Sono incinta: da quando si percepiscono i movimenti fetali?

MEDICINA ONLINE VAGINA DONNA BACIO SESSULITA GRAVIDANZA INCINTA SESSO COPPIA AMORE TRISTE GAY OMOSESSUAANSIA DA PRESTAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE FRIGIDA PAURA FOBIA TRADIMENTOQuando vengono percepiti i movimenti del feto durante la gravidanza? Generalmente la percezione dei movimenti del bambino nel grembo materno iniziano ad essere percepiti dalla madre a partire dalla ventesima settimana (cioè dal quinto mese) anche se il realtà il feto si muove già precedentemente ma i suoi movimenti sono difficili da individuare, specie se la madre è alla prima gravidanza: le donne che si trovano alla seconda gravidanza tendono infatti a percepire i movimenti del bambino in anticipo rispetto alla prima gravidanza, poiché riconoscono già la sensazione.

Indicativamente si individua la ventesima settimana come punto di riferimento per l’inizio della percezione materna dei movimenti fetali, quando il bambino comincia a spingersi con i piedi contro la parete uterina.
Talvolta la percezione di quello che può essere un movimento è invece confusa con il singhiozzo, momento che la madre avverte come un sussulto ritmico, senza però sentire altri movimenti degli arti.

Alla fine del quinto mese la madre comincerà a sentire il bambino che si muove, e i movimenti saranno poi ben più chiari e definiti a partire dall’ultimo trimestre; naturalmente ogni bambino ha il suo modo di spostarsi, sarà dunque più o meno attivo e il movimento potrà essere concentrato in determinati momenti della giornata. La presenza dei movimenti è importante poiché denota benessere, al contrario se il bambino sta fermo può voler dire che può è in difficoltà. In ogni caso è da tener presente che il feto alterna sonno e veglia ogni 20 minuti.

La percezione dei primi movimenti è data anche dal ritmo di vita della donna, dalla capacità di saper ascoltare il suo corpo. Chi ha una vita estremamente attiva ha meno tempo a disposizione per il relax e lo stress può portare ad una contrazione del muscolo uterino, rendendo difficile la percezione del feto.

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Sindrome da disfunzione multiorgano: cause, sintomi, stadi e cure

Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoLa sindrome da disfunzione multiorgano (o MODSMultiple Organ Dysfunction Syndrome), un tempo chiamata sindrome da insufficienza multiorgano, (o MOFSMultiple Organ Failure Syndrome), è una sindrome sistemica, che generalmente si associa a shock, a sepsi, a sindrome da risposta infiammatoria sistemica, caratterizzata dall’insorgenza acuta dell’alterazione della funzione degli organi di un paziente, in cui è necessario l’intervento medico per ripristinare l’omeostasi dell’organismo. Solitamente sono coinvolti due o più apparati.

Cause

La sindrome è solitamente causata da infezioni, lesioni (trauma, intervento chirurgico), ipoperfusione od ipermetabolismo: la causa scatenante, in ogni caso, attiva una risposta infiammatoria incontrollata. La sepsi è la causa più comune, e può provocare uno shock settico. In assenza di infezione, la condizione viene definita sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Sia la SIRS che la sepsi (che non è altro che una SIRS causata da infezione) possono progredire fino alla sindrome da disfunzione d’organo. Tuttavia, in un terzo dei pazienti non si scopre la causa originaria. Alcuni scienziati hanno sviluppato una modello di sepsi su topo tramite legatura del cieco e sua iniezione di sostanze attive (“CLP”). Ad alcuni dei topi albini maschi sottoposti a CLP è stata somministrata interleuchina 10 legata ad un vettore, ad altri solo un vettore vuoto come controllo. Il danno tissutale a polmone, fegato e rene è stato misurato rilevando l’attività della mieloperossidasi e della malondialdeide: questi sono composti endogeni ossidanti, prodotti durante l’infiammazione di un tessuto. Gli autori hanno anche valutato il livello di infiltrazione dei neutrofili nel tessuto del polmone e del fegato; l’espressione di interleuchina 10, misurata mediante immunoistochimica; l’espressione dell’mRNA del TNFα, misurata dopo 3, 8 e 24 ore usando la PCR. I risultati mostrano che il danno d’organo è significativamente ridotto dall’interleuchina 10, come quantificato dalla riduzione dell’attività della mieloperossidasi nel polmone, nel fegato e nel rene. I fegati dei topi infettati con il vettore hanno mostrato ridotta attività dei neutrofili. Gli studiosi hanno concluso che l’aumento dell’espressione genica di interleuchina 10 riduce significativamente le lesioni multiorgano causate dalla sepsi.

