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Ho sempre paura e timidezza: ipersensibilità dell’amigdala ed adrenalina

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA OSSESSIVO.jpgL’ipersensibilità dell’amigdala è una condizione nella quale l’amigdala è iperattiva, provocando un senso costante di paura, caratterizzata dal rilascio costante di adrenalina nel circolo e relativi danni psichici e psicosomatici che si riflettono nel comportamento, comunemente definito come “timidezza”. Essa è poco conosciuta dagli psichiatri, che la generalizzano come depressione ed ansia, e la curano di conseguenza.

Gravi crisi acute possono manifestarsi quando un soggetto, diagnosticato come depresso, è curato con antidepressivi inibitori della ricaptazione delle monoamine (pazienti ritenuti a torto “resistenti agli antidepressivi” cioè a un farmaco inutile, non essendo depressi) o che impediscono l’eliminazione dell’adrenalina (IMAO ed SNRI). La vita sociale è compromessa e quella lavorativa è preclusa a causa dell’ottundimento della lucidità proprio degli effetti dell’adrenalina sul sistema nervoso.

I danni somatici evidenti sono quelli tipici dell’ipersurrenalismo, riguardanti l’effetto vasocostrittore periferico e catabolizzante dell’adrenalina e del cortisolo (cachessia, ectomorfismo, ipertensione arteriosa, sofferenza cutanea e delle mucose, alito cattivo, carie dentaria, impotenza sessuale, calvizie).

Il ritmo circadiano è solitamente alterato a causa degli effetti a cascata che lo squilibrio ormonale ha sull’intero sistema endocrino. L’effetto a cascata può portare ad altri disturbi endocrini ed alimentari, ad esempio diabete. L’equilibrio minerale è alterato (forte deplezione di potassio e magnesio causata dal cortisolo). Gli stimoli ambientali sono ottusi dal sentimento preponderante, la paura; tipica è l’anoressia nel bambino, e la bulimia di risposta nell’adulto. Il soggetto è accondiscendente, non accetta la competizione, non è in grado di difendersi e di compiere atti ostili. Il trattamento prevederebbe principalmente di ristabilire l’equilibrio minerale (integrazione di potassio e magnesio); quello ambientale di evitare gli shock morali intensi (ad esempio l’interazione forzata, soprattutto con forme di autorità; il giudizio, la coercizione, le punizioni, la cattività). La legislazione italiana non prevede emolumenti pensionistici nonostante l’inabilità al lavoro (a meno che non sia fatta passare come depressione grave, il che dà diritto ad una pensione di 280 euro mensili).

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Differenza tra infiammazione cronica granulomatosa e non granulomatosa

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Le infiammazioni croniche possono presentarsi, sotto l’aspetto clinico, in due forme diverse: non granulomatose e granulomatose.

Infiammazioni croniche granulomatose: si verificano quando microrganismi di vario tipo sopravvivono nei fagolisosomi dei macrofagi o quando in questi rimangono loro prodotti o anche materiali di natura organica/inorganica indigeribili. L’aspetto di una infiammazione granulomatosa appare simile ad un granuloma, un accumulo di macrofagi ed eventuali aree necrotiche nel distretto infiammato. In esso si accumulano macrofagi attivati: questi vengono sovrastimolati dalla persistenza dell’agente lesivo e si gonfiano, assumendo l’aspetto di cellule epitelioidi. Spesso le cellule epitelioidi si fondono tra di loro e formano le cellule giganti tipo Langhans, che possono contenere fino a 20 nuclei.

Le possibili cause dello sviluppo di un granuloma sono:

  • Corpi estranei asettici (fibre, spine, schegge)
  • Non viventi a struttura organica: olii, paraffine, cellulose, carragenine
  • Non viventi a struttura inorganica: talco, berillio, amianto (asbestosi), limatura di ferro (siderosi nera), ossido di ferro (siderosi rossa), cristalli di silice pura come cristoballite e trimidite (silicosi).
  • Parassiti: tenia echinococco (cisti ripiene di liquido e di tenie nel fegato, nel cervello e nel polmone), filaria, schistosomi, leishmania tropica e tripanosomi.
  • Batteri: bacillo di Koch (tubercolosi), bacillo di Hansen (lebbra), treponema pallido (sifilide), krebsiella, mallomyces mallei.
  • Virus: linfoadenite da graffio di gatto e linfogranuloma venereo.
  • Miceti: granuloma actinomicotico.

