Archivi tag: neuroni

Meccanismo d’azione della cocaina: il reuptake della dopamina

Posted on by

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoLa cocaina è uno psicostimolante che agisce a livello del sistema nervoso centrale (SNC).
Nel SNC, i neuroni, cellule del cervello, utilizzano delle sostanze chimiche, i neurotrasmettitori, per comunicare tra loro. Ad ogni stimolo si ha rilascio di neurotrasmettitori che comportano una risposta specifica. Uno dei neurotrasmettitori coinvolti nei fenomeni di dipendenza è la dopamina.
Questa viene rilasciata dai neuroni per dare una risposta a segnali naturali di piacere come potrebbero essere il richiamo del cibo, il sesso.
La dopamina rilasciata dai neuroni attiva una risposta, ovvero una sensazione di benessere. Una volta completata la sua funzione, la dopamina rilasciata in circolo, viene riciclata (“reuptake”) per ripristinare una condizione di normale equilibrio.

Leggi anche:

La ricaptazione della dopamina
Il meccanismo di azione della cocaina sembra essere dovuto principalmente ad una inibizione del “reuptake” (ricaptazione) della dopamina, ovvero del recupero da parte delle terminazioni neuronali della dopamina rilasciata in seguito a stimoli. Il risultato di questa azione di blocco del reuptake si manifesta come un aumento delle concentrazioni di dopamina libera tra le terminazioni neuronali nel cervello. Il neurotrasmettitore è così ancora in grado di stimolare il cervello e prolungare la sensazione di piacere ricercata dagli utilizzatori.
La dopamina, infatti, è uno dei principali neurotrasmettitori coinvolti nel meccanismo del piacere e della ricompensa nel nostro cervello. Le droghe di abuso agiscono generalmente in termini di aumento del rilascio della dopamina per provare sensazioni di piacere.

Per approfondire, leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra sinapsi elettrica e chimica

Posted on by

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINAPSI CHIMICA ELETTRICA COSO SONO SERV Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneLe sinapsi chimiche hanno caratteristiche morfologicamente diverse da quelle elettriche. A livello delle sinapsi chimiche non esiste continuità citoplasmatica fra le cellule, i neuroni sono separati da una fessura sinaptica. Mentre nelle sinapsi elettrice i esistono particolari canali comunicanti che stabiliscono un ponte tra il citoplasma delle due cellule. La corrente passando in questi canali incontra bassa resistenza ed elevata conduttanza, e quindi la corrente deposita cariche positive sulla membrana della cellula postsinaptica depolarizzandola.

Nelle sinapsi chimiche la corrente uscente nelle cellula presinaptica esce semplicemente all’esterno attraverso i canali passivi, e non tenderà ad attraversare la membrana della cellula postsinaptica che ha resistenza elevata. Il potenziale di azione che arriva nella terminazione di una sinapsi chimica determinerà invece la liberazione di una sostanza trasmettitrice che diffonderà attraverso la fessura sinaptica e andrà a legarsi con un recettore specifico che potrà depolarizzare o iperpolarizzare la cellula postsinaptica.

Per approfondire, leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Sistema dopamminergico: i circuiti nervosi della dopammina

Posted on by

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-sistema-dopamminegico-dopammina-circuiti-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoI neuroni dopamminergici formano un sistema di neuromodulazione che ha origine nella substantia nigra, nell’area tegmentale ventrale (VTA), e nell’ipotalamo. Questi sono collegati tramite assoni ad ampie zone del cervello attraverso quattro percorsi principali:

  • La via mesolimbica collega l’area tegmentale ventrale al nucleus accumbens attraverso l’amigdala e l’ippocampo (entrambi al centro del sistema della ricompensa nel cervello). Si pensa che questa via controlli il comportamento e in modo particolare produca delirio ed allucinazioni quando iperattiva. È anche la via che regola il senso di gratificazione, coinvolto quindi nei fenomeni di dipendenza.
  • La via nigrostriatale, che controlla i movimenti, va dalla substantia nigra al striato. Il percorso è coinvolto nei gangli della base.
  • La via mesocorticale collega l’area tegmentale ventrale del mesencefalo alla corteccia pre-frontale; per il controllo di emozioni e sentimenti.
  • La via tubero-infundibolare collega l’ipotalamo alla ghiandola pituitaria. Controlla il rilascio di ormoni come la somatotropina (ormone della crescita) e il PIF (Prolactin Inhibiting Factor ovvero fattore inibente la prolattina).

