Differenza tra frattura composta, scomposta, esposta e patologica

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FRATTURA COMPOSTA SCOMPOSTA ESPOSTA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon frattura si indica, in medicina, l’interruzione parziale o totale della continuità di un osso del corpo, causata da traumi (incidenti stradali, cadute), da patologie (tumore) o da stress (da microtraumi reiterati in un osso con normale resistenza meccanica).

Frattura chiusa o esposta?

Quando si frattura un osso, esso può rimanere confinato nella cute integra (fratture chiuse) oppure può lesionare la cute: i monconi ossei sporgono e comunicano con l’esterno. Questo tipo di frattura viene chiamato “frattura esposta“. Le fratture di questo tipo comportano un rischio di infezione ed emorragia elevato e richiedono un trattamento antibiotico e chirurgico.

Leggi anche: Femore rotto: tipi di frattura, sintomi, intervento, riabilitazione e conseguenze

Frattura composta o scomposta?

Una frattura viene detta “composta” quando i due monconi ossei risultano allineati, a differenza di quanto avviene nel caso di una frattura “scomposta” in cui i due monconi non sono allineati tra loro. In base allo spostamento dei monconi una frattura scomposta può essere:

  • laterale,
  • angolare,
  • longitudinale,
  • rotatoria.

Nel caso di frattura composta, la difficoltà del trattamento da parte del medico è senz’altro minore, mentre nel caso di frattura scomposta (come quella di ulna e radio che vedete nella foto in basso) è necessaria una manipolazione per la riduzione della frattura, in alcuni casi per mezzo di un intervento chirurgico.

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Leggi anche: Callo osseo e pseudoartrosi, quando la frattura non guarisce: cause, diagnosi e terapie

Frattura fisiologica o patologica?

Un’ulteriore distinzione è quella tra fratture fisiologiche e patologiche. Le fratture fisiologiche avvengono in un osso sano che è stato sottoposto ad un trauma e rappresentano il tipo più comune di frattura ossea. Le fratture patologiche invece avvengono in un osso indebolito a causa di una patologia, come ad esempio un tumore o una metastasi che eroda pian piano l’osso fino a che si fratturi. Per approfondire, leggi: Differenza tra fratture patologiche, fisiologiche e da stress

I migliori prodotti per la cura delle ossa e dei dolori articolari

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche per il benessere di ossa, legamenti, cartilagini e tendini e la cura dei dolori articolari:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra lipoma e liposarcoma: sintomi comuni e diversi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA LIPOMA LIPOSARCOMA SINTOMI DIVERSI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano.jpgLipoma e liposarcoma sono tumori formato da tessuto adiposo, tuttavia sono molto diversi tra loro. La prima importante differenza è che il lipoma è un tumore benigno, generalmente ben circoscritto e limitato da una capsula; invece il liposarcoma è un tumore maligno (o cancro): in pratica il liposarcoma è la forma maligna del lipoma. A tale proposito leggi anche: Che differenza c’è tra tumore benigno o maligno, neoplasia, cancro?

Lipoma e liposarcoma si presentano spesso, ma non esclusivamente, come un nodulo di grasso sotto la pelle, tuttavia il liposarcoma si sviluppa di solito più in profondità rispetto al lipoma.

Il lipoma appare più frequentemente su collo, spalle, schiena, addome, braccia e cosce, mentre il liposarcoma si manifesta più spesso in addome (in sede retroperitoneale).

Leggi anche: Cos’è un tumore? Perché viene il cancro? Quali sono le cause?

I liposarcomi tipicamente, al contrario dei lipomi:

  • crescono in modo rapido;
  • sono spesso dolorosi (il dolore viene percepito di solito solo quando la lesione inizia ad aumentare di volume);
  • sono poco mobili;
  • possono dare origini a metastasi, a tale proposito vi consiglio di leggere questo articolo: Cosa sono le metastasi? Tutti i tumori danno metastasi?
  • vanno trattati subito con intervento chirurgico con escissione completa, e chemioterapia adiuvante in funzione dello stadio della malattia.

