Trapianto di faccia: i casi più famosi al mondo

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO OSPEDALE CHIRURGIA SALA OPERATORIA OPERAZIONE CHIRURGICAOrmai molti sono i casi di trapianti chirurgici di faccia realizzati in giro per il mondo; una chirurgia ricostruttiva portata all’estremo ed eseguita con tecniche ogni volta sempre più avanzate, culminata con il caso di Grzegorz, il trentenne polacco che il 15 maggio 2013 è stato sottoposto al primo trapianto facciale urgente del mondo, trasportato d’emergenza in ospedale dopo un drammatico incidente con un macchinario tagliapietre. 

Tempi record

L’intervento chirurgico, eseguito dai medici del centro oncologico di Gliwice, una città del sud della Polonia nella regione della Slesia, è stato attuato in tempi record: dopo un primo tentativo che aveva permesso di salvare la vista e la parte inferiore del viso, il secondo ingresso nella camera operatoria è avvenuto a distanza di quattro settimane dall’incidente, al contrario di quello che avviene di solito. In 27 ore sono riusciti a ricostruire il volto del paziente – che successivamente è stato sottoposto ad una cura di farmaci anti rigetto, come da prassi – con un risultato molto soddisfacente, per quello che è il trapianto del volto più veloce mai fatto, come ricordato dal dottor Adam Maciejewski:

“L’intervento permetterà al paziente di tornare alla vita normale. Sarà in grado di respirare, mangiare, vedere.”

Per recuperare la motricità del viso ci sono voluti otto mesi. L’operazione è stata successivamente riconosciuta all’ASRM come il miglior esempio di chirurgia ricostruttiva del 2013.

Il trapianto di faccia più complesso

Un altro caso diventato famoso è quello relativo allo sfortunato Richard Lee Norris, noto per quello che è probabilmente il trapianto facciale più complicato che sia mai stato eseguito. Questo ragazzo americano, è stato raggiunto al volto da un colpo di pistola che gli ha devastato il viso, passando attraverso cute. ossa, muscoli e denti. Dopo numerosi interventi di chirurgia plastica oggi mostra una nuova faccia. All’epoca dell’incidente (1997) Richard Lee Norris aveva 23 anni e non esistevano ancora i trapianti facciali. Per più di dieci anni ha vissuto chiuso in casa vergognandosi di quello che era diventato ed uscendo solo la notte, con il volto coperto – nonostante gli interventi di ricostruzione parziale del viso. E’ stata la notizia di un donatore anonimo – i cui organi hanno salvato altri 5 pazienti – a fargli tornare la speranza, assieme all’equipe dei medici del reparto di chirurgia plastica, ricostruttiva e maxillo-facciale della Scuola di medicina dell’Università del Maryland. Il paziente è stato così sottoposto ad un intervento di 36 ore, durante il quale hanno lavorato 150 persone, fra medici, infermieri e personale sanitario e in cui gli sono stati sostituiti mascella, denti, lingua, muscoli e nervi. Sono state inoltre utilizzate tecniche d’avanguardia e medicine sperimentali, grazie anche alle sovvenzioni date nei progetti volti a ridare un volto ai veterani che subiscono gravi lesioni negli scenari di guerra dove gli USA sono impegnati. Dopo aver superato con successo la fase post operatoria, Richard Lee Norris ha annunciato di essere fiero del suo nuovo volto e di voler essere studiato per il resto della sua vita.

