Eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia): perché è pericoloso?

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EPer comprendere meglio quello di cui stiamo parlando, ti consiglio di leggere prima questo mio articolo: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?

Quando si parla di ipercolesterolemia in campo medico si intende un eccesso di colesterolo nel sangue; più precisamente ci si riferisce ad un aumento del colesterolo trasportato dalle lipoproteine a bassa densità (LDL), quello che comunemente definito “colesterolo cattivo”. Prima di rispondere alla domanda del titolo, è però necessario riportarvi qualche informazione sulla fisiologia del nostro organismo.

Colesterolo e trasporto
Il colesterolo, come tutti i lipidi, non è solubile in acqua, per cui per il suo trasporto nel sangue viene veicolato da proteine, chiamate apolipoproteine (APO). Il complesso formato dalle apolipoproteine, dal colesterolo, da trigliceridi e da fosfolipidi costituisce le lipoproteine, particelle relativamente voluminose che circolano nel sangue allo scopo di trasportare i grassi verso tutti i tessuti. In condizioni di digiuno (cioè quando si effettuano le analisi), il colesterolo presente nel sangue è per la maggior parte (60-75%) quello trasportato dalle LDL, per cui il dosaggio del colesterolo plasmatico totale è un indice, anche se approssimativo, del colesterolo LDL. Tuttavia, poiché una buona percentuale di colesterolo è trasportato anche da altre lipoproteine (VLDL e HDL), per una più esatta valutazione della colesterolemia è preferibile dosare le LDL. Questa modalità permette di distinguere il colesterolo LDL (colesterolo “cattivo”) da quello HDL (colesterolo “buono”).

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LDL e HDL (il “cattivo” ed il “buono”)
Le LDL (che sono un prodotto del metabolismo delle VLDL di sintesi epatica) trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti, dove viene utilizzato per una varietà di processi; quando però le LDL sono presenti in concentrazioni eccessive, il loro accumulo nella parete arteriosa promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi. Di conseguenza l’ipercolesterolemia da LDL rappresenta uno dei maggiori fattori di rischio cardiovascolare (cioè un fattore che aumenta la probabilità di sviluppare una patologia cardiovascolare, come un infarto del miocardio o un ictus cerebrale) . Al contrario, le HDL sono responsabili del “trasporto inverso” del colesterolo, cioè rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti e lo trasportano al fegato. Di qui viene eliminato nel lume intestinale in parte come sali biliari e in parte come colesterolo libero. Le HDL svolgono quindi una funzione protettiva sullo sviluppo delle malattie cardiovascolari. Un eccesso di colesterolo HDL è pertanto un fattore favorevole. In fase post-prandiale, nel sangue prevale invece il colesterolo trasportato dalle lipoproteine di origine intestinale (chilomicroni). Il loro dosaggio viene effettuato soltanto in situazioni particolari.

Altri fattori di rischio cardiovascolare li potete trovare in questo articolo: Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili

Studi che confermano l’ipercolesterolemia quale fattore di rischio cardiovascolare
L’identificazione dell’ipercolesterolemia quale fattore di rischio cardiovascolare è il risultato di una lunga serie di studi epidemiologici che hanno messo in evidenza la correlazione tra colesterolemia (valori del colesterolo nel plasma) ed eventi ischemici cardiovascolari, in primo luogo l’infarto del miocardio e la mortalità cardiovascolare, della quale l’infarto miocardico e l’ictus cerebrale costituiscono le cause più frequenti.
Gli studi internazionali hanno confrontato fra loro gruppi di individui di diversi paesi, valutando l’incidenza della mortalità per cardiopatia ischemica e la sua relazione con alcuni possibili fattori di rischio. Il Seven Countries Study (1999) è uno dei più famosi di questi studi. In esso sono stati indagati, per 25 anni, 12.770 uomini di età fra 40 e 59 anni, in sette paesi: Paesi Bassi, Finlandia, Grecia, Yugoslavia, Italia, Giappone e USA. La Finlandia presentava la più alta mortalità per cardiopatia ischemica ed il Giappone la più bassa. Con eccezione del Giappone, dove sia i decessi per cardiopatia ischemica sia i valori di colesterolemia erano particolarmente bassi tanto da impedire un calcolo statistico significativo, i due principali fattori di rischio emersi dallo studio sono stati l’ipertensione e la colesterolemia, a sua volta in rapporto con il contenuto di grassi della dieta.
In un famoso studio pubblicato nel 1975 (Ni-Hon-San Study) è stata rilevata l’incidenza di cardiopatia ischemica tra 12.000 uomini di origine giapponese e residenti in Giappone, Hawaii e California; è risultato che i giapponesi che vivevano nelle Hawaii e in California avevano un’incidenza di cardiopatia ischemica quasi doppia rispetto a quelli che vivevano in Giappone, ma pur sempre la metà rispetto agli statunitensi di razza caucasica. Da questi dati è emersa l’importanza dei fattori ambientali nello sviluppo della cardiopatia ischemica, ma anche la probabile partecipazione di un substrato genetico.
Fra i numerosi studi longitudinali (cioè studi che hanno tenuto sotto osservazione gli stessi individui per diversi anni), hanno una particolare importanza, per durata o per numero di individui esaminati, due studi:

  • il Framingham Heart Study, iniziato nel 1949 e tuttora in corso, è condotto nella cittadina di Framingham (Massachusetts) e interessa circa 5000 individui di entrambi i sessi e senza malattie cardiache al momento del reclutamento, che vengono controllati ogni due anni;
  • il MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), iniziato nel 1973 e durato 16 anni, ha reclutato circa 360.000 soggetti liberi da cardiopatie.

Gli studi longitudinali (detti anche prospettici) hanno dimostrato che il rischio di morte per cardiopatia ischemica è strettamente proporzionale ai livelli di colesterolemia: più alti sono i valori di colesterolo maggiore è la mortalità cardiovascolare. Mentre i primi studi prospettici (Framingham Heart Study, 1971; Pooling Project, 1978; Israeli Prospective Study, 1985) suggerivano che il rischio di un nuovo evento ischemico rimanesse pressoché immodificato fino a 200 mg/dl di colesterolemia totale (circa 130 mg/dl di LDL), gli studi successivi di maggiori dimensioni, MRFIT in particolare, hanno chiaramente indicato che la correlazione tra colesterolemia e mortalità cardiovascolare è costantemente positiva lungo tutto l’intervallo dei valori della colesterolemia, senza che si possa individuare un valore soglia, al di sotto del quale il rischio si mantenga costantemente basso. Tale correlazione è di tipo curvilineare, cosicché al crescere della colesterolemia la mortalità da cardiopatia ischemica aumenta più rapidamente, in modo tale che un aumento della colesterolemia pari ad un punto percentuale corrisponde un aumento di quasi due punti percentuali della mortalità: rispetto a 200 mg/dl di colesterolemia, il tasso di mortalità è raddoppiato a 250 mg/dl e quadruplicato a 300 mg/dl.
Inoltre da questi studi è emerso chiaramente che i vari fattori di rischio esaminati (principalmente ipertensione, fumo, diabete, obesità, familiarità per cardiopatia ischemica e bassi livelli di HDL) si potenziano a vicenda, per cui tanto più numerosi sono i fattori di rischio in un singolo individuo, tanto maggiore sarà la probabilità di morte per cause cardiovascolari.
Nel 1990 Pekkanen, utilizzando i dati dello studio LRCPPS (Lipid Research Clinics Program Prevalence Study), ha definito una curva mortalità per cardiopatia ischemica/colesterolemia per i soggetti con pregressa cardiopatia ischemica. Questa curva presenta una crescita molto più ripida della mortalità con l’aumentare della colesterolemia, proprio per la presenza, nei soggetti cardiopatici, di fattori di rischio molteplici, che interagiscono sinergicamente.
In conclusione, gli studi epidemiologici hanno dimostrato con buona certezza che la colesterolemia totale e, soprattutto, i valori delle LDL e il rapporto LDL/HDL sono importanti fattori di rischio per le malattie cardiovascolari a carattere ischemico; tuttavia gli studi a carattere epidemiologico di per sé consentono soltanto di formulare delle ipotesi di probabilità, ma non sono in grado di dimostrare un rapporto di causa-effetto, in questo caso tra la colesterolemia e le malattie cardiovascolari.