I lipomi tipicamente, al contrario dei liposarcomi:

  • tendono a non crescere in dimensioni o a crescere lentamente;
  • non sono quasi mai dolorosi;
  • sono mobili;
  • non devono essere immediatamente rimossi chirurgicamente.

Leggi anche: Lipoma: cause, sintomi, cure, quando è pericoloso

Durante la fase di diagnosi, il medico effettuerà tutti gli accertamenti (specie ecografia e risonanza magnetica) per distinguere il lipoma dal liposarcoma. La conferma viene formulata mediante esame istologico del tessuto, cioè con una biopsia o con la biopsia escissionale. La biopsia viene fatta tramite agobiopsia, con ago tranciante, ecoguidata, e questo esame consente di porre diagnosi di certezza, e di fare un grading e una stadiazione della malattia. Nel reperto bioptico vengono spesso riscontrati lipoblasti; si tratta di cellule con un abbondante citoplasma chiaro multi-vacuolato.

Dopo che un liposarcoma è stato asportato e le terapie adiuvanti sono state completate, sono opportuni periodici controlli per evidenziare tempestivamente eventuali segni di recidiva locale o di metastasi a distanza. Tali controlli comprendono in genere un esame obiettivo, radiografie della sede operata e indagini radiologiche del torace e del distretto addominopelvico (solitamente TAC). Dopo la rimozione di un lipoma, tutta questa serie di esami è molto più limitata.

Le persone con lipomi non hanno maggiore probabilità di sviluppare liposarcomi in futuro, ad eccezione delle persone con lipomi atipici. Anche se questa forma può trasformarsi in un liposarcoma, si tratta di una situazione estremamente rara.

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Lipoma: cause, sintomi, cure, quando è pericoloso, quando e come va rimosso

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma LIPOMA CAUSE SINTOMI PERICOLOSO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl lipoma è un tumore benigno formato da tessuto adiposo, generalmente ben circoscritto e limitato da una capsula. Tende a svilupparsi nel tessuto adiposo sottocutaneo, ma può Continua a leggere

Anticorpi monoclonali contro il tumore del colon retto metastatico

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE ANTICORPO AUTOANTICORPORiabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene
Cosa sono gli anticorpi monoclonali
La terapia delle forme avanzate del tumore del colon retto si avvale, oltre che degli strumenti tradizionali già descritti (chemioterapia, radioterapia, chirurgia), anche di anticorpi monoclonali che vengono associati alla chemioterapia per aumentarne l’efficacia.
Si tratta di anticorpi prodotti in laboratorio, in grado di interagire specificatamente con bersagli connessi al tumore. Citiamo in particolare gli anticorpi anti-EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor: recettore del fattore di crescita epidermica) e anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor: fattore di crescita vascolare endoteliale), attualmente impiegati nella pratica clinica per la cura del tumore del colon retto, oltre che per altri tipi di tumore. Entrambe le tipologie di anticorpi agiscono contrastando l’effetto di particolari fattori di crescita. Vediamo ora cosa sono i fattori di crescita, e perché alcuni di essi rappresentano il bersaglio di farmaci impiegati per sconfiggere il tumore del colon retto.

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Fattori di crescita utilizzati come bersaglio dagli anticorpi monoclonali
I fattori di crescita, in generale, sono proteine utili, prodotte normalmente dal nostro corpo. I fattori di crescita si attaccano a specifici recettori presenti sulla superficie di determinate cellule e danno inizio ad un processo di crescita e moltiplicazione cellulare. Pensate a una sorta di meccanismo “chiave e serratura”: il fattore di crescita, è la “chiave” che entra in un recettore (serratura) e fa partire il processo. Il processo consiste in una catena di messaggi trasmessa all’interno della cellula, che produce, come effetto finale, la crescita e la moltiplicazione della cellula stessa. Il processo dura fin tanto che perdura il segnale di avvio, cioè l’interazione tra fattore di crescita e recettore.
Normalmente questo processo è attentamente controllato, cioè attivato ed interrotto opportunamente, in modo che le cellule si replichino solo quando serve. Se i perfetti meccanismi di controllo si alterano la cellula continua a moltiplicarsi in modo incontrollato e si può formare un tumore. Le terapie a bersaglio molecolare, e in particolare gli anticorpi monoclonali, agiscono nei casi in cui nella cellula tumorale determinati normali processi vanno fuori controllo e causano una eccessiva moltiplicazione cellulare o danno luogo a fenomeni che contribuiscono a mantenere vivo il tumore. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR ed anti-VEGF hanno come bersaglio molecolare differenti tipi di fattori di crescita che a loro volta stimolano la crescita di cellule diverse.