Altri casi famosi

Il caso di Grzegorz e di Richard Lee Norris non sono gli unici trapianti di faccia realizzati al mondo, ci sono molti altri casi diventati famosi, tra cui spiccano la polacca Joanna (operata dallo stesso Adam Maciejewski) e la francesa Isabelle Dinoire, purtroppo in seguito deceduta.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra atrofia, distrofia ed aplasia con esempi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA ATROFIA DISTROFIA APLASIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl termine atrofia (atrophy in inglese) in medicina si indica una riduzione della massa dei tessuti od organi causata dalla diminuzione del numero di cellule che li compongono o delle loro dimensioni. Atrofia è quindi il contrario di ipertrofia (aumento di volume del tessuto o organo da aumento delle dimensioni delle cellule che lo compongono) e di iperplasia (aumento del tessuto o organo da aumento del numero di cellule).
A livello cellulare l’atrofia si caratterizza per la riduzione degli organelli cellulari alle dimensioni minime compatibili con la sopravvivenza; le cellule atrofiche possono attivare l’apoptosi (la morte cellulare programmata).
Viene utilizzato anche il termine ipotrofia che indica un processo di regressione di un organo o di un tessuto, dovuto alla diminuzione di volume dei suoi elementi costitutivi.
Con distrofia si intende invece una forma di atrofia parziale di un organo o tessuto.

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Parimenti a quanto avviene nell’ipertrofia e nell’iperplasia, anche l’atrofia può essere fisiologica o patologica e verificarsi per vari motivi, tra i quali i principali sono:

  • atrofia da disuso, tipico da ridotto utilizzo di un arto per un certo periodo, quando viene ingessato;
  • perdita di innervazione, per lesione di un nervo periferico o di segmenti del midollo spinale;
  • insufficiente apporto di sangue (ischemia cronica);
  • invecchiamento (ad esempio da diminuzione di estrogeni durante la menopausa).

Con “aplasia” si indica invece il mancato sviluppo di un tessuto o di un organo (al contrario dell’atrofia dove invece prima si è correttamente sviluppato e solo successivamente si è ridotto nella sua massa. Talvolta il termine viene usato in maniera erronea per indicare la completa assenza di un organo, ma in questo caso è più corretto parlare di agenesia.

Esempi di aplasie tipiche sono quelle ematologiche (come l’aplasia pura delle emazie, midollare, della serie bianca e della serie rossa). Altro esempio è l’aplasia cutis congenita, una forma particolare di aplasia dove si mostra l’assenza di un’area della pelle (si verifica soprattutto nel cuoio capelluto), di carattere genetico risulta un elemento diagnostico della sindrome Adams-Oliver.

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Differenza tra iperplasia e neoplasia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA IPERPLASIA NEOPLASIA CANCRO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “iperplasia” (hyperplasia in inglese) si intende l’aumento del NUMERO delle cellule che compongono un tessuto o un organo, che può portare all’aumento del volume totale del tessuto o dell’organo interessato da iperplasia. Questo processo non altera le dimensioni delle cellule all’interno del tessuto o dell’organo considerato ma determina un aumento del numero di cellule (al contrario dell’ipertrofia). Esempi di iperplasia sono quella endometriale, muscolare ed epatica.

Con “neoplasia” si indica una massa abnormale di tessuto che cresce in eccesso ed in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e che persiste in questo stato dopo la cessazione degli stimoli che hanno indotto il processo. Esempi di neoplasia sono quella polmonare, epatica, mammaria.

In entrambi i casi si verifica un aumento del volume dell’organo o del tessuto interessato, la differenza principale nei due tipi di accrescimento è nel corredo genetico delle cellule che si replicano: nell’iperplasia si ha proliferazione di cellule con corredo genetico fisiologico (normale), mentre invece nella neoplasia si verifica un proliferazione di cellule con corredo genetico alterato (patologico). Inoltre l’iperplasia può essere fisiologica o patologica, mentre una neoplasia è sempre patologica.

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Differenza tra ipertrofia ed iperplasia con esempi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA IPERPLASIA IPERTROFIA ESEMPI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon il termine “ipertrofia” (hypertrophy in inglese) si intende l’aumento del VOLUME delle cellule che compongono un tessuto o un organo, che può portare all’aumento del volume totale del tessuto o dell’organo interessato da ipertrofia. Questo processo non altera il numero di cellule all’interno del tessuto o dell’organo considerato ma aumenta le dimensioni cellulari.

