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Emocoltura: procedura, a cosa serve, positiva cosa indica?

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgPer emocoltura si intende la coltura di un campione di sangue ottenuto in condizioni di sterilità. È un’importantissima tecnica per la diagnosi microbiologica di batteriemia o sepsi.

Quando si richiedere una emocoltura?

Esistono diverse situazioni fisiopatologiche nelle quali è possibile sospettare la setticemia e richiedere un’emocoltura per anticipare gli interventi terapeutici.

Reperti suggestivi all’esameobiettivo
Febbre o ipotermia, tachipnea, tachicardia ed ipotensione in un soggetto con anamnesi positiva per infezioneo per un intervento chirurgico recente, sono elementi sufficienti per richiedere l’esame colturale dei campioni ematici.

Dati di laboratorio
Un’importante leucocitosi (o talvolta leucopenia) accompagnata da trombocitopenia in un soggetto con quadro obiettivo compatibile, deve essere sempre considerata come sospetta sepsi. Con il progredire del quadro settico, possono comparire marcata iperbilirubinemia e iperazotemia, grave trombocitopenia con allungamento del tempo di trombina, iperlipidemia e ipoalbuminemia. I granulociti neutrofili possono presentare granulazioni tossiche e vacuoli citoplasmatici. Nel soggetti diabetici, la setticemia può esordire con una brusca iperglicemia e esitare verso il coma chetoacidosico.

Alterazioni dell’omeostasi del calcio
La setticemia grave è una delle poche condizioni in grado di dare ipocalcemia vera, condizione caratterizzata da riduzione del calcio ematico libero (non legato alle proteine del sangue come l’albumina).

Emolisi
Una setticemia da Clostridium provoca spesso un grave quadro emolitico dimostrabile dalla notevole presenza di emoglobina nelle urina ed anemia. Le infezioni da Plasmodium sostengono un quadro simile; in questo caso l’analisi dello striscio sottile e della goccia spessa risultano essere presidi importantissimi per la diagnosi di malaria.

Alterazioni dell’equilibrio acido base
Prima che compaiano febbre, ipossiemia ed ipotensione, il riscontro di una alcalosi respiratoria in un soggetto ospedalizzato sottoposto ad intervento chirurgico o procedure invasive, è spesso segno precoce di batteriemia sostenuta da batteri Gram negativi. Successivamente, per affaticamento dei muscoli respiratori e per l’accumulo di acido lattico, si manifesta un’acidosi metabolica con gap anionico elevato.

Reperti strumentali
In un quadro obiettivo compatibile, una radiografia del torace che dimostri la presenza di un processo infiammatorio polmonare è un importante elemento che depone verso la diagnosi di sepsi secondaria ad infezione respiratoria. Quadri elettrocardiografici caratterizzati da tachicardia sinusalee alterazioni non specifiche del tratto ST o dell’onda T sono reperti spesso presenti in caso di setticemia.

Prelievo

Il prelievo di sangue deve avvenire prima del picco febbrile. Tuttavia data la difficile prevedibilità del picco febbrile, il prelievo può avvenire in corrispondenza delle prime fasi febbrili. È fondamentale l’accuratezza del prelievo, che deve avvenire in condizioni di assoluta sterilità (utilizzo di guanti e dispositivi sterili) e dopo disinfezione della cute con alcool isopropilico al 70%, iodiopovidone o clorexidina al 2%. Il prelievo deve avvenire dopo l’asciugatura del disinfettante. Negli adulti occorre prelevare circa 10 ml; nei bambini sono sufficienti circa 2-5 ml. È preferibile effettuare più prelievi (3 in 24 ore o almeno 2 a distanza di alcune ore) da diverse sedi corporee. Tuttavia, in situazioni di estrema gravità, sono considerati validi anche 3 prelievi in un’ora. Il sangue deve essere raccolto in particolari contenitori detti “flaconi Bactec” (nei flaconi il sangue viene diluito, per diminuire l’attività battericida del siero o di eventuali antibiotici); all’interno dei flaconi è presente:

  • Terreno di coltura liquido arricchito (per aerobi, anaerobi, miceti o per uso pediatrico)
  • Composto che lisa leucociti (potrebbero falsare la rilevazione dei batteri)
  • Anticoagulante (SPS, sodio polianetolsulfonato)
  • Resina (ARD = Antibiotic Removal Device,lega e neutralizza antibiotici eventualmente presenti)

Solitamente si utilizzano due flaconi per prelievo; uno per la ricerca degli anaerobi e uno per la ricerca degli aerobi. I flaconi Bactec devono essere trasportati il prima possibile al laboratorio di microbiologia. Il materiale non deve essere refrigerato e deve essere protetto da un contenitore rigido ed in sicurezza per evitare rotture, perdite accidentali o stillicidio. Flaconi rotti, senza etichettature, conservati per più di 72 ore o prelevati con misure non adeguate vengono rifiutati dal laboratorio.

