Morbo di Parkinson: cause, sintomi, diagnosi, polisonnografia, cure

MEDICINA ONLINE CAREGIVER MEDICO ANAMNESI VISITA ANZIANO NONNO VECCHIO ALZHEIMER PARKINSON CERVELLO DEMENZA SENILE CATATONIA SENESCENZA DECADIMENTO COGNITIVO INTELLIGENZALe sindromi extrapiramidali sono patologie neurologiche che coinvolgono strutture del sistema nervoso centrale inserite nel controllo delle funzioni motorie. Dal punto di vista clinico tali sindromi vengono classicamente suddivise in ipertoniche-ipocinetiche il cui quadro paradigmatico si manifesta nel morbo di Parkinson e ipotoniche-ipercinetiche esemplificate dalla corea di Huntington.

Morbo di Parkinson e parkinsonismi

Il morbo di Parkinson è un disordine neurologico idiopatico (cioè senza causa del tutto nota), provocato dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici della sostanza nera, ad andamento lentamente progressivo. I parkinsonismi sono caratterizzati da quadri clinici simili a quello del morbo di Parkinson ma riconoscono un notevole numero di cause possibili quali ad esempio encefaliti, malattie vascolari, tumori dei gangli della base,
traumi, farmaci antipsicotici, avvelenamenti da tossici.

Quadro clinico

Il morbo di Parkinson insorge in genere tra i 50 e i 60 anni, senza differenza di sesso e con una prevalenza del 2 per mille nella popolazione generale che aumenta con il progredire dell’età. Il quadro clinico del morbo di Parkinson viene classicamente descritto con la triade rigidità, tremore a riposo, ipo-acinesia, Sono presenti alterazioni della scrittura, fino alla micrografia, della postura fino alla camptocormia, della mimica facciale fino all’amimia, segni vegetativi quali seborrea e depressione del tono dell’umore. Nei pazienti affetti da morbo di Parkinson è stata riscontrata una maggiore
incidenza di insonnia rispetto alla popolazione generale. Il tremore a riposo generalmente scompare con il sonno. I pazienti che presentano disturbi di tipo vegetativo sono particolarmente predisposti a sviluppare apnee di tipo ostruttivo e centrale. Nei parkinsonismi ai sintomi e segni già descritti si aggiungono quelli strettamente legati alla specifica eziologia.

Quadro polisonnografico

Appare caratterizzato da aumento della latenza di sonno e da accorciamento del tempo totale di sonno. È inoltre stato rilevato che i parametri più costantemente alterati sono
l’aumento dello stadio 1, la diminuzione della fase II e l’aumento del sonno ad onde lente (fasi III e IV), la riduzione del sonno REM (anche nel numero di episodi) e l’aumento dei cambi di fase e del numero dei risvegli (Puca e coll., 1988). Oltre a un sonno frammentato e leggero, Askenazy e Yahr segnalano un aumento dell’attività muscolare che diminuirebbe durante i trattamenti farmacologici (Wooten). L’aspetto peculiare del sonno dei parkinsoniani, però, è ormai accertato consistere nella diminuzione dello spindling e ciò in accordo con il ruolo chiave svolto dallo striato, in particolare dalla testa del caudato, nella genesi dei fusi da sonno (Puca e coll., 1988).

Evoluzione

Il decorso clinico è lentamente progressivo.

Fisiopatogenesi

Il difetto a livello del corpo striato induce una rottura dell’equilibrio tra i sistemi dopaminergico (ipofunzionante), colinergico e GABAergico (iperfunzionanti).

Esami di laboratorio e di diagnostica per immagini

La diagnosi di morbo di Parkinson è essenzialmente clinica: indagini di laboratorio ed esami di neuroimaging sono in questo caso negativi ed escludono i parkinsonismi.

Diagnosi differenziale

Va fatta nei confronti delle altre patologie ipertoniche-ipocinetiche in base a dati clinici e strumentali.

Terapia farmacologica

Si basa essenzialmente sull’utilizzazione di l-dopa, anticolinergici, amantadina. Gli effetti della terapia sul sonno dei parkinsoniani sono tuttora controversi. La somministrazione di l-dopa tende a far tornare alla norma i parametri del sonno per Puca e Di Perri; determina un aumento del REM e diminuisce il sonno profondo per Schmidt e Knopp; incrementa il numero e la durata dei fusi da sonno per Bricolo, Puca e collaboratori. Anche l’amantadina migliora i parametri del sonno e aumenta gli spindles. La bromocriptina associata a l-dopa non induce particolari variazioni del pattern del
sonno. La pergolide migliora lo sleep pattern e l’attività muscolare.

Terapia non farmacologica

La fisioterapia è utile per rallentare migliorare la qualità della vita del paziente.

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