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Patogenesi

Non è stata ancora trovata una spiegazione patogenetica definitiva. Le risposte locali e sistemiche sono avviate dai danni ai tessuti. L’insufficienza respiratoria solitamente si instaura nelle prime 72 ore dopo l’evento scatenante; in seguito si possono presentare insufficienza epatica (in 5-7 giorni), emorragia gastrointestinale (in 10-15 giorni) e renale (in 11–17 giorni). Poiché nella maggior parte dei casi la causa primaria non viene trovata, la sindrome potrebbe fare parte di un’alterazione dell’omeostasi che coinvolge i seguenti meccanismi:

Ipotesi “viscerale”

L’ipotesi più conosciuta è stata formulata da Deitch: a causa di una ipoperfusione splancnica, e della conseguente ischemia della mucosa, vi sono cambiamenti strutturali ed alterazioni delle funzioni cellulari. Ciò si traduce in una maggiore permeabilità intestinale, alterazioni della funzione immunitaria dell’intestino ed aumento dell’invasione batterica. La disfunzione epatica porta all’entrata di tossine nella circolazione sistemica, attivando una risposta immunitaria. Tutto questo si traduce in lesioni dei tessuti e disfunzioni degli organi.

Ipotesi endotossica

Le infezioni da batteri Gram-negativi in pazienti con MODS sono relativamente comuni, quindi l’endotossina è stata proposta come principale mediatore di questo disturbo. Si pensa che dopo l’evento scatenante vengano prodotte e rilasciate varie citochine, come alcuni mediatori proinfiammatori: TNF-α, interleuchina-1, interleuchina-6, trombossano A2, prostaciclina, fattore attivante le piastrine, ossido nitrico.

Ipotesi dell’ipossia tissutale

Come risultato dei cambiamenti macro- e microvascolari si verifica un insufficiente apporto di ossigeno agli organi. L’ipossia causa la disfunzione d’organo e la morte cellulare.

Clinica

La sindrome da disfunzione multiorgano è ormai definita come la fase finale di un continuum che va da “infezione” a “sindrome da risposta infiammatoria sistemica”, a “sepsi”, a “sepsi severa”, a “disfunzione d’organo”.

È stata proposta una stadiazione clinica in quattro stadi:

  • Stadio 1: il paziente ha necessità di controllo della volemia, una lieve alcalosi respiratoria, accompagnata da oliguria, iperglicemia e necessità di insulina.
  • Stadio 2: il paziente ha tachipnea, ipocapnia ed ipossiemia; disfunzione epatica moderata e possibili anomalie ematologiche.
  • Stadio 3: il paziente è in shock, con alterazioni dell’azotemia e dell’equilibrio acido-base. Significative anomalie della coagulazione.
  • Stadio 4: il paziente è dipendente da terapie che mantengono la pressione sanguigna, presenta oliguria o anuria; possono seguire colite ischemicaed acidosi lattica.

Trattamento

Allo stato attuale non vi è alcun trattamento che può invertire una disfunzione d’organo in atto. La terapia è quindi limitata a terapie di supporto, ovvero l’assistenza emodinamica e della respirazione. Il mantenimento di un’adeguata ossigenazione dei tessuti è l’obiettivo principale. L’inizio di una nutrizione enterale entro 36 ore dal ricovero riduce le complicanze infettive. Uno studio controllato randomizzato ha concluso che la proteina C attivata (APC, il maggiore anticoagulante fisiologico dell’organismo) umana ricombinante, somministrata sotto forma di drotrecogin-alfa attivato, possa ridurre il tasso di mortalità a 28 giorni; la riduzione del rischio relativo era del 21,8%. Per i pazienti a rischio, simili a quelli considerati nel sopracitato studio (in cui la mortalità a 28 giorni è pari al 33,9%), questo porta ad una riduzione del rischio assoluto pari al 7,4%. Attualmente i ricercatori stanno cercando bersagli genetici per una terapia genica, al fine di prevenire la progressione della disfunzione d’organo. Alcuni autori hanno ipotizzato che l’inattivazione dei fattori di trascrizione NF-κB e del fattore di trascrizione AP-1 può essere un obiettivo adatto per la prevenzione della sepsi e della SIRS in quanto questi sono due geni pro-infiammatori; tuttavia essi sono anche componenti essenziali di una normale e sana risposta immunitaria, per cui vi è il rischio di indurre una crescente vulnerabilità alle infezioni causando un deterioramento clinico.