Leggi anche:

Lo Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Quali sono le funzioni della Dopamina?

Posted on by
2

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FUNZIONI DELLA DOPAMMINA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa dopamina (o dopammina) ha molte funzioni, specie a livello del cervello dove svolge un ruolo importante in comportamento, cognizione, movimento volontario, motivazione, punizione, nell’inibizione della produzione di prolattina (coinvolta nell’allattamento materno e nella gratificazione sessuale), sonno, umore, attenzione, memoria di lavoro e di apprendimento. Agisce sul sistema nervoso simpatico causando l’accelerazione del battito cardiaco e l’innalzamento della pressione del sangue. La dopammina viene rilasciata a livello centrale dalla substantia nigra e la sua azione è mirata a modulare l’attività inibitoria dei neuroni GABAergici. Neuroni dopamminergici (cioè, i neuroni il cui principale neurotrasmettitore è la dopammina) sono presenti soprattutto nella zona tegmentale ventrale del mesencefalo, nella substantia nigra, e nel nucleo arcuato dell’ipotalamo.

Dopammina e ricompensa

Stimoli che producono motivazione e ricompensa (fisiologici quali i rapporti sessuali, la masturbazione, il cibo ricco di calorie, l’acqua, o artificiali come sostanze stupefacenti, o elettrici ma anche l’ascolto della musica), stimolano parallelamente il rilascio di dopammina nel nucleus accumbens. Al contrario il piacere prodotto da questi stimoli è soppresso da lesioni dei neuroni dopamminergici o dal blocco dei recettori alla dopammina in questa stessa area. Si è visto che bloccando il recettore D2, si ottiene ancora la liberazione di dopammina e la trasmissione del piacere incrementa. Su questo principio si basa la cura della depressione, che consiste nel bloccare il recettore D2 e fare liberare quanta più dopammina possibile, per risollevare il tono dell’umore in modo farmacologico.

Auto somministrazione di sostanze

Il nucleus accumbens, funzionalmente integrato nelle circuitazioni limbiche ed extra-piramidali, svolge un ruolo critico nel mediare gli effetti di rinforzo positivo acuto (soddisfazione) delle sostanze stupefacenti d’abuso, e negli aspetti motivazionali della sospensione, dopo assunzione in cronico, quindi nel rinforzo negativo (punizione), proprio del fenomeno astinenziale. La dopammina è coinvolta nel determinare le proprietà motivazionali delle sostanze attive a livello del SNC. Sostanze come le amfetamine e la cocaina, stimolando i recettori D1 e D2, aumentano il tono dopamminergico, stimolandone il rilascio sinaptico e/o bloccandone la ricaptazione neuronale. La nicotina e altri alcaloidi contenuti nelle sigarette agiscono in maniera analoga. Alcuni studi neuro-farmacologici hanno indicato che le caratteristiche di rinforzo positivo della cocaina sono bloccate dalla somministrazione d’antagonisti dei recettori dopamminergici.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Dopammina: biosintesi, rilascio nello spazio sinaptico e degradazione

Posted on by

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma 10 DOPAMMINA BIOSINTESI RILASCIO DEGRADA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgmedicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-10-dopammina-biosintesi-rilascio-degrada-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoLa dopammina è biosintetizzata soprattutto nel tessuto nervoso e nel midollare del surrene. La biosintesi di questo importante neurotrasmettitore è divisa in varie fasi. In primo luogo avviene l’idrossilazione dell’amminoacido L-tirosina (un amminoacido normalmente presente nella dieta) in L-DOPA attraverso l’enzima tirosina 3-monoossigenasi, rappresentato dall’aggiunta di un secondo ossidrile all’anello benzenico della tirosina. In seguito avviene la decarbossilazione della L-DOPA da aromatici L-ammino acido decarbossilasi (spesso definito come dopa decarbossilasi), rimuovendo il gruppo carbossilico (-COOH) dalla catena laterale della DOPA. In alcuni neuroni, la dopammina viene trasformata in noradrenalina da parte della dopammina β-idrossilasi. Nei neuroni, la dopammina è confezionata dopo la sintesi, in vescicole sinaptiche che vengono poi rilasciate nelle sinapsi in risposta a un potenziale d’azione presinaptico.

