Quanti tipi di panettone esistono?

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MEDICINA ONLINE NATALE DOLCI NATALIZI PANDORO PANETTONE TORRONE NOCCIOLE CIOCCOLATO BIANCO SFOGLIATA LIEVITAZIONE INGREDIENTI ZUCCHERO A VELO CALORIE RICETTE DIFFERENZE DIETA CIBO DOLCEIn occasione delle feste natalizie non c’è casa italiana dove non si assaggi, a fine pasto, una bella fetta di panettone, che troneggia insieme agli altri dolci natalizi sulla tavola di ogni famiglia senza dimostrare la sua veneranda età. Di panettone, però, non ce n’è uno solo. La tradizione ha innalzato a sovrano quello milanese, ma sono tante le ricette del panettone in giro per l’Italia.

Cominciamo dalla tradizione piemontese. Il panettone basso arricchito dalla glassa di nocciole del Piemonte è nato intorno agli anni ’20 del Novecento. Ancor prima del tradizionale piemontese, uno degli artefici del panettone moderno è stato Paolo Biffi, che realizzò un enorme dolce per Pio IX a cui lo spedì con una carrozza speciale nel 1847.

Forma e confezione attuale del panettone sono una creazione degli inizi del ’900, quando la cupoletta racchiusa nella carta da forno venne messa in commercio, quasi a voler celebrare la lievitazione dell’impasto: infatti il dolce assume uno slancio verticale, diventa il panettone-fungo, forma classica del prodotto.

Anche la tradizione genovese ha il suo panettone, ma i liguri lo chiamano pandolce, e si può assaggiare in due varianti: quello basso e quello alto, che è lievitato. Rispetto al classico panettone milanese, il genovese è più compatto e friabile ed è ricco di uvetta, canditi misti e pinoli.

Di panettone esistono diverse varianti, tra cui le principali sono:

  • il glassato, ricco di uvetta e canditi, sposa con rigore la tradizione piemontese;
  • il glassato senza canditi è adatto a chi ama la dolce uva sultanina ma non i canditi;
  • il panettone Milano basso è il classico dolce di Natale ma senza glassa;
  • il panettone rhum e cioccolato, dove l’uvetta si perde nel rhum accompagnata da gocce di cioccolato;
  • il panettone glassato al cioccolato, che unisce la tradizione della glassa con un tocco di cioccolato fondente e al latte;
  • il panettone glassato alla frutta candita è invece per gli amanti della frutta, dalla pera all’albicocca, dalla pesca alla mela canditi;
  • il panettone marrons glacés, che nasconde nel soffice impasto dolcissimi pezzi di marrons glacés che si sciolgono in bocca.

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Empiema pleurico, subdurale, della colecisti: cause e cure

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARIPer empiema in campo medico, si intende una raccolta di pus in una qualunque cavità corporea già presente nell’organismo. Esistono varie forme di empiema a seconda del luogo dove si manifesta la raccolta di pus, fra le più studiate in letteratura ritroviamo:

  • Empiema pleurico, la forma più diffusa, infiammazione dello spazio pleurico
  • Empiema subdurale, infiammazione delle meningi
  • Empiema colecistico, raccolta di pus nella colecisti

Cause
Gli agenti batterici che comportano tale infiammazione sono diversi, tra i più importanti ritroviamo lo Staphilococcus Aureus.

Terapia
Il trattamento solitamente è chirurgico, ma accompagnato da farmaci per contrastare l’infiammazione.

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Versamento pleurico, scompenso cardiaco, neoplastico, conseguenze

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONICon versamento pleurico si intende una raccolta di liquido nel cavo pleurico superiore a quella fisiologicamente presente (10-20ml). La prevalenza di versamento pleurico negli stati industrializzati è di 320 casi ogni 100.000 abitanti, mentre l’incidenza negli USA è stimata intorno a 1.300.000 nuovi casi per anno. Le malattie che rappresentano più del 90% delle cause di versamento pleurico sono lo scompenso cardiaco, le malattie infettive polmonari, le malattie neoplastiche polmonari e l’embolia polmonare.

