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Sedazione cosciente: via inalatoria, endovenosa e gastrointestinale

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MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURESCon “sedazione” si indica, in medicina, uno stato di ipnosi parziale in cui il paziente non perde completamente la nozione di sé, anche se in parte ne è deficitario. La sedazione può essere indotta pressoché con tutti i farmaci ipnotici ed è utile per l’esecuzione di manovre chirurgiche poco cruente e dalla durata limitata, come una endoscopia (gastroscopia, broncoscopia, colonscopia…). Si può distinguere in sedazione cosciente e sedazione profonda.

Le vie più utili ed adeguate per ottenere la sedazione cosciente sono tre:

  • per via gastrointestinale: questa metodo prevede che il farmaco, una volta assunto per bocca, venga assorbito nel tratto gastrointestinale;
  • per via endovenosa: questa tecnica prevede la somministrazione di farmaci ansiolitici o sedativi attraverso una via venosa e richiede l’utilizzo di dosi crescenti di un unico farmaco;
  • per via inalatoria: questa via prevede la somministrazione di un agente volatile o gassoso attraverso le vie respiratorie, quindi l’effetto dipende dal suo assorbimento a livello  polmonare. La tecnica raccomandabile per eseguire una sedazione cosciente inalatoria consiste nel dosaggio di percentuali crescenti di protossido d’azoto (N2O).

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Rabbia: differenza tra ira passiva ed ira aggressiva

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MEDICINA ONLINE RABBIA GELOSIA UOMO VIOLENTO VIOLENT RAGE HUNGRY SAD COUPLE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA JEALOUS LOVE COUPLECon il termine ira (spesso sostituito da “furia”, “collera” o, impropriamente, “rabbia”) si indica uno stato psichico alterato, in genere suscitato da elementi di provocazione capaci di rimuovere i freni inibitori che normalmente stemperano le scelte del soggetto coinvolto. L’iracondo prova una profonda avversione verso qualcosa o qualcuno, ma in alcuni casi anche verso se stesso. L’ira è vista come una forma di reazione e/o risposta da parte di una persona a situazioni sfavorevoli. In psicologia, sono riconosciuti tre tipi di ira:

  • la prima forma, denominata “rabbia frettolosa ed improvvisa” da Joseph Butler (un vescovo inglese del XVIII secolo), è collegata all’impulso di autoconservazione: condivisa da uomo ed animale si verifica quando il soggetto si ritiene tormentato o intrappolato;
  • la seconda forma, chiamata “rabbia costante e deliberata”, è una reazione alla percezione deliberata di subire un trattamento ingiusto oppure un danno da altri soggetti. Come la prima forma, anche questa è episodica;
  • la terza forma è invece disposizionale, legata più a tratti caratteriali che ad istinto e cognizione. Irritabilità, villania e scontrosità sono spesso presenti in quest’accezione.

Potenzialmente, l’ira è in grado di mobilitare risorse psicologiche positive tra cui: correzione di comportamenti sbagliati, promozione di un’uguaglianza sociale ed espressione di sentimenti negativi su controversie. D’altro canto l’ira può rivelarsi “distruttiva” quando non trova un adeguato sbocco di espressione; una persona irata può infatti perdere oggettività, empatia, prudenza e senso di riflessione e causare danni ad altre persone o cose. Ira ed aggressività(fisica o verbale, indiretta o diretta) sono distinte, anche se possono influenzarsi a vicenda.

Sintomi

Una distinzione nella manifestazione dell’ira può essere fatta tra “ira passiva” ed “ira aggressiva”: forme, queste, che hanno sintomi caratteristici.

Ira passiva

Può manifestarsi nei seguenti modi:

  • Elusività: voltare le spalle agli altri, tirarsi indietro e diventare fobico.
  • Distacco: manifestare indifferenza, tenere il muso o fare sorrisi falsi.
  • Finta riservatezza: evitare il contatto visivo, spettegolare, minacciare in modo anonimo.
  • Autosacrificio: essere eccessivamente disponibili, accontentarsi di una seconda scelta, rifiutare aiuto.
  • Autobiasimazione: scusarsi eccessivamente, autocriticarsi ed accettare ogni critica.