Leggi anche:

Immagazzinamento nelle vescicole sinaptiche e rilascio nello spazio sinaptico di dopammina

La dopammina sintetizzata nel citoplasma viene catturata e concentrata all’interno delle vescicole sinaptiche. L’immagazzinamento dentro le vescicole ha lo scopo di proteggere la molecola dalla degradazione a opera della monoamminossidasi, ed è indispensabile per il processo di liberazione del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico da parte dell’impulso nervoso. All’arrivo di questo, le vescicole per effetto dell’onda di depolarizzazione, fondono la loro membrana con quella del neurone e si aprono, liberando il loro contenuto nello spazio sinaptico. In generale, gli antagonisti dopamminergici inibiscono, mentre gli agonisti aumentano, il rilascio di dopammina dalla terminazione nervosa.

Degradazione

L’azione della dopammina rilasciata nello spazio sinaptico viene rapidamente ricaptata da parte della terminazione nervosa da cui è stata liberata; una volta ricatturata, la dopammina viene degradata attraverso due principali diversi meccanismi:

  • La dopammina(DA) viene deamminata dalla MAO e diventa 3,4-diidrossifenilacetaldeide (DHPA), è quindi convertita a opera di un’aldeide deidrogenasi in acido 3,4-diidrossifenilacetico (DOPAC). Successivamente viene trasformata in acido omovanillico (HVA) al di fuori del neurone mediante una doppia conversione enzimatica tramite la catecol-O-metiltrasferasi (COMT) prima e la MAO poi.
  • La dopammina viene metilata in posizione 3 dell’anello benzenico dalla COMT e trasformata in 3-metossitirammina, (3MT). Questa viene poi deamminata dalla monoamminossidasi e forma la 3-metossi-4-idrossifenilacetaldeide (3MHPA), la quale viene trasformata dall’aldeide deidrogenasi in HVA.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra morte cerebrale, coma, stato vegetativo e di minima coscienza

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO GComa

E’ una condizione clinica che deriva da un’alterazione del regolare funzionamento del cervello. Lo stato di coscienza è compromesso. Anche nei casi più gravi di coma le cellule cerebrali sono vive ed emettono un segnale elettrico che viene rilevato dall’elettroencefalogramma e altre metodiche. Esistono diversi stadi di coma, un processo dinamico che può regredire o progredire, e che dalla fase acuta può prolungarsi fino allo stato vegetativo. Siamo in presenza di pazienti vivi che devono ricevere ogni cura. Una delle scale più utilizzate per classificare la profondità e la gravità dello stato comatoso è la cosiddetta Glascow Coma Scale (GCS); la GCS definisce vari gradi che vanno da 3 (il coma profondo) a 15 (soggetto sveglio e cosciente).
Per certi versi il coma può sembrare simile ad altri stati (sonno, stato vegetativo, morte cerebrale, stato soporoso), ma esistono alcune differenze, anche se in alcuni casi può esservi sovrapposizione. Il sonno, per esempio, per quanto profondo esso sia può comunque essere interrotto in qualsivoglia momento anche solo con uno stimolo sonoro, cosa impossibile nel coma, dove anche stimoli dolorosi non risvegliano il paziente.
Il coma differisce anche dallo stato vegetativo, una condizione in cui il soggetto pur avendo perso le funzioni neurologiche cognitive e la consapevolezza dell’ambiente che lo circonda, rimane pur sempre in possesso di funzioni non-cognitive e mantiene anche il ciclo sonno-veglia.
Il coma differisce anche dallo stato di minima coscienza, una condizione in cui il soggetto ha il ciclo sonno-veglia ed ha un parziale contenuto di coscienza.
Il coma è diverso dallo stato soporoso, una condizione in cui comunque il soggetto, diversamente da quanto accade nello stato comatoso, rimane in grado, perlomeno a livello istintivo, di rispondere a determinati stimoli.
La morte cerebrale infine è diversa dal coma perché, pur essendo entrambe caratterizzate da perdita di coscienza e di attività cerebrale, nella morte cerebrale tutte le funzioni cerebrali sono irreversibilmente cessate ed il corpo del paziente può continuare a “funzionare” soltanto grazie alla respirazione assistita, mentre invece il paziente in coma a volte respira in modo autonomo, inoltre mentre il coma non evolve necessariamente nella morte, la morte cerebrale evolve sempre nel decesso del paziente appena viene “staccata la spina” del respiratore.
Ricordiamo che il coma, generalmente dopo un periodo di 4 – 8 settimane, può evolvere in quattro diverse condizioni:

