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Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO): cause, sintomi, diagnosi, cura e consigli

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO FUMO SIGARETTA NICOTINA TABAGISMO TOSSICODIPENDENZA UOMOLa BPCO, acronimo di “broncopneumopatia cronica ostruttiva” (in inglese “COPD” acronimo di Chronic obstructive pulmonary disease) è una malattia infiammatoria cronica dell’apparato respiratorio caratterizzata da un’ostruzione irreversibile delle vie aeree, di entità variabile a seconda della gravità. La BPCO è solitamente progressiva ed è associata a uno stato di infiammazione cronica del tessuto polmonare. La conseguenza a lungo termine è un vero e proprio rimodellamento dei bronchi, che provoca una riduzione consistente della capacità respiratoria. La malattia provoca disabilità, riduce la qualità della vita e – nei casi più gravi – è potenzialmente mortale.
Ad aggravare questo quadro clinico è l’aumento della predisposizione alle infezioni respiratorie di origine virale, batterica o fungina. Non esiste al momento una cura efficace, ma sono disponibili diversi trattamenti per controllare i sintomi, rallentare la progressione della malattia e per evitare pericolose complicanze. Fondamentale è invece la prevenzione, per ridurre al minimo i fattori di rischio, principalmente rappresentati dal fumo di sigaretta. Tra le prime descrizioni di probabili casidi BPCO ricordiamo quelle del grande medico ed anatomista italiano Giovanni Battista Morgagni nel 1769, che annota polmoni “turgidi in particolare nell’inspirio”.

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Cause

La causa principale di una BPCO è il processo infiammatorio cronico relativo alle vie respiratorie, che dura anni: ciò comporta una graduale perdita della funzionalità dei polmoni con una disfunzione non completamente reversibile anche se viene trattata. Il processo infiammatorio è promosso, nella maggioranza dei casi, dal fumo di sigaretta, ed in misura minore da esposizione professionale a sostanze irritanti e l’inquinamento ambientale. In genere, queste esposizioni avvengono diversi decenni prima che i sintomi si manifestino.

Fattori di rischio

Esistono diversi fattori di rischio, alcuni individuali, altri di origine ambientale. Tra i fattori individuali, ci sono molti geni che si ritiene possano essere associati all’insorgenza della BPCO. Al momento, i dati più significativi in proposito sono quelli relativi al deficit di alfa1-antitripsina, una condizione ereditaria piuttosto rara caratterizzata dalla carenza di questa proteina epatica che normalmente protegge i polmoni. Ci sono poi alcune patologie respiratorie complesse che possono contribuire allo sviluppo della malattia, in particolare l’asma e l’ipersensibilità bronchiale.
Tra i fattori ambientali, numerosi studi indicano che il principale fattore di rischio per lo sviluppo della BPCO è il fumo di tabacco, in particolare quello di sigaretta (meno quello di sigaro e pipa), che accelera e accentua il decadimento naturale della funzione respiratoria. Anche il fumo passivo e terziario può contribuire parzialmente allo sviluppo della malattia, in quanto favorisce l’inalazione di gas e particolato. Gioca un ruolo determinante anche l’esposizione a polveri, sostanze chimiche, vapori o fumi irritanti all’interno dell’ambiente di lavoro (per esempio silice o cadmio).
Altri fattori di rischio, seppure meno influenti, associati allo sviluppo della BPCO sono l’inquinamento dell’aria: non solo quello atmosferico causato da smog e polveri sottili, ma anche quello presente all’interno degli ambienti chiusi (provocato dalle emissioni di stufe, apparecchi elettrici, impianti di aria condizionata ecc.). Infezioni respiratorie come bronchiti, polmoniti e pleuriti possono predisporre infine al deterioramento dei bronchi. Altri possibili fattori di rischio sono: la povertà, la malnutrizione per difetto, un peso alla nascita inferiore alla media, alcune malattie infettive come quelle da HIV e la tubercolosi.

Sintomi e segni

Prima della diagnosi, i due sintomi e segni principali della BPCO sono la tosse e la dispnea, qualche volta accompagnati da respiro sibilante. Spesso la tosse è cronica, più intensa al mattino e caratterizzata dalla produzione di muco. La dispnea compare gradualmente nell’arco di diversi anni e nei casi più gravi può arrivare a limitare le normali attività quotidiane. In genere, queste persone sono soggette a infezioni croniche dell’apparato respiratorio, che occasionalmente provocano ricadute accompagnate da una sintomatologia aggravata. Con il progredire della malattia questi episodi tendono a divenire sempre più frequenti.

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Diagnosi

Gli esami utili alla diagnosi ed a determinare gravità e prognosi, sono:

  • Spirometria;
  • Saturazione arteriosa; se inferiore al 94% è utile eseguire:
    • Emogasanalisi
    • 6 Minutes Walking Test
    • Calcolo dell’indice di massa corporea (BMI)
    • Calcolo del grado di dispnea

Per la diagnosi differenziale potrebbero essere usati vari strumenti, tra cui esami di diagnostica per immagini (radiografia, TC, broncoscopia…) e/o indagini di laboratorio (tampone faringeo, esame del sangue venoso…). I segni caratteristici alla radiografia del torace sono polmoni iper-espansi, diaframma appiattito, aumento dello spazio aereo retrosternale e la presenza di bolle. La presenza di tali segni può aiutare a escludere altre malattie polmonari, come la polmonite, l’edema polmonare o uno pneumotorace. Nella TC del torace si possono notare le localizzazioni dell’enfisema nei polmoni e ciò può essere utile per escludere altre malattie polmonari, tuttavia, se non è previsto l’intervento chirurgico, tale segno raramente può influenzare il trattamento. Un’analisi del sangue arterioso (emogasanalisi) viene richiesta per determinare l’eventuale necessità di ossigeno supplementare. Questo esame è consigliato in coloro che presentano una FEV1 inferiore al 35% del normale, in coloro che presentano una saturazione arteriosa periferica inferiore al 92% e in coloro che hanno sintomi di insufficienza cardiaca congestizia. Nelle zone del mondo in cui è comune il deficit di alfa 1-antitripsina, si consiglia di effettuare questo esame a chi soffre di BPCO (in particolare in coloro con una età inferiore ai 45 anni e con un enfisema che interessa le porzioni inferiori dei polmoni). La misurazione del picco di flusso espiratorio, comunemente utilizzata nell’asma, non è sufficiente per la diagnosi di BPCO. Il principale strumento diagnostico per la BPCO rimane comunque la spirometria, che permette di misurare la capacità polmonare residua.