Anticorpi monoclonali anti-VEGF
La terapia anti-VEGF blocca il VEGF, un fattore di crescita che agisce principalmente stimolando la crescita delle cellule che costituiscono le pareti dei piccoli vasi sanguigni. I tumori necessitano di apporto sanguigno per continuare a crescere: alcune cellule tumorali producono direttamente VEGF o stimolano altre cellule a produrlo per promuovere la costruzione di nuovi vasi sanguigni che facciano arrivare il nutrimento al tumore. La terapia anti-VEGF pertanto, bloccando il VEGF, agisce limitando l’afflusso di sangue e sostanze nutrienti al tumore.

Anticorpi monoclonali anti-EGFR
La terapia anti-EGFR impedisce l’effetto incontrollato dell’EGF sulle cellule tumorali, attraverso il legame con il suo recettore. Il farmaco anti-EGFR compete con il mediatore “naturale” nel legarsi al recettore impedendo l’interazione fattore di crescita-recettore.
L’EGF è un importante fattore di crescita che, in condizioni normali, agisce stimolando la regolare moltiplicazione delle cellule epiteliali. Le cellule epiteliali rivestono le superfici esterne dell’organismo o le cavità  in contatto con sostanze provenienti dal mondo esterno (aria e cibo) come vie aeree e canale alimentare. Le cellule epiteliali hanno bisogno di dividersi molto rapidamente perché si consumano velocemente e necessitano di essere sostituite spesso.
Quando le cellule epiteliali intestinali del colon o del retto sono interessate da modificazioni patologiche delle loro funzioni che alterano il segnale di crescita e replicazione regolato da EGF, possono dare luogo a moltiplicazione incontrollata e quindi al tumore del colon retto. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR bloccano il segnale fuori controllo, danneggiano la cellula tumorale e contribuiscono così a fermare la crescita del tumore. Tale danno nei confronti della cellula tumorale si manifesta con il blocco della moltiplicazione cellulare e dei meccanismi di riparazione della cellula danneggiata. Inoltre vi è un effetto inibitorio della formazione di nuovi vasi sanguigni e della capacità  di migrazione cellulare con successiva formazione di metastasi.
Infine, alcuni farmaci anti-EGFR (i così detti IgG1) possono avere un meccanismo supplementare di attacco della cellula cancerosa che coinvolge il sistema immunitario.

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Tumore del colon retto: terapia personalizzata col test RAS

Work of scientists in the chemical laboratory.

La personalizzazione del trattamento per ciascun paziente con tumore del colon-retto con metastasi ha l’obiettivo di ottenere il massimo vantaggio, in termini di efficacia, dalla somministrazione dei farmaci a bersaglio. A tale scopo il medico che ha in cura il malato può richiedere un esame di laboratorio chiamato esame (test) del RAS. Questo esame definisce particolari caratteristiche genetiche delle cellule tumorali. Quando nelle cellule si verifica una variazione dei geni, si parla di mutazione. I geni indicati con l’acronimo RAS, includono il KRAS e il NRAS. I geni RAS funzionano come “interruttori” che attivano i meccanismi di crescita e replicazione delle cellule tumorali e possono essere nello stato normale (definito in inglese wild-type: “tipo selvaggio”) o mutato (alterato) . Il test RAS identifica i pazienti con tumore del colon-retto metastatico nei quali una particolare terapia biologica, con anticorpi monoclonali anti-EGFR, è più efficace in base alla presenza di geni RAS normali o mutati.