  • risveglio del paziente (rarissimo e generalmente con danni che comportano deficit motori e/o sensoriali anche molto gravi;
  • morte del paziente;
  • stato vegetativo (ripresa della veglia ma senza contenuto di coscienza);
  • stato di minima coscienza (ripresa della veglia con parziale contenuto di coscienza).

Per approfondire, leggi anche:

Stato vegetativo

Nello stato vegetativo le cellule cerebrali sono vive e mandano segnali elettrici evidenziati dall’elettroencefalogramma. Il paziente può respirare in modo autonomo, mantiene vivacità circolatoria, respiratoria e metabolica. Lo stato vegetativo non è mai irreversibile. Dal 2002 a livello internazionale non si usa più aggiungere a “stato vegetativo” gli aggettivi “permanente” e “persistente”. Viene semplicemente indicato da quanto tempo questa situazione è in atto. Per approfondire, leggi: Stato vegetativo: risveglio, riabilitazione, durata e caratteristiche

Stato di minima coscienza

Con “stato di minima coscienza” (anche chiamato “stato minimamente cosciente”) si indica in medicina uno stato di coscienza alterato definito da comportamenti minimi che dimostrano una consapevolezza di sé e/o dell’ambiente, seppur minori rispetto al normale. Lo stato di minima coscienza viene considerato una possibile evoluzione dello stato comatoso, in alternativa allo stato vegetativo, oppure come possibile evoluzione di uno stato vegetativo. Generalmente stato vegetativo o di minima coscienza compaiono dopo circa 30 giorni dall’inizio del coma, tuttavia questa non è affatto una regola fissa. In letteratura scientifica è sempre stato molto discussa la definizione esatta del termine, soprattutto visti gli aspetti in comune con lo stato vegetativo, con il quale evidenzia differenze minime, che però diventano importanti in sede di prognosi (migliore nello stato di coscienza minimo rispetto allo stato vegetativo) e nel trattamento da seguire, inoltre rispetto allo stato vegetativo le risposte del soggetto con stato di minima coscienza al trattamento sono mediamente migliori. Per approfondire, leggi: Stato di minima coscienza: evoluzione, risveglio, riabilitazione

Morte cerebrale

Nella morte cerebrale le cellule cerebrali del paziente sono morte, non mandano segnale elettrico e l’elettroencefalogramma risulta piatto, ciò significa che il paziente non ha alcuna coscienza di quello che accade intorno a lui. Nella morte cerebrale il paziente perde in modo irreversibile la capacità di respirare e tutte le funzioni cerebrali, quindi non ha controllo delle funzioni vegetative (temperatura corporea, pressione arteriosa, diuresi). Il paziente è immobile, non risponde ad alcuno stimolo, neanche a quelli dolorosi. Il cuore del paziente batte regolarmente, ma la respirazione è possibile solo grazie alla respirazione meccanica. Anche se i macchinari tengono in vita il soggetto ed egli appare come dormendo, il famigliare del paziente deve purtroppo capire che in realtà la morte cerebrale coincide con la morte della persona. Come già prima anticipato, mentre il coma non necessariamente evolve con la morte bensì può progredire nel risveglio del paziente, nel decesso del paziente, nello stato vegetativo o nello stato di minima coscienza, invece nel caso della morte cerebrale il paziente non può evolvere in nient’altro che nel decesso, impedito soltanto dai macchinari che mantengono ancora funzionante il suo organismo, facendolo respirare con una ventilazione assistita (non sempre necessaria nel coma). Per approfondire: Morte cerebrale: diagnosi, sintomi, risveglio, durata, si può guarire?

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn e su Pinterest, grazie!

Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

Posted on by

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

Leggi anche:

Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

Leggi anche:

Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

Posted on by
MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PLACCA MOTRICE GIUNZIONE NEURO MUSCOLARE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

Leggi anche:

In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!