Spirometria

Le valutazioni spirometriche vengono effettuate allo scopo di stimare il grado di ostruzione delle vie aeree; generalmente seguono l’assunzione di un broncodilatatore. Per raggiungere una diagnosi vengono indagate due componenti principali: il volume espiratorio forzato in un secondo (VEMS o FEV1), che è il massimo volume di aria emesso nel primo secondo di un’espirazione forzata, e la capacità vitale forzata (FVC), il massimo volume d’aria che può essere emesso con un unico grande respiro. Normalmente, nel primo secondo si espira tra il 75% e l’80% della FVC; in un individuo che presenta sintomi di BPCO, un rapporto FEV1/FVC (chiamato “indice di Tiffeneau”) inferiore al 70% è indice di malattia. Sulla base di questi soli parametri, però, nei soggetti anziani la spirometria porterebbe a un eccesso di diagnosi di BPCO. La misurazione spirometrica viene ripetuta, dopo la somministrazione di 400 µg di β2 agonista (un broncodilatatore), a distanza di 40 minuti.

  • Se non migliorano i risultati, ma solo la sintomatologia, è possibile la diagnosi di BPCO: indice di Tiffeneau (FEV1/FVC) ridotto.
  • Un incremento di FEV1 di 200 ml o del 12%, rispetto al valore pre-broncodilatatore, è considerato un indice prognostico favorevole.
  • Se il valore di FEV1 torna nella norma, si esclude diagnosi di BPCO: è verosimile una diagnosi di asma.

Non vi è una evidenza certa che consigli di utilizzare la spirometria, nel tentativo di diagnosticare la malattia, in coloro che non presentano sintomi; pertanto tale pratica non è raccomandata. Per approfondire, leggi: Spirometria diretta ed indiretta: come si esegue ed a cosa serve

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone principalmente nei confronti di asma, di insufficienza cardiaca, di tubercolosi, di embolia polmonare di polmonite e di pneumotorace.

Gravità

La BPCO è stata classificata in quattro diversi livelli di gravità:

  • stadio 0: soggetto a rischio, che presenta tosse cronica e produzione di espettorato. La funzionalità respiratoria risulta ancora normale alla spirometria
  • stadio I: malattia lieve, caratterizzata da una leggera riduzione della capacità respiratoria
  • stadio II: malattia moderata, caratterizzata da una riduzione più consistente della capacità respiratoria e da dispnea in caso di sforzo
  • stadio III: malattia severa caratterizzata da una forte riduzione della capacità respiratoria oppure dai segni clinici di insufficienza respiratoria o cardiaca.

Leggi anche: Broncoscopia polmonare con biopsia: a cosa serve, fa male, è pericolosa?

Terapia

Non esiste una cura efficace per la BPCO che consenta di ripristinare la funzionalità respiratoria perduta. Esistono comunque tutta una serie di trattamenti per gestire la malattia e consentire di raggiungere i seguenti obiettivi:

  • prevenire la progressione della malattia;
  • ridurre i sintomi;
  • migliorare la capacità sotto sforzo;
  • migliorare lo stato di salute generale;
  • prevenire e trattare le complicanze;
  • prevenire e trattare l’aggravarsi della malattia;
  • ridurre la mortalità.

Leggi anche: Differenza tra BPCO ed asma: terapia e sintomi comuni e diversi

Terapia farmacologica

I farmaci più indicati per la BPCO sono i broncodilatatori, somministrati per via inalatoria, che sono in grado di dilatare le vie aeree e garantire così il maggior flusso possibile di aria. In caso di forme gravi o acute, si possono usare antinfiammatori potenti come cortisone e suoi derivati, evitandone però l’uso prolungato a causa dei pesanti effetti collaterali. Esistono due tipologie principali di broncodilatatori: gli agonisti β2 e gli anticolinergici; entrambi esistono sia in forma a lunga durata sia a breve durata d’azione. Il loro utilizzo riduce la mancanza di respiro, limita il respiro sibilante e rende più facile compiere attività, migliorando conseguentemente la qualità della vita. Non è chiaro se vi sia anche un cambiamento nel decorso della malattia di base. In quelli che presentano una malattia lieve, farmaci a breve durata d’azione sono raccomandati in base alle necessità. In quelli con una condizione più grave si raccomandano invece agenti a lunga durata. Se i broncodilatatori a lunga durata appaiono insufficienti, vengono aggiunti anche corticosteroidi sempre per via inalatoria. Per quanto riguarda gli agenti a lunga durata d’azione non è chiaro se il tiotropio (un anticolinergico a lunga azione) o i beta-agonisti a lunga azione (LABA) portino a risultati migliori, e può essere indicato provarli entrambi per capire quelli che funzionano meglio. Entrambi gli agenti sembrano ridurre il rischio di riacutizzazioni del 15-25%. Vi sono diversi β2 agonisti a breve azione disponibili, tra cui il salbutamolo (Ventolin) e la terbutalina. Essi forniscono un sollievo dai sintomi per 4-6 ore. β2 agonisti a lunga durata, come il salmeterolo e il formoterolo, sono spesso usati come terapia di mantenimento. Alcuni ritengono che i benefici dal loro utilizzo siano limitati, mentre altri sostengono il contrario. L’uso a lungo termine appare sicuro nella BPCO, gli effetti collaterali includono tremori e palpitazioni. Quando vengono utilizzati insieme a steroidi inalatori aumentano il rischio di polmonite. Sebbene gli steroidi e i LABA possano lavorare meglio insieme, non è chiaro se questo leggero vantaggio superi i maggiori rischi. Ci sono due anticolinergici principali utilizzati nella BPCO, l’ipratropio e il tiotropio. L’ipratropio è un agente a breve durata d’azione, mentre il tiotropio a lunga. Il tiotropio è associato a una diminuzione delle riacutizzazioni e una migliore qualità della vita. Non sembra tuttavia influenzare la mortalità il tasso di ospedalizzazione. Gli anticolinergici possono causare secchezza alla bocca e sintomi del tratto urinario. Essi sono anche associati a un aumentato del rischio di malattie cardiache e ictus.