La terapia personalizzata: i biomarcatori RAS

La risposta dei singoli pazienti ai trattamenti antitumorali è variabile. Non tutti i pazienti hanno lo stesso beneficio dallo stesso farmaco. Questo avviene sia per la chemioterapia, che per le terapie biologiche a bersaglio molecolare. Tuttavia, la ricerca scientifica sta progressivamente evidenziando particolari caratteristiche, proprie del paziente o del tumore, che permettono di prevedere chi ha più probabilità di giovarsi di un determinato trattamento. Tali caratteristiche corrispondono a variabili di laboratorio definite “biomarcatori”. Grazie alle informazioni fornite dai biomarcatori, i medici sono in grado di personalizzare la terapia e di aumentare le probabilità  di successo, nei soggetti sensibili al trattamento. Per i pazienti con tumore del colon-retto metastatico i biomarcatori sono le mutazioni dei geni RAS (KRAS e NRAS).

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Il test RAS

Il test dei RAS solitamente non richiede procedure invasive aggiuntive, in quanto viene eseguito sui campioni di tessuto (biopsie) raccolti nel corso della valutazione della malattia. L’esame dei RAS, consistente in un’analisi di tipo genetico, viene eseguito su una piccola quantità di materiale bioptico prelevato dal tumore primario o dalle metastasi. Il risultato dell’esame dei RAS, normalmente disponibile in circa una decina di giorni, valuta i geni KRAS e NRAS, indicando se tali geni sono presenti allo stato normale (o wild-type) o mutato. Lo stato normale dei geni KRAS e NRAS indica che il paziente ha maggiori probabilità di rispondere a una terapia a base di anticorpi monoclonali anti-EGFR, mentre nei casi con geni KRAS e NRAS mutati la somministrazione del farmaco non è indicata perché non efficace.

I geni e le proteine RAS

KRAS e NRAS sono i nomi, sia dei geni RAS, che delle proteine che essi codificano. Le proteine RAS giocano un ruolo importante nel processo di crescita e moltiplicazione cellulare, infatti, agiscono come “interruttori” che servono ad “accendere”, a seguito della interazione fra EGF e recettore, la moltiplicazione cellulare. Nelle cellule normali e in quelle del tumore del colon-retto metastatico senza mutazioni dei geni RAS, tali interruttori si accendono e poi si spengono immediatamente, in un’alternanza che attiva o disattiva, appunto, la replicazione cellulare. Se uno dei geni RAS non è mutato, gli anticorpi che bloccano il recettore dell’EGF (anti-EGFR) si sono dimostrati un valido strumento terapeutico per contrastare il tumore del colon-retto metastatico. Se invece il gene RAS è mutato, cioè è modificato nella sua composizione, anche la proteina da esso prodotta sarà diversa, e si comporterà come un interruttore perennemente “acceso”, indipendentemente dagli stimoli esercitati dal fattore di crescita EGF. Le mutazioni dei geni RAS sono presenti circa nel 45% dei tumori del colon-retto metastatici.
I biomarcatori sono estremamente importanti nel trattamento dei tumori, in quanto aiutano i medici a scegliere i trattamenti che presumibilmente saranno più efficaci per ciascun paziente. In particolare l’esame di geni RAS si esegue nei laboratori di anatomia patologica e biologia molecolare dei principali ospedali italiani.

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Differenza tra tumore benigno, maligno, neoplasia, cancro e metastasi

DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO MEDICINA ONLINE CHIRURGIA OPERAZIONE CHIRURGICA SALA OPERATORIA OPERAZIONE SOTTO I FERRI BISTURI LAPAROSCOPIA OPEN ANESTESIA GENERALE PREOPERATORIOCancro e tumore sono usati spesso come sinonimi, ma non sono due parole necessariamente equivalenti. Il discorso si complica con l’aggiunta di una Continua a leggere

Cos’è un tumore? Perché viene il cancro? Quali sono le cause?

MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO OSPEDALE ANAMNESI ESAME OBIETTIVO SEMEIOTICA FONENDOSCOPIO ESAME (3)Le parole “cancro” e “tumore” sono conosciute da ognuno di noi come patologie spesso molto insidiose, tuttavia non tutti sanno esattamente cosa siano: cerchiamo di capirlo oggi, in generale e senza entrare nello specifico di un singolo tipo di tumore.

Cos’è un tumore?