Con il termine “iperplasia” (hyperplasia in inglese) si intende l’aumento del NUMERO delle cellule che compongono un tessuto o un organo, che può portare all’aumento del volume totale del tessuto o dell’organo interessato da iperplasia. Questo processo non altera le dimensioni delle cellule all’interno del tessuto o dell’organo considerato ma aumenta il numero di cellule.

Sia iperplasia che ipertrofia possono quindi portare all’aumento del volume di un organo o di un tessuto, ma mentre tale aumento è determinato da un maggior numero di cellule di dimensioni normali nell’iperplasia, invece nell’ipertrofia l’aumento generale è determinato da un numero stabile di cellule che però aumentano in dimensione.

Sia iperplasia che ipertrofia possono essere fisiologiche o patologiche, cioè avvenire in modo “sano”, quando è il corpo in salute, oppure in caso di patologia.

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Generalmente l’ipertrofia è il risultato di una sintesi di maggiori quantità di proteine strutturali della cellula. La maggior parte delle cellule può diventare ipertrofica, esempi comuni di ipertrofia sono a carico delle fibrocellule muscolari (ipertrofia muscolare) dell’utero o dei cardiomiociti.

Esempi di iperplasia sono invece:

  • l’iperplasia muscolare che avviene attraverso l’attivazione delle cellule satelliti; processo che comunque ricopre un ruolo marginale nella crescita muscolare, che viene regolata soprattutto dall’ipertrofia.
  • l’iperplasia endometriale: una crescita anomala di endometrio uterino proliferativo, che può mostrare gradi variabili di atipia. È una patologia caratterizzata dall’esagerazione della fase proliferativa, causata da una eccessiva o prolungata stimolazione estrogenica (iperestrogenismo) ed è più frequente in postmenopausa e nelle donne che hanno assunto estrogeni a scopo di terapia sostitutiva non controbilanciati da progestinici. Può portare all’insorgenza di un adenocarcinoma endometriale.

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Differenza tra ipertrofia muscolare sarcolplasmatica e miofibrillare

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA IPERTROFIA MUSCOLARE MIOFIBRI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “ipertrofia muscolare” (muscle hypertrophy in inglese) ci si riferisce all’aumento di volume di un muscolo determinato dall’aumento di volume degli elementi che lo compongono (fibre, miofibrille, tessuto connettivo, sarcomeri, proteine contrattili ecc.). Per approfondire leggi: Ipertrofia muscolare: cosa significa e come si raggiunge

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Esistono due tipi di ipertrofia muscolare: sarcolplasmatica e miofibrillare.

  • L’ipertrofia muscolare miofibrillare consiste nell‘aumento delle miofibrille. La miofibrilla è il modulo costitutivo filamentoso della muscolatura striata, della quale quest’ultima è ordinatamente percorsa e consiste in una catena molecolare costituita da meccanoproteine (l’actina e la miosina), rispettivamente di colore chiaro e scuro che permettono la contrazione muscolare. Questo tipo di ipertrofia si ottiene privilegiando quantità di peso più elevate associato ad un numero di ripetizioni più basso.
  • L’ipertrofia muscolare sarcoplasmatica consiste nell’espansione di ciò che non è miofibrilla ma piuttosto del fluido all’interno del quale le miofibrille sono immerse: questo tipo di ipertrofia si ottiene usando una quantità di peso minore associato ad un numero di ripetizioni elevato.