Infiammazioni croniche non granulomatose: il quadro morfologico, rappresentato dall’infiltrato linfomonocitario, si presenta con prevalenza di linfociti e plasmacellule e mantiene le stesse caratteristiche qualunque sia l’agente eziologico responsabile del processo.

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Sistema dopamminergico: i circuiti nervosi della dopammina

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  • La via mesolimbica collega l’area tegmentale ventrale al nucleus accumbens attraverso l’amigdala e l’ippocampo (entrambi al centro del sistema della ricompensa nel cervello). Si pensa che questa via controlli il comportamento e in modo particolare produca delirio ed allucinazioni quando iperattiva. È anche la via che regola il senso di gratificazione, coinvolto quindi nei fenomeni di dipendenza.
  • La via nigrostriatale, che controlla i movimenti, va dalla substantia nigra al striato. Il percorso è coinvolto nei gangli della base.
  • La via mesocorticale collega l’area tegmentale ventrale del mesencefalo alla corteccia pre-frontale; per il controllo di emozioni e sentimenti.
  • La via tubero-infundibolare collega l’ipotalamo alla ghiandola pituitaria. Controlla il rilascio di ormoni come la somatotropina (ormone della crescita) e il PIF (Prolactin Inhibiting Factor ovvero fattore inibente la prolattina).

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Quali sono le funzioni della Dopamina?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FUNZIONI DELLA DOPAMMINA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa dopamina (o dopammina) ha molte funzioni, specie a livello del cervello dove svolge un ruolo importante in comportamento, cognizione, movimento volontario, motivazione, punizione, nell’inibizione della produzione di prolattina (coinvolta nell’allattamento materno e nella gratificazione sessuale), sonno, umore, attenzione, memoria di lavoro e di apprendimento. Agisce sul sistema nervoso simpatico causando l’accelerazione del battito cardiaco e l’innalzamento della pressione del sangue. La dopammina viene rilasciata a livello centrale dalla substantia nigra e la sua azione è mirata a modulare l’attività inibitoria dei neuroni GABAergici. Neuroni dopamminergici (cioè, i neuroni il cui principale neurotrasmettitore è la dopammina) sono presenti soprattutto nella zona tegmentale ventrale del mesencefalo, nella substantia nigra, e nel nucleo arcuato dell’ipotalamo.

Dopammina e ricompensa

Stimoli che producono motivazione e ricompensa (fisiologici quali i rapporti sessuali, la masturbazione, il cibo ricco di calorie, l’acqua, o artificiali come sostanze stupefacenti, o elettrici ma anche l’ascolto della musica), stimolano parallelamente il rilascio di dopammina nel nucleus accumbens. Al contrario il piacere prodotto da questi stimoli è soppresso da lesioni dei neuroni dopamminergici o dal blocco dei recettori alla dopammina in questa stessa area. Si è visto che bloccando il recettore D2, si ottiene ancora la liberazione di dopammina e la trasmissione del piacere incrementa. Su questo principio si basa la cura della depressione, che consiste nel bloccare il recettore D2 e fare liberare quanta più dopammina possibile, per risollevare il tono dell’umore in modo farmacologico.

Auto somministrazione di sostanze

Il nucleus accumbens, funzionalmente integrato nelle circuitazioni limbiche ed extra-piramidali, svolge un ruolo critico nel mediare gli effetti di rinforzo positivo acuto (soddisfazione) delle sostanze stupefacenti d’abuso, e negli aspetti motivazionali della sospensione, dopo assunzione in cronico, quindi nel rinforzo negativo (punizione), proprio del fenomeno astinenziale. La dopammina è coinvolta nel determinare le proprietà motivazionali delle sostanze attive a livello del SNC. Sostanze come le amfetamine e la cocaina, stimolando i recettori D1 e D2, aumentano il tono dopamminergico, stimolandone il rilascio sinaptico e/o bloccandone la ricaptazione neuronale. La nicotina e altri alcaloidi contenuti nelle sigarette agiscono in maniera analoga. Alcuni studi neuro-farmacologici hanno indicato che le caratteristiche di rinforzo positivo della cocaina sono bloccate dalla somministrazione d’antagonisti dei recettori dopamminergici.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Dopammina: biosintesi, rilascio nello spazio sinaptico e degradazione