Altre terapie e consigli

Accanto ai farmaci, esistono altre possibilità di gestione della malattia, come per esempio l’ossigenoterapia, ovvero la somministrazione di ossigeno puro, e la ventilazione meccanica, che supplisce all’insufficiente attività respiratoria. Ai pazienti si raccomanda di vaccinarsi regolarmente contro malattie come l’influenza o la polmonite da pneumococchi, che potrebbero aggravare una funzionalità polmonare già fortemente compromessa. Un consiglio utile è quello di praticare giornalmente una serie di esercizi specifici per tenere in attività i muscoli del respiro. Non ci sarebbe neanche bisogno di specificarlo: il paziente deve smettere di fumare e dovrebbe evitare l’esposizione a smog, inquinanti ambientali e sostanze chimiche irritanti. Importante controllare il peso corporeo, per non affaticare ulteriormente il sistema respiratorio: il paziente sovrappeso od obeso dovrebbe seguire una dieta ipocalorica e svolgere regolarmente attività fisica adeguata. In ogni caso viene consigliato al paziente di seguire un’alimentazione equilibrata e ricca di vitamine e sali minerali, ad esempio ricca di frutta e verdura di stagione. Utile è anche assumere ogni giorno un integratore multivitaminico multiminerale completo, come questo: https://amzn.to/3Xz3PNY

Ossigenoterapia

La somministrazione di ossigeno supplementare è raccomandato nei soggetti con bassi livelli di ossigeno a riposo (pressione parziale di ossigeno inferiore a 50-55 mmHg o saturazione arteriosa inferiore all’88%). In questo gruppo di persone diminuisce il rischio di insufficienza cardiaca e di morte, se utilizzato per 15 ore al giorno. In persone con livelli normali o lievemente bassi di ossigeno, può essere necessario valutare il livello di saturazione sotto sforzo, ad esempio con il test del cammino 6 minuti, in tal caso la supplementazione di ossigeno può migliorare la dispnea e migliorare la capacità di esercizio. Vi è il rischio di incendi e di scarsi benefici in coloro che continuano a fumare nonostante la condizione. In questa situazione spesso si sconsiglia l’ossigeno. Durante le riacutizzazioni, è importante non somministrare alte concentrazioni di ossigeno senza tenere conto dei valori di saturazione sanguigna, ciò può portare a un aumento dei livelli di anidride carbonica, peggiorando la prognosi. In coloro che sono ad alto rischio di livelli di biossido di carbonio, una saturazione di ossigeno tra l’88% e il 92% è raccomandata, mentre per coloro senza questo rischio, i livelli corretti dovrebbero essere tra il 94% e il 98%.

Chirurgia

In coloro che presentano una condizione estremamente grave, è possibile prendere in considerazione la chirurgia e questa può includere un trapianto polmonare o la riduzione del volume polmonare. La chirurgia di riduzione del volume polmonare consiste nel rimuovere le parti del polmone più danneggiate da enfisema permettendo alla porzione restante di espandersi relativamente meglio. Il trapianto polmonare è talvolta eseguita per casi di BPCO molto severa e soprattutto negli individui più giovani.

Prognosi e mortalità

La BPCO solitamente peggiora nel tempo, e in ultima analisi, può portare alla morte. Si stima che il 3% di tutte le disabilità siano legate alla BPCO. La sopravvivenza a 10 anni dall’insorgenza è del 40%. La percentuale di invalidità da BPCO a livello mondiale è diminuita tra il 1990 e il 2010, grazie al miglioramento della qualità dell’aria all’interno delle abitazioni. La velocità con cui la condizione peggiora varia a seconda della presenza di fattori negativi, quali una grave ostruzione del flusso d’aria, la scarsa capacità di compiere sforzi, la mancanza di respiro, un significativo sottopeso o sovrappeso (una importante perdita di peso è un indice molto negativo), la presenza di insufficienza cardiaca congestizia, il continuare a fumare e il verificarsi di frequenti riacutizzazioni. Gli esiti a lungo termine nella BPCO possono essere stimati utilizzando l’indice BODE (o BODE index), che fornisce un punteggio da 0 a 10 a seconda dei valori di FEV1, dell’indice di massa corporea, della distanza percorsa in sei minuti e tramite la scala di dispnea mMRC. I risultati della spirometria possono essere un buon indice predittivo per la prognosi della malattia, ma mai quanto l’indice BODE.

Prevenzione

Eliminare il fumo di sigaretta, gli inquinanti ambientali e l’esposizione a sostanze chimiche irritanti, prevengono la BPCO e rallentano la sua progressione. Le vaccinazioni antinfluenzali annuali in coloro che soffrono di BPCO riducono le probabilità delle riacutizzazioni, di incorrere in ospedalizzazioni e di decesso.

I migliori prodotti per il fumatore che vuole smettere di fumare

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, pensati per il fumatore che vuole smettere di fumare o che ha smesso da poco:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Splenectomia parziale e totale: perché si esegue e quali sono i rischi

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DCIM100MEDIALa splenectomia parziale e totale è l’intervento chirurgico di rimozione della milza – attuata in parte o nella sua totalità – che si rende necessaria quando questo organo è oggetto di danni irreparabili o non è più funzionale per colpa di una grave patologia.La milza ricopre diverse funzioni:

  • combatte le infezioni, controllando la presenza di agenti patogeni in circolo (batteri e particelle estranee) e producendo anticorpi e globuli bianchi;
  • favorisce la maturazione dei globuli rossi (eritrociti);
  • ripulisce il sangue dai globuli rossi invecchiati (un globulo rosso ha una vita media di 120 giorni) o danneggiati;
  • è una riserva di ferro, di piastrine e di globuli bianchi.

