragonabili al cespuglio di un rovo disposto secondo l’asse frontale della lamella; queste cellule emettono anche un lungo neurite mielinico che fa capo ai nuclei del cervelletto stesso ed utilzza come mediatore chimico il GABA (acido gammaamino-butirrico, con funioni inibitorie). I dendriti di queste cellule sono orientati sempre parallelamente alla sezione frontale, perciò, se osserviamo la lamella nella sezione longitudinale, vediamo solo i corpi delle cellule del Purkinje e l’origine del neurite, mentre non si vedono le diramazioni laterali dei dendriti.

Lo strato granulare più interno è costituito da cellule piccolissime (3-4 µ) chiamate granuli. Dai pirenofori di queste cellule partono dei dendriti ramificati a “zampa di insetto” e un neurite amielinico che raggiunge lo strato molecolare, dove si divide a T, dando luogo a fibre parallele. La funzione di queste fibre parallele all’asse longitudinale della lamella, è quella di connettere diverse cellule del Purkinje, amplificando gli stimoli eccitatori che arrivano a queste cellule. Ai granuli giungono le fibre muschiose, che sono fibre afferenti provenienti da tutte le aree non olivari del tronco encefalico. Tali fibre hanno numerose terminazioni che prendono contatto coi dendriti dei granuli, formando una sinapsi (denominata glomerulo cerebellare). Dai granuli, come si è detto, si originano i neuriti che formano le fibre parallele all’asse longitudinale della lamella (è la stessa configurazione dei fili dei pali del telegrafo), che fanno sinapsi sui dendriti delle cellule di Purkinje utilizzando come mediatore chimico il glutammato. Le fibre muschiose, attraverso varie ramificazioni, possono raggiungere un’enorme distribuzione dello stimolo, che può arrivare anche a 20.000 cellule del Purkinje per volta.

Lo strato molecolare o strato esterno è costituito da 2 tipi di cellule: le cellule stellate, poste nella parte più superficiale dello strato molecolare ed il cui neurite si ramifica in rapporto con i dendriti delle cellule del Purkinje e le cellule dei canestri (o stellate interne) che occupano la parte più profonda dello strato molecolare, caratterizzate da un lungo assone che decorre parallelamente all’asse frontale della lamella. Al livello della sinapsi tra granulo e terminazione della cellula muschiosa (glomerulo cerebellare) vi è la cellula di Golgi. Le cellule stellate, quelle dei canestri e le cellule di Golgi sono di tipo inibitorio e fanno in modo che l’impulso passi solo quando è molto intenso. Bisogna inoltre ricordare le fibre rampicanti, che sono tra le principali fibre afferenti del cervelletto. Queste fibre, eccitatorie, sono in rapporto 1:1 con le cellule del Purkinje ed arrivano al cervelletto dall’oliva. La differenza sostanziale tra le fibre rampicanti e quelle muschiose è che lo stimolo delle prime è meno diffuso, ma più intenso rispetto allo stimolo delle altre. Le uniche efferenze che arrivano ai nuclei della sostanza bianca del cervelletto, partono dalle cellule del Purkinje, dove arrivano e vengono rielaborati gli impulsi che provengono da tutte le altre cellule della corteccia.

Il mediatore chimico (eccitatorio) delle fibre muscose e fibre parallele è il glutammato, quello (eccitatorio) delle fibre rampicanti è l’aspartato. Le cellule stellate, le cellule dei canestri, le cellule di Golgi e le cellule di Purkinje hanno invece come mediatore chimico (inibitorio) il GABA. Alla corteccia cerebellare giungono, infine, molte fibre aminergiche dalla sostanza reticolare del tronco encefalico.

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Corpo midollare del cervelletto
I sistemi delle fibre afferenti del cervelletto formano il corpo midollare (detto anche “albero della vita”) del cervelletto, posto nella parte centrale; queste fibre, destinate alla corteccia, vi giungono attraverso i peduncoli cerebellari. Per quanto riguarda le fibre efferenti, vanno ricordate le fibre che dalla corteccia arrivano ai nuclei del cervelletto e le fibre che originano dai nuclei e che escono dal cervelletto attraverso i peduncoli del cervelletto. Infine troviamo le fibre arcuate e le fibre a ghirlanda, che svolgono funzioni di associazione intracerebellare.