Analisi

I flaconi Bactec contengono un substrato cromogeno (in grado di colorarsi e di emettere fluorescenza) che si attiva in presenza di anidride carbonica, principale catabolita del metabolismo batterico. I campioni raccolti dai diversi pazienti vengono incubati nel “termostato Bactec”, particolare sistema chiuso in grado di controllare e agitare (è buona regola) continuamente i diversi flaconi Bactec. Se il sistema rileva luminescenza, avvisa gli operatori con un segnale acustico, segnalando anche il campione risultato positivo. Molti campioni, delle infezioni più comuni, possono positivizzarsi nel giro di diverse ore. Tuttavia alcuni batteri insoliti (vedi oltre) ed atipici hanno tempi molto più lunghi di crescita. Proprio per questo i campioni vengono mantenuti in incubazione per 7-14 giorni. Se il campione è positivo, si può procedere prelevando del materiale per l'”osservazione diretta” e per la coltura. L’osservazione diretta viene fatta previa centrifugazione del campione (per concentrare i batteri) e colorazione di Gram; per la coltura, il materiale viene inoculato in Agar cioccolato, Agar sangue, Agar MacConkey, Agar Sabouraud e altri. La crescita selettiva in un terreno, accompagnato da un profilo di colorazione e biochimico è una tappa fondamentale per l’identificazione del batterio. I batteri (casi per 100 soggetti batteriemici, 2003-2004) più comunemente isolati sono:

Batteri Gram positivi Infezioni in comunità Infezioni in ospedale
S. pneumoniae 14 2.6
S. aureus 7.6 17.5
Altri stafilocchi 4 15.7
Vari Streptococchi 12.3 4.2
Enterococchi 3 7.7
S. bovis 1 0.1
Batteri Gram negativi Infezioni in comunità Infezioni in ospedale
E. coli 26 12
Salmonella spp. 3 0
P. aeruginosa 7.6 15.9
Haemophilus spp. 7.2 0
N. meningitidis 2.4 0
N. gonorrhoeae 0.2 0
Bacilli Gram negativi insoliti
Gruppo HACEK, Bartonella spp., Brucella spp., Borrelia spp., Legionella spp., Francisella spp., Bordetella holmesii.
Cocchi e bacilli Gram positivi insoliti
Abiotrophia spp., Granulicatella spp., Bacillus hackensackii, Mycobacterium spp. (è possibile anche l’isolamento di Mycoplasma)
L’identificazione del batterio è seguita dalla comunicazione al reparto per la terapia antibiotica precoce; inoltre il materiale è utilizzato per l’allestimento di un antibiogramma.

Batteriemie dovute a catetere venoso centrale

Le batteriemie e le sepsi sono spesso associate alla presenza di catetere venoso centrale (CVC). La presenza di sepsi nella 1ª settimana dall’inserimento del catetere è dovuta alla contaminazione della superficie esterna (manovre non sterili). Successivamente si ritiene che la colonizzazione microbica avvenga all’interno del lume del catetere (utilizzo di infusioni contaminate, cattive misure igieniche e comportamentali). In caso di sintomi compatibili, in pazienti portatori di catetere, necessitano di una diagnosi rapida che permetta di stabilire la fonte dell’infezione. Per far ciò, si può prelevare il catetere incriminato per stabilire la presenza di una carica microbica responsabile della malattia. Si utilizzano 2 metodi

Metodo semi-quantitativo di Maki o del roll plate
Consiste nel ritirare il catetere sospetto e far rotolare gli ultimi 4-5 centimetri su una piastra di Petri e contare il numero di colonie sviluppatesi sulla placca dopo incubazione. Il limite diagnostico è fissato a 15 colonie; superato questo limite, si ammette che la sepsi è dovuta al catetere venoso centrale.
Metodo quantitativo di Cleri o del broth washing
Consiste nel mettere la punta del CVC in un volume noto di brodo sterile, agitare energicamente per 1 minuto e seminare su terreno solido un volume di 100 μl. Successivamente si procede con l’incubazione: il limite diagnostico è di 1.000 CFU (unità formanti colonia, corrispondenti direttamente al numeno di batteri) per catetere inviato.

Tuttavia, queste 2 metodiche, benché molto precise, consentono di individuare la fonte di infezione solo dopo aver rimosso il catetere, che può anche non risultare infetto. Da ciò la necessità di determinare la fonte infettiva senza rimuovere il CVC (la procedura di inserimento è invasiva e difficoltosa). Un metodo molto valido ed usato è il DTP, basato su concetto che vi è una relazione inversa fra il tempo di positivizzazione di Bactec e la carica microbica del campione prelevato. Nei pazienti con catetere venoso centrale, l’emocoltura viene prelevata contemporaneamente da una vena periferica e dal CVC: se il campione da sangue venoso periferico si positivizza in un tempo maggiore di 2 ore rispetto a quello prelevato dal CVC, si assume che la batteriemia sia relazionata ad infezione di quest’ultimo.

Altri metodi

Benché il metodo Bactec sia insostituibile, data la precisione e la potenzialità, si è reso sempre più necessario l’allestimento di un sistema più rapido per la diagnosi di sepsi.