Prognosi

La mortalità varia dal 30% al 100%; la possibilità di sopravvivenza diminuisce all’aumentare del numero di organi coinvolti. Dal 1980 ad oggi il tasso di mortalità non è cambiato.

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Differenza tra sepsi e setticemia

MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl termine sepsi indica una malattia sistemica causata dalla risposta dell’organismo all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni o potenzialmente patogeni. Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell’ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l’esito nella sepsi.

Il termine setticemia è a volte utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi, ma in realtà indica un caso specifico di sepsi accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni.

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Coagulazione intravascolare disseminata: cause e trattamenti

MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINALa coagulazione intravascolare disseminata (CID) o coagulazione vascolare disseminata è una gravissima sindrome clinica caratterizzata dalla presenza disseminata di numerosi trombi.

I trombi rappresentano il prodotto finale della coagulazione del sangue al quale contribuiscono i cosiddetti fattori della coagulazione. Nel caso della CID l’eccessiva formazione di trombi finisce col consumare questi fattori determinando una coagulopatia da consumo caratterizzata da una scarsa tendenza del sangue a coagulare e quindi da fenomeni emorragici. Peraltro la fibrinolisi, iperattiva per sciogliere i numerosi trombi, può andare incontro ad esaurimento funzionale con aggravamento della malattia che finisce con l’essere caratterizzata da episodi emorragici coesistenti con fenomeni trombotici.

La CID interviene per attivazione del fattore tissutale della coagulazione determinata da alcune situazioni cliniche:

  • quadri particolari di shock
  • determinate complicanze ostetriche
  • infezioni, soprattutto da Gram negativi
  • neoplasie come quelle del pancreas e della prostata
  • leucemia promielocitica acuta
  • morso di quei serpenti e ragni i cui veleni trasformano direttamente il fibrinogeno in fibrina
  • infezioni da Coltivirus (della famiglia dei Reoviridae)
  • interventi chirurgici particolari
  • ustioni e traumi

Essa è caratterizzata da un quadro di laboratorio in cui sono evidenti:

  • diminuzione delle piastrine o trombocitopenia;
  • un tempo di protrombina (PT) e un tempo di tromboplastina parziale (PTT) (tempo di formazione del coagulo fibrinico per via estrinseca ed intrinseca) notevolmente allungati;
  • il fibrinogeno notevolmente ridotto così come alcuni fattori della coagulazione quali il V e l’VIII.

La CID si manifesta nella fase conclamata con una seria predisposizione alle emorragie, di gravità variabile dalle petecchie ed ecchimosi diffuse a emorragie franche a livello renale, gastrico o delle superfici cruentate come nel caso di decorso post-operatorio.

Trattamento

È complesso e rivolto contemporaneamente:

  • ad eliminare la causa scatenante la CID, controllando le fonti chirurgiche di sanguinamento o i problemi ostetrici (rimozione dell’aborto ritenuto, zaffaggio della cavità uterina, ecc.), combattendo la causa infettiva con antibiotici a largo spettro;
  • a correggere la perdita di sangue mediante infusione di sangue fresco, succedanei del sangue, plasma (plasma Exchange) (anche centinaia di sacche in pochi giorni);
  • a correggere la coagulopatia rimpiazzando i fattori della coagulazione consumati;
  • ad eliminare la situazione trombotica non risolta dalla fibrinolisi spontanea e che sta sviluppando complicanze (a livello renale o vascolare periferico) mediante somministrazione di eparina.

I risultati dipendono dalla tempestività con la quale vengono riconosciuti i segni della malattia e dalla capacità di individuarne le specifiche alterazioni così da permettere una terapia mirata ed efficace.

