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SSRI: efficacia in depressione, disturbo ossessivo compulsivo, ansia ed eiaculazione precoce

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Efficacia

Il profilo d’efficacia dei vari farmaci SSRI in commercio è pressoché equivalente e non mostrano differenze clinicamente rilevati, se non nell’incidenza di alcuni effetti collaterali, per cui la scelta è effettuata per lo più in base alla tollerabilità individuale, anche se la tollerabilità a lungo termine tra le varie molecole è comunque simile.

Depressione maggiore

Nel trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia, il NICE (National Institute of Clinical Excellence) raccomanda l’uso di antidepressivi solo quando altri interventi di tipo psicologico e comportamentale hanno fallito nel migliorare i sintomi, abbinandoli sempre alla terapia psicologica. Generalmente la scelta del trattamento farmacologico di prima linea ricade sugli SSRI che si ritiene siano efficaci nel trattare in monoterapia il 60% circa dei casi di depressione maggiore. La loro efficacia è direttamente proporzionale alla gravità dei sintomi iniziali, dato che mostrano una certa efficacia nel caso di disturbi gravi ma non forniscono benefici nel caso di depressioni di media-lieve entità, per cui il loro uso dovrebbe essere limitato ai casi comprovati di depressione maggiore o cronica. Inoltre il loro utilizzo in bambini e soggetti giovani non è raccomandato sia per l’aumentato rischio di suicidio sia per la scarsa efficacia in questa classe di pazienti. La loro reale efficacia nel trattamento della depressione maggiore in monoterapia è dibattuta: degli studi ritengono che fino all’82% dell’effetto antidepressivo sperimentato dagli assuntori possa essere in realtà dovuto all’effetto placebo. Inoltre, secondo i dati ufficiali dell’FDA, solo il 43% degli studi clinici hanno dimostrato una superiorità degli SSRI rispetto al placebo nel trattamento della depressione maggiore.

Una review sistematica con meta analisi del 2017, comprendente 131 studi (per un totale di oltre 27000 pazienti esaminati), sull’uso degli SSRI per il trattamento della depressone maggiore, è giunta alla conclusione che “la qualità degli studi che ne attesta l’efficacia è soggetta al rischio di bias e perciò il significato clinico può non essere certo, i potenziali piccoli benefici derivanti dalla loro assunzione non sembrano bilanciare i loro effetti collaterali”.

Secondo alcuni autori, l’uso a lungo termine di antidepressivi può portare allo sviluppo di depressione cronica: gli iniziali miglioramenti sono a volte seguiti, dopo mesi di trattamento, dalla ricomparsa di forme ansioso-depressive stavolta resistenti al trattamento farmacologico. Ciò prende il nome di “Disforia tardiva”. Alcuni autori criticano l’uso degli agenti serotoninergici (come gli SSRI) come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Disturbo Ossessivo Compulsivo

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI come trattamento di seconda linea del disturbo ossessivo compulsivo di media-lieve entità (quando la psicoterapia ha fallito) e come trattamento di prima linea nel caso di disturbo severo. I pazienti trattati con SSRI hanno all’incirca il doppio di probabilità di sperimentare una riduzione dei sintomi rispetto a quelli trattati con il placebo. Dosaggi elevati di farmaco, spesso vicini ai massimali raccomandati, possono essere richiesti per il trattamento della fase acuta della patologia, che deve essere mantenuto per almeno 3 mesi prima di poterne valutare appieno l’efficacia. L’efficacia è stata dimostrata sia nel trattamento a breve termine (6-24 settimane) che a lungo termine (52 settimane).

Ansia generalizzata

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l’uso degli SSRI per il trattamento dell’ansia generalizzata quando altri interventi di tipo psicologico si sono rivelati inefficaci nel trattare i sintomi. Dagli studi sembra emergere che gli antidepressivi sono efficaci quanto le benzodiazepine nel trattamento dell’ansia, permettendo una riduzione da modesta a moderata dei sintomi con meno effetti collaterali di sedazione e rallentamento cognitivo. Sintomi d’ansia, espressi come un senso di profonda irrequietezza interna, sono però un possibile effetto collaterale degli SSRI che può essere confuso con la patologia trattata.