Ira aggressiva

Può manifestarsi nei seguenti modi:

  • Distruttività: distruggere oggetti, ferire animali, rompere rapporti, abusare di droga.
  • Vendetta: essere punitivi, rifiutare di perdonare, rievocare vecchi ricordi.
  • Bullismo: intimidire o perseguitare le persone, prendersi gioco di elementi deboli della società.
  • Minaccia: spaventare le persone, tenere comportamenti pericolosi.
  • Esplosività: furia improvvisa, senso di frustrazione, attacco indiscriminato.
  • Egoismo: ignorare le esigenze altrui.
  • Sconsideratezza: tenere atteggiamenti pericolosi come guidare troppo velocemente e spendere denaro sconsideratamente.
  • Vandalismo: danneggiare opere ed oggetti, compiere atti di teppismo o piromania. Comportamenti spesso associati al consumo di alcol e droghe.

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Antidepressivi SSRI: meccanismo d’azione e farmacocinetica

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Meccanismo d’azione

Gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina sono in grado di bloccare, probabilmente per inibizione competitiva, l’attività del “trasportatore della serotonina” (Serotonin transporter, SERT), una delle proteine trasportatrici di membrana deputate a raccogliere la serotonina, rilasciata dal neurone presinaptico, dallo spazio sinaptico per ritrasportarla all’interno del neurone presinaptico dove verrà riciclata (cioè inglobata in nuove vescicole, pronta per essere rilasciata al successivo impulso nervoso), oppure degradata da enzimi (i più importanti dei quali sono le monoammino ossidasi). Il blocco del reuptake si crede porti quindi ad un aumento della concentrazione di serotonina nelle sinapsi che può stimolare più a lungo i rispettivi recettori. Al di là del nome, gli SSRI non sono completamente selettivi verso il loro target farmacologico, dato che dimostrano una spesso non trascurabile affinità per altri meccanismi che contribuiscono all’instaurarsi di effetti collaterali: ad esempio la paroxetina è nota per interagire i recettori colinergici e ciò è causa di effetti collaterali. Inoltre la modulazione del tono serotoninergico è noto alterare indirettamente altri sistemi trasmettitoriali (come ad esempio quello dopaminergico) che possono contribuire sia all’instaurarsi dell’effetto terapeutico che di quelli collaterali.

Il loro razionale d’uso si basa sulla “ipotesi monoaminergica”, una teoria empirica secondo cui l’origine della depressione sarebbe da ricercarsi in una diminuzione della quantità di neurotrasmettitori nel cervello, in particolare della serotonina. Gli SSRI sono in grado di bloccare il processo di reuptake, e quindi aumentare la concentrazione di serotonina nel vallo sinaptico, entro poche ore dalla somministrazione, eppure gli effetti antidepressivi si cominciano a manifestare solo diverse settimane dopo l’inizio del trattamento. Non c’è una spiegazione univoca per questa latenza d’azione, le ipotesi più accreditate la imputano al fatto che affinché si manifestino gli effetti antidepressivi devono verificarsi degli adattamenti nei meccanismi di regolazione e nella chimica del neurone, come ad esempio la desensibilizzazione degli autorecettori della serotonina (che mediano un meccanismo regolativo nel rilascio di questa da parte del neurone di tipo feedback) e l’induzione di fattori neurotrofici, come il BDNF (la cui carenza, secondo più recenti teorie, sarebbe la responsabile della depressione).

Più recentemente si è dimostrato che gli SSRI sono in grado di stimolare già a partire da dosi molto basse a cui sono inattivi nell’inibire il reuptake della serotonina, la sintesi di neurosteroidi quali ad esempio l’allopregnenolone: molti di questi composti influenzano la trasmissione cerebrale, agendo ad esempio da agonisti del recettore GABA-A e possedendo quindi effetto ansiolitico, e ciò può quindi contribuire agli effetti terapeutici degli SSRI ma anche ad alcuni collaterali.