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Colesterolo e trigliceridi: valori normali, alti, bassi ed interpretazione

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COLESTEROLO TRIGLICERIDI VALORI ALTI NORMALI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgIl valori di colesterolo e trigliceridi, specialmente del colesterolo LDL, devono rimanere nei limiti normali: valori superiori rappresentano un fattore di rischio cardiovascolare (per approfondire, leggi anche: Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili)

Valori normali dei trigliceridi

I valori normali di trigliceridemia, negli adulti sono:

  • trigliceridi inferiori alla norma: minore di 50 mg/dl
  • trigliceridi normali: tra 50 e 150 mg/dl
  • trigliceridi border-line: 150-199 mg/dl
  • trigliceridi alti: 200-499 mg/dl
  • ipertrigliceridemia severa: uguale o oltre i 500 mg/dl.

Nei bambini e nei giovani sotto i 17 anni è preferibile che i trigliceridi siano inferiori a 90 mg/dl.

Per approfondire, leggi: Trigliceridi: cosa sono, alti, bassi, valori normali e dieta

Valori normali del colesterolo totale, HDL ed LDL

I valori normali di colesterolemia, sono:

  • colesterolo totale: inferiore a 200 mg/dl
  • colesterolo HDL (colesterolo “buono”): superiore a 40 mg/dl
  • colesterolo LDL (colesterolo “cattivo”): inferiore a 130 mg/dl.

Il valore del colesterolo LDL deve essere inferiore a 70 mg/dl nei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, come i diabetici e chi ha già subito manifestazioni cliniche legate all’aterosclerosi (infarto, angina pectoris, ictus, claudicatio-intermittens) o ha una forte familiarità per tali patologie.

Per approfondire, leggi: Differenza tra colesterolo HDL “buono” e LDL “cattivo”

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Come viene trasportato il colesterolo nel sangue?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COME VIENE TRASPORTATO COLESTEROLO SANGUE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pene.jpgSe vuoi comprendere appieno quello di cui stiamo parlando, ti consiglio di leggere prima questo mio articolo: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?

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Il colesterolo – essendo un grasso – non è solubile nel sangue, quindi per essere trasportato nel torrente ematico deve essere “imballato” in complessi aggregati sferici o discali di trasporto che prendono il nome di lipoproteine. Questi aggregati consistono essenzialmente di:

  • un involucro a singolo strato di fosfolipidi;
  • apolipoproteine e colesterolo non esterificato intercalati nell’involucro di fosfolipidi;
  • un nucleo di acidi grassi, trigliceridi e colesterolo esterificato;

Semplificando: questi aggregati vengono “assemblati” nell’epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di chilomicroni, mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel fegato come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna. Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins, quello che viene comunemente chiamato colesterolo “cattivo”). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule parenchimatiche, alla cui superficie si legano tramite l’interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell’interno delle cellule epatiche, cedendo così il loro carico di colesterolo.

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Sintesi di colesterolo: cosa succede quando non viene regolata bene?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINTESI COLESTEROLO REGOLATA BENE male Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di rispondere alla domanda del titolo, per comprendere meglio quello di cui stiamo parlando, vi consiglio di leggere questo mio articolo: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?

Da cosa viene regolata la sintesi di colesterolo nel corpo?

La biosintesi del colesterolo è regolata dalla concentrazione intracellulare di colesterolo e degli ormoni insulina e glucagone, per cui viene sintetizzato solo in caso di necessità, per non sprecare energia. Infatti un’elevata concentrazione di colesterolo intracellulare e degli ormoni insulina e glucagone inibisce l’enzima HMG-CoA riduttasi bloccando la biosintesi del colesterolo. Per questo la quantità di colesterolo sintetizzato è inversamente proporzionale alla quantità di colesterolo assunto con la dieta.