Eiaculazione precoce

Gli SSRI sono particolarmente efficaci nel posticipare l’eiaculazione, sia nei pazienti sani (dove rappresenta uno dei più comuni effetti collaterali) sia in quelli che soffrono di eiaculazione precoce. Vengono perciò utilizzati a tale scopo nei pazienti affetti da disturbo grave quando altri approcci di tipo farmacologico e psicologico hanno fallito. Il loro effetto si può manifestare già dopo poche ore dall’assunzione ma tende ad aumentare con un trattamento cronico nel corso di alcune settimane. La paroxetina sembra essere il più efficace in tal senso, mentre la dapoxetina è specificatamente approvata per l’uso al bisogno. In 3 ampi studi con lo scopo di evidenziare gli effetti benefici degli SSRI nel trattamento dell’eiaculazione precoce, è stato rilevato che l’effetto ritardante sull’eiaculazione persisteva nel tempo (per oltre 6 mesi) dopo l’interruzione del farmaco su un’ampia percentuale dei pazienti trattati (oltre il 60%). Il meccanismo d’azione alla base di tale effetto terapeutico si ritiene essere sia centrale (per aumento diretto del tono serotoninergico) che periferico, in alcuni studi si è infatti dimostrato che l’assunzione di SSRI provoca una diminuzione della sensibilità tattile della cute genitale.

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Barriera ematoencefalica: dove si trova, funzioni, quali sostanze la attraversano

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Mangiare meno ringiovanisce il tuo cervello2
La BBE, acronimo di “barriera emato-encefalica” (in inglese “blood-brain barrier”) è struttura anatomica composta dalle cellule endoteliali che compongono i vasi del sistema nervoso centrale.

Funzioni della barriera emato-encefalica
La BBE ha principalmente una funzione di protezione del tessuto cerebrale dagli elementi nocivi (per esempio chimici) presenti nel sangue, pur tuttavia permettendo il passaggio di sostanze necessarie alle funzioni metaboliche.

Da cosa è composta la barriera emato-encefalica?
La BBE è composta da cellule endoteliali che danno origine ad un endotelio continuo e non fenestrato, ossia senza spazi tra una cellula endoteliale e l’altra. Le cellule endoteliali sono poi unite tra di loro da giunzioni cellulari occludenti (altrimenti dette tight junction): questa maggiore compattezza impedisce il passaggio di sostanze idrofile o con grande peso molecolare dal flusso sanguigno all’interstizio (e quindi ai neuroni) con una capacità di filtraggio molto più selettiva rispetto a quella effettuata dalle cellule endoteliali dei capillari di altre parti del corpo. Un ulteriore fattore che contribuisce alla formazione è costituito dalle proiezioni delle cellule astrocitarie, chiamati peduncoli astrocitari (conosciuti anche come “limitanti gliali”), che circondano le cellule endoteliali della BEE, determinando un’ulteriore “barriera”.

Quali sostanze riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica?
Le sostanze che riescono a passare la BBE devono presentare caratteristiche specifiche come:

  • PM basso (più le molecole sono piccole, più riescono a passare);
  • Alta lipofilia;
  • Legame alle proteine plasmatiche;
  • Il farmaco dev’essere in forma libera;
  • Stereospecificità (perché il trasporto è mediato da carriers).

Le sostanze tossiche non riescono generalmente ad attraversare la BBE, ma non tutte vengono bloccate: è il caso delle sostanze da abuso, che presentano un’elevata lipofilia e come tali riescono ad attraversare senza problemi la BBE.