Farmacocinetica

I primi effetti clinici di questa classe di farmaci si manifestano a partire dalla seconda settimana e possono richiedere sino a quattro settimane e oltre per raggiungere la loro massima efficacia. La terapia viene normalmente protratta per alcuni mesi, anche dopo la risoluzione dei sintomi nell’ottica di una terapia di mantenimento e di prevenzione delle ricadute. Non creando tolleranza, dipendenza e sedazione, vengono preferiti alle benzodiazepine nella cura dei disturbi d’ansia generalizzata e nella gestione del disturbo da attacco di panico.

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Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICAGli inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI) sono una classe di farmaci antidepressivi utilizzati nel trattamento della depressione maggiore e altri disturbi dell’umore. Sono inoltre a volte utilizzati per trattare i disturbi d’ansia, il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD), la sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), il dolore neuropatico cronico, la sindrome fibromialgica (FMS), e per il sollievo dei sintomi della menopausa.

Gli SNRI inibiscono la ricaptazione della serotonina e noradrenalina; quindi hanno un’azione selettiva sul piano recettoriale e specifica sui trasportatori di serotonina e noradrenalina. Hanno scarsa affinità per recettori coinvolti negli effetti indesiderati (ach,H) hanno un ampio uso clinico e una efficacia paragonabile agli antidepressivi triciclici.

Al momento della riduzione o della sospensione possono dar luogo a sintomi astinenziali riconducibili alla sindrome da astinenza da antidepressivi.

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Preoccuparsi troppo per la propria salute: l’ipocondria

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZAL’ipocondria (o patofobia) è un disturbo psichico caratterizzato da una preoccupazione eccessiva e infondata di una persona riguardo alla propria salute, con la convinzione che qualsiasi presunto sintomo avvertito dalla persona o una qualsiasi visita medica di routine possa essere segno o rivelare una qualche patologia. Chi soffre di ipocondria viene detto ipocondriaco o, nel linguaggio comune, malato immaginario, anche se in senso psicologico-psichiatrico si tratta a tutti gli effetti di un disturbo o patologia.

Caratteristiche e tipologia

Sebbene la preoccupazione di un ipocondriaco sia in genere legata all’osservazione ossessiva di sintomi oggettivi correlati con il proprio organismo (per esempio problemi gastrointestinali, palpitazioni cardiache o dolori muscolari), a scapito del mondo esterno, essa persiste anche dopo una valutazione medica in cui sia appurato che tali sintomi non indicano nessuna effettiva patologia, o comunque non una patologia abbastanza grave da giustificare il livello di ansia e paura dell’ipocondriaco.

Spesso il sintomo è legato dal soggetto a patologie ritenute gravi quando in realtà potrebbe riferirsi ad un gran numero di sindromi mediche non gravi e perfettamente curabili, se non ad alcun reale disturbo effettivo. Per questo l’ipocondriaco viene comunemente indicato come “malato immaginario”. Oltre alla più tipica e diffusa forma nevrotica ovvero collegata ad un disturbo d’ansia del soggetto, alcune gravi manifestazioni di ipocondria, ad esempio in presenza di deliri e allucinazioni, possono essere classificate come veri e propri disturbi psichici; in questo caso l’ipocondria viene definita un disturbo somatoforme, paragonabile alle malattie psicosomatiche.

Cause e diffusione

Tra le cause principali dell’ipocondria vi sono l’ansia e la depressione e da un punto di vista psicologico essa è definibile come un meccanismo di difesa da un pericolo interno o esterno, associato alla vita relazionale e sociale oppure all’identità personale. Lo scopo dell’ipocondriaco, conscio od inconscio, è quello di allontanarsi dalla vera causa di pericolo (ad esempio una malattia), oppure dalla causa di un fallimento nella vita (ad esempio nello studio, nel lavoro, nella famiglia) e di intensificare le manifestazioni rassicuranti e di attenzione svolte dall’ambiente circostante nei suoi confronti. Gli uomini e le donne sono colpiti nella stessa percentuale dall’ipocondria (2%), e la fascia di età maggiormente coinvolta dalla malattia è quella tra i quaranta e i cinquant’anni.

