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Cause della schizofrenia: fattori psicologici e neurologici

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA CLAUSTROFOBIALa schizofrenia è una psicosi cronica caratterizzata dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell’affettività, da un decorso superiore ai sei mesi, con forte disadattamento della persona ovvero una gravità tale da limitare le normali attività di vita della persona.

Quali sono le cause della schizofrenia?

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia. Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicositransitoria hanno una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno.

Fattori psicologici

Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsabili nello sviluppo della schizofrenia. Bias cognitivi sono stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia o negli individui a rischio, soprattutto quando sono sotto stress o in situazioni di confusione. Alcune funzioni cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali, come la perdita di memoria, mentre altri possono essere correlati a particolari problemi ed esperienze. Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di recenti studi indicano che molti individui con diagnosi di schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particolare a stimoli stressanti o negativi, e che tale sensibilità può causare maggior vulnerabilità ai sintomi o alla malattia. Alcuni dati suggeriscono che i temi dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflettere le cause emotive della malattia e che il modo con cui una persona interpreta tali esperienze può influenzare la sintomatologia. L’uso di “comportamenti di sicurezza” per evitare le minacce immaginarie, può contribuire alla cronicità delle illusioni. Un’ulteriore prova del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.

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Fattori neurologici

La schizofrenia è associata a sottili differenze nella struttura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi. Inoltre si rilevano modifiche nella chimicacerebrale durante gli stati psicotici acuti. Gli studi che utilizzano test neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado di esaminare le differenze delle attività funzionali nel cervello, hanno dimostrato che le differenze sembrano verificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e lobi temporali. È stata riportata una riduzione del volume del cervello, inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alzheimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi temporali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono progressivi o preesistenti alla comparsa della malattia. Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi spesso associati alla schizofrenia. Dato che i circuiti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme di disturbi dello sviluppo neurologico. Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione della dopamina nella via mesolimbica del cervello. Questa attenzione è in gran parte il risultato della scoperta accidentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la funzione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare i sintomi psicotici nella schizofrenia. L’ipotesi che la dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia propone che l’eccessiva attivazione dei recettori D2 sia la causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo di tutti gli antipsicotici nel bloccare i recettori D2 sia stato ritenuto corretto per oltre 20 anni, questo non è stato dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi effettuati con la PET e la SPECT. L’ipotesi della dopamina, tuttavia, appare ad oggi un’interpretazione riduttiva, anche perché i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici atipici), che possono essere efficaci quanto i farmaci più vecchi (farmaci antipsicotici tipici), agiscono anche sulla trasmissione della serotonina e potrebbero avere un effetto leggermente ridotto sul blocco della dopamina. L’interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore, e sulla ridotta funzione del recettore NMDA del glutammato che si riscontra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli anormalmente bassi dei recettori del glutammato presenti nel cervello dei pazienti con diagnosi di schizofrenia esaminato post-mortem. Si è inoltre scoperto che i farmaci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi cognitivi associati con la condizione.

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Differenza tra neocorteccia omotipica ed eterotipica

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  1. strato molecolare o plessiforme;
  2. strato granulare esterno;
  3. strato piramidale esterno;
  4. strato granulare interno;
  5. strato piramidale interno o strato ganglionare;
  6. strato delle cellule fusiformi o strato multiforme.

In base a questo schema architettonico, si può ulteriormente dividere la neocorteccia in corteccia omotipica e corteccia eterotipica: la prima presenta ben sviluppati i sei strati ed è considerata la sede anatomica di aree associative e aree sensoriali e motorie secondarie, mentre la seconda può avere il IV strato quasi assente (corteccia agranulare, si ritrova soprattutto nelle aree motorie primarie) o sovrasviluppato (corteccia granulare, si ritrova nelle aree sensoriali primarie).