Altre “barriere”
A livello sistema nervoso centrale ci sono due tipi di barriere. La prima è la BEE, oggetto di questo articolo, che come abbiamo visto impedisce alle sostanze presenti nel sangue arterioso di passare nel liquido extracellulare cerebrale, quindi di raggiungere il tessuto nervoso. La seconda è la barriera emato-liquorale, che impedisce il passaggio delle sostanze dai capillari cerebrali di tipo arterioso al liquor cerebrospinale. Questi due tipi di barriere hanno diversa permeabilità ed è molto più facile oltrepassare la barriera emato-liquorale rispetto alla barriera emato-encefalica. Una data sostanza può passare direttamente attraverso la BEE solo se presenta caratteristiche specifiche, essendo la BEE molto selettiva lascia infatti passare solamente sostanze o metaboliti indispensabili, bloccando di riflesso tutte le altre sostanze.
Esiste anche un altro tipo di barriera: la barriera emato-retinica (composta dai capillari non fenestrati della circolazione retinica e dalle giunzioni occludenti tra le cellule retiniche epiteliali) che impedisce invece il passaggio di grandi molecole dai vasi coriocapillari nella retina.

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Differenza tra assoni e dendriti

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MEDICINA ONLINE CERVELLO INTELLIGENZA MEMORIA NEURONE SOMA DENDRITI ASSONE GUAINA MIELINA SINAPSI IMPULSO ELETTRICO ANATOMIA NODO RANVIER NUCLEO FISIOLOGIADal corpo cellulare del neurone (la principale cellula del sistema nervoso) hanno origine prolungamenti citoplasmatici, detti neuriti, che sono i dendriti e l’assone. I dendriti, che hanno diramazioni simili a un albero, ricevono segnali da neuroni afferenti e lo propagano in direzione centripeta (verso il pirenoforo, dove risiede il nucleo del neurone). La complessità dell’albero dendritico rappresenta uno dei principali determinanti della morfologia neuronale e del numero di segnali ricevuti dal neurone. A differenza dell’assone i dendriti non sono dei buoni conduttori dei segnali nervosi i quali tendono a diminuire di intensità. Inoltre i dendriti si assottigliano fino al punto terminale e contengono poliribosomi. L’assone conduce invece il segnale in direzione centrifuga (verso altre cellule). Ha un diametro uniforme ed è un ottimo conduttore grazie agli strati di mielina.

In sintesi:

  • dendriti: ricevano segnali dalle altre cellule, sono conduttori meno efficienti, sono tanti e più corti, inoltre la loro forma ramificata offre un’ampia superficie alla ricezione dei segnali;
  • assone: invia il segnale ad altre cellule, è un ottimo conduttore grazie alla mielina, è unico e più lungo dei dendriti riuscendo ad inviare i segnali in uscita a grande distanza.

Viaggiando lungo i dentriti, i segnali confluiscono dagli altri neuroni fino al corpo del neurone che, comportandosi come un centro di integrazione, li “interpreta” e “decide” se produrre un potenziale d’azione, il segnale elettrico in uscita dal neurone tramite l’assone.

Gli assoni delle cellule del sistema nervoso periferico sono ricoperti da due membrane protettive, che isolano l’assone impedendo la dispersione degli impulsi elettrici. La membrana più esterna prende il nome di neurolemma o guaina di Schwann, quella più interna di guaina mielinica. Lungo il neurolemma sono presenti delle strozzature, in corrispondenza delle quali la guaina mielinica si interrompe, dette nodi di Ranvier, (in questo punto in cui non si trova la mielina si ha una piccola dispersione di carica).

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Farmaci Inibitori Selettivi della Ricaptazione della Serotonina (SSRI): cosa sono ed a che servono

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi. Si ritiene che siano in grado di modificare la concentrazione nel cervello di alcuni neurotrasmettitori responsabili della regolazione del tono dell’umore (in particolare aumentando quella della serotonina) bloccando il principale processo biologico di eliminazione di questa dal vallo sinaptico (reuptake). Vengono perciò utilizzati per un’ampia varietà di disturbi psicologici quali depressione maggiore, disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo-compulsivo), disturbi dell’alimentazione (bulimia, binge-eating), disturbo post traumatico da stress: rappresentano attualmente gold standard della medicina psichiatrica, grazie anche alla minore incidenza di effetti collaterali (transitori ed in caso di overdose) rispetto a classi di farmaci più vecchi come i triciclici.