Quando si esegue una splenectomia parziale o totale?
L’intervento di splenectomia viene messo in pratica alla comparsa di una delle seguenti condizioni o patologie:

  • Rottura della milza. Causata da un trauma addominale, provoca un’emorragia interna, che, se non viene bloccata, può portare alla morte. La splenectomia rappresenta, molto spesso, l’unica soluzione valida per interrompere la perdita di sangue.
    La splenomegalia, condizione patologica in cui la milza è ingrossata, è uno dei fattori favorenti la rottura della milza, in quanto quest’ultima è più esposta agli urti a causa delle notevoli dimensioni.
  • Malattie del sangue. Alcune gravi malattie del sangue, come l’anemia falciforme, la talassemia, la policitemia vera o la porporatrombocitopenica idiopatica, possono richiedere la splenectomia. La decisione di rimuovere la milza, tuttavia, viene presa solo dopo che tutti gli altri trattamenti possibili non sono andati a buon fine.
  • Tumori. Determinate neoplasie, come la leucemia linfatica cronica, il linfoma di Hodgkin, il linfoma non-Hodgkin o la leucemia a cellule capellute, possono interessare anche la milza, causandone un suo ingrossamento (splenomegalia). Come nel caso precedente, se tutti i trattamenti attuati per la cura della splenomegalia sono inefficaci, è necessario ricorrere alla splenectomia.
  • Infezioni. Alcuni agenti patogeni (virus, batteri e parassiti) possono infiammare la milza, provocando splenomegalia. Se le infezioni sono molto serie e i trattamenti sono inefficaci, il rimedio ultimo è rappresentato dall’asportazione dell’organo infiammato. Alcuni esempi di patogeni, che provocano splenomegalia (e che potenzialmente potrebbero richiedere splenectomia), sono il plasmodio della malaria (un parassita) ed il batterio della sifilide.
  • Cisti o tumori benigni. La milza può sviluppare delle cisti o dei tumori benigni, che ne alterano la normale anatomia. Se queste malformazioni sono di dimensioni elevate o se la loro completa rimozione chirurgica è impossibile, l’unico rimedio attuabile è la splenectomia.
  • Casi particolari. In rarissime occasioni, la milza può ingrossarsi senza un causa precisa, o meglio senza una causa documentabile attraverso i test diagnostici. In questi casi, impostare un terapia è difficile, perché non si sa quale sia il fattore scatenante. Pertanto, l’unico rimedio, per evitare le complicazioni della splenomegalia, è rappresentato dalla splenectomia.

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Rischi legati all’asportazione chirurgica parziale o totale della milzaGrazie ai progressi della medicina, la splenectomia è, ormai, un’operazione sicura. Tuttavia, la sua esecuzione, come quella di un qualsiasi altro intervento chirurgico, presenta dei potenziali rischi, che non vanno sottovalutati. Le quattro più importanti complicanze dell’asportazione della milza sono:

  • emorragie;
  • coaguli di sangue (trombi);
  • infezioni della ferita;
  • lesioni degli organi adiacenti (stomaco, pancreas e colon).

La milza è un organo indispensabile? Cosa succede quando viene asportata la milza?
A causa di tutte le funzioni elencate precedentemente, i pazienti che hanno subìto un intervento di asportazione della milza possono andare incontro ad alcune condizioni particolari. Per approfondire leggi: La milza è un organo indispensabile? Se viene asportata cosa può succedere?

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Differenza tra toracentesi, paracentesi e rachicentesi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA TORACENTESI PARACENTESI RACHI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon i termini “toracentesi”, “paracentesi” (anche chiamata peritoneocentesi) e “rachicentesi” (chiamata anche puntura lombare) si indicano tre tecniche chirurgiche diagnostiche e terapeutiche che vengono condotte introducendo un ago sottile, di solito sotto guida ecografica, rispettivamente nel torace, nell’addome e nella cisterna lombare.

  • Con la toracentesi si preleva del liquido dalla cavità pleurica, il sottile spazio virtuale compreso tra la pleura viscerale e parietale dei polmoni, mentre il paziente sta seduto e piegato in avanti;
  • con la paracentesi si effettua la stessa operazione ma nella cavità peritoneale che si trova tra i visceri addominali, quando il paziente è sdraiato sulla schiena o su un fianco. Talvolta può essere lasciato un tubicino che continua a drenare liquido nei giorni successivi;
  • con la rachicentesi si estrae il liquido cefalorachidiano, prodotto dai plessi corioidei, che scorre nel canale midollare della colonna vertebrale, negli spazi subaracnoidei e nei ventricoli cerebrali. Il fluido cerebrospinale può essere raccolto con maggiore sicurezza nella cisterna lombare, dove il midollo spinale termina nella cauda equina, subito al di sotto del livello della prima (L1) o seconda (L2) vertebra lombare. La cisterna lombare si estende poi nell’osso sacro.

Per approfondire:

Nelle cavità pleuriche e peritoneali normalmente si trova solo un sottile velo di liquido: il suo accumulo in una quantità superiore al normale prende il nome a livello toracico di “versamento pleurico” ed a livello addominale di “ascite“. Il liquido può essere essudato (edema infiammatorio) o trasudato (edema non infiammatorio).