Cause

Il versamento pleurico si verifica o per un’aumentata produzione di liquido o per un inadeguato smaltimento. Moltissime malattie sono in grado di interferire con questi due processi; in particolare si riconoscono 2 grandi gruppi di patologie, in base alla capacità di dare un versamento di tipo essudatizio o trasudatizio.

Profilo clinico e semeiotica

I segni e i sintomi apprezzabili in corso di versamento pleurico sono strettamente correlati alla patologia di base; in relazione all’entità del versamento, il soggetto mostrerà dispnea, dolore toracico, cianosi, anemia e febbre. I segni apprezzabili all’esame obiettivo sono (nel polmone colpito):

  • Fremito vocale tattile diminuito
  • Murmure vescicolare diminuito
  • Soffio pleurico

Un reperto estremamente suggestivo di versamento pleurico è l’ottusità plessica che può comparire anche associata ottusità mobile e declive demarcata dalla linea di Damoiseau-Ellis valutabile con la percussione.

Profilo diagnostico e correlazioni clinico-patologiche

Nel soggetto con un quadro anamnestico ed obiettivo compatibile con il versamento pleurico, l’esame di primo livello è rappresentato dalla radiografia del torace che mostra la presenza di liquido declive e radiopaco nel polmone colpito. La TAC è invece un esame di secondo livello utilizzato nei casi in cui si voglia identificare un quadro peculiare o la patologia causale sottostante.

Analisi del liquido pleurico

Una volta raccolto il liquido pleurico attraverso la toracentesi si deve procedere all’analisi del liquido pleurico, procedura in grado di discriminare tra liquido essudatizio e trasudatizio. I reperti suggestivi per l’origine essudativa sono:

  • Rapporto tra le proteine presenti nel liquido pleurico e le proteine sieriche maggiore di 0,5
  • Rapporto tra LDH del liquido pleurico e LDH sierica maggiore di 0,6
  • Valore LDH del liquido pleurico superiore di più dei due terzi del valore dell’LDH sierica.

Nei casi in cui sia ancora dubbia la natura del liquido può essere opportuno valutare il gradiente tra l’albumina siericae l’albumina nel liquido pleurico; se il gradiente è superiore a 1,2 mg/dl si può ragionalmente ritenere che il liquido sia di origine trasudatizia.

Versamenti pleurici trasudatizi

I versamenti pleurici trasudatizi (detti anche idrotorace) più comuni sono dovuti a

  • insufficienza cardiaca congestizia;
  • cirrosi epatica;
  • embolia polmonare;
  • sindrome nefrosica;

Versamento pleurico di origine cardiaca: questo tipo di versamento è dovuto al fatto che la parte di liquido in eccesso negli spazi polmonari interstiziali fuoriesce nel cavo pleurico e si deposita nella zone declivi. Il versamento è quasi sempre bilaterale e di pari dimensioni nei due emitoraci; la diagnosi è supportata dal quadro anamnestico che testimonia la presenza di insufficienza cardiaca. Il versamento tende a risolversi spontaneamente in seguito alla somministrazioni di diuretici.

Versamento da cirrosi epatica: tale versamento si reperta nel 5% dei pazienti con ascite. La patogenesi è innescata, oltreché dalla ipoalbuminemia, dalla comunicazione attraverso piccole lacune diaframmatiche tra peritoneo e pleura (nel qual caso il versamento si chiama idrotorace epatico). Il quadro radiologico mostra tipicamente un interessamento più intenso del emitorace destro accompagnato da una grave dispnea.

Versamento da embolia polmonare: tale versamento può essere sia essudatizio (più frequente) che trasudatizio. Reperti tipici sono la presenza di versamento monolaterale in un soggetto in cui è comparsa dispnea improvvisa e con quadro scintigrafico e radiologico compatibile.

Versamento da sindrome nefrosica: tale versamento si riscontra frequentemente nei paziente con grave edema e stato anasarcale. Riscontrare una proteinuria superiore a 3-3,5 g/l con oliguria od altri parametri che orientino verso la patologia renale, unitamente alla presenza di idropericardio e idroperitoneo, sono reperti più che sufficienti per porre diagnosi di stato anasarcale dovuto a sindrome nefrosica.