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Bronchiolite nei bambini: quando chiamare il medico?

MEDICINA ONLINE SABBIA MARE VACANZE STRESS INFEZIONI ACQUA SABBIA CONSIGLI BAMBINO NEONATO BIMBO GENITORI ACQUA BAGNASCIUGA NUOTARELa bronchiolite è un’infiammazione dei bronchioli, i più piccoli passaggi di aria dei polmoni. Di solito si verifica nei bambini di meno di due anni di età, con la maggioranza dei casi compresi tra i tre e i sei mesi. Si presenta con tosse, mancanza di respiro e respiro sibilante e può essere causa per alcuni bambini di difficoltà di alimentazione. Questa infiammazione è di solito causata dal virus respiratorio sinciziale (70% dei casi) ed è molto più comune nei mesi invernali.

Quando chiamare il medico?
Chiamate immediatamente il vostro pediatra o recatevi al pronto soccorso se il bambino con bronchiolite:

  • diventa letargico (eccessiva sonnolenza e stanchezza e mancata risposta agli stimoli esterni),
  • assume un colore bluastro della pelle, delle unghie, o delle labbra,
  • sviluppa una rapida respirazione debole,
  • avverte freddo improvviso,
  • ha difficoltà di respirazione.

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Bronchiolite nei bambini: qual è la migliore terapia?

MEDICINA ONLINE BAMBINO MOTIVI DISEGNARE SMETTERE COLORE COLORARE DISEGNO CERVELLO BIMBOLa bronchiolite è un’infiammazione dei bronchioli, i più piccoli passaggi di aria dei polmoni. Di solito si verifica nei bambini di meno di due anni di età, con la maggioranza dei casi compresi tra i tre e i sei mesi. Si presenta con tosse, mancanza di respiro e respiro sibilante e può essere causa per alcuni bambini di difficoltà di alimentazione. Questa infiammazione è di solito causata dal virus respiratorio sinciziale (70% dei casi) ed è molto più comune nei mesi invernali.

Relativamente alla cura, spesso non è necessaria una terapia, oppure semplicemente si cerca di alleviare la sintomatologia con:

  • lavaggi nasali con acqua fisiologica,
  • umidificazione degli ambienti,
  • ossigeno,
  • riposo.

Gli antibiotici non sono efficaci contro le infezioni virali. Le medicine usate principalmente a livello ospedaliero possono comprendere farmaci per la cura dell’asma e/o cortisonici.

Nei bambini in condizioni particolarmente gravi gli antivirali rappresentano un’ulteriore opzione; questo approccio consente di diminuire la gravità e la durata della malattia ma, per essere efficace, deve essere iniziato nelle fasi più precoci.

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Uomo egoista: cosa fare e come gestire il rapporto?

MEDICINA ONLINE GELOSIA UOMO EGOISTA SAD COUPLE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA TRISTE GAY ANSIA JEALOUS LOVE COUPLE FRINEDS LOVER SEX GIRL MAN NO WOMAN WALLPAPER.jpgAvere una relazione d’amore con un uomo egoista è una faccenda delicata, ma non una missione impossibile. Prima di tutto bisogna desistere dall’innata tendenza femminile a cercare di cambiare il proprio partner: è inutile e dannoso per entrambi sul lungo periodo. Oltre che praticamente impossibile. Quello che si può fare è smussare le asperità di troppo e cercare di uscirne senza troppe ferite al proprio di ego.

Riconoscere il problema è il primo passo per affrontarlo. Se il proprio uomo tende a comportarsi in modo dispotico, a non cedere mai in caso di litigio e crede di avere sempre ragione, probabilmente appartiene alla categoria degli egoisti e orgogliosi. Stabilito questo, bisogna considerare le strategie di sopravvivenza di coppia, sempre tenendo fermo in mente che il punto non è cambiare il proprio partner ma venire a patti con il suo carattere. Anche perché se ci si è innamorate di tale figura, almeno significa che da parte propria c’è una naturale inclinazione verso l’uomo autoritario: bisogna accettare anche questa conseguenza e andare avanti.