A tale proposito leggi anche:

Perché si effettuano?
Dopo il prelievo del liquido, quest’ultimo viene inviato al laboratorio analisi in modo da capire la causa che ha determinato questo accumulo, che può dipendere da un tumore oppure da malattie di altra natura (come una pleurite nel caso della toracentesi o una cirrosi nel caso di una paracentesi). Oltre che a scopo diagnostico, la procedura può essere effettuata per ridurre la pressione determinata sugli altri tessuti dal liquido in eccesso, che può alterare il funzionamento di alcuni organi, ostacolare la respirazione o causare dolore.
La rachicentesi è utile nella diagnosi di varie patologie, in particolare quelle che colpiscono il cervello, le meningi ed il midollo spinale, come ad esempio: meningite, encefalite, meningoencefalite, mielite, neoplasie, leucemie, emorragie subaracnoidee, varie malattie neurodegenerative.
La rachicentesi può essere considerata urgente nel caso il sospetto clinico indirizzi verso una diagnosi di meningite/meningoencefalite, oppure di emorragia subaracnoidea con un primo riscontro di TAC negativa.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Differenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotrofica

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE TRA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI MULTIPLA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpg

Stephen Hawking, uno dei più grandi scienziati dei nostri tempi, soffre di una malattia del motoneurone ancora non diagnosticata con certezza: atrofia muscolare progressiva o sclerosi laterale amiotrofica

L’atrofia muscolare progressiva viene spesso confusa con la sclerosi laterale amiotrofica. Hanno alcune caratteristiche in comune e sono entrambe patologie neurodegetative a carico del motoneurone, tuttavia alcune differenze sono presenti. Pur essendo stata considerata inizialmente, probabilmente in modo erroneo, soltanto una variante clinica o una sintomatologia della SLA, l’atrofia muscolare progressiva se ne differenzia, oltre che per alcuni aspetti sintomatologici, per una sopravvivenza superiore ai dieci anni, considerata invece il limite massimo della SLA (anche se ci sono casi rari di sopravvivenze fino a 20 anni). Con adeguato supporto medico e infermieristico, il malato di atrofia muscolare progressiva può vivere invece anche più di 30-40 anni dalla diagnosi.

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In contrasto con la SLA, l’atrofia muscolare progressiva si distingue per l’assenza di:

  • Riflessi vivaci
  • Spasticità
  • Segno di Babinski
  • Labilità emotiva
  • Progressione rapida
  • Lesione del neurone motorio superiore (colpisce solo il neurone motorio inferiore)

Infine la sclerosi laterale amiotrofica è molto più diffusa nella popolazione (è la più comune forma di malattia del motoneurone), mentre l’atrofia muscolare progressiva è molto più rara.

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Atrofia muscolare progressiva: cause, sintomi, cura, aspettativa di vita

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ATROFIA MUSCOLARE PROGRESSIVA CAUSE VITA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’atrofia muscolare progressiva, detta anche atrofia muscolare di Duchenne-Aran o malattia di Duchenne-Aran, nota anche con l’acronimo AMP o in inglese PMA (Progressive muscular atrophy), è una malattia neurologica configurabile attualmente quale rara forma di malattia del motoneurone (Motor neurone disease, MND), considerata talvolta relativa o collegata alla sclerosi laterale amiotrofica. La PMA colpisce solo il 2° motoneurone, lasciando intatto il 1°.

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Caratteristiche

La PMA è simile ad altre malattie del motoneurone, per eziologia (in gran parte sconosciuta), sintomatologia e trattamento. Provoca, come detto dal nome, una lenta e progressiva atrofia muscolare, che colpisce la muscolatura volontaria (tranne gli occhi) e la muscolatura respiratoria, a causa del danno ai mitocondri dei motoneuroni del tronco encefalico (che muoiono), e della seguente mancanza di impulsi motori e nutrimento del tessuto muscolare.

Differenze con la SLA

Pur essendo stata considerata inizialmente, probabilmente in modo erroneo, soltanto una variante clinica o una sintomatologia della sclerosi laterale amiotrofica, se ne differenzia per diverse caratteristiche; per approfondire leggi: Differenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotroficaDifferenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotrofica

Cura ed aspettativa di vita

Al momento non esiste una cura per questa malattia. Gli effetti più gravi possono essere in qualche modo arginati con fisioterapia e stretto controllo medico, per impedire i danni ed i rischi provocati dalla lunga immobilizzazione, come le lesioni da decubito e le infezioni ricorrenti, specie le polmoniti. Una persona affetta da questa atrofia può vivere anche per 25 anni dopo la diagnosi.

Casi clinici celebri

La AMP è nota al grande pubblico per essere la malattia del celebre fisico britannico Stephen Hawking. Si va ormai allontanando l’idea che Hawking, il più famoso personaggio affetto da malattia del motoneurone, sia, come creduto per lungo tempo, affetto da SLA, in quanto la malattia, diagnosticata nel 1963, avrebbe una durata abnormemente lunga, assolutamente inusuale per le sue caratteristiche (il famoso fisico ha infatti superato i 50 anni di sopravvivenza alla diagnosi). Va invece appunto prendendo corpo l’ipotesi che la sua malattia effettiva sia la meno fatale atrofia muscolare progressiva. Tale affermazione è però contestata da molti medici e dallo stesso Hawking. Molti esperti che lo hanno curato ed analizzato il suo caso, sostengono che Hawking abbia una forma di SLA ad esordio giovanile, meno virulenta, e non l’AMP.

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Differenze tra sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e sclerosi multipla

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI MULTIPLA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgLa sclerosi multipla, SM, e la sclerosi laterale amiotrofica, SLA, vengono confuse molto spesso tra i non “addetti ai lavori”, questo a causa del termine “sclerosi” che le due patologie hanno in comune, pur essendo molto diverse tra loro.

Sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla: caratteristiche comuni

Pur essendo molto diverse tra loro, sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla hanno però in comune alcune caratteristiche:

  • sono malattie che interessano il sistema nervoso;
  • sono croniche;
  • determinano disturbi neuromotori;
  • degenerano progressivamente nel tempo;
  • non possono essere curate: le terapie servono solo per ridurre i sintomi e rallentare la loro progressione.

Leggi anche: Morbo di Parkinson: cause, sintomi, decorso, terapie

Differenze nell’età e nell’incidenza

La sclerosi laterale amiotrofica interessa principalmente gli adulti over 50, in particolare tra i 50 e i 70 anni, con una leggera prevalenza negli uomini rispetto alle donne e con un’incidenza generale decisamente inferiore rispetto alla sclerosi multipla. La sclerosi multipla, invece, viene anche detta la malattia invalidante del giovane adulto, in quanto riguarda prevalentemente soggetti tra i 20 e i 40 anni. In questo, soprattutto donne.