Nuclei del cervelletto
Sono situati nel corpo midollare del cervelletto e, procedendo dalla zona mediana verso quella laterale, sono quattro: il nucleo del tetto, dell’archicerebello, il nucleo globoso ed il nucleo emboliforme, del paleocerebello ed il nucleo dentato (o oliva cerebellare), del neocerebello, a parte la sua porzione mediale che appartiene al paleocerebello. I nuclei del cervelletto sono intercalati lungo le vie afferenti del cervelletto stesso, infatti ricevono le fibre cortico-nucleari (neuriti inibitori delle cellule del Purkinje) e da qui nascono poi fasci di fibre nervose che, percorrendo i peduncoli cerebellari, escono dal cervelletto.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Autoregolazione ed importanza del flusso sanguigno cerebrale

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma AUTOREGOLAZIONE FLUSSO SANGUIGNO CEREBRALE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari A Pene.jpgI meccanismi fisiologici alla base dell’autoregolazione vascolare del flusso arterioso cerebrale sono molteplici e finalizzati alla modulazione del tono arteriolareIl tono arteriolare aumenta (per aumentare la pressione) quando la pressione sistolica si abbassa e si riduce (per diminuire la pressione) quando la pressione sistolica si eleva. Il termine d’autoregolazione cerebrovascolare si riferisce alla proprietà dei vasi di resistenza cerebrali di dilatarsi quando la pressione arteriosa è ridotta e di costringersi quando è aumentata. Lo scopo di questo meccanismo è di mantenere costante il flusso durante le variazioni della pressione di perfusione cerebrale.

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Danni ai vasi 
Gli aggiustamenti vascolari responsabili dell’autoregolazione dipendono dall’integrità dell’endotelio. Il circolo cerebrale in condizioni di normale funzionamento non risente pertanto delle variazioni della forza con cui il cuore pompa sangue in circolo: poiché il flusso a livello di circolazione cerebrale deve essere costante: non c’è una pressione diastolica ed una sistolica e la pressione venosa è anch’essa costante. Tramite il meccanismo di autoregolazione il cervello “non vede” l’escursione della pressione sistolico-diastolica come accade negli altri tessuti del corpo, meno sensibili a variazioni di flusso/pressione. Con l’età questa autoregolazione viene mano a mano a diminuire a causa delle alterazioni degenerative della parete vasale (arteriosclerosi). Se infatti l’autoregolazione è resa difficoltosa dalla presenza di lesioni arteriose arteriosclerotiche c’è maggior rischio che il flusso ematico diminuisca a livelli “anossici” per il non adeguato innesco delle variazioni di tono arteriolare. Così accade, ad esempio, che la riduzione della gittata cardiaca quale si può avere nella insufficienza cardiaca o nell’infarto cardiaco, produce riduzione del flusso cerebrale solo se l’autoregolazione è inefficiente (per rigidità arteriosclerotica delle arteriole cerebrali).

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L’importanza dei barocettori
Importante anche ricordare che a livello del bulbo è situato un centro vasomotore la cui attività ha lo scopo di mantenere stabile la pressione arteriosa generale: a tale centro arrivano impulsi provenienti da recettori di pressione (barocettori) situati nel seno carotideo e nell’arco aortico, impulsi di tipo inibitorio nei confronti dell’aumento dei valori pressori. Se tali barocettori non funzionano, a causa della presenza di placche arteriosclerotiche sui grossi vasi del collo, manca tale azione inibitoria con il risultato di notevoli fluttuazioni pressorie, di per sé pericolose per il flusso cerebrale specie se è inefficiente l’autoregolazione.Va sottolineato che il cervello consuma 1/10 del sangue ossigenato di tutto il corpo pur pesando solo 1/40 del peso corporeo totale. Ciò dovuto al suo metabolismo rigorosamente aerobico che utilizza pertanto ossigeno. È sufficiente un arresto del flusso cerebrale di circa 10 secondi per produrre perdita di coscienza ed arresti di flusso che durino 4-8 minuti sono in grado di generare lesioni cerebrali gravi ed irreversibili.

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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