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SSRI: efficacia in depressione, disturbo ossessivo compulsivo, ansia ed eiaculazione precoce

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Efficacia

Il profilo d’efficacia dei vari farmaci SSRI in commercio è pressoché equivalente e non mostrano differenze clinicamente rilevati, se non nell’incidenza di alcuni effetti collaterali, per cui la scelta è effettuata per lo più in base alla tollerabilità individuale, anche se la tollerabilità a lungo termine tra le varie molecole è comunque simile.

Depressione maggiore

Nel trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia, il NICE (National Institute of Clinical Excellence) raccomanda l’uso di antidepressivi solo quando altri interventi di tipo psicologico e comportamentale hanno fallito nel migliorare i sintomi, abbinandoli sempre alla terapia psicologica. Generalmente la scelta del trattamento farmacologico di prima linea ricade sugli SSRI che si ritiene siano efficaci nel trattare in monoterapia il 60% circa dei casi di depressione maggiore. La loro efficacia è direttamente proporzionale alla gravità dei sintomi iniziali, dato che mostrano una certa efficacia nel caso di disturbi gravi ma non forniscono benefici nel caso di depressioni di media-lieve entità, per cui il loro uso dovrebbe essere limitato ai casi comprovati di depressione maggiore o cronica. Inoltre il loro utilizzo in bambini e soggetti giovani non è raccomandato sia per l’aumentato rischio di suicidio sia per la scarsa efficacia in questa classe di pazienti. La loro reale efficacia nel trattamento della depressione maggiore in monoterapia è dibattuta: degli studi ritengono che fino all’82% dell’effetto antidepressivo sperimentato dagli assuntori possa essere in realtà dovuto all’effetto placebo. Inoltre, secondo i dati ufficiali dell’FDA, solo il 43% degli studi clinici hanno dimostrato una superiorità degli SSRI rispetto al placebo nel trattamento della depressione maggiore.

Una review sistematica con meta analisi del 2017, comprendente 131 studi (per un totale di oltre 27000 pazienti esaminati), sull’uso degli SSRI per il trattamento della depressone maggiore, è giunta alla conclusione che “la qualità degli studi che ne attesta l’efficacia è soggetta al rischio di bias e perciò il significato clinico può non essere certo, i potenziali piccoli benefici derivanti dalla loro assunzione non sembrano bilanciare i loro effetti collaterali”.

Secondo alcuni autori, l’uso a lungo termine di antidepressivi può portare allo sviluppo di depressione cronica: gli iniziali miglioramenti sono a volte seguiti, dopo mesi di trattamento, dalla ricomparsa di forme ansioso-depressive stavolta resistenti al trattamento farmacologico. Ciò prende il nome di “Disforia tardiva”. Alcuni autori criticano l’uso degli agenti serotoninergici (come gli SSRI) come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Disturbo Ossessivo Compulsivo

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI come trattamento di seconda linea del disturbo ossessivo compulsivo di media-lieve entità (quando la psicoterapia ha fallito) e come trattamento di prima linea nel caso di disturbo severo. I pazienti trattati con SSRI hanno all’incirca il doppio di probabilità di sperimentare una riduzione dei sintomi rispetto a quelli trattati con il placebo. Dosaggi elevati di farmaco, spesso vicini ai massimali raccomandati, possono essere richiesti per il trattamento della fase acuta della patologia, che deve essere mantenuto per almeno 3 mesi prima di poterne valutare appieno l’efficacia. L’efficacia è stata dimostrata sia nel trattamento a breve termine (6-24 settimane) che a lungo termine (52 settimane).