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Differenze nelle cause

Sia per quel riguarda la SLA che per la sclerosi multipla, le cause che determinano la loro insorgenza sono ancora oggi difficili da definire. Per quanto riguarda la SLA si sa, però, che è una malattia multifattoriale, dovuta a cause diverse e concomitanti. Ad esempio carenza di nutrienti per le cellule del sistema nervoso, eccesso di anticorpi, virus. Una buona dose di responsabilità è da attribuire all’ereditarietà e alla predisposizione genetica, a differenza della sclerosi multipla per cui l’elemento ereditario ha minor impatto sull’insorgenza della malattia. Influiscono invece fattori ambientali e geografici: la sclerosi multipla si manifesta soprattutto in luoghi lontani dall’equatore. Le persone che vivono molto più vicino all’equatore sono esposte ad una grande quantità di luce solare per tutto l’anno e per questo tendono ad avere dei livelli più alti di vitamina D che previene l’insorgenza della sclerosi multipla.

Le zone colpite e le conseguenze sono diverse

La sclerosi multipla intacca la mielina, che garantisce la corretta conduzione degli stimoli nervosi. Non a caso la SM è soprannominata malattia demielinizzante, proprio perché provoca la perdita di mielina, da cui dipendono i danni neurologici e il rallentamento dell’impulso nervoso. Il nome sclerosi si deve alla formazione di cicatrici in varie zone mentre il termine Multipla si riferisce al fatto che la malattia può intaccare le diverse parti in tempi diversi. Le zone colpite dalle cicatrici che si vanno formando sono:

  • il sistema nervoso centrale;
  • il cervello;
  • il midollo spinale.

La SLA, anche detta “malattia dei motoneuroni“, intacca invece solo i motoneuroni, cellule adibite al controllo del movimento muscolare, che progressivamente muoiono. Anche in questo caso la malattia provoca la formazione di cicatrici che però indeboliscono solo i muscoli, localizzate nei cordoni laterali del midollo spinale. Ne consegue che il soggetto colpito dalla SLA perde progressivamente forza muscolare e in alcuni casi l’indebolimento può addirittura sfociare in paralisi. I motoneuroni colpiti possono essere di due tipologie:

  • I motoneurone, detto anche centrale o corticale, localizzato nella corteccia cerebrale, adibito al trasporto del segnale dal cervello al midollo spinale
  • II motoneurone, detto anche periferico o spinale, localizzato nel midollo spinale, adibito al trasporto del segnale in periferia ai muscoli.

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Le diagnosi sono diverse

La sclerosi mutipla viene solitamente diagnosticata valutando i vari episodi di disturbi neurologici disseminati nel tempo, che possono fornire una mappa per ricostruire il quadro clinico del paziente. Sebbene sia caratterizzata anche da alcuni sintomi tipici, essi spesso non sono sufficienti a permetterne l’individuazione precisa. Tuttavia esistono anche alcuni esami mirati, come la RM e l’analisi del liquido cerebrospinale, che permettono di diagnosticarla con maggiore sicurezza e facilità. La diagnosi di SLA è invece più difficile perché questa patologia non comporta sintomi specifici, quindi si va spesso per esclusione dopo aver effettuato un esame neurologico per individuare eventuali lesioni del I e II motoneurone associato ad altri esami strumentali.

I sintomi sono diversi

Per quanto riguarda la sclerosi multipla si possono individuare alcuni sintomi e segni tipici, sebbene ciò che aiuta a individuare la patologia sia più che altro la storia clinica del paziente, attraverso l’individuazione di disturbi neurologici disseminati nel tempo e localizzati nelle zone caratteristiche. I sintomi e segni più comuni della SM sono:

  • disturbi motori più o meno gravi;
  • formicolii;
  • sensazione di punture;
  • calo o sdoppiamento della vista;
  • vertigini accompagnate spesso da vomito e nausea;
  • instabilità, barcollamento, disturbi dell’equilibrio;
  • disturbi intestinali;
  • a volte disturbi urinari;
  • a volte disturbi sessuali.

La sclerosi multipla può comunque determinare virtualmente qualsiasi sintomo e segno relativo al sistema nervoso. Può anche determinare patologie psichiatriche, come la despressione (sia in risposta alla notizia della diagnosi, sia a causa del danno del tessuto nervoso).

Per quanto riguarda la SLA, essa colpisce solo il sistema motorio provocando sintomi a livello muscolare. Tra i sintomi e segni più comuni, ricordiamo:

  • debolezza sempre più intensa, che di solito parte dalle mani e dai piedi per poi intaccare il resto del corpo;
  •  rigidità;
  • crampi muscolari;
  • contrazioni involontarie.

Le terapie sono diverse

Nel caso della sclerosi multipla, ad oggi non esiste una cura definitiva: le terapie cercano di ridurre e prevenire le ricadute e rallentare il decorso della malattia. Esse includono principalmente la somministrazione di farmaci appositi, in particolare i farmaci antinfiammatori steroidei quali l’adrenocorticotropina (conosciuto come ACTH), il prednisone, il metilprednisolone, il prednisolone, il betametasone e il dexametasone. Durante gli attacchi sintomatici, la somministrazione di alte dosi di corticosteroidi per via endovenosa, come il metilprednisolone, è la terapia di routine per le recidive acute della malattia in forma recidivante-remittente, in quanto ha dimostrato efficacia nel ridurre la gravità e la durata delle esacerbazioni. Recentemente sono stati approvati alcuni i farmaci modificanti la malattia, tra cui: l’interferone beta-1a, l’interferone beta-1b, il glatiramer acetato, il mitoxantrone (un immunosoppressore usato anche in chemioterapia), il natalizumab (un anticorpo monoclonale umanizzato immunomodulatore che impedisce la migrazione delle cellule T dal torrente circolatorio al sistema nervoso centrale), il fingolimod e il teriflunomide, rispettivamente il primo e il secondo farmaco a somministrazione orale a essere disponibili. I trattamenti modificanti la malattia sono in grado di ridurre il tasso di progressione della malattia, ma non di arrestarla. Con la progressione della sclerosi multipla, la sua sintomatologia tende ad aumentare. La malattia è associata a una varietà di sintomi e deficit funzionali che si traducono in una serie di menomazioni e disabilità progressive. La gestione di questi deficit è quindi molto importante. Sia la terapia farmacologica che la neuroriabilitazione hanno dimostrato di poter alleviare alcuni sintomi, anche se non influenzano la progressione della malattia. Alcuni sintomi, come l’incontinenza urinaria e la spasticità, hanno una buona risposta ai farmaci, mentre la gestione di molti altri risulta più complessa. Le persone colpite da sclerosi multipla necessitano, inoltre, di una terapia rivolta alle eventuali malattie collaterali, alle infezioni delle vie urinarie e alle piaghe da decubito. Molto utili contro la spasticità degli arti si sono dimostrati i farmaci miorilassanti e la fisiochinesiterapia. Nell’ambito delle terapie sintomatiche, è possibile usare, a seconda del tipo di disturbi e della loro entità, farmaci per la spasticità, la fatica, le disfunzioni vescicali, i disturbi delle sensibilità e così via. Il farmaco di prima scelta nel trattamento della spasticità è il baclofen.