Un tumore (dal latino tumor, “rigonfiamento”), anche chiamato neoplasia (dal greco νέος nèos, “nuovo”, e πλάσις plásis, “formazione”), è una massa di tessuto anormale che cresce in eccesso ed in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e che persiste in questo stato dopo la cessazione degli stimoli che hanno indotto il processo.
Semplificando: il tumore è un insieme di cellule che si moltiplicano senza fermarsi, al contrario dei tessuti sani che invece sono composti da cellule che hanno una proliferazione controllata e limitata.

Leggi anche: Che differenza c’è tra tumore benigno o maligno, neoplasia, cancro?

Quali sono i medici che si occupano di tumori?

La branca della medicina che si occupa di studiare i tumori sotto l’aspetto eziopatogenetico, diagnostico e terapeutico è chiamata oncologia, tuttavia, potendosi i tumori formare in qualsiasi tessuto, qualsiasi medico può occuparsene. Ad esempio un tumore della pelle sarà probabilmente diagnosticato da un dermatologo, un tumore delle ossa da un ortopedico, un tumore del sangue da un ematologo, un tumore al seno da un senologo o da un chirurgo generale, un tumore del cervello da un neurologo o da un neurochirurgo, un tumore al rene da un urologo, un tumore ai polmoni da uno pneumologo o da un chirurgo toracico, un tumore al colon da un gastroenterologo o da un chirurgo generale. Tutti questi specialisti si servono anche dell’aiuto di professionisti che lavorano nella medicina di laboratorio, nella diagnostica per immagini (ad esempio radiologi) e di patologi, figure necessarie per la diagnosi di certezza di un tumore. La cura di un tumore si serve spesso di un equipe di medici che coinvolge oncologi e chirurghi.

Da cosa origina un tumore?

Può sembrare incredibile, eppure qualsiasi tumore, anche il più pericoloso, origina da una sola cellula iniziale mutata. Nei tessuti normali le cellule si riproducono dividendosi, per far crescere l’organismo o rimpiazzare le cellule morte: tale processo è finemente controllato da messaggi chimici inviati da una cellula all’altra e dai geni che si trovano nel loro DNA. Nei tumori, tale processo di controllo è alterato e la cellula iniziale, mutata per varie cause, continua a riprodursi senza freni e vengono meno anche i processi con cui le cellule danneggiate vanno incontro all’apoptosi, cioè alla morte programmata.

Leggi anche: Come nasce un cancro? Cosa sono i cancerogeni e come avviene la cancerogenesi?

In cosa consiste il danno della cellula iniziale?

La singola cellula iniziale che dà il via al tumore, ha una o più mutazioni geniche che fanno saltare i meccanismi di controllo della replicazione cellulare. La cellula mutata ha vari sistemi di riparazione genica, tuttavia, quando tali sistemi non sono sufficienti e più errori si accumulano, la cellula può iniziare a replicarsi senza controllo e dare avvio al tumore. Alcune di queste mutazioni geniche sono ereditarie (nell’uomo la trasmissione di un tumore da un individuo ad un altro è un evento rarissimo, ma non impossibile), mentre altre – più frequenti – sono provocate da fattori esterni, come sostanze chimiche o radiazioni, che vengono dette “cangerogene”, in quanto sono capaci di generare un cancro.

Quali sono i cancerogeni più diffusi?

Il fumo di sigaretta contiene più di 50 sostanze riconosciute come cancerogene, tra cui nitrosammine e di idrocarburi policiclici aromatici, ed infatti il fumo è responsabile di circa un terzo di tutte le morti per cancro nei paesi sviluppati e circa uno su cinque in tutto il mondo. Decenni di ricerche hanno dimostrato il legame tra il fumo e le neoplasie del polmone, della laringe, della testa, del collo, dello stomaco, della vescica, dei reni, dell’esofago e del pancreas. Per approfondire, leggi: Quali sostanze nocive e cancerogene contiene il fumo di una sigaretta?