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Ipertrofia muscolare: cosa significa e come si raggiunge

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPERTROFIA MUSCOLARE COSA SIGNIFICA RAGG Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIn campo medico, con il termine “ipertrofia” si intende l’aumento del volume delle cellule che compongono un tessuto o un organo. Questa modificazione non altera il numero di cellule all’interno del tessuto o dell’organo considerato, ma ne aumenta le dimensioni.
Quando si parla di ipertrofia muscolare quindi, si intende una serie di modificazioni del muscolo che porta ad un aumento delle dimensioni delle fibre muscolari e quindi della massa muscolare, osservato quando un muscolo raggiunge un diametro maggiore o un aumento della sua sezione trasversa. Esistono due tipi di ipertrofia muscolare: sarcolplasmatica e miofibrillare. Per approfondire leggi: Differenza tra ipertrofia muscolare sarcolplasmatica e miofibrillare

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Come si ottiene l’ipertrofia di un muscolo?

I’ipertrofia muscolare è un processo che avviene in modo lento e graduale: un adeguato esercizio fisico che preveda lavoro muscolare con sovraccarichi progressivi costringe il corpo all’adattamento biologico che porta ad un aumento della massa muscolare.
L’ipertrofia muscolare è il risultato di una cascata di eventi, che è stata definita come upstream signalling (segnalazione a monte), la quale provoca effetti a valle (downstream). Questa cascata di eventi comprende in sequenza:

  • sollecitazioni meccaniche e metaboliche che portano a danni strutturali (micro-traumi) alla miofibrilla (il modulo costitutivo filamentoso della muscolatura striata, della quale quest’ultima è ordinatamente percorsa, che consiste in una catena molecolare costituita da meccanoproteine – l’actina e la miosina – rispettivamente di colore chiaro e scuro che permettono la contrazione muscolare);
  • segnalazioni dallo stress meccanico sulle fibre muscolari;
  • risposta ormonale (testosterone, GH, MGF, IGF-1, cortisolo), e risposta infiammatoria;
  • sintesi proteica che porta all’ipertrofia muscolare.

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Ansimar (doxofillina) 400mg compresse, bustine, sciroppo, foglietto illustrativo

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA AEROSOL ASMA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS INTRAMUSCOLO PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONIDenominazione

ANSIMAR

Categoria Farmacoterapeutica

Farmaci sistemici per disturbi ostruttivi delle vie respiratorie.

Principi Attivi

Compresse da 400 mg: doxofillina 400 mg. Ogni fiala da 10 ml contiene: doxofillina 100 mg.

Ogni bustina contiene: doxofillina 200 mg.

100 ml di sciroppo contengono: doxofillina 2 g.

Fialoide miniflebo (uso ospedaliero): un fialoide da 100 ml contiene doxofillina 300 mg.

Eccipienti

Compresse da 400 mg: lattosio monoidrato, cellulosa microcristallina esodio carbossimetilcellulosa, amido di mais pregelatinizzato, silicecolloidale anidra, silice colloidale idrata, talco, magnesio stearato,povidone K30. Fiale: acqua distillata. Bustine per uso pediatrico: saccarosio, ammonio glicirizzinato, essenza di menta. Sciroppo: saccarosio, alcool etilico, metile p-idrossibenzoato, essenza di menta, ammonio glicirizzinato, acqua depurata. Miniflebo: acqua distillata.

Indicazioni

Asma bronchiale. Affezioni polmonari con componente spastica bronchiale.

Controindicazioni/Eff.Secondar

Il preparato e’ controindicato nei soggetti con ipersensibilita’ notaal farmaco o verso altri derivati xantinici, in caso di infarto miocardico acuto, negli stati ipotensivi e durante l’allattamento.