A cosa porta una cattiva regolazione nella sintesi di colesterolo?

La produzione non controllata di colesterolo può provocare malattie molto gravi come l’aterosclerosi, in quanto il colesterolo in eccesso si accumula nei vasi sanguigni a livello dei mastociti presenti nell’endotelio, portando alla formazione di placche aterosclerotiche che potrebbero provocare l’occlusione dei vasi e dunque la morte del paziente nel caso i vasi occlusi siano fondamentali per la sopravvivenza (es. arterie coronarie) (per maggiori info si veda più sotto). Il carciofo e l’aglio bloccano la sintesi del colesterolo per inibizione della HMG-CoA reduttasi. L’aglio inibisce anche la lanosterolo 14-alfa demetilasi.

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Come viene sintetizzato il colesterolo nel nostro corpo? Le tappe della biosintesi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COLESTEROLO TAPPE BIOSINTESI APPUNTI SCHEMA BIOCHIMICA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie.jpgCome abbiamo visto in questo precedente articolo che vi consiglio di leggere: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?, l’essere umano è capace di produrre autonomamente quasi tutto il colesterolo che gli serve cioè una quantità che oscilla tra 1 e 2 grammi al giorno negli adulti. Solo una piccola parte (in media 0,1 fino 0,3, massimo 0,5 grammi) viene assunta con l’alimentazione, il resto viene sintetizzato dal corpo stesso. In che modo? Tutte le cellule dell’organismo umano sono capaci di sintetizzare colesterolo a partire dall’acetilcoenzima A (una molecola importantissima in molte vie metaboliche dell’organismo), ma la maggior parte viene prodotto nel citosol delle cellule epatiche (cioè nel liquido delle cellule che compongono il fegato) che lo trasferiscono al sangue per il trasporto in tutto l’organismo. Le tappe biosintetiche seguono la via metabolica dell’acido mevalonico. Poiché non riesce a superare la barriera ematoencefalica, il cervello deve produrre da solo il colesterolo di cui necessita.

Le tappe principali della biosintesi del colesterolo in sintesi sono 4:

1) inizialmente si ha la conversione dell’acetil-CoA in mevalonato. Questa prima tappa è suddivisa in tre sotto-tappe:

  • nella prima si ha la condensazione di due molecole di acetil-CoA per formare acetoacetil-CoA (reazione catalizzata dalla β-chetotiolasi);
  • nella seconda sotto-tappa l’acetoacetil-CoA prodotto reagisce con un’altra molecola di acetil-CoA e si forma 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA, abbreviato HMG-CoA (reazione catalizzata dalla HMG-CoA sintasi) per formare HMG-CoA;
  • nella terza sotto-tappa l’HMG-CoA viene ridotto, in presenza di NADPH, a mevalonato (enzima: HMG-CoA reduttasi). Le prime due tappe sono reversibili mentre la terza è una tappa obbligata che determina la velocità della reazione.

2) Nella seconda tappa si ha la formazione di unità isopreniche attivate. Per prima cosa tre gruppi fosfato vengono aggiunti al mevalonato per trasferimento dall’ATP (che viene quindi idrolizzato ad ADP). Successivamente il gruppo ossidrilico sul carbonio-3 viene rimosso, insieme al gruppo carbossilico vicino, e si forma in questo modo la prima unità isoprenica attivata, il Δ3-isopentenil pirofosfato. Per isomerizzazione di quest’ultima sostanza, si forma un ulteriore unità isoprenica attivata il dimetilallil pirofosfato.

3) Nella terza tappa (in tre sotto-tappe) si forma lo squalene per condensazioni “testa-coda” (prime due sotto-tappe) o “testa-testa” (terza sotto-tappa) tra le unità isopreniche attivate formatesi nelle reazioni precedenti.

4) nella quarta tappa lo squalene viene convertito in colesterolo in una serie di reazioni. Durante queste reazioni la molecola dello squalene, lineare, viene ciclizzata, convertendolo (negli animali) in lanosterolo. Il lanosterolo viene poi convertito (in 19 tappe) in colesterolo, tramite spostamento o rimozione di gruppi metili.