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Versamenti pleurici essudatizi

I versamenti pleurici essudatizi più comuni sono dovuti a

  • polmonite batterica (versamento parapneumonico);
  • neoplasie maligne;
  • infezioni virali;
  • embolia polmonare.

Versamento parapneumonico: con questa dizione si fa riferimento al versamento pleurico in corso di polmonite di natura batterica, causa più frequente di versamento negli USA. Tale stretta relazione impone la ricerca di versamento pleurico ogni volta che si è verificata la presenza di polmonite, soprattutto se accompagnata a dolore toracico. Una raccolta pleurica saccata (non diffusa, limitata ad un sola sezione del cavo pleurico), un pH del liquido pleurico inferiore a 7,2 e una concentrazione di glucosio inferiore a 60 mg/dl sono dei reperti che assumono valore patognomonico se accompagnati dall’analisi microbiologica che attesti la presenza di batteri nelle colture e nei campioni isolati; nei casi in cui si ha raccolta di pus nel cavo pleurico si parla di piotorace o empiema pleurico. Un quadro particolare di infezione batterica è quella sostenuta da parte Mycobacterium tubercolosis; in tali casi si dovrebbe ricercare il bacillo nell’espettorato o rilativi antigeni nel siero del paziente.

Versamento pleurico secondario a neoplasie maligne: i tumori maligni che più comunemente danno versamento pleurico sono il tumore del polmone, il carcinoma della mammella e il linfoma. La diagnosi può essere posta ogni volta che si mostra un versamento in seguito a neoplasia toracica già precedentemente nota e all’analisi citologica liquido raccolto. Questo tipo di versamente rappresenta un fattore prognostico estremamente negativo, in quanto si associa con malattia neoplastica avanzata e non trattabile con chemioterapia. Il mesotelioma pleurico diffuso è un’altra condizione che molto frequentemente è associato a versamento pleurico.

Versamento pleurico secondario ad infezioni virali: moltissimi virus sono in grado di sostenere quadri polmonari con conseguente coinvolgimento pleurico; tra questi i più importanti sono il virus della varicella-zoster, gli Hantavirus, il Morbillivirus, i Paramyxovirus e gli Orthomyxovirus. I virus più comunemente isoltati nei versamenti pleurici e pericardici senza interessamento polmonare e cardiaco sono gli Echovirus e i Coxsackie virus. I soggetti con AIDS raramente hanno versamento pleurico; nel caso in cui si presente si deve ricercare il possibile ruolo del sarcoma di Kaposi.

Altre cause di versamento essudatizio: in corso di pancreatite è possibile rilevare un versamento pleurico con elevate concentrazioni di amilasi; tuttavia questo enzima può essere rilevabile nel liquido pleurico anche per rottura esofagea secondaria a traumi toracici.

Chilotorace

Un’entità clinico-patologica a sé stante è rappresentata dal chilotorace, spesso dovuto alla rottura del dotto toracico in seguito a tumori o traumi toracici. In questi casi la concentrazione di trigliceridi nel liquido pleurico è superiore a 110 mg/dl.

Emotorace

Si parla di emotorace quanto l’ematocrito del liquido pleurico è maggiore del 50% rispetto a quello del sangue periferico. Ogni causa in grado di ledere un vaso polmonare o un vaso pleurico può associarsi ad emotorace; frequentemente si riscontra in corso di neoplasie o traumi toracici.

Terapia

In tutti i casi di scarso versamento pleurico anamnesticamente trasudatizio, la terapia è sintomatologica, associando all’ossigenoterapia la somministrazione di un diuretico (soprattutto nei casi di insufficienza cardiaca); la terapia del versamento pleurico in corso di polmonite batterica è invece basata sull’uso di antibiotici quali le penicilline e le cefalosporine. Nei casi di batteri atipici e resistenti è necessario l’allestimento di un antibiogramma. I versamenti pleurici massivi complicati da gravi quadri sintomatologici (dispnea ingravescente) devono invece essere trattati con la toracocentesi o l’inserimento di un tubo di drenaggio. Nei soggetti con neoplasie in cui il versamento pleurico è recidivante può essere opportuno indurre la pleurodesi attraverso procedure come l’abrasione meccanica o anche talcaggio per via toracoscopica o attraverso infusione di doxiciclina.