Diagnosi rapida di sepsi con real-time PCR
Il sistema SeptiFast è un metodo introdotto recentemente nella pratica di laboratorio di batteriologia clinica. È un nuovo test molecolare in PCR Real-time multiplex per la rapida rilevazione nel sangue di batteri e funghi. Identifica gli agenti eziologici (batteri Gram positivi e negativi e funghi) responsabili del 90% delle sepsi, ma non è in grado di identificare tutti i microrganismi.
Permette l’identificazione di specie in meno di sei ore (contro i 4-5 giorni per il metodo tradizionale). Il risultato è indipendente dalla capacità di crescita del microrganismo e dalla presenza di antibiotici nel campione di sangue (rileva il DNA, non serve una grande quantità di batteri). Ha un’alta sensibilità di rilevazione di funghi e infezioni multiple batterico/fungine. Tuttavia non sostituisce l’emocoltura, poiché non identifica tutti i batteri e non effettua l’antibiogramma. Nei soli campioni positivi per S. aureus è possibile determinare la presenza del gene mecA’ per la resistenza alla meticillina(ceppi MRSA). Il campione richiesto è 1,5 ml di sangue, la durata dell’intero processo è minore di 6 ore. Il sistema impiega anche sonde marcate con quattro fluorofori differenti e melting analysis del DNA amplificato; è inoltre prevista l’eliminazione di amplificati contaminanti. Il software di identificazione dedicato si chiama SIS (SeptiFast Identification Software).

Procalcitonina
La procalcitonina (PCT) è una proteina di 116 aminoacidi derivata dalla proteolisi intracellulare del precursore (la pre-procalcitonina). La calcitonina fisiologicamente attiva viene prodotta per proteolisi della procalcitonina ad opera dell’enzima pro-ormone convertasi, a livello delle cellule C della tiroide. La procalcitonina, invece, si trova in circolo in questa forma integra in caso di infezioni batteriche gravi e sepsi e la sua origine è extratiroidea, soprattutto prodotta da cellule parenchimali e dagli organi connessi con il sistema immune. La PCT si modifica in alcune condizioni cliniche: stati infettivi di origine batterica, fungina e parassitaria, con manifestazioni sistemiche associate ma anche nei quadri di SIRS non necessariamente sostenuti da eventi infettivi, quali lo shock cardiogeno ed il trauma chirurgico. Nei soggetti sani la PCT è minore di 0.05 ng/ml; nel corso di infezione aumentano i livelli di PCT, per aumento della sintesi in sedi extra-tiroidee (soprattutto il fegato): aumenta dopo 3 ore dalla somministrazione di endotossina e ha un picco intorno alle 8-24 ore, con un’emivita di 24 ore. Rilevare alti livelli di procalcitonina in soggetti con sospetta sepsi è un elemento importante per la diagnosi certa; in questi casi occorre immediatamente iniziare la terapia antisettica e antibiotica.

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Sindrome da disfunzione multiorgano: cause, sintomi, stadi e cure

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Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoLa sindrome da disfunzione multiorgano (o MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome), un tempo chiamata sindrome da insufficienza multiorgano, (o MOFS, Multiple Organ Failure Syndrome), è una sindrome sistemica, che generalmente si associa a shock, a sepsi, a sindrome da risposta infiammatoria sistemica, caratterizzata dall’insorgenza acuta dell’alterazione della funzione degli organi di un paziente, in cui è necessario l’intervento medico per ripristinare l’omeostasi dell’organismo. Solitamente sono coinvolti due o più apparati.

Cause

La sindrome è solitamente causata da infezioni, lesioni (trauma, intervento chirurgico), ipoperfusione od ipermetabolismo: la causa scatenante, in ogni caso, attiva una risposta infiammatoria incontrollata. La sepsi è la causa più comune, e può provocare uno shock settico. In assenza di infezione, la condizione viene definita sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Sia la SIRS che la sepsi (che non è altro che una SIRS causata da infezione) possono progredire fino alla sindrome da disfunzione d’organo. Tuttavia, in un terzo dei pazienti non si scopre la causa originaria. Alcuni scienziati hanno sviluppato una modello di sepsi su topo tramite legatura del cieco e sua iniezione di sostanze attive (“CLP”). Ad alcuni dei topi albini maschi sottoposti a CLP è stata somministrata interleuchina 10 legata ad un vettore, ad altri solo un vettore vuoto come controllo. Il danno tissutale a polmone, fegato e rene è stato misurato rilevando l’attività della mieloperossidasi e della malondialdeide: questi sono composti endogeni ossidanti, prodotti durante l’infiammazione di un tessuto. Gli autori hanno anche valutato il livello di infiltrazione dei neutrofili nel tessuto del polmone e del fegato; l’espressione di interleuchina 10, misurata mediante immunoistochimica; l’espressione dell’mRNA del TNFα, misurata dopo 3, 8 e 24 ore usando la PCR. I risultati mostrano che il danno d’organo è significativamente ridotto dall’interleuchina 10, come quantificato dalla riduzione dell’attività della mieloperossidasi nel polmone, nel fegato e nel rene. I fegati dei topi infettati con il vettore hanno mostrato ridotta attività dei neutrofili. Gli studiosi hanno concluso che l’aumento dell’espressione genica di interleuchina 10 riduce significativamente le lesioni multiorgano causate dalla sepsi.