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Colesterolo: cos’è ed a cosa serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COLESTEROLO COSE COSA SERVE IMPORTANTE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl colesterolo – parola che deriva dal greco chole (bile) e stereos (solido) – è una molecola appartenente alla classe degli steroli, molto importante per il corretto funzionamento dell’uomo e degli animali in generale. Demonizzato (in parte a ragione) in campo medico, bisogna però ricordare che una giusta quantità di colesterolo è necessario alla vita: basti pensare che se in questo preciso momento io togliessi completamente tutto il colesterolo dal vostro corpo, voi morireste.
Quando in medicina si parla di “colesterolo”, NON si intende il colesterolo vero e proprio, ma si parla in realtà di una classe di lipoproteine (vedi più avanti nella sezione “Come viene trasportato il colesterolo?”) che circolano nel sangue. La concentrazione del colesterolo nel sangue – o meglio delle lipoproteine a cui abbiamo appena accennato – prende il nome di colesterolemia. Variazioni della colesterolemia oltre i valori di riferimento normali, prendono il nome di:

  • ipercolesterolemia: indica un eccesso di colesterolo nel sangue; più precisamente ci si riferisce ad un aumento del colesterolo trasportato dalle lipoproteine a bassa densità (LDL), comunemente definito “colesterolo cattivo”.
  • ipocolesterolemia: indica un deficit di colesterolo nel sangue.

E sono entrambe condizioni pericolose per la salute: non è vera quindi la credenza che avere un colesterolo più basso del normale sia un fatto positivo, pur essendo ovvio che in un paese industrializzato come l’Italia, è l’ipercolesterolemia a rappresentare il problema emergente, essendo un importante fattore di rischio cardiovascolare.

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Quantità di colesterolo prodotto, assunto e conservato dall’uomo
L’uomo produce autonomamente quasi tutto il colesterolo che gli serve, cioè una quantità che oscilla tra 1 e 2 grammi al giorno negli adulti. Solo una piccola parte (in media 0,1 fino 0,3, massimo 0,5 grammi) viene assunta con l’alimentazione. Il contenuto di colesterolo nell’organismo umano adulto e sano è di circa 150 grammi. La maggior parte del metabolismo del colesterolo avviene nel fegato.

Quali sono le funzioni del colesterolo nel nostro corpo?

  • Il colesterolo è un componente essenziale della membrana cellulare di tutte le cellule animali: si inserisce fra i due strati di fosfolipidi orientandosi con il gruppo -OH vicino alle teste polari dei fosfolipidi, diminuendo così la fluidità della membrana, aumentando la stabilità meccanica delle cellule, diminuendo la permeabilità a piccole molecole idrosolubili.
  • Il colesterolo si aggrega con alcune proteine della membrana cellulare formando vescicole in grado di trasportare il loro contenuto ai vari organuli cellulari.
  • Insieme alle molecole proteiche il colesterolo regola lo scambio di sostanze messaggere tramite la membrana cellulare.
  • Il colesterolo è coinvolto nella crescita e nella divisione cellulare.
  • Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo.
  • Il colesterolo è essenziale per lo sviluppo embrionale: le malformazioni di neonati dopo la somministrazione di Contergan (un farmaco usato negli anni ’60, ora ritirato dal commercio) alle madri erano causate da un disturbo nella biosintesi di colesterolo.
  • Il colesterolo prodotto nel fegato viene impiegato in buona parte per la produzione di bile, una sostanza escreta nel duodeno che serve a emulsionare i lipidi alimentari per renderli assorbibili dall’intestino tenue.

Come viene sintetizzato il colesterolo nel nostro corpo
A tale proposito leggi: Come viene sintetizzato il colesterolo nel nostro corpo? Le tappe della biosintesi

Da cosa viene regolata la sintesi di colesterolo nel corpo ed a cosa porta una sua cattiva regolazione?
La risposta a questa domanda la trovate in questo articolo: Sintesi di colesterolo: cosa succede quando non viene regolata bene?