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Valvola di Heimlich: com’è fatta, a che serve e come funziona

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARIUna valvola di Heimlich (nota anche come valvola flutter) è una valvola unidirezionale, generalmente in gomma, utilizzata in medicina per evitare che l’aria o dei fluidi possano viaggiare all’indietro lungo un tubo di drenaggio toracico.

A che serve?

La valvola di Heimlich viene utilizzata in associazione ad alcuni tipi di drenaggio toracico. In medicina un drenaggio è un presidio che permette di eliminare liquidi, in genere patologici, da cavità naturali o neoformate del corpo. Il drenaggio toracico è un presidio di chirurgia toracica che viene posizionato per eliminare ogni accumulo di materiale biologico (essudato, trasudato, pus, sangue od aria) all’interno dello spazio pleurico. Il posizionamento del drenaggio permette la riespansione polmonare ed il ripristino dello scambio gassoso. Infatti una raccolta, aerea o liquida, che venga ad occupare lo spazio pleurico può interferire gravemente con la meccanica respiratoria ma anche con il corretto funzionamento dell’apparato cardio-circolatorio.

Com’è fatta?

La valvola è costituita da un cilindro plastico trasparente al cui interno trova alloggio un “becco di flauto” generalmente in gomma o caucciù che si accolla chiudendosi e pertanto si oppone al flusso d’aria in inspirazione (impedisce all’aria di penetrare all’interno del torace). Al contrario si apre quando si verifica una espirazione e permette perciò di fuoriuscire liberamente all’aria od ai fluidi presenti nello spazio pleurico, ove va a pescare il drenaggio toracico.

Il meccanismo di valvola unidirezionale, come si comprende, è totalmente affidato ad un corretto posizionamento e giustapposizione delle membrane di caucciù. Pertanto un qualsiasi malfunzionamento delle stesse interrompe il corretto meccanismo a valvola e vanifica la funzionalità del drenaggio. Per tale motivo la valvola di Heimlich viene considerata un presidio medico temporaneo aggiuntivo e non sostitutivo della normale valvola ad acqua, considerata da questo punto di vista migliore, soprattutto in termini di sicurezza d’uso.

Questo dispositivo antireflusso è particolarmente delicato e pertanto il suo funzionamento, potendo essere facilmente alterato, necessita di frequenti controlli da parte di chi esegue l’assistenza (care-giver). In molti casi le secrezioni del paziente, in particolare quelle particolarmente dense, possono comportare delle piccole ostruzioni, malfunzionamenti e talvolta accollamento delle membrane che formano il sistema.

Per cosa si usa?

La valvola unidirezionale di Heimlich è indicata soprattutto in caso di:

  • Trasporto del paziente
  • Pneumotorace isolato non complicato
  • Difficoltoso ottenimento di livelli idro-aerei stabili
  • Gestione domiciliare del paziente.

In letteratura esistono numerosi lavori che hanno confrontato sistemi di drenaggio dotati di una valvola Heimlich od altri dispositivi con valvola flutter rispetto a sistemi di drenaggio dotati di valvole ad acqua, trovandoli sicuri ed efficaci. I sistemi con valvola di Heimlich permetterebbero inoltre una mobilizzazione precoce del paziente. La valvola di Heimlich viene anche utilizzata nei pazienti sottoposti a resezione polmonare dimostrando una maggiore efficacia nella eliminazione dell’eccesso d’aria presente nello spazio pleurico ed assicurando una più completa espansione del polmone.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Sono incinta: da quando si percepiscono i movimenti fetali?