La neocorteccia è considerata la sede presunta delle funzioni di apprendimento, linguaggio e memoria, ovvero delle peculiarità rappresentate dallo sviluppo genetico avvenuto nel corso dell’evoluzione animale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Attacchi di panico: cosa sono, come riconoscerli e curarli

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA OSSESSIVOGli attacchi di panico o disturbo da panico, classificati ed inseriti come “panic attack/s (PA/s)” o “panic disorder (PD)” nel DSM (Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali), sono una classe di disturbi d’ansia, a loro volta i più comuni disturbi psichiatrici, che costituiscono un fenomeno sintomatologico complesso e piuttosto diffuso (si calcola che 10 milioni di italiani abbiano subito uno o più attacchi di panico). Il disturbo di solito esordisce nella tarda adolescenza o nella prima età adulta ed ha un’incidenza da due a tre volte maggiore nelle donne rispetto agli uomini. Tuttavia, spesso tale disturbo non viene riconosciuto e di conseguenza non viene mai curato. La maggior parte delle persone guarisce, mentre una rilevante minoranza sviluppa invece un disturbo da recidiva di attacchi di panico.

Sintomi

L’attacco di panico comporta l’insorgenza improvvisa dei sintomi sotto elencati:

  • tremori fini o grandi alle braccia e/o alle gambe;
  • oppressione o fastidio al petto;
  • sudorazione;
  • sensazione di soffocamento;
  • respiro corto o sensazione di asfissia o iperventilazione;
  • sensazioni di sbandamento, instabilità e svenimento;
  • palpitazioni o tachicardia sempre più forte;
  • paura di morire;
  • sensazioni di torpore o di formicolio;
  • paura di impazzire o di perdere il controllo;
  • nausea o disturbi addominali;
  • sensazioni di irrealtà, di stranezza, di distacco dall’ambiente e da sé stessi (derealizzazione e depersonalizzazione);
  • vampate o brividi;
  • forte aumento della pressione sanguigna (ipertensione) o, al contrario, rapido crollo (ipotensione);
  • paura di stare sempre peggio e di non riuscire a riprendersi;
  • sensazione di formicolio agli arti e alle mani (parestesia).

I sintomi devono raggiungere il culmine in 10 minuti e di solito scompaiono nell’arco di alcuni minuti, lasciando scarsi elementi all’osservazione del medico, tranne la paura del soggetto di avere un altro terrificante attacco di panico. Sebbene spiacevoli (a volte in grado estremo), gli attacchi di panico non sono pericolosi. Gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico possono essere talmente gravi e dirompenti da provocare depressione. In altri casi, questi disturbi d’ansia e la depressione possono coesistere (comorbilità), oppure la depressione può insorgere per prima e i segni e sintomi dei disturbi d’ansia possono manifestarsi successivamente. Stabilire se questi attacchi siano talmente gravi da configurarsi come disturbo è una decisione che dipende da numerose variabili e i medici divergono nel porre la diagnosi. Se causano molta sofferenza, interferiscono con il funzionamento e non cessano spontaneamente entro pochi giorni, è presente un disturbo d’ansia che merita una terapia.

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Cause

Le cause dei disturbi d’ansia come gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico non sono completamente note, ma sono implicati fattori fisiologici e psicologici. Dal punto di vista fisiologico, tutti i pensieri e i sentimentipossono essere concepiti come risultanti da processi elettrochimici cerebrali; tuttavia ciò dice poco sulle complesse interazioni tra i più di 200 neurotrasmettitori e neuromodulatori del cervello, nonché sull’ansia e sullo stato di allarme normale e patologico. Dal punto di vista psicologico, gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico sono considerati una risposta ad agenti stressanti ambientali, come l’interruzione di una relazione significativa o l’esposizione a un disastro potenzialmente letale. Il sistema d’ansia di una persona di solito compie passaggi adeguati e impercettibili dal sonno, attraverso lo stato di allarme, sino all’ansia e alla paura. I disturbi d’ansia si manifestano quando il sistema d’ansia funziona in modo inadeguato oppure, a volte, quando è sopraffatto dagli eventi. I disturbi d’ansia possono essere dovuti a un disturbo fisico oppure all’uso di una sostanza legale o illecita. Per esempio, l’ipertiroidismo oppure l’uso di corticosteroidi o cannabinoidi possono produrre segni e sintomi identici a quelli di alcuni disturbi d’ansia primari.

Diagnosi

La diagnosi di uno specifico disturbo d’ansia si basa in larga parte sui suoi segni e sintomi caratteristici. Un’anamnesi familiare di disturbi d’ansia (eccetto il disturbo post-traumatico da stress) è d’aiuto, poiché molti pazienti sembrano ereditare una predisposizione agli stessi disturbi d’ansia da cui sono affetti i propri familiari, così come una vulnerabilità generale ad altri disturbi d’ansia. I disturbi d’ansia vanno distinti dall’ansia vera e propria che si manifesta in molti altri disturbi psichiatrici, poiché essi rispondono a trattamenti specifici differenti.