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Patogenesi

Non è stata ancora trovata una spiegazione patogenetica definitiva. Le risposte locali e sistemiche sono avviate dai danni ai tessuti. L’insufficienza respiratoria solitamente si instaura nelle prime 72 ore dopo l’evento scatenante; in seguito si possono presentare insufficienza epatica (in 5-7 giorni), emorragia gastrointestinale (in 10-15 giorni) e renale (in 11–17 giorni). Poiché nella maggior parte dei casi la causa primaria non viene trovata, la sindrome potrebbe fare parte di un’alterazione dell’omeostasi che coinvolge i seguenti meccanismi:

Ipotesi “viscerale”

L’ipotesi più conosciuta è stata formulata da Deitch: a causa di una ipoperfusione splancnica, e della conseguente ischemia della mucosa, vi sono cambiamenti strutturali ed alterazioni delle funzioni cellulari. Ciò si traduce in una maggiore permeabilità intestinale, alterazioni della funzione immunitaria dell’intestino ed aumento dell’invasione batterica. La disfunzione epatica porta all’entrata di tossine nella circolazione sistemica, attivando una risposta immunitaria. Tutto questo si traduce in lesioni dei tessuti e disfunzioni degli organi.

Ipotesi endotossica

Le infezioni da batteri Gram-negativi in pazienti con MODS sono relativamente comuni, quindi l’endotossina è stata proposta come principale mediatore di questo disturbo. Si pensa che dopo l’evento scatenante vengano prodotte e rilasciate varie citochine, come alcuni mediatori proinfiammatori: TNF-α, interleuchina-1, interleuchina-6, trombossano A2, prostaciclina, fattore attivante le piastrine, ossido nitrico.

Ipotesi dell’ipossia tissutale

Come risultato dei cambiamenti macro- e microvascolari si verifica un insufficiente apporto di ossigeno agli organi. L’ipossia causa la disfunzione d’organo e la morte cellulare.

Clinica

La sindrome da disfunzione multiorgano è ormai definita come la fase finale di un continuum che va da “infezione” a “sindrome da risposta infiammatoria sistemica”, a “sepsi”, a “sepsi severa”, a “disfunzione d’organo”.

È stata proposta una stadiazione clinica in quattro stadi:

  • Stadio 1: il paziente ha necessità di controllo della volemia, una lieve alcalosi respiratoria, accompagnata da oliguria, iperglicemia e necessità di insulina.
  • Stadio 2: il paziente ha tachipnea, ipocapnia ed ipossiemia; disfunzione epatica moderata e possibili anomalie ematologiche.
  • Stadio 3: il paziente è in shock, con alterazioni dell’azotemia e dell’equilibrio acido-base. Significative anomalie della coagulazione.
  • Stadio 4: il paziente è dipendente da terapie che mantengono la pressione sanguigna, presenta oliguria o anuria; possono seguire colite ischemicaed acidosi lattica.

Trattamento

Allo stato attuale non vi è alcun trattamento che può invertire una disfunzione d’organo in atto. La terapia è quindi limitata a terapie di supporto, ovvero l’assistenza emodinamica e della respirazione. Il mantenimento di un’adeguata ossigenazione dei tessuti è l’obiettivo principale. L’inizio di una nutrizione enterale entro 36 ore dal ricovero riduce le complicanze infettive. Uno studio controllato randomizzato ha concluso che la proteina C attivata (APC, il maggiore anticoagulante fisiologico dell’organismo) umana ricombinante, somministrata sotto forma di drotrecogin-alfa attivato, possa ridurre il tasso di mortalità a 28 giorni; la riduzione del rischio relativo era del 21,8%. Per i pazienti a rischio, simili a quelli considerati nel sopracitato studio (in cui la mortalità a 28 giorni è pari al 33,9%), questo porta ad una riduzione del rischio assoluto pari al 7,4%. Attualmente i ricercatori stanno cercando bersagli genetici per una terapia genica, al fine di prevenire la progressione della disfunzione d’organo. Alcuni autori hanno ipotizzato che l’inattivazione dei fattori di trascrizione NF-κB e del fattore di trascrizione AP-1 può essere un obiettivo adatto per la prevenzione della sepsi e della SIRS in quanto questi sono due geni pro-infiammatori; tuttavia essi sono anche componenti essenziali di una normale e sana risposta immunitaria, per cui vi è il rischio di indurre una crescente vulnerabilità alle infezioni causando un deterioramento clinico.

Prognosi

La mortalità varia dal 30% al 100%; la possibilità di sopravvivenza diminuisce all’aumentare del numero di organi coinvolti. Dal 1980 ad oggi il tasso di mortalità non è cambiato.

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17 marzo: Giornata mondiale del sonno

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma 17 MARZO GIORNATA MONDIALE SONNO DORMIRE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl 17 marzo è la Giornata mondiale del sonno: un evento annuale che ha lo scopo di richiamare l’attenzione sul sonno e sui disturbi ad esso connesso. Ecco una serie di miei articoli che riguardano l’attività che occupa ben un terzo delle nostre vite: il dormire!

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I cinque segni cardinali dell’infiammazione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’infiammazione, o flogosi, è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all’azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l’eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l’avvio del processo riparativo. Queste modificazioni si manifestano attraverso 5 sintomi:

  1. calor: aumento della temperatura della zona infiammata,
  2. tumor: gonfiore,
  3. rubor: arrossamento,
  4. dolor: dolore causato da alterazioni biochimiche locali
  5. functio laesa: compromissione funzionale dell’area colpita (specie se si tratta di un’articolazione) a causa del dolore e degli squilibri indotti dai meccanismi facilitatori dell’infiammazione (es. edema) sull’integrità delle strutture infiammate.