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MEDICINA ONLINE VAGINA DONNA BACIO SESSULITA GRAVIDANZA INCINTA SESSO COPPIA AMORE TRISTE GAY OMOSESSUAANSIA DA PRESTAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE FRIGIDA PAURA FOBIA TRADIMENTOQuando vengono percepiti i movimenti del feto durante la gravidanza? Generalmente la percezione dei movimenti del bambino nel grembo materno iniziano ad essere percepiti dalla madre a partire dalla ventesima settimana (cioè dal quinto mese) anche se il realtà il feto si muove già precedentemente ma i suoi movimenti sono difficili da individuare, specie se la madre è alla prima gravidanza: le donne che si trovano alla seconda gravidanza tendono infatti a percepire i movimenti del bambino in anticipo rispetto alla prima gravidanza, poiché riconoscono già la sensazione.

Indicativamente si individua la ventesima settimana come punto di riferimento per l’inizio della percezione materna dei movimenti fetali, quando il bambino comincia a spingersi con i piedi contro la parete uterina.
Talvolta la percezione di quello che può essere un movimento è invece confusa con il singhiozzo, momento che la madre avverte come un sussulto ritmico, senza però sentire altri movimenti degli arti.

Alla fine del quinto mese la madre comincerà a sentire il bambino che si muove, e i movimenti saranno poi ben più chiari e definiti a partire dall’ultimo trimestre; naturalmente ogni bambino ha il suo modo di spostarsi, sarà dunque più o meno attivo e il movimento potrà essere concentrato in determinati momenti della giornata. La presenza dei movimenti è importante poiché denota benessere, al contrario se il bambino sta fermo può voler dire che può è in difficoltà. In ogni caso è da tener presente che il feto alterna sonno e veglia ogni 20 minuti.

La percezione dei primi movimenti è data anche dal ritmo di vita della donna, dalla capacità di saper ascoltare il suo corpo. Chi ha una vita estremamente attiva ha meno tempo a disposizione per il relax e lo stress può portare ad una contrazione del muscolo uterino, rendendo difficile la percezione del feto.

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Sindrome da disfunzione multiorgano: cause, sintomi, stadi e cure

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Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoLa sindrome da disfunzione multiorgano (o MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome), un tempo chiamata sindrome da insufficienza multiorgano, (o MOFS, Multiple Organ Failure Syndrome), è una sindrome sistemica, che generalmente si associa a shock, a sepsi, a sindrome da risposta infiammatoria sistemica, caratterizzata dall’insorgenza acuta dell’alterazione della funzione degli organi di un paziente, in cui è necessario l’intervento medico per ripristinare l’omeostasi dell’organismo. Solitamente sono coinvolti due o più apparati.

Cause

La sindrome è solitamente causata da infezioni, lesioni (trauma, intervento chirurgico), ipoperfusione od ipermetabolismo: la causa scatenante, in ogni caso, attiva una risposta infiammatoria incontrollata. La sepsi è la causa più comune, e può provocare uno shock settico. In assenza di infezione, la condizione viene definita sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Sia la SIRS che la sepsi (che non è altro che una SIRS causata da infezione) possono progredire fino alla sindrome da disfunzione d’organo. Tuttavia, in un terzo dei pazienti non si scopre la causa originaria. Alcuni scienziati hanno sviluppato una modello di sepsi su topo tramite legatura del cieco e sua iniezione di sostanze attive (“CLP”). Ad alcuni dei topi albini maschi sottoposti a CLP è stata somministrata interleuchina 10 legata ad un vettore, ad altri solo un vettore vuoto come controllo. Il danno tissutale a polmone, fegato e rene è stato misurato rilevando l’attività della mieloperossidasi e della malondialdeide: questi sono composti endogeni ossidanti, prodotti durante l’infiammazione di un tessuto. Gli autori hanno anche valutato il livello di infiltrazione dei neutrofili nel tessuto del polmone e del fegato; l’espressione di interleuchina 10, misurata mediante immunoistochimica; l’espressione dell’mRNA del TNFα, misurata dopo 3, 8 e 24 ore usando la PCR. I risultati mostrano che il danno d’organo è significativamente ridotto dall’interleuchina 10, come quantificato dalla riduzione dell’attività della mieloperossidasi nel polmone, nel fegato e nel rene. I fegati dei topi infettati con il vettore hanno mostrato ridotta attività dei neutrofili. Gli studiosi hanno concluso che l’aumento dell’espressione genica di interleuchina 10 riduce significativamente le lesioni multiorgano causate dalla sepsi.