Ansia generalizzata

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI per il trattamento dell’ansia generalizzata quando altri interventi di tipo psicologico si sono rivelati inefficaci nel trattare i sintomi. Dagli studi sembra emergere che gli antidepressivi sono efficaci quanto le benzodiazepine nel trattamento dell’ansia, permettendo una riduzione da modesta a moderata dei sintomi con meno effetti collaterali di sedazione e rallentamento cognitivo. Sintomi d’ansia, espressi come un senso di profonda irrequietezza interna, sono però un possibile effetto collaterale degli SSRI che può essere confuso con la patologia trattata.

Eiaculazione precoce

Gli SSRI sono particolarmente efficaci nel posticipare l’eiaculazione, sia nei pazienti sani (dove rappresenta uno dei più comuni effetti collaterali) sia in quelli che soffrono di eiaculazione precoce. Vengono perciò utilizzati a tale scopo nei pazienti affetti da disturbo grave quando altri approcci di tipo farmacologico e psicologico hanno fallito. Il loro effetto si può manifestare già dopo poche ore dall’assunzione ma tende ad aumentare con un trattamento cronico nel corso di alcune settimane. La paroxetina sembra essere il più efficace in tal senso, mentre la dapoxetina è specificatamente approvata per l’uso al bisogno. In 3 ampi studi con lo scopo di evidenziare gli effetti benefici degli SSRI nel trattamento dell’eiaculazione precoce, è stato rilevato che l’effetto ritardante sull’eiaculazione persisteva nel tempo (per oltre 6 mesi) dopo l’interruzione del farmaco su un’ampia percentuale dei pazienti trattati (oltre il 60%). Il meccanismo d’azione alla base di tale effetto terapeutico si ritiene essere sia centrale (per aumento diretto del tono serotoninergico) che periferico, in alcuni studi si è infatti dimostrato che l’assunzione di SSRI provoca una diminuzione della sensibilità tattile della cute genitale.

Ritardanti

Questi prodotti, selezionati dal nostro Staff di esperti, possono ritardare l’eiaculazione nel paziente che soffre di eiaculazione precoce, permettendo di far durare più a lungo il vostro rapporto sessuale:

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Barriera ematoencefalica: dove si trova, funzioni, quali sostanze la attraversano

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Mangiare meno ringiovanisce il tuo cervello2
La BBE, acronimo di “barriera emato-encefalica” (in inglese “blood-brain barrier”) è struttura anatomica composta dalle cellule endoteliali che compongono i vasi del sistema nervoso centrale.

Funzioni della barriera emato-encefalica
La BBE ha principalmente una funzione di protezione del tessuto cerebrale dagli elementi nocivi (per esempio chimici) presenti nel sangue, pur tuttavia permettendo il passaggio di sostanze necessarie alle funzioni metaboliche.

Da cosa è composta la barriera emato-encefalica?
La BBE è composta da cellule endoteliali che danno origine ad un endotelio continuo e non fenestrato, ossia senza spazi tra una cellula endoteliale e l’altra. Le cellule endoteliali sono poi unite tra di loro da giunzioni cellulari occludenti (altrimenti dette tight junction): questa maggiore compattezza impedisce il passaggio di sostanze idrofile o con grande peso molecolare dal flusso sanguigno all’interstizio (e quindi ai neuroni) con una capacità di filtraggio molto più selettiva rispetto a quella effettuata dalle cellule endoteliali dei capillari di altre parti del corpo. Un ulteriore fattore che contribuisce alla formazione è costituito dalle proiezioni delle cellule astrocitarie, chiamati peduncoli astrocitari (conosciuti anche come “limitanti gliali”), che circondano le cellule endoteliali della BEE, determinando un’ulteriore “barriera”.

Quali sostanze riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica?
Le sostanze che riescono a passare la BBE devono presentare caratteristiche specifiche come:

  • PM basso (più le molecole sono piccole, più riescono a passare);
  • Alta lipofilia;
  • Legame alle proteine plasmatiche;
  • Il farmaco dev’essere in forma libera;
  • Stereospecificità (perché il trasporto è mediato da carriers).