I primi tre segni in particolare sono causati dall’aumento del metabolismo cellulare e dell’afflusso di sangue nell’area interessata, tipico degli stati flogistici. Queste manifestazioni insorgono a seguito di agenti fisici, chimici o meccanici. che determinano una reazione vascolare e cellulare al danno tissutale. Nell’infiammazione si verificano:

  • modificazioni vascolari;
  • passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso;
  • migrazione dei leucociti all’interno del tessuto soggetto al processo flogistico, in seguito a stimoli chemiotattici.

Queste fasi portano alla formazione di un essudato, fluido ricco di sostanze proteiche e cellule, con la finalità di contrastare, nell’area lesa, l’agente lesivo.

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Sistema linfatico e linfonodi: anatomia e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO LYMPH NODE SYSTEM HUMAN CORPO UMANO SISTEMA LINFATICO LINFONODO LINFA CIRCOLAZIONE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO.jpgIl sistema linfatico è un complesso sistema di drenaggio a una via che trasporta i fluidi dallo spazio interstiziale dei tessuti al torrente circolatorio presente in tutti i mammiferi. La sua principale funzione è il trasporto di proteine, liquidi e lipidi (specialmente per i vasi drenanti l’intestino) dall’interstizio al sistema circolatorio sanguigno, ma presenta anche ruoli di filtraggio e nella risposta immunitaria favorendo l’arrivo di antigeni agli organi linfoidi periferici per innescare i meccanismi immunitari. Non tutti gli organi sono drenati dal sistema linfatico. Il sistema nervoso centrale, ossa, midollo osseo, parte materna della placenta ed endomisio dei muscoli mancano di vasi linfatici, anche se sono provvisti di condotti prelinfatici in grado di drenare il liquido interstiziale ai linfonodi zonali. Cristallino, cornea, epidermide, cartilagine e tonaca intima delle arterie di grosso calibro mancano oltre che della vascolarizzazione linfatica anche di quella sanguigna.

Struttura del sistema linfatico

Il sistema linfatico è formato da una fitta rete di piccoli canali periferici, i capillari linfatici che, dopo aver raccolto la linfa dagli spazi intercellulari, la drenano in vasi di diametro maggiore, i collettori linfatici. I collettori, analogamente a quanto accade per le vene, confluiscono in vasi di calibro crescente per terminare in due grossi tronchi: il dotto linfatico destro, che raccoglie la linfa della porzione sopra-diaframmatica destra del corpo ed è tributario della vena succlavia destra, e il dotto toracico, cui giunge tutta la linfa delle regioni sotto-diaframmatiche più quella della parte sopra-diaframmatica sinistra, tributario della vena succlavia sinistra. Per il tramite delle succlavie, afferenti alla vena cava superiore, la circolazione linfatica termina immettendosi in quella ematica.

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Linfonodi

Il percorso dei collettori linfatici è interrotto dai linfonodi, strutture specifiche formate da tessuto linfoide aggregato in noduli, che possono essere unici o più spesso raggruppati in vere e proprie stazioni linfonodali o linfocentri. La sequenza di collettori e linfonodi costituisce le catene linfatiche che decorrono affiancate ai vasi sanguigni, cosa che peraltro ne agevola l’identificazione nel corso degli interventi chirurgici, da cui prendono il nome: catena linfatica dell’arteria gastrica, catena linfatica para-aortica, catena linfatica dell’arteria mammaria interna, catena linfatica dell’arteria mesenterica inferiore. I linfonodi, in quanto centri nodali della rete linfatica, rappresentano il punto d’arrivo dei collettori pre-nodali, provenienti anche da zone diverse, e di partenza dei collettori post-nodali, in numero minore rispetto a quelli afferenti, rivolti in varie direzioni. Ciò determina la caratteristica del sistema linfatico per cui un distretto anatomico o un determinato organo, avvolto in una fitta ragnatela di capillari, può drenare verso una o più catene linfatiche e ogni stazione linfonodale, a sua volta, può ricevere linfa anche da più organi o distretti anatomici.

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Funzioni dei linfonodi

La funzione primarie dei linfonodi è quella di filtrare la linfa proveniente dai tessuti per permettere la ricircolazione delle cellule dendritiche che hanno catturato l’antigene e degli antigeni stessi al loro interno. Linfociti, cellule dendritiche e antigeni una volta all’interno del linfonodo vengono indirizzati in specifici luoghi dove danno vita alla risposta immunitaria.

  • Ricircolazione dei linfociti. I linfociti si concentrano nei linfonodi perché attratti da una particolare specie di molecole, le chemochine. Le chemochine sono un particolare tipo di citochine atte ad attirare le cellule responsabili della risposta immunitaria nei giusti settori degli organi linfoidi per il loro sviluppo e attivazione. In particolare i linfociti T esprimono un recettore, il CCR7, capace di legare le chemochine CCL19 e CCL21 che vengono prodotte solo nelle aree T dei linfonodi consentendo solo a quel tipo di linfociti di arrivare in tali zone. Allo stesso modo il recettore CXCR5 dei linfociti B lega CXCL13, una chemochina prodotta solo dalle cellule dendritiche follicolari. La produzione di CXCL13 è attivata da un’altra citochina, che però non è una chemochina, la linfotossina.
  • Trasporto dell’antigene. Come descritto nel paragrafo precedente, la struttura del seno sottocapsulare, entro cui si riversa la linfa proveniente dai vasi afferenti, non consente il libero passaggio di molecole solubili, ma permette alle cellule di entrare in contatto o migrare nella regione sottostante. I virus e gli antigeni ad alto peso molecolare vengono fagocitati dai macrofagi presenti nel seno e presentati ai linfociti B della regione corticale. Gli antigeni a basso peso molecolare, invece, si impegnano nei condotti FRC per essere poi catturati dalle cellule dendritiche presenti nei condotti stessi. Gli antigeni fagocitati dalle cellule dendritiche direttamente nei tessuti raggiungono i linfonodi grazie all’espressione di un recettore per le chemochine, CCR7, che è specifico per le chemochine CCL19 e CCL21 prodotte nelle aree T dei linfonodi stessi.