Come ogni persona orgogliosa ed egoista, il proprio uomo tenderà a essere orgoglioso non solo di sé ma anche di tutto quello che ruota intorno a sé, inclusa la sua compagna. Inutile sentirsi trattate come oggetti o proprietà, più costruttivo è invece valorizzarsi e renderlo orgoglioso di sé. Perciò il primo passaggio è evitare di lasciarsi andare nell’aspetto esteriore. Attirare sguardi altrui e ammirazione nelle occasioni pubbliche lo renderà estremamente orgoglioso e si considererà fortunato di avere una tale donna accanto.

Secondo passaggio è quello di coccolare il suo ego. Sembra contro-intuitivo, ma l’uomo orgoglioso ed egoista generalmente ha molto più bisogno di conferme del resto dell’umanità, perciò fargli un complimento in più, ringraziarlo per un qualunque gesto più dolce, o più premuroso del solito, lo farà sentire amato e coccolato, e più disponibile verso l’esterno.

Tenendo sempre presente che non bisogna avere come obiettivo cambiare il proprio lui ma venire a patti con un lato del suo carattere, se ci si accorge che proprio non si riesce a mandar giù un tratto così marcato, allora bisogna parlarne prima di mandare la relazione alle ortiche. Mai con toni aggressivi o accusatori, pena vederlo chiudersi a riccio, sordo a qualsiasi reprimenda. Meglio invece la tattica del bastone e la carota: una parola gentile e una parola negativa, insieme.

Infine l’ultimo grande appunto: se di fronte ai propri tentativi di sopravvivenza ci si accorge di essere comunque trattate come zerbini e si è stufe di una tale vita di coppia, bisogna tenere sempre a mente che non esiste vincolo obbligatorio, e si può sempre semplicemente andarsene.

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Bronchiolite in neonati e bambini: sintomi, cause, è pericolosa?

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILa bronchiolite è un’infezione dei piccoli passaggi presenti nei polmoni (bronchioli), di solito causata da un’infezione virale. La bronchiolite è una malattia stagionale, diffusa soprattutto nei mesi autunnali e invernali. È una causa molto comune di ricovero ospedaliero di neonati e bimbi con meno di due anni.

Cause

Colpisce prevalentemente i bambini di età inferiore ai 2 anni, costringendo spesso a ricovero ospedaliero quando contratta nei primi 6 mesi di vita; il periodo più a rischio è infatti fra i 3 ed i 6 mesi. È una comune, e a volte anche grave, malattia causata principalmente dal virus respiratorio sinciziale (RSV). Altri virus che potrebbero causare la bronchiolite sono:

  • adenovirus,
  • virus dell’influenza,
  • virus responsabili di parainfluenza.

Sebbene l’RSV nell’adulto sia in genere causa di una sintomatologia lieve, nei bambini può essere responsabile di problemi molto più severi.

Fattori di rischio

I fattori di rischio principali in età pediatrica sono:

  • esposizione al fumo di sigaretta,
  • età inferiore ai 6 mesi,
  • vivere in condizioni affollate,
  • non essere mai stati allattati al seno,
  • famigliarità per asma,
  • nati prematuri (prima delle 37 settimane di gestazione).

Sintomi e segni

L’incubazione dura generalmente da 6 a 10 giorni (mediamente 4 in caso di infezione da virus respiratorio sinciziale). Alcuni bambini manifestano un’infezione associata a pochi e lievi sintomi iniziali, principalmente rinorrea (naso che cola) e sintomi comuni alle classiche malattie invernali, che tende a risolversi spontaneamente. In casi più severi la bronchiolite inizia con una leggera infezione respiratoria superiore che, in 2 o 3 giorni, può svilupparsi in una crescente difficoltà a respirare che causa affanno ed una forte tosse ansimante. Il ritmo di respirazione può aumentare di molto (tachipnea) ed il bambino potrebbe diventare irritabile o dall’aspetto ansioso. Se la malattia è abbastanza grave il viso potrebbe assumere colore bluastro (cianotico) richiedendo immediato intervento medico. L’aumentata difficoltà respiratoria si manifesta visivamente a livello della narici e delle costole (rientramenti intercostali), segno che il malato soffre per aumento degli sforzi nella respirazione. Questo può essere spossante per il bambino ed i neonati possono diventare cosi stanchi da avere difficoltà nel mantenere il respiro.