Come viene trasportato il colesterolo?
Per comprendere i meccanismi del trasporto del colesterolo nel nostro corpo, leggi questo articolo: Come viene trasportato il colesterolo nel sangue?

Quali sono i valori normali di colesterolo e trigliceridi?
A tale proposito leggi questo articolo: Colesterolo e trigliceridi: valori normali, alti, bassi ed interpretazione

Grassi saturi della dieta e colesterolo
L’Organizzazione mondiale della sanità, nel suo Food and health in Europe: a new basis for action, sintetizza i risultati degli studi sul colesterolo e alimentazione: i grassi saturi influiscono, anche se in maniera diversa, sul livello del colesterolo LDL. Nel dettaglio:

  • l’acido miristico, contenuto nel latte vaccino intero (non scremato), è il più forte stimolatore della produzione di LDL;;
  • l’acido laurico, contenuto negli olii e grassi di piante tropicali e nel latte in piccole quantità, l’acido palmitico, contenuto nei grassi animali (carne, pesce e molluschi) e in olii e grassi da piante tropicali, e alcuni acidi transsaturi sono forti stimolatori della produzione di LDL
  • l’acido stearico, contenuto nel grasso di manzo e nel lardo di suino, non aumenta il colesterolo LDL;
  • gli acidi transsaturi riducono l’apporto di acidi grassi polinsaturi, soprattutto di omega 3. Tali grassi sono generati soprattutto nell’idrogenazione dei grassi insaturi, processo utilizzato per la produzione di margarine industriali a partire da olii vegetali;
  • Gli acidi polinsaturi riducono il rapporto LDL/HDL, mentre i monoinsaturi non hanno effetto.

È dunque la qualità dei grassi, e del rapporto LDL/HDL, e non il loro apporto totale, a determinare il fattore di rischio cardiovascolare da colesterolemia.

IMPORTANTE: Anche se non tutti i grassi saturi agiscono nello stesso modo, è il consumo di alcuni di essi – contenuti negli alimenti – ad aumentare la colesterolemia, non certo il colesterolo introdotto con l’alimentazione che – come abbiamo precedentemente visto – è assunto in quantità molto ridotte con l’alimentazione, mediamente un terzo di grammo. Lo studio VERA del 1993, ha dimostrato che non esiste alcuna correlazione tra consumo di colesterolo (latte, panna, uova, burro, grassi animali ecc.) e colesterolemia. Il rapporto smentirebbe un’opinione diffusa secondo la quale la causa primaria del colesterolo alto sta nel consumo di alimenti contenenti colesterolo.

Perché l’eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia) è così pericoloso?
A tale proposito leggi questo articolo: Eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia): perché è pericoloso?

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Vaccini: servono davvero? Tutte le verità scientifiche

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma VACCINI SERVONO DAVVERO SI NO VERITA SCIENZA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pen.jpgQuando si rompe un tubo in casa, io chiamo il professionista dei tubi, cioè il mio idraulico di fiducia. Se lui mi dice che devo effettuare un certo lavoro, io lo faccio perché io sono un medico e di tubi non ci capisco… un tubo! L’esperto è lui: ad ognuno il suo lavoro. Penso che questo valga un po’ per chiunque. Mi chiedo perché invece, quando si tratta una cosa un pelino più importante – la nostra salute – ognuno diventa esperto, anche se si occupa di edilizia, di vendere immobili o di software per computer. Gente che non saprebbe dire manco la differenza non dico tra una glicoproteina CD4 ed una glicoproteina CD8, ma neanche tra un virus ed un batterio, improvvisamente diventa esperta di biologia molecolare ed esprime giudizi netti sui vaccini, condannandoli. Ma il problema non è tanto se un trentenne pensa che i vaccini siano il male assoluto: il problema è che non vaccina i suoi figli, bambini inermi che subiscono le scelte scellerate dei genitori. E’ proprio a questi genitori sono dedicate le prossime verità scientifiche.

Cosa sono i vaccini ed a cosa servono?
I vaccini sono preparati somministrati all’organismo per prevenire alcune malattie infettive. Stimolano il sistema immunitario affinché si difenda contro specifici germi, contenuti al loro interno in forma inattiva, ovvero incapaci di provocare la malattia ma in grado di stimolare la produzione di anticorpi per contrastarla.