Le sostanze tossiche non riescono generalmente ad attraversare la BBE, ma non tutte vengono bloccate: è il caso delle sostanze da abuso, che presentano un’elevata lipofilia e come tali riescono ad attraversare senza problemi la BBE.

Altre “barriere”
A livello sistema nervoso centrale ci sono due tipi di barriere. La prima è la BEE, oggetto di questo articolo, che come abbiamo visto impedisce alle sostanze presenti nel sangue arterioso di passare nel liquido extracellulare cerebrale, quindi di raggiungere il tessuto nervoso. La seconda è la barriera emato-liquorale, che impedisce il passaggio delle sostanze dai capillari cerebrali di tipo arterioso al liquor cerebrospinale. Questi due tipi di barriere hanno diversa permeabilità ed è molto più facile oltrepassare la barriera emato-liquorale rispetto alla barriera emato-encefalica. Una data sostanza può passare direttamente attraverso la BEE solo se presenta caratteristiche specifiche, essendo la BEE molto selettiva lascia infatti passare solamente sostanze o metaboliti indispensabili, bloccando di riflesso tutte le altre sostanze.
Esiste anche un altro tipo di barriera: la barriera emato-retinica (composta dai capillari non fenestrati della circolazione retinica e dalle giunzioni occludenti tra le cellule retiniche epiteliali) che impedisce invece il passaggio di grandi molecole dai vasi coriocapillari nella retina.

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Differenza tra assoni e dendriti

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MEDICINA ONLINE CERVELLO INTELLIGENZA MEMORIA NEURONE SOMA DENDRITI ASSONE GUAINA MIELINA SINAPSI IMPULSO ELETTRICO ANATOMIA NODO RANVIER NUCLEO FISIOLOGIADal corpo cellulare del neurone (la principale cellula del sistema nervoso) hanno origine prolungamenti citoplasmatici, detti neuriti, che sono i dendriti e l’assone. I dendriti, che hanno diramazioni simili a un albero, ricevono segnali da neuroni afferenti e lo propagano in direzione centripeta (verso il pirenoforo, dove risiede il nucleo del neurone). La complessità dell’albero dendritico rappresenta uno dei principali determinanti della morfologia neuronale e del numero di segnali ricevuti dal neurone. A differenza dell’assone i dendriti non sono dei buoni conduttori dei segnali nervosi i quali tendono a diminuire di intensità. Inoltre i dendriti si assottigliano fino al punto terminale e contengono poliribosomi. L’assone conduce invece il segnale in direzione centrifuga (verso altre cellule). Ha un diametro uniforme ed è un ottimo conduttore grazie agli strati di mielina.

In sintesi:

  • dendriti: ricevano segnali dalle altre cellule, sono conduttori meno efficienti, sono tanti e più corti, inoltre la loro forma ramificata offre un’ampia superficie alla ricezione dei segnali;
  • assone: invia il segnale ad altre cellule, è un ottimo conduttore grazie alla mielina, è unico e più lungo dei dendriti riuscendo ad inviare i segnali in uscita a grande distanza.

Viaggiando lungo i dentriti, i segnali confluiscono dagli altri neuroni fino al corpo del neurone che, comportandosi come un centro di integrazione, li “interpreta” e “decide” se produrre un potenziale d’azione, il segnale elettrico in uscita dal neurone tramite l’assone.

Gli assoni delle cellule del sistema nervoso periferico sono ricoperti da due membrane protettive, che isolano l’assone impedendo la dispersione degli impulsi elettrici. La membrana più esterna prende il nome di neurolemma o guaina di Schwann, quella più interna di guaina mielinica. Lungo il neurolemma sono presenti delle strozzature, in corrispondenza delle quali la guaina mielinica si interrompe, dette nodi di Ranvier, (in questo punto in cui non si trova la mielina si ha una piccola dispersione di carica).

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