Terapia

Il disturbo deriva da una disfunzione che è al tempo stesso biologica e psicologica; la terapia farmacologica e quella comportamentale di solito aiutano a controllare i sintomi. Oltre alle informazioni circa il disturbo e il relativo trattamento, il medico può fornire una realistica speranza di miglioramento e un sostegno basato su un rapporto di fiducia con il paziente. La psicoterapia di sostegno è parte integrante del trattamento di tutti i disturbi d’ansia. La terapia individuale, di gruppo e familiare può aiutare a risolvere i problemi associati a un disturbo di lunga data. I farmaci e gli antidepressivi possono prevenire o ridurre di molto l’ansia anticipatoria, l’evitamento fobico e la frequenza e intensità degli attacchi di panico. Numerose classi di antidepressivi (i triciclici, gli inibitori delle monoaminossidasi e gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina SSRI) sono efficaci. Gli antidepressivi più recenti, come la mirtazapina, il nefazodone e la venlafaxina, fanno ben sperare per il trattamento del disturbo da attacchi di panico. Le benzodiazepine hanno un effetto più rapido degli antidepressivi, ma hanno maggiore probabilità di indurre dipendenza fisica ed effetti collaterali, come sonnolenza, atassia e problemi di memoria. Il trattamento farmacologico deve essere a lungo termine, perché quando i farmaci vengono sospesi, spesso gli attacchi di panico ricominciano. La terapia di esposizione, un tipo di terapia comportamentale in cui il paziente viene messo a confronto con ciò di cui ha paura, spesso aiuta a ridurre tale paura. Per esempio, ai pazienti che hanno paura di svenire viene chiesto di roteare su una sedia o di iperventilare fino a sentirsi svenire, per apprendere così che non perderanno i sensi quando avranno questo sintomo nel corso di un attacco di panico. Una respirazione lenta e superficiale (controllo respiratorio) aiuta a padroneggiare l’iperventilazione. Anche la psicoterapia cognitiva, in cui vengono trattati i pensieri distorti e le convinzioni erronee, può essere efficace.

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Epilessia: riconoscere in tempo l’arrivo di una crisi e come comportarsi

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Proprietà MAGNESIO DEPRESSIONE ANSIA STRESS UMORE CIBI RICCHI Roma Pressoterapia Grasso Massaggio Linfodrenante Dietologo Perdere Donna Cellulite Calorie Peso Sessuologia Pene Laser Filler Rughe BotulinoL’epilessia è una malattia neurologica cronica che colpisce la corteccia cerebrale. È caratterizzata dalla ripetizione nel tempo di crisi epilettiche: un singolo attacco, ad esempio provocato da febbre molto alta, non è sufficiente per diagnosticare la malattia.
Le cause che scatenano questa patologia sono riconducibili a fattori genetici e/o sono conseguenze di danni al cervello, come traumi cranici, tumori, malattie infettive o infiammatorie, ictus. Ci sono due picchi d’insorgenza, il primo in età neonatale – infantile, il secondo nella terza età. Le crisi epilettiche possono essere convulsive o non convulsive. Quelle più appariscenti e più conosciute sono le prime, caratterizzate da scosse e irrigidimento muscolare, bava alla bocca e perdita di coscienza della durata di pochi secondi a uno o due minuti. Dopo l’attacco, si può rimanere incosciente o dormire per alcuni minuti o anche per ore. 

Come riconoscere l’imminente arrivo di una crisi?

L’epilessia può manifestarsi con alcuni sintomi non appariscenti, ma ripetitivi nel tempo, che il paziente impara a riconoscere. E’ importante che il paziente impari a riconoscere l’imminente arrivo di una crisi, in modo da posizionarsi in un luogo dove non possa farsi male perdendo coscienza.
La crisi convulsiva è di solito preceduta da sensazione di malessere, letargia, alle volte sono sensazioni fastidiose allo stomaco simili a un pugno, con palpitazione e rossore del volto (la cosiddetta “aura epigastrica”). Altre invece sono legate alla perdita di orientamento o ancora allucinazioni visive, olfattive e sonore. O impressioni di “già visto” o “già vissuto” (crisi dismnesiche), stati d’animo di paura improvvisa simili agli attacchi di panico (crisi affettive), accompagnate o meno da forti nausee.