Il loro uso non si limita però all’ambito psicologico, sono infatti approvati per un’ampia varietà di patologie come ad esempio fibromialgia, prevenzione dell’emicrania, neuropatia diabetica, disturbi del sonno, eiaculazione precoce solo per citarne alcuni. Avendo un numero così elevato di indicazioni terapeutiche sono letteralmente utilizzati da milioni di persone: secondo lo studio IPSAD del CNR (Italian popoulation Survey on Alcohol and other drugs) il 5,5% della popolazione italiana (cioè quasi 2,5 milioni di persone) assume antidepressivi e il loro uso è in continua crescita.

Lista di SSRI

Le sei principali molecole appartenenti alla categoria dei farmaci SSRI sono:

  • fluoxetina (Prozac, Fluoxeren, Azur, Clexiclor, Cloriflox, Diesan, Flotina, Ipsumor, Xeredien);
  • sertralina (Zoloft, Tatig, Tralisen);
  • citalopram (Seropram, Elopram, Felipram, Frimaind, Feliximir, Frimaind, Kaidor, Marpram, Percitale, Return, Ricap, Sintopram, Verisan);
  • escitalopram (Cipralex, Entact);
  • fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral);
  • paroxetina (Daparox, Dapagut, Dropaxin, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden).

Possono essere prescritti sia dagli specialisti che dai medici di medicina generale e sono tutti totalmente rimborsati dal SSN, anche ciò ne spiega la loro elevata diffusione e la prolungata assunzione. Capita spesso che chi comincia un trattamento con antidepressivo lo porti avanti anche per anni nell’ottica di una terapia di mantenimento o di prevenzione delle ricadute: secondo delle ricerche, negli USA il 60% delle persone che inizia un trattamento antidepressivo lo continua per almeno 2 anni, il 14% per 10 anni.

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Terrore notturno: cause, sintomi, diagnosi e terapia

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MEDICINA ONLINE SHINING KID SCARED CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIADisturbo tipico dell’età pediatrica, il terrore notturno, (chiamato anche Pavor Nocturnus), si caratterizza per un parziale risveglio dal sonno profondo (fasi 3 e 4 Non REM), accompagnato, il più delle volte, da grida, agitazione intensa, pallore, sudorazione, tachicardia (cuore che batte molto veloce), tachipnea (respiro accelerato), aumento della pressione arteriosa e aumento del tono muscolare. Il bambino appare inconsolabile, poco responsivo agli stimoli ambientali e, se svegliato, è confuso, disorientato e non riconosce le persone vicine. A volte può scendere dal letto, camminare, e/o urlare per la casa terrorizzato. Infatti, spesso, le manifestazioni del terrore notturno si sovrappongono a quelle del sonnambulismo da cui si differenzia per l’attivazione del sistema nervoso autonomo (palpitazioni, sudorazione, tremore, rossore) e l’espressione di terrore. Una caratteristica fondamentale è la totale amnesia dell’episodio al mattino. Gli episodi, si verificano di solito nel primo terzo della notte, e la durata dell’episodio va dai 30 secondi ai 5 minuti. Il disturbo mostra una graduale e spontanea remissione nel tempo.

Quando esordisce e quanto è diffuso il disturbo?

L’età d’esordio oscilla tra i tre e i dieci anni senza differenze di sesso. La prevalenza è maggiore tra i 3 e i 10 anni (10-14%) mentre si riduce andando avanti con l’età (3% a 12 anni, 2% a 11 e 1% a 13 anni).

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Quali sono le cause?

Nell’esordio del disturbo si riconoscono alcuni fattori precipitanti come, asma notturna, reflusso gastroesofageo, apnee e deprivazione di sonno. La componente genetica nell’esordio di questo disturbo è molto elevata: c’è un rischio 10 volte maggiore di sviluppare terrori notturni se almeno uno dei parenti stretti ha sperimentato questo o altre parasonnie (es. sonnambulismo) nella propria vita.

Che rapporto c’è tra i terrori notturni e gli altri disturbi psicologici?

I bambini con terrori notturni in sonno non hanno una maggiore incidenza di disturbi mentali o di psicopatologia rispetto alla popolazione generale. Al contrario, in età adulta, è più elevata l’incidenza di problematiche psicopatologiche correlate quali il Disturbo Post-traumatico da Stress e soprattutto i Disturbi d’Ansia.

