Neurofisiologia del sonno: meccanismi encefalici che regolano il ritmo circadiano

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALOI meccanismi encefalici che regolano il ritmo circadiano, i cicli e le fasi del sonno e con essi le modificazioni dello stato di coscienza, del comportamento e delle condizioni umorali, endocrine e vegetative sono stati uno dei temi più appassionanti della neurofisiologica degli ultimi 70 anni. Ciò nonostante non è stata trovata ancora una risposta sicura per uno dei più importanti dilemmi, precisamente se il sonno debba considerarsi fenomeno «passivo», consegua cioè alla caduta di un «tono» che mantiene la veglia, ovvero sia fenomeno «attivo», consegua cioè all’attività di uno o più centri cerebrali (Steriade e coll.).
Le ormai classiche osservazioni cliniche di Von Economo e quelle sperimentali di Hess indicavano il sonno come fenomeno attivo dipendente dal diencefalo, mentre il preparato sperimentale cerveaux isolée di Bremer induceva a considerarlo fenomeno passivo conseguente a deafferentazione corticale. Fenomeno passivo è stato considerato anche da Moruzzi dopo la scoperta dell’ARAS (ascending reticular activating system), Successivamente però nella stessa scuola del Moruzzi è stato dimostrato per mezzo dei modelli sperimentali «medio-pontino pretrigeminale» e «pretrigeminale emipontino» che nell’ARAS sono comprese strutture sia a funzione ipnogenica, sia atte a mantenere lo stato di veglia; in questo modo si è rivalutata la teoria del sonno come fenomeno «attivo», Jouvet ha confermato il ruolo attivo di certe porzioni dell’ARAS nell’indurre i due tipi di sonno individuando peraltro alcune strutture specifiche, precisamente illocus coeruleus e il rafe con funzione primaria nell’instaurazione del sonno. A questo Autore va il merito di avere iniziato l’era neurochimica nello studio del sonno, stabilendo che l’effetto delle due strutture citate, quanto a sonno REM, si realizza mediante neurotrasmettitori specifici, l’acetilcolina e la norepinefrina.

Nel 1991 Jones, rivisitando in modo aggiornato le ricerche sperimentali, lesionali, elettrofisiologiche e farmacologiche, nonché le osservazioni cliniche relative al substrato strutturale del sonno REM, ha trovato consistenti prove sul ruolo critico che i neuroni colinergici del tegmento dorso-laterale ponto-mesencefalico esercitano nell’induzione del sonno REM e l’apparente modulazione che su di essi svolgono i neuroni noradrenergici del locus coeruleus e quelli serotoninergici del rafe.
D’altra parte Denoyer e coll. hanno dimostrato che lesioni neurotossiche (distruzione cellulare con risparmio delle vie assonali) dell’ARAS mesencefalica e dell’ipotalamo posteriore determinano una perdita di coscienza solo per pochi giorni (a differenza del coma provocato da lesioni elettrolitiche della stessa regione), ciò suggerendo che esistono sistemi di proiezione paralleli e compensatori di quelli neuronali dell’ARAS, capaci di ristabilire e mantenere la veglia. Questi sistemi con effetto attivante corticale ritmico e oscillatorio sono passati in rassegna da Steriade e coll. Comunque altrettanto recentemente l’interesse si è spostato dal tronco encefalico al diencefalo, struttura che gli esperimenti di Hess avevano indicato come sede del centro del sonno. Il talamo può essere chiamato in causa per la caratteristica attività oscillatoria e ciclica dei suoi neuroni, trasmessa alla corteccia cerebrale e imposta ad essi dal nucleo reticolare con neuroni GABAergici, attività cui è attribuito lo spindling ricorrente nella fase II del sonno umano e con esso la selezione, la modulazione e il trasferimento delle afferenze sensitivo-sensoriali, dunque gli stessi differenti stati funzionali di veglia e di sonno NREM.

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Quanto all’ipotalamo, esso non solo è stato di recente rivalutato nel suo ruolo induttore e regolatore del ritmo del sonno, ma è stato anche proposto come struttura di integrazione reciproca tra sonno NREM e termoregolazione. I neuroni termosensitivi dell’area preottica ipotalamica anteriore sarebbero ad un tempo responsabili dell’omeostasi corporea e dell ‘induzione del sonno NREM. A sua volta il nucleo ipotalamico sovraottico risulta essere l’orologio biologico che governa il ciclo circadiano sonno-veglia. Nel ratto la lesione di questo nucleo determina infatti una sequenza irregolare e aritmica dell’alternanza sonno-veglia e rende inefficace l’effetto ipnotico del triazolam. Con tutta probabilità lo stesso nucleo ha un effetto trigger sul sonno REM.

Va infine segnalato che negli anni recenti è stato documentato l’effetto positivo della melatonina sull’induzione del sonno e sul senso di riposo che ad esso consegue. Come è noto, la melatonina è l’ormone della ghiandola pineale, o epìfisi, sino a 50 anni fa considerata organo vestigiale, attualmente rivalutata nella sua funzione endocrina ad effetto ubiquitario, ma di notevole interesse nell’alternanza sonno-veglia per il fotoperiodismo dei pinealociti nei ritmi circadiani.

Altre recenti osservazioni che sconfinano nella neurochimica del sonno, ma che vengono qui citate perché indicative per le conclusioni che seguono, riguardano i sottotipi di recettori muscarinici, in particolare quelli M2 che risultano interessati nel sonno REM, il ruolo delle prostaglandine cerebrali nel controllo della veglia e del sonno e infine l’effetto dei peptidi muramilici, prodotti dallo Staphylococcus aureus e dai gonococchi, capaci di indurre sonno NREM e innalzamento della temperatura, stimolando la produzione di interleuchina 1 (IL-1).

Concludendo, si può osservare come la distribuzione lungo l’asse troncoencefalico-diencefalico di centri e di sistemi odologici ad effetto ipnogenico, regolatore del ritmo e del mantenimento del sonno, assegna alla corteccia cerebrale un ruolo passivo nel processo ipnico. In realtà, pur non essendo necessaria al realizzarsi dei quadri morfeici, come è stato dimostrato sperimentalmente in animali decorticati, essa ugualmente esercita un’ azione di controllo sui centri sottocorticali ipnoinducenti e ipnoregolatori come si può facilmente intuire considerando il parziale controllo che volontariamente si può esercitare sul sonno e il fatto che la stessa attività mentale conativa lo può ritardare o abolire temporaneamente.

Inteso sia come fenomeno unitario di alternanza alla veglia, sia nelle sue componenti funzionali espresse da fasi e cicli, il sonno appare pertanto un processo dipendente dall’attività di numerose strutture, differenti neurotrasmettitori e numerose neuromolecole, processo che ha differenti gerarchie (più essenziali sembrano le strutture filogeneticamente più antiche), ma anche con strette interdipendenze funzionali. Per questo motivo appare assai valida la saggia osservazione di Mancia che
sottolinea come la fisiologia del sonno sempre più si avvicina a quella dei grandi sistemi che sovrintendono i comportamenti più complessi, comprendenti, oltre le funzioni emotivo-affettive, anche quelle percettive e cognitive, chiaramente chiamate in causa dall’attività onirica che ricorre abbondante durante il sonno REM.

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