Come ci si deve comportare quando si capisce che sta per arrivare una crisi?

La crisi convulsiva è vissuta come un evento traumatico sia in chi la prova, sia in chi assiste a un attacco. La prima regola è di usare il buon senso e mettere in pratica alcune semplici misure di sicurezza per proteggersi dalla caduta di oggetti o da altri pericoli che lo potrebbero ferire. Importante posizionarsi in un luogo dove non ci si possa far male, interrompendo qualsiasi attività. Uscire subito dalla doccia, ad esempio, oppure accostare con l’automobile se si sta guidando. Se si è in compagnia di altre persone, avvertirle dell’imminente attacco.

L’epilessia è ancora un ostacolo alla qualità della vita?

Oggi chi soffre di epilessia può svolgere una vita lavorativa e sociale normale. Ci sono alcune restrizioni che riguardano alcuni mestieri come ad esempio il pilota d’aerei e certi sport come il paracadutismo o le attività subacquee. La patente di guida è sottoposta alla normativa europea. Ci sono due “abitudini” sconsigliate a chi soffre di questa malattia: la privazione del sonno, perché aumenta il rischio di crisi e ubriacarsi perché l’alcol in eccesso riduce e abbassa la vigilanza oltre a interagire con i farmaci che si assumono quotidianamente. È bene sottolineare che anche le donne che soffrono di epilessia possono affrontare con serenità la gravidanza, il parto e l’allattamento e concepire figli sani anche se sono sottoposte a terapia farmacologica antiepilettica. Se adeguatamente curati, i pazienti possono svolgere una vita attiva e produttiva normale sotto tutti i profili, da quello lavorativo a quello sociale.

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Diabete insipido: cause, diagnosi e trattamento

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MEDICINA ONLINE RENE RENI ANATOMIA FUNZIONI PATOLOGIE SINTESI SANGUE FILTROIl diabete insipido, o DIN, è una malattia caratterizzata da poliuria e da diminuita capacità del rene di concentrare le urine, che si traduce in urine abbondanti e molto diluite. Nonostante il nome, la malattia presenta meccanismi fisiopatologici molto diversi rispetto al diabete mellito, infatti in caso di DIN non si riscontrano alterazioni nella concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine, che dagli esami risultano quindi nella norma.

Leggi anche: Differenze tra diabete mellito ed insipido: glicemia, vasopressina, poliuria e polidipsia

Cause

  • La forma più frequente è di tipo ipofisario, per mancanza di ADH (vasopressina).
    1. Idiopatico, circa 1/3 dei casi.
      • Alcuni casi sono a trasmissione dominante.
      • In altri si trovano anticorpi contro le cellule produttrici di vasopressina.
    2. Secondario, circa 2/3 dei casi.
      • Per tumori ipofisari o in prossimità, o per metastasi
      • Per traumatismi, operazioni neurochirurgiche
      • Encefalite, meningite e altri.
  • Diabete nefrogenico (DIN), raro
    1. forma congenita in due varianti
      1. DIN recessivo legato al cromosoma X, gene mutante Xq28 che codifica per i recettori di tipo 2 della vasopressina
      2. DIN autosomico recessivo. Il gene in questione codifica per l’acquaporina 2, che deficia a livello dei tubuli collettori renali.
    2. Affezioni secondarie a danni tubulari, ipokaliemia, ipercalcemia, farmaci.

Patologia

Il mancato controllo da parte dell’ADH compromette il riassorbimento tubulare distale e collettore, con poliuria (emissione di 5-25 litri di urina nelle 24h) e isostenuria. Per riflesso il paziente presenta una sete incoercibile (polidipsia). Nei bambini al di sotto dei 2 anni si può avere diarrea invece della poliuria. La mancanza di iperglicemia esclude praticamente la diagnosi di diabete mellito.

Diagnosi

La diagnosi differenziale si effettua escludendo la polidipsia psicogena, il diabete mellito e l’abuso di diuretici. La determinazione dell’osmolarità urinaria dopo prova di assetamento o dopo amministrazione di arginina-vasopressina è diagnostica.