Come avviene la diagnosi?

L’esame strumentale (polisonnografia) è indicato nel caso in cui si renda necessaria una diagnosi differenziale con episodi di natura epilettica in sonno oppure si sospetti la presenza contemporanea di disturbi respiratori in sonno(che per definizione favoriscono l’insorgenza dei terrori notturni). Per il resto, la diagnosi sulla base della storia clinica può essere sufficiente. La diagnosi differenziale deve essere fatta anche con gli incubi, tipici della fase REM del sonno, da cui si differenziano per l’amnesia dell’episodio (gli incubi generalmente si ricordano) e anche per la fase del sonnointeressata (prima parte del sonno nel caso dei terrori notturni, fase centrale/ultima parte nel caso degli incubi). I terrori notturni, inoltre, devono essere distinti anche da episodi di attacchi di panico notturni che consistono in un risveglio associato a tachicardia, sudorazione e sensazione di soffocamento. Generalmente, a differenza dei terrori notturni, questi pazienti ricordano l’episodio al mattino e la durata dell’evento è compresa tra i 2 e gli 8 minuti.

In cosa consiste il trattamento?

Generalmente l’evoluzione del disturbo da terrore notturno ha un andamento benigno e tende ad andare incontro a remissione spontanea senza interventi mirati. Se i terrori notturni hanno una frequenza inferiore a 1 settimana e non mettono a rischio di incidenti il bambino, si possono adottare accorgimenti non farmacologici, tra cui:

  • Adottare misure di sicurezza in casa (es. bloccare porte e/o scale, rimuovere oggetti che possono costituire intralcio o possono essere dannosi se il bambino si alza)
  • Curare l’igiene del sonno (mantenere un regolare ritmo sonno veglia, evitare caffeina e coca-cola, ecc…)
  • Evitare di risvegliare il bambino durante l’episodio perché potrebbe aumentare l’agitazione e prolungare l’evento
  • Consigliare tecniche di rilassamento all’addormentamento
  • Minimizzare l’intervento dei genitori perché può portare ad aumentare l’agitazione e a prolungare gli episodi
  • Evitare di riferire al bambino il giorno seguente quanto avvenuto durante la notte poiché questo potrebbe causare disturbi d’ansia

Quando invece sono presenti le condizioni di seguito elencate, si rende necessario un intervento specialistico:

  • Diagnosi confermata attraverso uno studio del sonno completo del bambino
  • Presenza di parasonnia del sonno NREM caratterizzata da episodi di terrore notturno (pianto e grida, sintomi di iperattivazione, reazioni comportamentali di estrema paura)
  • Cronicità dei sintomi
  • Frequenza elevata degli episodi (ogni notte o più volte a settimana)
  • Gli episodi si manifestano in determinati periodi della notte

In questi casi, dopo una valutazione clinica approfondita (anamnesi dei disturbi del sonno, polisonnografia), un tipo di trattamento indicato consiste in un protocollo di risvegli notturni programmati per una o più settimane. I risvegli notturni, infatti, alterano i cicli del sonno del bambino, modificando il pattern elettrofisiologico che sottende al disturbo. Si tratta di una strategia comportamentale molto efficace, seppur faticosa, che consiste nel risvegliare il bambino prima dell’orario in cui di solito si verificano gli episodi e, in seguito, predisporlo nuovamente a dormire.

Il trattamento farmacologico, utilizzato soltanto in casi estremi (episodi frequenti o rischiosi per l’incolumità del bambino), prevede l’utilizzo di benzodiazepine o antidepressivi. Gli effetti collaterali, però, specialmente nei bambini, sono frequenti, e tra questi possono presentarsi: alterazioni comportamentali, disturbi dell’attenzione e della memoria, astenia e stadi allucinatori. Una valida scelta, utilizzata nei bambini (poiché ha ridottissimi effetti collaterali e non da assuefazione) è il L-5-idrossitriptofano, che determina una stabilizzazione del sonno, riducendo i fenomeni di terrori notturni.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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La psichiatria in palestra: dalla lunghezza del pene fino a chi è la più anoressica