Drenaggio linfatico della mammella

Un organo che si presta bene alla esemplificazione di questo concetto è la mammella che può drenare, oltre che verso il diaframma e la parete toracica, in particolare nei:

  • linfonodi posti medialmente alla ghiandola e che formano la catena dell’arteria mammaria interna, tributaria del linfocentro sopraclavicolare;
  • linfonodi della mammella contro-laterale;
  • linfonodi della catena linfatica ascellare che partendo dalla ghiandola si porta in alto verso il cavo omonimo. I linfonodi di questo linfocentro sono in media una trentina e sono distribuiti in sottogruppi variamente classificati. Un criterio è quello di identificarli in base alla loro posizione rispetto al muscolo piccolo pettorale (M.P.P.):
    • linfonodi dell’ascella inferiore o di I livello, posti lateralmente al bordo esterno del M.P.P;
    • linfonodi dell’ascella media o di II livello, posti tra il bordo mediale e quello laterale del M.P.P;
    • linfonodi dell’apice dell’ascella o di III livello, posti medialmente al margine interno del muscolo.

Numerose ricerche riguardanti la dinamica del drenaggio linfatico della mammella hanno dimostrato che la quasi totalità della linfa proveniente dalla ghiandola segue la via ascellare, mentre una parte minima intorno all’1-3% segue la via mammaria interna.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Abbronzatura rapida e duratura: consigli per prendere il sole

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dieci consigli per una abbronzatura sana e senza rischi no tumore cancro pelle melanoma neoPer una abbronzatura perfetta, rapida e duratura ma senza rischi per la salute, segui questi pratici consigli:

  1. Posizione rispetto ai raggi solari. Quando vi esponete al sole fate attenzione alla posizione che assumete: quando è mezzogiorno ed il sole è alto nel cielo, la posizione sdraiata è la migliore per abbronzarsi, mentre quando il sole comincia a scendere verso l’orizzonte è da preferire la posizione seduta o eretta, il che significa che vi abbronzerete più rapidamente se in queste ore vi dedicate a una bella passeggiata piuttosto che stare fermi sul lettino.
  2. Alimentazione: un aiuto alla tintarella deriva sicuramente dal cibo consumato. Da prediligere quegli alimenti ricchi di betacarotene, come le carote, i pomodori, la zucca gialla, il cocomero, i meloni, le ciliege e le fragole, senza trascurare verdure come la lattuga, la cicoria, l’insalata o ortaggi come i peperoni e i cavoli. Se non amate particolarmente la frutta e le verdure, potete arricchire la vostra dieta mangiando 50 grammi di formaggio al giorno, formaggi come il parmigiano reggiano, il grana padano, il caciocavallo o il pecorino, oppure consumare patate dolci americane . Chiaramente a un’alimentazione equilibrata deve essere associata anche una corretta idratazione, quindi non dimenticate mai di bere almeno 2 litri di acqua al giorno.
  3. Scrub. Per abbronzarsi velocemente ed evitare danni è importante preparare la nostra pelle alla tintarella, liberando i pori della pelle praticando uno scrub delicato ma profondo almeno una volta ogni due settimane in modo tale da rimuovere le cellule morte e permettere alla pelle di “respirare”. Potete fare lo scrub direttamente sotto la doccia, preferibilmente con prodotti naturali (anche il solo bicarbonato spalmato sul corpo con movimenti rotatori) e non dimenticate mai di usare una buona crema idratante (o un olio di mandorla) in modo da nutrire la pelle in profondità.
  4. Cambiare posizione. Cambiare spesso posizione durante l’esposizione, vi assicura di evitare l’abbronzatura “a chiazze” e vi donerò un colore il più possibile uniforme. Evitate quindi di addormentarvi sotto il sole, anche per evitare le scottature. Se avete sonno e state sdraiati, mettete una sveglia sul cellulare impostata a 10 minuti, per evitare esposizioni troppo lunghe nella stessa posizione.
  5. Orario e mesi più caldi. Le ore in cui i raggi solari sono più forti sono dalle 11 alle 14 dei mesi di luglio ed agosto, anche se ovviamente è preferibile evitare l’esposizione in questo lasso di tempo per evitare danni alla pelle, specie se è il primo sole che si prende e se non si usa una adeguata protezione solare.
  6. No olio, si protezione. Quando vi esponete al sole le prime volte, se volete una abbronzatura che sia soprattutto duratura, cercate di non utilizzare prodotti troppo “aggressivi” e che non assicurano un giusto livello di protezione. Evitate quindi i miscugli di oli che promettono una super-abbronzatura in tempi rapidissimi e affidatevi piuttosto a prodotti che garantiscono una protezione adeguata. A tal proposito si consiglia di usare almeno all’inizio una protezione alta, almeno 20-30 spf con filtro sia UVA che UVB in modo tale da abituare l’epidermide all’esposizione al sole. Fate attenzione nello scegliere una crema che sia adatta al vostro tipo di pelle e ricordatevi sempre di idratarvi dopo l’esposizione. Lasciate a casa l’olio di oliva che regala si una pelle bella nera in tempi rapidi ma comporta anche un rischio elevato di scottature.
  7. Raffreddatevi. Per riuscire ad abbronzarvi più a lungo, ogni tanto alzatevi e passate acqua fredda sulla testa, sui polsi e sulle caviglie; inoltre bevete molta acqua tiepida.
  8. Integratori. Per abbronzarvi velocemente potete ricorrere agli integratori di betacarotene, i multivitaminici, gli integratori con minerali, che aiuteranno la pelle ad assumere un bel colorito più rapidamente.