  • Prova di assetamento. In un soggetto sano comporta un aumento dell’osmolarità. Nel diabete insipido questa resta <300mOsm/L, mentre l’osmolarità plasmatica è superiore a 295. Non bere per lungo tempo può provocare una disidratazione ipertonica senza perdita di elettroliti.
  • Test secondo Hickey-Hare. Se si sospetta un’assunzione di liquidi durante la prova di assetamento, si somministrano soluzioni ipertoniche che procurano risultati fisiologici e patologici identici alla prova da assetamento.
  • Test alla desmopressina. Controindicata in caso di insufficienza coronarica per i suoi effetti vasospastici. Dopo questa somministrazione l’osmolarità urinaria aumenta in caso di diabete insipido centrale, ma non nel nefrogenico.

La determinazione dell’ADH è raramente necessaria. In caso di polidipsia psicogena sia l’ADH che l’osmolarità urinaria si elevano. Occorre escludere un tumore ipofisario o ipotalamico mediante tomografia computerizzata o imaging a risonanza magnetica.

Trattamento

Il trattamento dev’essere eziologico, cioè occorre curare l’affezione sottostante. Utile la desmopressina orale o intranasale in caso di diabete insipido centrale. Il diabete nefrogenico si cura paradossalmente con diuretici tiazidici come per esempio il clortalidone, tali farmaci sono poi aiutati dai FANS, come per esempio l’indometacina, perché riducono la filtrazione glomerulare.

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Paralisi periferica del nervo faciale: cause e sintomi

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La paralisi periferica del nervo facciale (o “faciale”) è quella condizione in cui una lesione a carico del nervo facciale può determinare sintomi e segni come la paralisi facciale, una situazione in cui una persona non è in grado di muovere i muscoli su uno o entrambi i lati del proprio viso.

Cos’è il nervo facciale

Il nervo faciale, anche detto “nervo facciale”, detto è il settimo nervo cranico ed è un nervo prevalentemente motorio che innerva la muscolatura mimica del volto. Grazie all’anastomosi con il nervo intermedio di Wrisbergdiventa un nervo misto, fornendo la sensibilità gustativa ai 2/3 anteriori della lingua e fibre secretorie parasimpatiche per le ghiandole lacrimale, sottolinguale e sottomandibolare, oltre che per la mucosa della cavità nasale.

Paralisi del nervo facciale può centrale o periferica

La paralisi del nervo facciale può essere centrale o periferica, facilmente distinguibili da un punto di vista clinico: infatti i nuclei motori del facciale sono due, uno superiore innervato bilateralmente e uno inferiore che riceve solo una innervazione controlaterale. Ne consegue che una paralisi centrale sarà incompleta, interessando solo la metà inferiore del volto controlaterale. Al contrario una paralisi periferica sarà completa e omolaterale.

Cause e fattori di rischio

Possiamo considerare tre gruppi di cause della paralisi periferica del facciale, a seconda del decorso del nervo:

  • Cause intracraniche, come neoplasie dell’angolo ponto cerebellare, meningiti, disturbi vascolari e fratture della base cranica.
  • Cause intratemporali, le più frequenti, causate da otiti, fratture della rocca petrosa, carcinomi dell’orecchio medio, la sindrome di Ramsay Hunt tipo II o la paralisi di Bell.
  • Cause extracraniche come traumi o ferite facciali e patologie della parotide come neoplasie o parotiti.

Sintomi e segni

Il quadro clinico sarà caratterizzato da una serie di segni statici, nell’emivolto omolaterale:

  • Rima orale deviata verso il basso
  • Rima palpebrale più aperta
  • Rughe frontali appiattite
  • Sopracciglia abbassate
  • Segno di Schultze, con la parte posteriore della lingua che si abbassa dal lato leso per paralisi del ventre posteriore del digastrico
  • Epifora, perdita di lacrime.

Si potranno anche rilevare una serie di segni dinamici:

  • Segno di Bell, rotazione del bulbo oculare verso l’alto e verso l’esterno allo sforzo di chiudere le palpebre.
  • Segno di Negro, quando il paziente guarda verso l’alto la fronte non si corruga.
  • Impossibilità di soffiare, fischiare, gonfiare le guance
  • Lagoftalmo, impossibilità di chiudere le palpebre.

A questo quadro si potrà anche associare xeroftalmia e xerostomia, perdità della sensibilità gustativa dei 2/3 anteriori della lingua, assenza del riflesso corneale e naso-palpebrale.