Per la SLA non esistono ancora farmaci specifici capaci di curare del tutto la patologia: l’unico farmaco approvato dalla FDA è il riluzolo, che agisce sui livelli di glutammato, la cui assunzione può rallentare la progressione della malattia. Test clinici in pazienti con SLA hanno mostrato che il riluzolo prolunga la sopravvivenza fino a soli tre mesi, e può estendere il tempo di sopravvivenza soprattutto nei pazienti con SLA ad inizio bulbare. Il farmaco estende anche il tempo durante il quale il paziente può rimanere libero dal supporto ventilatorio. Il riluzolo non può invertire il danno subito dai motoneuroni, ed i pazienti che prendono il farmaco devono essere monitorizzati per il danno epatico ed altri possibili effetti collaterali. Sono previsti trattamenti il cui scopo è migliorare la qualità della vita del paziente, riducendo il più possibile eventuali complicanze. Tra essi si annoverano:

  • riabilitazione;
  • ventilazione di supporto;
  • somministrazione di appositi integratori alimentari.

Le cure palliative vengono fornite al meglio da team multidisciplinari costituiti da professionisti dell’assistenza come medici, farmacisti, fisioterapisti, terapisti occupazionali, e logopedisti; nutrizionisti; assistenti sociali; ed infermieri specializzati nell’assistenza domiciliare e negli hospice per lungodegenti. Lavorando con i pazienti ed il personale sanitario, questi “team di assistenza” possono pianificare un piano individualizzato di terapia medica e fisica e fornire apparecchiature speciali destinate a mantenere i pazienti nella migliore situazione di mobilità e comfort che si possa ragionevolmente raggiungere.

Le ricadute

Le ricadute nella sclerosi multipla, anche dette recidive, riacutizzazioni, peggioramenti, attacchi, consistono nella comparsa acuta o sub-acuta di anormalità neurologiche per 24 ore senza che compaiono febbre o infezioni di alcun tipo. Tra una ricaduta e l’altra possono trascorrere alcune settimane o addirittura anni a seconda dei casi e purtroppo non c’è modo di prevedere l’episodio nè di individuarne le cause, nonostante le tante ipotesi formulate dalle ricerche a tema. Tra queste si annoverano eventuali traumi, stress, infezioni e vaccinazioni,ma come premesso si tratta solo di supposizioni non confermate da dati certi. Sebbene le ricadute si guariscano spontaneamente, di solito al paziente vengono somministrati steroidi per pochi giorni in modo da ridurre al minimo la gravità e la durata. Diverso è il caso della SLA poiché questa malattia ha un decorso diverso rispetto alla SM: essa progredisce man mano che i motoneuroni muoiono nel corso di mesi o anni, in modo progressivo, senza le ricadute tipiche della sclerosi multipla. Nella SLA si verifica quindi un peggioramento progressivo, di pari passo alla morte dei motoneuroni.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SLA MORTE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa SLA, Sclerosi laterale amiotrofica, conosciuta anche come “malattia dei motoneuroni“, “malattia di Lou Gehrig” (dal nome del giocatore di baseball la cui malattia nel 1939 fu portata all’attenzione pubblica) o “malattia di Charcot” (dal cognome del neurologo francese che per la prima volta descrisse questa patologia nel 1860), è una malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni, ovvero le cellule nervose cerebrali e del midollo spinale in grado di regolare l’attività di contrazione dei muscoli volontari. La morte di queste particolari cellule avviene gradualmente, in un lasso di tempo che può andare da diversi mesi a diversi anni, e la gravità può variare molto da un paziente all’altro.

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Che cos’è la malattia dei motoneuroni o sclerosi laterale amiotrofica (SLA)?

Le cause della Sla, descritta per la prima volta nel 1860, sono ancora sconosciute sebbene sia stato ipotizzato un coinvolgimento di diversi fattori. Attualmente sono circa 5.000 i malati in Italia, con una lieve preponderanza nel sesso maschile. Prevalentemente colpisce persone di età compresa fra i 40 e i 70 anni (anche se non mancano casi di soggetti colpiti dalla malattia tra i 17 e i 20 anni, così come tra i 70 e gli 80 anni).
La malattia inizia a manifestarsi quando la perdita dei motoneuroni danneggiati non riesce più a essere compensata dalla presenza dei neuroni superstiti: si arriva così a una progressiva paralisi di tutti i muscoli volontari. La patologia non influisce in nessun modo sulle funzioni sensoriali, sessuali, vescicali e intestinali, che vengono preservate del tutto, e su quelle cognitive: anche nelle fasi più avanzate della patologia tutte le funzioni cognitive restano attive ed efficienti in un corpo che diventa sempre più immobile.

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Quali sono le cause della SLA?