Posologia

>>Compresse da 400 mg: 1 compressa due/tre volte al giorno negli adulti. >>Fiale da 100 mg: negli adulti 2 fiale per via endovenosa somministrate in pazienti in clinostatismo e lentamente (15-20 minuti), preferibilmente diluite, in fase acuta. La somministrazione puo’ essere ripetuta ogni 12 ore, a giudizio del medico. >>Bustine da 200 mg. Bambiniin eta’ scolare (6-12 anni): 1-3 bustine al giorno (12-18 mg/kg) sciolte in abbondante acqua. >>Sciroppo al 2%: 1 misurino da 20 ml due/trevolte al giorno negli adulti (1 misurino da 20 ml corrisponde a 400 mgdi doxofillina)>> Fialoide miniflebo 300 mg: per via endovenosa a goccia lenta sotto controllo medico, da somministrare solo negli adulti.Alla posologia consigliata i livelli plasmatici di doxofillina generalmente non superano i 20 mcg/ml, pertanto non si rende indispensabile controllare periodicamente tali livelli. In caso di aumento di tale posologia e’ necessario ricorrere al controllo dei livelli ematici del farmaco (valori terapeutici intorno ai 10 mcg/ml, valori ai limiti dellatossicita’ 20 mcg/ml).

Conservazione

Il preparato deve essere conservato “nelle ordinarie condizioni ambiente” previste dalla F.U.IX Ed.

Avvertenze

Numerosi fattori possono ridurre la clearance epatica dei derivati xantinici con aumenti dei livelli plasmatici del farmaco. Tra questi sonocompresi l’eta’, lo scompenso cardiaco congestizio, le affezioni ostruttive croniche del polmone, le gravi epatopatie, le infezioni concomitanti, la contemporanea somministrazione di molti farmaci quali: eritromicina, TAO, lincomicina, clindamicina, allopurinolo, cimetidina, vaccino antinfluenzale, propranololo. In questi casi puo’ essere necessario ridurre il dosaggio del farmaco. La fenitoina, altri anticonvulsivanti ed il fumo della sigaretta possono aumentare la clearance dei derivati xantinici con riduzione dell’emivita plasmatica. In questi casi puo’ essere necessario aumentare il dosaggio del farmaco. In caso di fattori che possano influire sulla clearance dei derivati xantinici si raccomanda un monitoraggio della concentrazione dei livelli ematici delfarmaco ai fini del controllo del range terapeutico. La somministrazione del prodotto deve avvenire con prudenza nei cardiopatici, negli ipertesi, negli anziani ed in pazienti con grave ipossiemia, ipertiroidismo, cuore polmonare cronico, insufficienza cardiaca congestizia, epatopatia, ulcera peptica e in pazienti con funzioni renali carenti. In particolare va usato con cautela nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia in quanto in questi pazienti vi e’ un notevole rallentamento della clearance del farmaco, con persistenza per lunghi periodi,anche dopo sospensione del trattamento, di elevati livelli ematici. Non esiste alcun rischio di assuefazione, dipendenza o altro.

Interazioni

Il medicinale non deve essere somministrato insieme ad altri preparatixantinici. Si consiglia un uso moderato di bevande ed alimenti contenenti caffeina. L’associazione tra il prodotto ed efedrina o altri simpaticomimetici richiede cautela. La contemporanea somministrazione di molti farmaci quali eritromicina, TAO, lincomicina, clindamicina, allopurinolo, cimetidina, vaccino antinfluenzale, propranololo puo’ ridurrela clearance epatica dei derivati xantinici con aumento dei livelli plasmatici del farmaco. La fenitoina, altri anticonvulsivanti ed il fumo di sigaretta possono aumentare la clearance dei derivati xantinici con riduzione dell’emivita plasmatica. In questi casi puo’ essere necessario aumentare il dosaggio del farmaco.

Effetti Indesiderati

Con l’impiego di derivati xantinici possono manifestarsi nausea, vomito, dolore epigastrico, cefalea, irritabilita’, insonnia, tachicardia,extrasistole, tachipnea ed occasionalmente iperglicemia ed albuminuria. In caso di sovradosaggio possono comparire aritmie cardiache gravi ecrisi convulsive tonico-cloniche. Tali manifestazioni possono costituire i primi segni di intossicazione. La comparsa di effetti collaterali puo’ richiedere la sospensione del trattamento che, se necessario agiudizio del medico, potra’ essere ripreso a dosi piu’ basse dopo la scomparsa di tutti i segni ed i sintomi di tossicita’.