L’esposizione prolungata all’amianto è una delle principali cause di mesotelioma, un tipo di tumore maligno del polmone. Altre sostanze catalogabili in questa categoria sono la wollastonite, l’attapulgite, la lana di vetro e la lana di roccia. Si ritiene che queste possano avere un effetto simile all’amianto e tipicamente l’essere umano è esposto ad esse per cause professionali. Materiali particellari non fibrosi che causano il cancro sono: la polvere di cobalto, il nichel metallico e la silice cristallina (quarzo, cristobalite e tridimite). Di solito, gli agenti fisici cancerogeni devono penetrare all’interno del corpo (ad esempio tramite inalazione di piccole parti) e richiedono anni di esposizione prima di sviluppare un tumore. Anche le bevande alcoliche aumentano il rischio di contrarre molti tipi di cancro, fra cui quello al seno, all’esofago, al colon, al pancreas, al cervello e alla gola. Anche l’inquinamento ambientale è cancerogeno.
Fino al 10% delle neoplasie maligne sono legate all’esposizione alle radiazioni ionizzanti (quelle a cui si sottopone il corpo durante una radiografia o una TAC). Le radiazioni ionizzanti possono provocare il cancro in molte parti del corpo ed a qualsiasi età. Ovviamente l’esposizione necessaria a sviluppare un cancro deve – nella maggioranza dei casi – essere prolungata: non basta ad esempio sottoporsi ad una singola radiografia per sviluppare un tumore.
L’esposizione prolungata ai raggi ultravioletti provenienti dal sole può portare allo sviluppo di melanoma e tumori maligni della pelle. Prove evidenti stabiliscono che le radiazioni ultraviolette siano la causa della maggior parte dei tumori della pelle non-melanomi, che sono le forme più comuni di cancro in tutto il mondo. Altre radiazioni non ionizzanti, come le frequenze radio utilizzate dagli smartphone, la trasmissione di energia elettrica, e altre fonti simili sono ritenute come possibili agenti cancerogeni dalla Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro dell’Organizzazione Mondiale della Sanità.
Alcuni ormoni sono correlati allo sviluppo di neoplasie, promuovendo la proliferazione cellulare. I tumori la cui nascita è maggiormente influenzata dagli ormoni sono quelli legati al sesso come il cancro della mammella, dell’endometrio, della prostata, dell’ovaio e del testicolo, oltre ai tumori della tiroide e delle ossa.
Anche traumi fisici, specie se ripetuti, possono dare origine ad un tumore, anche se molto più raramente rispetto a sostanze chimiche e radiazioni. Una causa accettata dalla comunità scientifica è l’applicazione a lungo termine di oggetti caldi sul corpo. Ripetute bruciature sulla stessa parte del corpo, come quelle prodotte dagli scaldamani a carbone, possono condurre allo sviluppo di neoplasie della pelle, specialmente se sono presenti anche cancerogeni chimici. L’assunzione di bevande calde può creare delle scottature che favoriscono neoplasie esofagee.

Leggi anche: È vero che i campi elettromagnetici causano tumore e cancro?

Il ruolo dei geni

Alla base della patogenesi del tumore c’è la mutazione di determinati geni:

  • i proto-oncogeni,
  • i geni oncosoppressori,
  • i geni coinvolti nella riparazione del DNA.

Questi ultimi sono quelli che garantiscono la stabilità genetica perché se altri geni sono mutati per azione per esempio di agenti cancerogeni, questi riparano il DNA prima che vada incontro alla replicazione, prima cioè che queste mutazioni diventino stabili. Il cancro può colpire persone di ogni età, ma le persone anziane sono colpite con maggiore frequenza, perché i danni genetici tendono ad accumularsi con il tempo. Le mutazioni necessarie che una data cellula deve accumulare per dare origine a un cancro sono le seguenti, e sono comuni a tutti i tipi di cancro:

  • acquisizione dell’autonomia moltiplicativa per sopravvenuta incapacità a sottostare ai meccanismi regolatori della proliferazione cellulare;
  • assenza di inibizione dipendente dalla densità (le cellule normali si moltiplicano fino a una definita densità cellulare, raggiunta la quale diventano quiescenti);
  • ridotta capacità di adesione con altre cellule o componenti tissutali;
  • assenza di matrice extracellulare (spesso digerita da proteasi) che favorisce l’invasione di tessuti normali adiacenti;
  • angiogenesi: formazione di nuovi vasi sanguigni per fornire ossigeno e fattori nutritivi alle cellule tumorali;
  • riduzione o perdita della capacità differenziativa;
  • acquisizione della capacità di replicazione illimitata per effetto dell’espressione della telomerasi o con sistemi alternativi chiamati “ALT” (Alternative Lengthening of Telomeres);
  • riduzione o perdita della possibilità di andare incontro a morte cellulare programmata (apoptosi).
  • perdita della cosiddetta inibizione da contatto.