Nonostante le cause di questa malattia siano ancora sconosciute, gli studi effettuati fino a oggi hanno permesso di stabilire che, molto probabilmente, la Sla non origina da una sola causa da ma più fattori (malattia multifattoriale). Tra i fattori riconosciuti come coinvolti nello sviluppo della patologia ci sono:

  • eccesso di glutammato (aminoacido usato dalle cellule nervose come segnale chimico): quando il suo tasso è elevato determina un’iperattività delle cellule nervose che può risultare nociva;
  • predisposizione genetica;
  • carenza di fattori di crescita, il cui ruolo all’interno del nostro organismo è quello di aiutare la crescita dei nervi e facilitare i contatti tra i motoneuroni e le cellule muscolari;
  • fattori tossico-ambientali: esistono diversi elementi (alluminio, mercurio o piombo) e alcune sostanze usate in agricoltura (erbicidi e insetticidi) che possono danneggiare le cellule nervose e i motoneuroni.

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Quali sono i sintomi della SLA?

La malattia inizia a manifestarsi quando la perdita dei motoneuroni danneggiati non riesce più a essere compensata dalla presenza dei neuroni superstiti: si arriva così a una progressiva paralisi di tutti i muscoli volontari. La patologia non influisce in nessun modo sulle funzioni sensoriali, sessuali, vescicali e intestinali, che vengono preservate del tutto, e solo in una modesta percentuale interessa le funzioni cognitive.

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Diagnosi

La diagnosi di Sclerosi laterale amiotrofica non è semplice: ad oggi, infatti, non esiste alcun test o procedura per confermare senza alcun dubbio la diagnosi di Sla. Gli strumenti a disposizione attualmente sono un attento esame clinico ripetuto nel tempo da parte di un neurologo esperto, e una serie di esami diagnostici effettuati per escludere altre patologie.

Trattamenti

Purtroppo ad oggi non esiste alcuna terapia in grado di guarire la Sla: l’unico farmaco approvato è il Riluzolo, che agisce sui livelli di glutammato, la cui assunzione può rallentare la progressione della malattia. L’impiego di alcuni farmaci può però essere di aiuto per migliorare l’autonomia personale, il movimento e la comunicazione.

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Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SCLEROSI MULTIPLA CAUSE MORTE SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene

La sclerosi multipla è una patologia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita di mielina (la sostanza che riveste le fibre nervose della sostanza bianca) in più aree (da cui il nome “multipla”). Il processo di demielinizzazione può determinare danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici da cui deriva il termine “sclerosi“.

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Che cos’è la sclerosi multipla?

La sclerosi multipla insorge in ogni età della vita, ma i soggetti maggiormente colpiti risultano essere quelli tra i 20 e i 40 anni; le donne risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. La prognosi è molto variabile: la forma più comune è caratterizzata da fasi in cui la patologia si manifesta intervallata da fasi di remissione di diversa durata. Nelle prime fasi della malattia la regressione dei segni risulta pressoché completa, ma con il passare del tempo i sintomi persistono sempre più a lungo dando vita a invalidità progressiva.

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Quali sono le cause della sclerosi multipla?

Le cause all’origine della sclerosi multipla sono ancora sconosciute. Attualmente si ritiene che la sclerosi multipla sia una malattia autoimmune: alla base della perdita di mielina c’è infatti un’alterazione nella risposta del sistema immunitario che attaccherebbe la mielina come se fosse un agente esterno da combattere (uno dei principali bersagli della risposta immunitaria alterata è la “proteina basica della mielina”, ovvero uno dei costituenti della mielina stessa).

Diversi i fattori che giocano un ruolo di una certa importanza nell’insorgenza della sclerosi multipla, sui quali si sta ancora studiando:

  • l’ambiente (i Paesi a clima temperato sono a maggior rischio);
  • l’etnia (l’origine caucasica determina una maggiore predisposizione);
  • l’esposizione ad agenti infettivi (virus, batteri), soprattutto nei primi anni di vita;
  • la predisposizione genetica.

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Sintomi e segni

Diversi sono i modi in cui si può presentare la sclerosi multipla. Sebbene i sintomi possano essere diversi da persona a persona, ce ne sono alcuni che risultano più frequenti di altri, in particolare nelle prime fasi della malattia:

  • disturbi visivi (calo rapido e significativo della vista; sdoppiamento della vista; movimenti non controllabili dell’occhio);
  • disturbi della sensibilità: rilevanti e persistenti formicolii; intorpidimento degli arti; perdita di sensibilità al tatto; difficoltà a percepire il caldo e il freddo;
  • fatica e debolezza: difficoltà a svolgere anche le semplici attività quotidiane, perdita di forza muscolare.

Prevenzione

Non essendo ancora note le cause di questa patologia, attualmente non è purtroppo possibile parlare di un percorso di prevenzione.

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Diagnosi

La diagnosi della sclerosi multipla si basa principalmente sull’osservazione dei segni e della sintomatologia riportata dal paziente. Gli esami che possono portare alla diagnosi, sono:

  • la risonanza magnetica, che consente di visualizzare le placche demielinizzate;
  • l’esame dei potenziali evocati (registrazione dell’attività elettrica cerebrale) permettono di ricercare lesioni ancora latenti, stabilendo così il carattere multifocale delle placche demielinizzate tipico della sclerosi multipla;
  • l’esame del liquido cerebrospinale mediante puntura lombare, che può evidenziare la presenza di globuli bianchi e l’aumento delle proteine e degli anticorpi, a testimonianza dell'”attivazione” del sistema immunitario;
  • l’esame del sangue, anche per escludere altre patologie.

Fondamentali, per diagnosticare la sclerosi multipla, risultano essere inoltre la storia clinica del paziente e l’esito della visita neurologica.

Terapie

Attualmente purtroppo non esistono farmaci per di trattare definitivamente la malattia. L’utilizzo combinato di alcuni farmaci è in grado però di ridurre l’incidenza e la severità degli attacchi nella maggior parte dei casi:

  • corticosteroidi, che abbreviano le ricadute e ne riducono la gravità;
  • immunomodulanti e immunosoppressori, che prevengono le ricadute e ritardano la progressione della malattia.

Per massimizzare l’indipendenza del soggetto, ridurre la disabilità e prevenire complicanze secondarie è molto importante anche inserire il paziente all’interno di un percorso riabilitativo (non solo dal punto di vista fisico, ma anche psicologico e sociale).

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