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Differenza tra malattia, patologia, sindrome, disturbo, disordine, morbo

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medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-differenze-tra-sclerosi-laterale-amiotrofica-sclerosi-multipla-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitaziDisturbo (o disordine)

Si indica con il termine “disturbo” (o “disordine“, i due termini sono sinonimi) qualunque quadro clinico di sofferenza psichica che rappresenti un’entità medica definita, annoverata nelle classificazioni ufficiali di riferimento. Quando il disturbo deriva da un’alterazione anatomica dell’encefalo, macroscopica o microscopica, si parla di disturbo psichico organico, mentre quando esso si presenta in assenza di qualsiasi lesione organica a carico dell’encefalo, si parla di disturbo psichico funzionale (ad esempio “disturbo post traumatico da stress” o “disturbo ossessivo compulsivo”). Qualsiasi disturbo psichico organico rivela l’avvenuto danneggiamento di una struttura encefalica deputata a svolgere una definita attività fisiologica. Per esempio, l’incapacità di comunicare verbalmente (afasia) rivela un disordine organico grossolano a carico dell’area della corteccia cerebrale deputata all’articolazione e alla comprensione del linguaggio, che è situata nell’emisfero sinistro. Disturbi organici più fini, quasi molecolari (per esempio, alterazioni concernenti le micro-strutture delle cellule nervose che elaborano e rilasciano i cosiddetti “neuro-trasmettitori chimici”) sono responsabili delle più frequenti e gravi malattie della sfera psichica, che sono denominate “psicosi”.

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Malattia (o patologia)

Una malattia è una condizione anormale di un organismo vivente, causata da alterazioni organiche o funzionali, che ne compromettono la salute. La compromissione della salute è una alterazione dello stato fisiologico di un organismo capace di ridurre o modificare negativamente le funzionalità normali di quell’organismo. Una malattia per definizione è transitoria: ogni patologia ha infatti un termine che può essere rappresentato:

  • dalla guarigione dell’organismo;
  • dall’adattamento dell’organismo ad una diversa fisiologia (o ad una diversa condizione di vita);
  • dalla morte dell’organismo.

A differenza dei disturbi funzionali, i disturbi organici (non solo quelli psichici) rientrano nella grande categoria delle malattie: questo vocabolo – per analogia con le altre branche della medicina – riguarda infatti solo entità cliniche sostenute da alterazioni lesionali fisiche. Esempi di malattia sono il Morbo di Alzheimer (o “Malattia di Alzheimer”), il cancro e le malattie autoimmunitarie come l’artrite reumatoide. I termini “malattia” e “patologia” sono sinonimi.

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Sindrome

Il termine sindrome, invece, designa un insieme preciso di sintomi e segni insorti contemporaneamente, che costituisca un quadro clinico definito sebbene aspecifico, in quanto comune a due o più disturbi/malattie. Alcuni esempi: Sindrome di Münchhausen, Sindrome di Lowe, Sindrome di Fanconi. I medici ricorrono a questa etichetta in almeno due situazioni:

  1. nelle fasi iniziali del rapporto clinico-terapeutico con nuovi pazienti, finché non sono stati raccolti tutti gli elementi indispensabili a formulare una diagnosi sicura;
  2. nell’eventualità della comparsa di segni/sintomi nuovi durante un trattamento quando conviene integrare la diagnosi basilare.

Da quanto detto appare chiara la differenza tra sindrome e malattia: quando un disturbo ha una causa bene riconoscibile e in qualche modo accertata, si parla di malattia o patologia; quando invece il disturbo è caratterizzato da una costellazione di segni e di sintomi, che si verificano insieme, ma che non è possibile ricondurre in maniera diretta e lineare ad una causa isolabile e univoca, si definisce sindrome. I termini “malattia” e “sindrome” quindi NON sono sinonimi, come non sono sinonimi “patologia” e “sindrome. Una data sindrome può essere causata da diverse patologie, proprio perché diverse patologie possono – pur nella loro diversità – determinare un insieme di sintomi e segni sovrapponibili. Il termine “sindrome” è utilizzato nella classificazione degli innumerevoli disturbi della sfera psichica (riflettendosi su quella fisica) dal momento che queste manifestazioni patologiche non hanno una causa precisa e determinabile in maniera unilaterale, definibile, lineare, bensì le variabili che concorrono a determinare una sindrome sono diverse, molteplici, inserite nel modo specifico in cui il soggetto le acquisisce, le compensa e le esprime nella forma di malessere e disagio di cui si lamenta.