Oltre a queste possono verificarsi (e di solito si verificano) anche altre mutazioni, dipendenti dal particolare tipo di cellula originaria e dalla esatta sequenza dei danni genetici.

Leggi anche: Cosa sono le metastasi? Tutti i tumori danno metastasi?

Angiogenesi

Come qualsiasi altro tessuto, per svilupparsi il tumore ha bisogno di ossigeno e sostanze nutritive: per questo produce sostanze capaci di stimolare l’angiogenesi, cioè la formazione di nuovi vasi sanguigni, che vadano a irrorare il nuovo tessuto in crescita.

I fattori di rischio per il tumore

Molto raramente un tumore ha una unica causa. Molto più spesso un tumore è causato da vari fattori di rischio che agiscono in modo sinergico. Alcuni fattori di rischio non modificabili, sono:

  • età avanzata (alcuni tipi di tumore);
  • giovane età (alcuni tipi di tumore);
  • sesso (ad esempio il tumore al seno è molto più diffuso nel sesso femminile che in quello maschile);
  • familiarità (parenti con tumori);

Alcuni fattori di rischio modificabili, sono:

  • vita sedentaria;
  • sovrappeso e obesità;
  • alimenti ricchi di grassi e calorie;
  • fumo di sigaretta;
  • inquinamento atmosferico;
  • agenti infettivi (virus e batteri);
  • esposizione a sostanze chimiche;
  • esposizione prolungata al sole;
  • esposizione ripetuta a radiografie e tac.

Leggi anche: Come prevenire i tumori ed il cancro? I 10 cambiamenti consigliati

Stadiazione

L’estensione della maggior parte dei tumori maligni nell’organismo (espressa dalla “stadiazione”) viene classificata, in genere, attraverso la Classificazione TNM, proposta e mantenuta aggiornata dalla Union for International Cancer Control. Per approfondire, leggi: Stadiazione e classificazione TNM: cancro curabile o terminale?

Tumore benigno o maligno

In base al comportamento biologico i tumori si classificano in:

  • tumori benigni: sono costituiti da cellule che mantengono in parte le loro caratteristiche morfologiche e funzionali, pur esibendo autonomia moltiplicativa. Essi sono caratterizzati da un tipo di sviluppo detto espansivo, perché comprime i tessuti vicini senza distruggerli: i tumori benigni che originano dall’epitelio ghiandolare (adenomi) sono spesso avviluppati da una capsula di tessuto connettivo fibroso che li delimita nettamente dai tessuti confinanti, coi quali assumono un rapporto di contiguità. Sono meno gravi dei tumori maligni.
  • tumori maligni o cancro: sono costituiti da cellule che appaiono morfologicamente e funzionalmente diverse dalle corrispondenti normali. L’atipia morfologica, che è tanto maggiore quanto più indifferenziato è il tumore, si manifesta con mancanza di uniformità nella forma e nelle dimensioni delle cellule (polimorfismo) e degli organi cellulari, in particolare del nucleo, che è frequentemente ipercromico ed in fase mitotica. I tessuti vicini al tumore maligno vengono invariabilmente infiltrati e distrutti dalle cellule tumorali che si sostituiscono a quelle normali, fenomeno questo caratteristico della malignità e noto col termine “invasività neoplastica”. L’invasività si verifica anche a distanza, poiché un tumore maligno – al contrario del benigno – può dare origine a metastasi. Sono più gravi dei tumori benigni. In caso di tumore maligno, è importante intervenire al più presto con la terapia adeguata allo stato di diffusione della malattia, ad esempio con chirurgia, chemioterapia o radioterapia. In caso di tumore benigno, invece, la tempestività è molto meno importante ed anzi spesso il medico, anziché decidere per la sua asportazione, opta per una osservazione attenta e periodica e solo se il tumore benigno dovesse mutare caratteristiche (ad esempio: lipoma che aumenta in dimensioni) allora sceglierà di asportarlo chirurgicamente.
  • borderline: in alcuni casi i tumori presentano un comportamento intermedio fra la malignità e la benignità (tumori “borderline”) o risultano inclassificabili (tumori a comportamento biologico incerto). In questi casi, generalmente la frequenza delle metastasi è molto bassa e il decorso è lento. Un esempio è il tumore stromale gastrointestinale.