Quali malattie si possono prevenire?
Le malattie che ad oggi i vaccini prevengono sono numerose: difterite, epatite A, epatite B, herpes zoster, influenza, meningiti, sepsi, polmoniti, morbillo, tumori e malattie dovute a papilloma virus, parotite, pertosse, poliomielite, rosolia, diarree infantili da rotavirus, tetano, varicella.

Perché dovremmo vaccinarci?
Perché i vaccini ci proteggono dalle malattie infettive. Pertanto più individui della comunità sono vaccinati, meno probabile è il contagio. Ne consegue una riduzione notevole del numero di persone malate.

A chi sono destinate le vaccinazioni?
Esistono vaccini di varie tipologie, la maggior parte dei quali sono destinati a bambini ed adolescenti. Tuttavia ci sono vaccinazioni per tutte le età, consigliate soprattutto alle “categorie a rischio” ovvero più deboli per età, stato di salute o particolari condizioni come la gravidanza. Esistono poi vaccini specifici per chi viaggia in paesi a rischio.

Perché bisognerebbe vaccinare da subito i bambini?
Perché vaccinarli nei primi mesi di vita consente di proteggerli fin da subito da eventuali malattie infettive. Ciò è possibile perché il sistema immunitario risponde bene ai vaccini anche in tenera età.

Le vaccinazioni sono obbligatorie?
No, ma sono raccomandate per l’alto valore preventivo individuale e collettivo, in base alle indicazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità e del Ministero della Salute.

Le vaccinazioni comportano effetti collaterali?
Gli effetti collaterali delle vaccinazioni, sempre che si manifestino, sono molto lievi e di breve durata: da febbre moderata a leggere reazioni infiammatorie intorno all’iniezione. Eventuali reazioni allergiche sono rarissime e si manifestano subito, ragion per cui si deve attendere una ventina di minuti prima di lasciare l’ambulatorio.

Si possono prevedere le reazioni allergiche?

No, non si possono prevedere né prevenire tramite accertamenti di laboratorio ma il medico curante o il personale dei centri vaccinali può identificare eventuali situazioni a rischio.

Come e quando vanno effettuate le vaccinazioni?
Le vaccinazioni si effettuano negli ambulatori vaccinali del Sistema Sanitario Regionale e le prime vaccinazioni infantili vengono comunicate con lettera postale accompagnata da opuscolo informativo e calendario. Il genitore viene quindi invitato a un colloquio per firmare l’adesione alla vaccinazione. E’ invece il medico curante a proporre le vaccinazioni per le categorie a rischio, che possono essere eseguite da lui stesso o presso gli ambulatori.

I vaccini servono davvero?
Certamente si, ne sono così convinto che ho vaccinato mio figlio e credo che basti a farvi capire la fiducia che ho in essi.

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Via di somministrazione orale, per os: vantaggi e svantaggi

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA AEROSOL ASMA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS INTRAMUSCOLO PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONILa via di somministrazione di un farmaco per via orale, in gergo medico chiamata anche PER OS o PO, dal latino per, che significa attraverso, e dal latino òs, òris, che significa bocca (OS è anche l’acronimo di Oral Somministration, che significa appunto Somministrazione Orale), è un particolare metodo di assunzione di un farmaco per via enterale.