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Morbo

La prima cosa da chiarire è che il termine “morbo” è sinonimo di “malattia” e quindi è anche sinonimo anche di “patologia”. Il termine morbo è più arcaico ed è ormai in disuso tra i medici, sostituito nella maggioranza dei casi da “malattia”. Il termine “morbo” è stato storicamente utilizzato per indicare malattie a decorso fatale, complesse, sconosciute o malcomprese e spesso incurabili. Quando in passato ci si trovava di fronte ad una malattia di questo tipo, spesso – ma non sempre – veniva chiamata con “morbo” seguito dal nome di chi l’aveva scoperta e/o descritta per primo, sia per motivi classificativi che come riconoscimento al primo grande passo verso la comprensione di una malattia di difficile comprensione. Esempi classici di morbo sono:

  • morbo di Alzheimer: descritto per la prima volta nel 1906, dallo psichiatra e neuropatologo tedesco Alois Alzheimer
  • morbo di Parkinson: descritto per la prima volta nel 1917 dal medico inglese James Parkinson,
  • morbo di Crohn: descritto per la prima volta nel 1932 dal gastroenterologo statunitense Burrill Bernard Crohn;
  • morbo di Pott: descritto per la prima volta dal chirurgo inglese Percival Pott nella metà del ‘700.

Per questo motivo non si potrà mai dire “morbo di alzheimer” col minuscolo, proprio perché Alzheimer è un cognome e deve essere scritto maiuscolo: altrimenti sarebbe un errore.
Il termine “morbo”, pur se corretto, è attualmente un vocabolo in via di abbandono sia per rispetto del malato sia perché di alcuni “morbi” è stata trovata l’origine e la cura, ed in medicina si vuole quindi in un certo senso prendere le distanze dall’iniziale caratteristica di “sconosciuta” della patologia. In tempi moderni un dato “morbo” vede cambiato il suo nome in due modi fondamentali:

  • se la denominazione iniziale prevedeva l’uso del nome dello scopritore, la patologia viene in genere denominata in modo da sostituire il termine “morbo” con “malattia”: ad esempio il “morbo di Alzheimer” adesso si chiama preferibilmente “malattia di Alzheimer”, il “morbo di Pakinson” è ora denominato preferibilmente “malattia di Parkinson”.
  • se la denominazione iniziale NON prevedeva l’uso del nome dello scopritore, la malattia viene in genere denominata in modo da non includere il termine “morbo”: ad esempio il “morbo del legionario” adesso si chiama preferibilmente “legionellosi”.

Ci sono alcune eccezioni: ad esempio il Morbo di Pott, una malattia una volta mortale ed ora trattabile, adesso si chiama preferibilmente spondilite (e non “malattia di Pott”).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra malattia acuta e cronica con esempi

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Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoUna malattia acuta è un processo morboso (di tipo funzionale o organico) a rapida evoluzione, con tipica struttura “a picco”: si nota la comparsa di sintomi e segni violenti in breve tempo (pochi giorni) e di cui in genere si dà un riscontro causale diretto (ad esempio: virus influenzale –> influenza). La guarigione in questo caso è molte volte possibile in modo relativamente rapido anche senza intervento medico (grazie sia ai meccanismi di difesa insiti nel corpo umano) oppure grazie a cure mediche tempestive.

Una malattia cronica è una processo morboso che, al contrario della malattia acuta,  presenta sintomi che non si risolvono nel tempo né generalmente giungono a miglioramento con farmaci né tanto meno senza intervento medico. Sono croniche tutte quelle patologie caratterizzate da un lento e progressivo declino delle normali funzioni fisiologiche. In un malato cronico si possono alternare periodi di remissione, nei quali i sintomi diminuiscono o sono maggiormente sopportati, e periodi di riacutizzazione o peggioramento. La lenta e progressiva evoluzione di una malattia cronica è spesso derivante da poli-causalità, cioè da più fattori in concatenazione fra loro nonostante il più delle volte ciascuno di essi, preso singolarmente, non causi di solito direttamente la malattia (ad esempio un’artrosi lombare derivante da microtraumatismi, vizi posturali, obesità, tensioni muscolari anche psicologiche, mal posizioni degli appoggi plantari, eccetera). Pur con marcate differenze fra ciascuna patologia, in genere è possibile trattare i sintomi ma non guarire. Le patologie croniche vanno dalle cardiopatie (ipertensione arteriosa, valvulopatie…), ai tumori, alle patologie gastriche o intestinali (pancreatite cronica), neurologiche (sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla, Alzheimer, Parkinson…), muscolo-scheletriche, autoimmunitarie (lupus eritematoso sistemico) e polomonari (polmonite eosinofila cronica).

Una malattia acuta può diventare cronica?
Certamente è possibile. Una malattia acuta in un corpo con scarse difese oppure trascurata, o ancora, mal curata può via via diventare malattia cronica (ad esempio un colpo di frusta cervicale può causare, nel tempo, un’artrosi cervicale).

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