La pericolosità di un tumore non dipende solo dalla sua natura, ma da molte altre caratteristiche come grandezza, tessuto di origine ed invasione o meno dei linfonodi.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Giorgia Libero si è arresa al cancro: aveva raccontato la sua malattia sul web, in lacrime i suoi 40mila fan di Instagram

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma GIORGIA LIBERO MORTE NEOPLASIA INSTAGRAM Riabilitazione Nutrizionista Dieta Grasso Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Seno Luce Pulsata  Macchie Cutanee Capillari Pressoterapia Massaggio.jpgGiorgia si è dovuta arrendere. Si è dovuta arrendere a quel linfoma che non le ha lasciato scampo, dopo aver conquistato i cuori di decine di migliaia di follower che su Instagram ed altri social seguivano la sua tenace lotta che durava da da due anni, dal letto del reparto di oncoematologia dell’ospedale di Padova. E’ morta nella notte Giorgia Libero, la 23enne di Casalserugo, la cui vicenda aveva commosso l’Italia.

A darne l’annuncio, tramite la sua pagina di Facebook, il fidanzato e futuro marito Federico: “Ti ho tenuto a manina come piaceva a te, a noi, fino a poco fa…da questa notte non avrai solo le mie dita strette alle tue ma anche due ali bianche e bellissime come sei e sarai sempre TU…buon viaggio AMORE MIO…porta anche in cielo il tuo sorriso e la tua voglia immensa di vivere”.

Recentemente – dopo la proposta di matrimonio da parte dell’amatissimo fidanzato, Giorgia aveva condiviso la foto dell’ultima TAC che non dava buone notizie. “‘Marcata progressione del noto quadro patologico… notevole aumento… comparsa di numerosi…’ Ma cosa vuoi da me?! Cosa? Ci sei riuscito? Ci sei riuscito a mettermi ko, sei felice adesso? Un passetto alla volta ti sei preso tutto. Le forze, il respiro, la schiena, le gambe ed ora tutti i miei organi vitali. Non sono nata perché tu a 23 anni mi portassi via. C’è il mondo là fuori, una vita che mi aspetta, tante persone che mi vogliono bene”. 

“Sono esausta, mi hai distrutta, ma non voglio mollare. Non voglio”.

“Sono pienamente consapevole di tutto, non voglio passare per l’eroe o peggio l’ingenua di turno. Ora comprendo bene che ci sono molto, molto vicina… e ho tanta, tantissima paura. Vivo del sostegno e dell’amore di chi mi circonda e finché qualcuno lì in alto me ne darà le forze, ogni mio respiro sarà lotta per sconfiggerti e per riprendermi tutto ciò che mi spetta e che mi hai tolto. Ti odio con tutta me stessa”.

Questi alcuni degli ultimi messaggi di Giorgia. Gli ultimi suoi giorni sono stati davvero i più duri. Aveva dovuto abbandonare la sua linea diretta con il mondo, dopo che per due anni, dal momento, cioè, della diagnosi del linfoma, aveva iniziato a raccontare la sua storia sui social network, attraverso le cartelle mediche, le foto in ospedale, le cicatrici delle operazioni chirurgiche, i suoi sorrisi e la forza che traspariva dal suo sguardo di guerriera.

Questa era la sua pagina su Facebook. L’ultimo suo post è dell’11 agosto: “Appena me la sentirò, scriverò quello che mi passa per la testa. Al momento riesco a malapena a vedere dove ho appoggiato il telefono. E’ dura ragazzi, ma solo quando il gioco si fa duro i duri iniziano a giocare“.

Ciao Giorgia ed un augurio di guarigione a chi sta affrontando la tua stessa malattia…

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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