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Patogenesi

Non è stata ancora trovata una spiegazione patogenetica definitiva. Le risposte locali e sistemiche sono avviate dai danni ai tessuti. L’insufficienza respiratoria solitamente si instaura nelle prime 72 ore dopo l’evento scatenante; in seguito si possono presentare insufficienza epatica (in 5-7 giorni), emorragia gastrointestinale (in 10-15 giorni) e renale (in 11–17 giorni). Poiché nella maggior parte dei casi la causa primaria non viene trovata, la sindrome potrebbe fare parte di un’alterazione dell’omeostasi che coinvolge i seguenti meccanismi:

Ipotesi “viscerale”

L’ipotesi più conosciuta è stata formulata da Deitch: a causa di una ipoperfusione splancnica, e della conseguente ischemia della mucosa, vi sono cambiamenti strutturali ed alterazioni delle funzioni cellulari. Ciò si traduce in una maggiore permeabilità intestinale, alterazioni della funzione immunitaria dell’intestino ed aumento dell’invasione batterica. La disfunzione epatica porta all’entrata di tossine nella circolazione sistemica, attivando una risposta immunitaria. Tutto questo si traduce in lesioni dei tessuti e disfunzioni degli organi.

Ipotesi endotossica

Le infezioni da batteri Gram-negativi in pazienti con MODS sono relativamente comuni, quindi l’endotossina è stata proposta come principale mediatore di questo disturbo. Si pensa che dopo l’evento scatenante vengano prodotte e rilasciate varie citochine, come alcuni mediatori proinfiammatori: TNF-α, interleuchina-1, interleuchina-6, trombossano A2, prostaciclina, fattore attivante le piastrine, ossido nitrico.

Ipotesi dell’ipossia tissutale

Come risultato dei cambiamenti macro- e microvascolari si verifica un insufficiente apporto di ossigeno agli organi. L’ipossia causa la disfunzione d’organo e la morte cellulare.

Clinica

La sindrome da disfunzione multiorgano è ormai definita come la fase finale di un continuum che va da “infezione” a “sindrome da risposta infiammatoria sistemica”, a “sepsi”, a “sepsi severa”, a “disfunzione d’organo”.

È stata proposta una stadiazione clinica in quattro stadi:

  • Stadio 1: il paziente ha necessità di controllo della volemia, una lieve alcalosi respiratoria, accompagnata da oliguria, iperglicemia e necessità di insulina.
  • Stadio 2: il paziente ha tachipnea, ipocapnia ed ipossiemia; disfunzione epatica moderata e possibili anomalie ematologiche.
  • Stadio 3: il paziente è in shock, con alterazioni dell’azotemia e dell’equilibrio acido-base. Significative anomalie della coagulazione.
  • Stadio 4: il paziente è dipendente da terapie che mantengono la pressione sanguigna, presenta oliguria o anuria; possono seguire colite ischemicaed acidosi lattica.

Trattamento

Allo stato attuale non vi è alcun trattamento che può invertire una disfunzione d’organo in atto. La terapia è quindi limitata a terapie di supporto, ovvero l’assistenza emodinamica e della respirazione. Il mantenimento di un’adeguata ossigenazione dei tessuti è l’obiettivo principale. L’inizio di una nutrizione enterale entro 36 ore dal ricovero riduce le complicanze infettive. Uno studio controllato randomizzato ha concluso che la proteina C attivata (APC, il maggiore anticoagulante fisiologico dell’organismo) umana ricombinante, somministrata sotto forma di drotrecogin-alfa attivato, possa ridurre il tasso di mortalità a 28 giorni; la riduzione del rischio relativo era del 21,8%. Per i pazienti a rischio, simili a quelli considerati nel sopracitato studio (in cui la mortalità a 28 giorni è pari al 33,9%), questo porta ad una riduzione del rischio assoluto pari al 7,4%. Attualmente i ricercatori stanno cercando bersagli genetici per una terapia genica, al fine di prevenire la progressione della disfunzione d’organo. Alcuni autori hanno ipotizzato che l’inattivazione dei fattori di trascrizione NF-κB e del fattore di trascrizione AP-1 può essere un obiettivo adatto per la prevenzione della sepsi e della SIRS in quanto questi sono due geni pro-infiammatori; tuttavia essi sono anche componenti essenziali di una normale e sana risposta immunitaria, per cui vi è il rischio di indurre una crescente vulnerabilità alle infezioni causando un deterioramento clinico.