Continua la lettura con questo articolo: Lesioni del nervo facciale: paralisi di Bell ed altre cause di paralisi

Per approfondire:

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Differenza tra area di Broca e Wernicke

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COME FATTO CERVELLO SERVE FUNZIONA MEMORIA Riabilitazione Nutrizionista Medicina Estetica Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Linfodrenaggio PeneL’area di Broca (in inglese “Broca’s area”; pronuncia: brocà) è una parte dell’emisfero dominante del cervello (spesso il sinistro) ed ha funzioni relative all’elaborazione del linguaggio. L’area di Wernicke (in inglese “Wernicke’s area”) è una parte del lobo temporale del cervello le cui funzioni sono coinvolte nella comprensione del linguaggio.

Differente posizione
L’area di Broca è localizzata nel piede della terza circonvoluzione frontale. Tale area può anche essere descritta come l’unione dell’area 44 di Brodmann e della 45, ed è connessa all’area di Wernicke da un percorso neurale detto fascicolo arcuato. L’area di Wernicke corrisponde invece alla parte posteriore dell’area 22 di Brodmann, nel lobo temporale superiore (corteccia associativa sensoriale).

Differenti funzioni
Entrambe le aree fanno parte di un gruppo di strutture atte a comprendere ed mettere linguaggio, con una importante differenza: l’area di Broca, ha funzione di elaborare mentalmente e meccanicamente il linguaggio, mentre quella di Wernicke ha funzione di comprendere il linguaggio. Essendo zone con funzioni diverse, un danno in una specifica parte, determina sintomi specifici, a tal proposito leggi: Differenza tra afasia di Broca e di Wernicke

Per approfondire, leggi anche:

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Noradrenalina: cos’è ed a cosa serve?

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MEDICINA ONLINE SINAPSI SISTEMA NERVOSO ACETILCOLINA NORADRENALINA DOPAMINA NEUROTRASMETTITORI CERVELLO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO CENTRALE SIMPATICO PARASIMPATICO NEURONI GLIA CERVELLETTO SNC ORMONILa noradrenalina, anche chiamata norepinefrina, è un ormone e un neurotrasmettitore prodotto in buona parte dalle terminazioni nervose centrali e periferiche su stimolo della tirosina (ormone tiroideo), e per il resto dalle ghiandole surrenali. Questo specifico ormone, che lavora in “accordo” con l’adrenalina, viene prodotto massicciamente in condizioni di importanti stress psicofisici perché ha il compito di stimolare la contrattilità del muscolo cardiaco aumentando la frequenza del battito e di indurre la produzione del glucagone a livello metabolico con conseguenze calo dei livelli di insulina. Lo scopo è quello di fornire un surplus energetico al corpo in caso di necessità. In effetti la noradrenalina fa parte di quel meccanismo naturale di reazione ad uno stress che il corpo mette in atto in situazioni come: trauma da incidente, shock emorragico, riduzione delle riserve energetiche con indebolimento, ustioni, interventi chirurgici e naturalmente grandi sforzi fisici ed eventi traumatici sotto il profilo psicologico (ad esempio grandi spaventi).

Quando i livelli di norepinefrina aumentano all’improvviso nel corpo, aumentano anche la reattività e la vigilanza, e accelera il metabolismo perché l’organismo si pone in quella condizione definita di “attacco o fuga”, ovvero ha necessità di aumentare i livelli di energia subito disponibili e di attenzione in vista di un pericolo da cui scappare o di un ostacolo da superare. Ovviamente in condizioni normali questi meccanismi si attuano in modo del tutto automatico quando è necessario, ma senza perdurare nel tempo perché tale stato di tensione e di allarme affatica il corpo e in particolare il cuore.

Altri effetti fisiologici dell’aumento della noradrenalina nel sangue sono la dilatazione delle pupille e l’aumento della sudorazione, così come una reazione di termogenesi che induce un più rapido consumo dei grassi accumulati, sempre all’interno del meccanismo che spinge ad un recupero di energia corporea superiore alla norma.

La noradrenalina di sintesi viene somministrata nelle terapie mediche di’urgenza per il trattamento di shock cardiaci, shock settici e collasso. Un aumento ingiustificato dei valori di noradrenalina (e di adrenalina), nel sangue (ovvero che superino i 100 mg per millilitro di sangue) possono indicare squilibri endocrini (ad esempio della tiroide), e malattie delle ghiandole surrenali tra cui tumori.

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