Gravidanza E Allattamento

Le indagini eseguite sull’animale hanno indicato che il principio attivo del preparato il farmaco non interferisce con lo sviluppo pre- e post-natale. Tuttavia, poiche’ non esiste sufficiente sperimentazione clinica in gravidanza, l’uso del farmaco in corso di gestazione deve essere attentamente valutato caso per caso secondo il criterio rischio- beneficio. Il farmaco e’ controindicato durante l’allattamento.

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Differenza tra acidosi ed alcalosi, metabolica e respiratoria

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA ACIDOSI ALCALOSI RESPIRATORIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon i termini “acidosi” ed “alcalosi”, in fisiologia e patologia, si intende una condizione caratterizzata dall’alterazione del pH del plasma sanguigno, dovuto ad un eccesso di acidità o di basicità.
In condizioni normali il pH del sangue del nostro corpo si mantiene entro un ristretto intervallo compreso tra 7.35 e 7.45 per assicurare il funzionamento appropriato dei processi metabolici ed il rilascio del giusto quantitativo di ossigeno ai tessuti. Detto questo, quando il valore del pH è alterato, si possono verificare due situazioni:

  • acidosi: consiste in una diminuzione del pH al di sotto del valore di 7.35 (acidemia);
  • alcalosi: consiste in un’eccessiva basicità del sangue che provoca l’aumento del pH sopra a 7.45.

Alcuni autori preferiscono indicare con il termine “acidemia” questa condizione e con “acidosi” ogni condizione che tenda ad aggiungere acidi o a rimuovere basi dai fluidi corporei, anche in presenza di un pH ancora normale. In teoria il termine “acidosi” potrebbe essere riferito a qualsiasi liquido corporeo extracellulare; per convenzione – però – accademicamente si applica questo termine al plasma, ritenendolo rappresentativo dell’acqua corporea.
Le cause che possono determinare queste due condizioni sono estremamente varie. Molti disturbi e patologie possono infatti interferire col controllo del pH nell’organismo e far sì che il pH del sangue esca dai limiti di normalità, come ad esempio alcuni tipi di febbre, le encefaliti, le neoplasie, alcuni tipi di alimentazione, traumi, patologie polmonari, gravidanza, farmaci, nevrosi e patologie della tiroide.

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Respiratoria e metabolica
Sia l’acidosi che l’alcalosi possono essere classificate in “respiratoria” e “metabolica” in base alla concentrazione plasmatica di bicarbonato e di anidride carbonica, che valutate insieme forniscono un’indicazione di massima sui principali apparati coinvolti.

In sintesi si parla di:

  • acidosi respiratoria quando la riduzione (o la tendenza alla riduzione) del pH del plasma corporeo è legata ad un aumento della anidride carbonica (CO2) disciolta nel sangue;
  • acidosi metabolica quando la riduzione (o la tendenza alla riduzione) del pH del plasma corporeo è dovuta ad un accumulo di acidi o da una riduzione dei bicarbonati;

e di:

  • alcalosi respiratoria quando l’aumento (o la tendenza all’aumento) del pH del plasma corporeo è causato da diminuzione dell’anidride carbonica (CO2) disciolta nel sangue;
  • alcalosi metabolica quando l’aumento (o la tendenza all’aumento) del pH del plasma corporeo è causato da una perdita di acidi o da un accumulo di bicarbonati.

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Gap anionico
Il calcolo del gap anionico è spesso utile nella diagnosi differenziale dell’acidosi metabolica. Il gap anionico viene calcolato sottraendo la somma delle concentrazioni del Cl– e del HCO3– alla concentrazione plasmatica del Na; un aumento del gap anionico rivela la presenza di un eccesso di equivalenti acidi, acidosi metabolica. Quando è presente un’acidosi metabolica con gap anionico normale, si deve sospettare un’alterazione dell’escrezione renale dello ione H+.

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