I sintomi tipici della bronchiolite includono:

  • pelle bluastra dovuta alla mancanza di ossigeno (cianosi);
  • tosse;
  • malessere generale;
  • inappetenza;
  • affanno;
  • respiro corto;
  • dispnea (difficoltà di respirazione);
  • febbre;
  • retrazioni intercostali;
  • respirazione accelerata (tachipnea);
  • rientramenti intercostali;
  • respiro sibilante;
  • sintomi e segni di otite media;
  • sintomi e segni di congiuntivite;
  • sintomi e degni di faringite.

Trasmissione

I virus che causano bronchiolite si trasmettono tipicamente per via aerea, ad esempio tramite colpi di tosse o particelle di saliva immessi nell’ambiente che vanno a finire su oggetti come asciugamani o giocattoli. Le due più comuni modalità di trasmissione della malattia sono:

  • attraverso gocce di saliva inalate per via aerosolica durante contatti interpersonali ravvicinati;
  • attraverso il contatto con secrezioni infette (ad esempio secrezioni nasali) che può avvenire tramite il contatto interpersonale oppure toccando del materiale infetto.

L’infezione si verifica solitamente quando il virus entra in contatto con la congiuntiva (il bianco dell’occhio) o le mucose attraverso particelle aeree oppure per contatto diretto. Sebbene il virus sia molto labile (fragile) esso resta potenzialmente infettivo sui vestiti e sulla carta per più di 30 minuti ed è ancora contagioso nelle secrezioni nasali dopo 6 ore.

Gravità

La gravità di una infezione da RSV è molto varia in base a molti fattori come età del paziente, presenza di eventuali altre malattie ed efficienza del sistema immunitario. Negli adulti, nei bambini più grandi e negli adolescenti, la malattia è solitamente leggera e può manifestarsi solamente come un comune raffreddore. In pazienti adulti sani la malattia può essere addirittura asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo, o si può presentare come un semplice malessere generale o come un raffreddore in assenza di febbre. Al contrario i bambini più piccoli tendono ad avere forme più severe di infezione e, se non trattati rapidamente, possono sviluppare distress respiratorio grave ed andare incontro a morte per insufficienza respiratoria.

Fattori di rischio per forme gravi di infezione da RSV, sono:

  • lattanti di età inferiore ai 3 mesi;
  • cardiopatia congenita;
  • displasia broncopolmonare (BPD);
  • fibrosi cistica;
  • prematurità;
  • immunodeficienza congenita o acquisita;
  • immunosoppressione;
  • chemioterapia in corso;
  • terapia iniziata tardivamente.

Prevenzione

La maggior parte dei casi di bronchiolite non sono facilmente prevenibili, perché i virus che causano la malattia sono diffusi nell’ambiente. Porre molta attenzione nel lavarsi le mani, soprattutto dove ci sono bambini, può aiutare a prevenire la diffusione dei virus che causano le malattie respiratorie. Soprattutto i membri della famiglia con un’infezione respiratoria dovrebbero stare molto attenti ad evitare il contagio (ad esempio fratelli e sorelle). Lavate spesso le mani, soprattutto prima di toccare il bambino. I virus che causano bronchiolite possono essere trasmessi facilmente a scuola, tra i vari bambini. Al giorno d’oggi, non è ancora disponibile un vaccino contro l’RSV.

Reinfezione dopo guarigione

Il bambino può infettarsi nuovamente dopo essere guarito? Si, può reinfettarsi. L’immunità acquisita dopo una infezione da RSV è infatti incompleta e di breve durata. L’infezione con RSV di adulti volontari ha dimostrato che la reinfezione si verifica facilmente anche nei volontari che, della inoculazione del virus, avevano livelli di anticorpi neutralizzanti da moderati ad alti: in parole semplici, i bambini che hanno avuto bronchioliti e polmoniti da RSV e sono successivamente guariti, possono nuovamente infettarsi ed ammalarsi della stessa patologia. La severità del quadro patologico – tuttavia – in genere decresce con il recidivare delle stesse. Semplificando: il paziente – pur potendosi nuovamente ammalare dopo essere guarito – ha in genere una malattia più lieve la seconda volta ed ancora più lieve la terza e così via.

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