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PSICHIATRIA IN PALESTRA PENE ANORESSICA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgFrequento palestre da quando avevo tredici anni ed ho capito una cosa: nel caso in cui voleste avere lo spettacolo di un gran numero di “malati mentali” che Continua a leggere →

Come imparare a ricordare i sogni

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MEDICINA ONLINE SONNO DORMIRE RIPOSARE RIPOSINO PISOLINO RUSSARE CUSCINO LETTO NOTTE POMERIGGIONonostante molte persone sostengano di non sognare, secondo gli studi di alcuni psicanalisti, effettuati con strumenti sofisticati in grado di captare i movimenti delle palpebre, tutti indistintamente abbiamo un’attività onirica mentre dormiamo.
Chi sostiene dunque di non sognare mai, in realtà non si ricorda il sogno, tuttavia vi sono alcune strategie che permettono di riuscire ad avere memoria del sogno fatto, consentendo poi di interpretarlo.
Nel corso della fase REM del sonno, ovvero la fase onirica, si fanno generalmente più sogni. Nella prima fase questi sono brevi e della durata inferiore ai 10 minuti, mentre dopo 8 ore di sonno si fanno più frequenti, sino a raggiungere una durata complessiva di circa un’ora.
Per riuscire a ricordare gran parte dei sogni e quindi sviluppare la capacità di avere maggiore memoria dell’attività onirica, è utile annotarli in un diario, in cui verranno registrati i vari frammenti e le immagini che si riescono a ricordare.
Se si vuole annotare un sogno è consigliabile farlo negli stati di veglia, quindi non necessariamente la mattina seguente, ma proprio nel corso della notte, in quelle fasi successive alla REM, in cui si hanno brevi risvegli. Di seguito alcuni consigli e strategie per ricordare e registrare un sognonel modo migliore.
1) Per avere maggiore memoria del sogno può rivelarsi utile, prima di dormire, rammentare a noi stessi di voler ricordare le scene oniriche. Se avete in precedenza già annotato alcuni sogni, può essere utile rileggerli prima di coricarsi.

2) Immaginate situazioni chinestetiche, ovvero continuative mentre vi addormentate. (Es.: pedalare o nuotare).Questo consentirà di ricordare più facilmente il sogno e i suoi dettagli.

3) Al risveglio, che può verificarsi anche nel cuore della notte, occorre innanzitutto restare nella posizione in cui ci si è svegliati e ripercorrere il sogno a ritroso, ripetendolo mentalmente cercando di focalizzare ogni minimo dettaglio, sia per quanto riguarda le immagini, gli oggetti e i simboli, sia per le sensazioni e le emozioni suscitate.
Qualora il risveglio non dovesse essere spontaneo, può essere necessario utilizzare una sveglia, impostandone l’allarme in una fase possibilmente successiva a quella REM (Sapendo che la fase REM si verifica ad intervalli di 90 minuti, la sveglia potrà essere impostata ad un multiplo di 90. Es.: 4 ore e 30 minuti / 6 ore / 7 ore e 30 minuti dopo essersi coricati.)

4) Avere a portata di mano una penna per scrivere sul diario la storia del sogno, oppure anche solo alcuni particolari che si è riusciti a ricordare. In alternativa o in aggiunta al diario è possibile utilizzare un registratore.

5) Una volta individuato lo stile dei propri sogni e i ritmi di frequenza, sarà sempre più facile ricordarli ed individuare i dettagli della scena.