Prognosi

La mortalità varia dal 30% al 100%; la possibilità di sopravvivenza diminuisce all’aumentare del numero di organi coinvolti. Dal 1980 ad oggi il tasso di mortalità non è cambiato.

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Differenza tra sepsi e setticemia

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl termine sepsi indica una malattia sistemica causata dalla risposta dell’organismo all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni o potenzialmente patogeni. Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell’ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l’esito nella sepsi.

Il termine setticemia è a volte utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi, ma in realtà indica un caso specifico di sepsi accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni.

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Coagulazione intravascolare disseminata: cause e trattamenti

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I trombi rappresentano il prodotto finale della coagulazione del sangue al quale contribuiscono i cosiddetti fattori della coagulazione. Nel caso della CID l’eccessiva formazione di trombi finisce col consumare questi fattori determinando una coagulopatia da consumo caratterizzata da una scarsa tendenza del sangue a coagulare e quindi da fenomeni emorragici. Peraltro la fibrinolisi, iperattiva per sciogliere i numerosi trombi, può andare incontro ad esaurimento funzionale con aggravamento della malattia che finisce con l’essere caratterizzata da episodi emorragici coesistenti con fenomeni trombotici.

La CID interviene per attivazione del fattore tissutale della coagulazione determinata da alcune situazioni cliniche:

  • quadri particolari di shock
  • determinate complicanze ostetriche
  • infezioni, soprattutto da Gram negativi
  • neoplasie come quelle del pancreas e della prostata
  • leucemia promielocitica acuta
  • morso di quei serpenti e ragni i cui veleni trasformano direttamente il fibrinogeno in fibrina
  • infezioni da Coltivirus (della famiglia dei Reoviridae)
  • interventi chirurgici particolari
  • ustioni e traumi

Essa è caratterizzata da un quadro di laboratorio in cui sono evidenti:

  • diminuzione delle piastrine o trombocitopenia;
  • un tempo di protrombina (PT) e un tempo di tromboplastina parziale (PTT) (tempo di formazione del coagulo fibrinico per via estrinseca ed intrinseca) notevolmente allungati;
  • il fibrinogeno notevolmente ridotto così come alcuni fattori della coagulazione quali il V e l’VIII.

La CID si manifesta nella fase conclamata con una seria predisposizione alle emorragie, di gravità variabile dalle petecchie ed ecchimosi diffuse a emorragie franche a livello renale, gastrico o delle superfici cruentate come nel caso di decorso post-operatorio.

Trattamento

È complesso e rivolto contemporaneamente:

  • ad eliminare la causa scatenante la CID, controllando le fonti chirurgiche di sanguinamento o i problemi ostetrici (rimozione dell’aborto ritenuto, zaffaggio della cavità uterina, ecc.), combattendo la causa infettiva con antibiotici a largo spettro;
  • a correggere la perdita di sangue mediante infusione di sangue fresco, succedanei del sangue, plasma (plasma Exchange) (anche centinaia di sacche in pochi giorni);
  • a correggere la coagulopatia rimpiazzando i fattori della coagulazione consumati;
  • ad eliminare la situazione trombotica non risolta dalla fibrinolisi spontanea e che sta sviluppando complicanze (a livello renale o vascolare periferico) mediante somministrazione di eparina.

I risultati dipendono dalla tempestività con la quale vengono riconosciuti i segni della malattia e dalla capacità di individuarne le specifiche alterazioni così da permettere una terapia mirata ed efficace.

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