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma 10 DOPAMMINA BIOSINTESI RILASCIO DEGRADA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgmedicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-10-dopammina-biosintesi-rilascio-degrada-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoLa dopammina è biosintetizzata soprattutto nel tessuto nervoso e nel midollare del surrene. La biosintesi di questo importante neurotrasmettitore è divisa in varie fasi. In primo luogo avviene l’idrossilazione dell’amminoacido L-tirosina (un amminoacido normalmente presente nella dieta) in L-DOPA attraverso l’enzima tirosina 3-monoossigenasi, rappresentato dall’aggiunta di un secondo ossidrile all’anello benzenico della tirosina. In seguito avviene la decarbossilazione della L-DOPA da aromatici L-ammino acido decarbossilasi (spesso definito come dopa decarbossilasi), rimuovendo il gruppo carbossilico (-COOH) dalla catena laterale della DOPA. In alcuni neuroni, la dopammina viene trasformata in noradrenalina da parte della dopammina β-idrossilasi. Nei neuroni, la dopammina è confezionata dopo la sintesi, in vescicole sinaptiche che vengono poi rilasciate nelle sinapsi in risposta a un potenziale d’azione presinaptico.

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Immagazzinamento nelle vescicole sinaptiche e rilascio nello spazio sinaptico di dopammina

La dopammina sintetizzata nel citoplasma viene catturata e concentrata all’interno delle vescicole sinaptiche. L’immagazzinamento dentro le vescicole ha lo scopo di proteggere la molecola dalla degradazione a opera della monoamminossidasi, ed è indispensabile per il processo di liberazione del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico da parte dell’impulso nervoso. All’arrivo di questo, le vescicole per effetto dell’onda di depolarizzazione, fondono la loro membrana con quella del neurone e si aprono, liberando il loro contenuto nello spazio sinaptico. In generale, gli antagonisti dopamminergici inibiscono, mentre gli agonisti aumentano, il rilascio di dopammina dalla terminazione nervosa.

Degradazione

L’azione della dopammina rilasciata nello spazio sinaptico viene rapidamente ricaptata da parte della terminazione nervosa da cui è stata liberata; una volta ricatturata, la dopammina viene degradata attraverso due principali diversi meccanismi:

  • La dopammina(DA) viene deamminata dalla MAO e diventa 3,4-diidrossifenilacetaldeide (DHPA), è quindi convertita a opera di un’aldeide deidrogenasi in acido 3,4-diidrossifenilacetico (DOPAC). Successivamente viene trasformata in acido omovanillico (HVA) al di fuori del neurone mediante una doppia conversione enzimatica tramite la catecol-O-metiltrasferasi (COMT) prima e la MAO poi.
  • La dopammina viene metilata in posizione 3 dell’anello benzenico dalla COMT e trasformata in 3-metossitirammina, (3MT). Questa viene poi deamminata dalla monoamminossidasi e forma la 3-metossi-4-idrossifenilacetaldeide (3MHPA), la quale viene trasformata dall’aldeide deidrogenasi in HVA.

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Erezione del clitoride: come funziona?

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Durante la fase del desiderio, la vagina e le piccole labbra si irrorano di sangue, provocando una vasocongestione locale. Il clitoride si inturgidisce ed ha una vera e propria erezione, ingrandendosi, irrigidendosi ed arrossandosi, similarmente a quanto avviene nel pene. Il clitoride si sporge all’esterno tra le grandi labbra mentre le piccole labbra arrossandosi, si estroflettono. Questa fase, che precede l’orgasmo, è definita anche fase di plateau.

Nel corso della fase di eccitazione la vagina produce un fluido lubrificante, detto trasudato vaginale. Questo liquido facilita la penetrazione del pene e rende l’ambiente maggiormente favorevole alla sopravvivenza dello sperma. Al cessare dello stimolo il clitoride torna nella posizione e nella morfologia di riposo, cioè quella che aveva prima della stimolazione sessuale.

Nelle seguenti immagini possiamo osservare l’anatomia del clitoride e delle strutture vicine. Nella parte più in basso dell’immagine, possiamo notare la similitudine tra apparato sessuale maschile (sul lato destro) e femminile (sul lato sinitro): dal punto di vista anatomico il clitoride è un vero e proprio pene in miniatura e ciò è particolarmente evidente quando il clidoride sia fisiologicamente molto grande o quando sia ipertrofico per cause patologiche o per l’uso di farmaci dopanti (vedi “clitoromegalia”).

MEDICINA ONLINE CLITORIDE VAGINA EREZIONE CLITORIDEA GLANDE DEL CLITORIDE DO NNA APPARATO SESSUALE FEMMINILE CLITORIDE PICCOLO PENE IN MINIATURA SESSO SESSUALITA

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Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

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Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

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Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

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Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PLACCA MOTRICE GIUNZIONE NEURO MUSCOLARE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

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In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

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