Caratteristiche della somministrazione per os
Quando un farmaco viene assunto per via orale, ad esempio sotto forma di compressa, soltanto una piccola parte di esso arriva ad essere realmente assorbita dall’organismo e giunge quindi al sito d’azione. Continuando con l’esempio di una compressa, quest’ultima subirà notevoli disgregazioni a partire dalla bocca, per poi proseguire nello stomaco e intestino. A questo punto quel che resta del farmaco verrà assorbito e trasportato al fegato, dove subirà delle metabolizzazioni a causa del primo passaggio epatico. Al termine di tutte queste disgregazioni e metabolizzazioni, si avrà la distribuzione del farmaco nell’organismo e quindi al sito bersaglio. L’insieme di tutti questi fenomeni va a determinare la biodisponibilità del farmaco all’interno del nostro corpo (per definizione la biodisponibilità del farmaco è la frazione di farmaco non degradato che raggiunge la circolazione sistemica ed è in grado di distribuirsi in tutto il corpo).
Questo ci fa già intuire una possibile differenza tra l’assunzione per bocca e tramite iniezione: comparando la via orale ed endovenosa, è intuitivo che la prima possiede una biodisponibilità nettamente più bassa della seconda, perché il farmaco, prima di giungere nel torrente sanguigno, subisce notevoli modificazioni nell’apparato digerente. Tutto ciò non avviene se il farmaco lo iniettiamo direttamente nel circolo sanguigno (via endovenosa).

Da cosa dipende la biodisponibilità di un farmaco assunto per os?
La biodisponibilità di un farmaco somministrato per via orale dipende da diversi fattori soggettivi, tra cui:

  • modalità di assunzione (a stomaco vuoto o pieno e con che tipo di cibo);
  • lo stato funzionale dell’apparato digerente;
  • eventuali patologie a carico dell’apparato digerente o sistemiche;
  • la velocità di transito del farmaco nello stomaco e nell’intestino;
  • l’attività della flora batterica;
  • la composizione del farmaco;
  • l’eventuale metabolizzazione del farmaco;
  • il pH gastrico (ipocloridria o ipercloridria),
  • la dissociazione del farmaco;
  • la ripartizione olio/acqua del farmaco;
  • l’irrorazione sanguigna della zona di assorbimento.

Cosa influenza la velocità di eliminazione di un farmaco assunto per os?
Come prima accennato anche il tipo di alimenti giocano un ruolo molto importante perché possono aumentare o diminuire la velocità di eliminazione del farmaco.

  • Nel caso di aumentata eliminazione si ha un transito veloce del farmaco nel tratto gastro-intestinale, con una conseguente riduzione dell’assorbimento e minori effetti farmacologici;
  • in presenza di una ridotta eliminazione si ha una permanenza prolungata del medicinale nel nostro organismo, con un effetto terapeutico prolungato nel tempo, ma con la possibilità di insorgenza di effetti collaterali più o meno gravi.
Vantaggi della somministrazione per os    Svantaggi della somministrazione per os
Facile esecuzione

Economica

Poco rischiosa

Modulazione dell’assorbimento

 Irritazioni

Inattivazioni per idrolisi enzimatiche (insulina e sostanze proteiche)

Inattivazioni per acidità gastrica (penicillina G)

Primo passaggio epatico e distruzione flora intestinale

Altri vantaggi della somministrazione orale:

  • è la via più naturale che esista e può essere portata a termine anche dal paziente stesso, anche da persone debilitate o anziane.
  • Permette una maggiore partecipazione del paziente al piano di cura.
  • Non richiede addestramento, ma solo informazione.

Ulteriori svantaggi della somministrazione orale:

  • Può non essere più gradita dal paziente.
  • Inefficace in presenza di patologie del tratto gastro-intestinale.
  • Impraticabile nei pazienti disfagici.
  • Non utilizzabile nelle ultime ore di vita.
  • Necessita di una buona cooperazione da parte del paziente.
  • Non può essere usata per farmaci che vengano distrutti dai succhi gastrici, che formino coi cibi complessi non assorbibili o che vengano estesamente metabolizzati dal fegato prima di raggiungere la circolazione generale.
  • Poiché l’assorbimento può essere irregolare, vi è uno scarso controllo della posologia.
  • Poiché l’assorbimento è lento non può essere usata in terapie di emergenza.

Ricordiamo che se un farmaco viene assorbito a livello della cavità orale o a livello del plesso emorroidale inferiore e medio si evita il primo passaggio epatico, quindi ulteriori modificazioni a carico del farmaco. Se invece il farmaco viene assorbito a livello del plesso emorroidale superiore e a livello gastro-intestinale, subisce il primo passaggio epatico, quindi prima di entrare in circolo il medicinale subisce delle modificazioni.

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