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Neurite ottica: sintomi, cause e terapie

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MEDICINA ONLINE VISTA OCCHIO CHIASMA OTTICO CERVELLO CONI BASTONCELLI MACULA RETINA FOVEA CAMPO CORTECCIA CEREBRALE VISIVO IMPULSO COLORI LUCELa neurite ottica è una patologia del nervo ottico che comprende quadri clinici simili a livello di segni e sintomi, ma molto diversi come eziologia. Non sempre, infatti, le cause di questa malattia oculare sono di natura infiammatoria, ma anche demielinizzante, degenerativa o tossica. Nei pazienti ultracinquantenni si presenta spesso come neuropatia ottica ischemica, nella forma arteritica o non arteritica: queste due forme si differenziano tra loro principalmente per i valori della VES che, nel primo caso, risultano molto più elevati. Sia la forma arteritica che quella non arteritica sono caratterizzate da una perdita della visione repentina e, purtroppo, spesso molto invalidante. Inoltre, nella forma arteritica spesso possono coesistere sintomi come mal di testa, fastidio o dolore del cuoio capelluto, dolore alla masticazione o alle articolazioni, assieme a segni come la palpabilità dell’arteria temporale.

SINTOMI

Perdita rapida funzioni visive. Tale perdita può essere di lieve o, più spesso, di grave entità. I colori appaiono sbiaditi dall’occhio coinvolto. Sono usuali dolori oculari nella forma retrobulbare, soprattutto nei movimenti di sguardo. Si riscontrano alterazioni, di solito specifiche e che aiutano nella diagnosi, del campo visivo.

CAUSE

La causa della neuropatia ottica ischemica è fondamentalmente di natura vascolare. La sclerosi multipla è, invece, una delle principali cause di neurite ottica retrobulbare; spesso è uno dei primi segni evidenti della malattia, che si manifesta con dolore al movimento degli occhi e alterazioni del campo visivo. La neurite ottica può essere causata anche da alcune malattie infettive acute (per esempio dal morbillo come complicanza rara [1]).

QUALI SONO I SEGNI?

Ad una stimolazione fatta con una luce si riscontra un rallentato riflesso della pupilla (difetto pupillare relativo afferente); gli esami del campo visivo – sia manuale che computerizzato – confermeranno la presenza di aree di non percezione visiva (scotomi). L’esame PEV (potenziali evocati visivi) mostrerà alterazioni nella trasmissione del segnale lungo il nervo ottico.

COME SI FA LA DIAGNOSI?

All’esame del fondo oculare il medico oculista può riscontrare la testa del nervo ottico (papilla) rigonfia associata ad emorragie circostanti; ma la papilla può essere normale nel caso in cui si tratti di una neurite ottica retrobulbare. Necessario per la diagnosi è, comunque, l’esame del campo visivo. Per le neuriti ottiche sono utili indagini diagnostiche quali la fluorangiografia e i potenziali evocati visivi (PEV). È importante comunque sottolineare ancora una volta che la neurite ottica può essere un sintomo iniziale di diverse condizioni patologiche. Pertanto un esame clinico-medico completo può aiutare ad escludere eventuali malattie correlate.
Gli esami ematochimici consentono di ricercare la presenza di parametri infiammatori, come la VES o la proteina C reattiva. Una velocità di eritrosedimentazione (VES) elevata può aiutare a determinare se la neurite ottica è causata dall’infiammazione delle arterie craniche (arterite temporale); inoltre, le analisi del sangue consentono di riscontrare la presenza di anticorpi anti-mielina (per indagare su malattie autoimmuni) e segni di eventuali infezioni virali e batteriche. Chi avesse avuto un primo episodio di neurite ottica in genere verrà sottoposto a una risonanza magnetica per cercare eventuali lesioni a carico del sistema nervoso centrale. Questo test di imaging consente, infatti, di determinare se la mielina sia stata danneggiata e può aiutare ad eseguire un’eventuale diagnosi di sclerosi multipla (soprattutto nelle giovani donne, purtroppo più predisposte alla patologia), dimostrando la presenza di anomalie caratteristiche di questa patologia.

QUAL È LA TERAPIA?

Nella neuropatia ottica ischemica arteritica e in quella retrobulbare si impiegano steroidi per via sistemica, inizialmente per via endovenosa. Rimane fondamentale una diagnosi precoce perché il trattamento andrebbe effettuato il prima possibile per cercare di limitare i danni. Basti pensare anche che, nella forma arteritica, caratterizzata spesso da un recupero visivo scarso, una terapia adeguata riduce fortemente il rischio anche di un episodio analogo nell’occhio sano.

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