Tubercolosi: diagnosi e progressione della malattia

MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BDiagnosi

La tubercolosi (TBC) può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12 settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della TBC deve comprendere anche la storia medica del paziente, una radiografia del torace, e un esame medico. Oltre alle indagini cliniche e radiologiche vi sono anche possibili esami di laboratorio. Questi possono includere test cutanei alla tubercolina, test sierologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L’interpretazione dei test cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l’infezione e la progressione della TBC, come l’esposizione ad altri casi di TBC e l’immunosoppressione.

Attualmente l’infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata con il test cutaneo, che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo a un estratto di M. tuberculosis oppure con i test ematici “Elispot TBC” e “Quantiferon TBC Gold”. Gli immunizzati alla TBC o quelli con una infezione terminata in precedenza risponderanno al test cutaneo con una ipersensibilità ritardata identica a coloro che hanno attualmente l’infezione attiva, quindi il test deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l’immunizzazione alla TBC è diffusa.[91] Nuovi test per la TBC vengono sviluppati alla ricerca di metodi più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in risposta ai micobatteri. Tali metodiche non sono condizionate dall’immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi.

Diagnosi sempre più rapide ed economiche sono particolarmente importanti nei paesi in via di sviluppo, dove la possibilità di test costosi limita la diagnosi, e quindi la possibile cura, a un numero estremamente limitato di persone. In alcuni Paesi africani, per diagnosticare la tubercolosi vengono impiegati i ratti giganti del Gambia addestrati dalla ONG APOPO, con sede in Belgio e in Tanzania. Lo straordinario olfatto di questi roditori ha permesso di diagnosticare con discreto successo la malattia analizzando campioni di saliva di soggetti a rischio.

Per approfondire:

Progressione

La progressione dall’infezione tubercolosa alla malattia avviene quando i bacilli della TBC prevalgono sulle difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella TBC primaria (1-5% dei casi) questo avviene poco dopo l’infezione. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, si verifica un’infezione latente che non ha sintomi chiari. Questi batteri dormienti possono produrre tubercolosi nel 2-23% dei casi latenti, spesso diversi anni dopo l’infezione. Il rischio di riattivazione aumenta con l’immunosoppressione, causata da fattori come l’HIV. In pazienti infettati sia da M. tuberculosis che da HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% all’anno.

Altre condizioni che aumentano il rischio comprendono l’assunzione di droghe, in particolare quelle intravenose; una recente infezione di TBC o una storia medica di TBC inadeguatamente trattata; diabete mellito; silicosi; terapie prolungate di corticosteroidi e altre terapie immunosoppressive; cancro alla testa e al collo; malattie ematologiche e reticoloendoteliali come la leucemia e il linfoma di Hodgkin; malattie terminali ai reni; bypass intestinale o gastrectomia; sindromi da malassorbimento croniche; peso corporeo ridotto.

Studi gemelli degli anni cinquanta mostravano che il percorso dell’infezione tubercolare era altamente dipendente dalla genetica. A quell’epoca infatti era molto raro che uno dei gemelli identici sopravvivesse e l’altro morisse: entrambi subivano lo stesso destino.

Alcuni farmaci, inclusi quelli per l’artrite reumatoide che agiscono bloccando il fattore di necrosi tumorale (una citochina causa d’infiammazione sistemica), incrementano il rischio di attivare un’infezione latente a causa dell’importanza di questa citochina nella difesa immunitaria contro la TBC.

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Idrotorace: cause, patologie, sintomi, diagnosi e cure

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIO LOBI ANATOMIA VERSAMENTOCon il termine idrotorace ci si riferisce ad una condizione clinica caratterizzata dalla raccolta patologica di liquido sieroso (non infiammatorio) che si accumula nel cavo pleurico.

Cause e patologie correlate

  • Edema generalizzato. In genere associato correlato a disproteinemia. Anomalie nella sintesi proteica possono essere dovute a loro volta a malassorbimento e/o malnutrizione, epatopatia o nefropatia.
  • Stasi circolatoria. Circostanze tipiche in cui si può verificare la stasi sono lo scompenso cardiaco, le malattie renali ed epatiche.
  • Aumento di pressione venosa o linfatica. In genere collegata a compressione di grosse vene o di vasi linfatici toracici da parte di masse tumorali ad accrescimento mediastinico.

L’idrotorace epatico è una evenienza estremamente comune di idrotorace e si verifica nei soggetti affetti da cirrosi epatica scompensata. Il versamento pleurico in questo caso origina dal versamento ascitico stesso ed è riscontrabile in circa il 5% dei soggetti che presentano cirrosi epatica ed ascite. Nella stragrande maggioranza dei casi il versamento è a destra. Questo tipo di idrotorace oltre ai meccanismi sopra elencati sarebbe anche favorito dalla presenza di piccole soluzioni di continuo nel muscolo diaframma, in particolare nella sua porzione tendinea.

Segni e sintomi

L’idrotorace dal punto di vista sintomatologico può essere completamente silente. Se assume dimensioni cospicue può venire a determinare compressione degli organi toracici (in particolare cuore, polmoni e grossi vasi), determinando così:

  • Malessere generale
  • Inappetenza
  • Dispnea (difficoltà respiratoria)
  • Tachicardia (aumento della frequenza cardiaca)
  • Dolore o senso di oppressione toracica
  • Cianosi
  • Lipotimie (svenimenti).

Diagnosi

Il sospetto diagnostico è inizialmente clinico e si basa su una attenta raccolta anamnestica e sui sintomi riferiti dal paziente. Ulteriori esami strumentali eseguibili come test di conferma sono:

  • La radiografia del torace
  • La tomografia computerizzata torace
  • Le prove di funzionalità respiratoria

Diagnosi differenziale

L’idrotorace deve essere distinto da:

  • Emotorace (il versamento pleurico è costituito da sangue; in genere collegato a traumi maggiori).
  • Empiema (il versamento è costituito da una raccolta di pus; generalmente associato a processi infettivi del torace).
  • Chilotorace (versamento di chilo, cioè di liquido linfatico, da rottura del dotto toracico).

Trattamento

Il trattamento dell’idrotorace può risultare particolarmente complesso.
La terapia deve essere principalmente rivolta a curare le cause sottostanti la condizione, cioè quelle cause che hanno originato il problema.
La terapia diuretica è estremamente valida in molti casi di idrotorace, ed in particolare nel controllare il versamento pleurico ed ascitico in quei soggetti affetti da idrotorace epatico. Nei soggetti che, nonostante la terapia diuretica, permangono sintomatici e segnatamente presentano dispneaa riposo o da sforzo, si può rendere necessario ricorrere alla evacuazione del versamento tramite toracentesi.

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Crisi respiratoria acuta e rischio di morte: cosa fare?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneLa sintomatologia dell’insufficienza respiratoria acuta (IRA) è causata da una riduzione dell’ossigeno nel sangue: difficoltà di pensiero, instabilità dei movimenti, aumento della frequenza cardiaca e della pressione, colorito bluastro delle labbra (cianosi). Con il peggioramento del quadro clinico il battito cardiaco rallenta, si hanno shock e depressione dei centri di controllo del respiro. In altri casi si manifestano sintomi dovuti all’eccesso di anidride carbonica e cioè ansia, confusione, sonnolenza, fino ad arrivare al coma e alla morte. L’insufficienza respiratoria acuta può essere originata da vari meccanismi:

  • processi che alterano il rapporto tra la ventilazione polmonare e la sua perfusione con il sangue venoso destinato all’ossigenazione (per esempio, enfisema polmonare, asma bronchiale di grado avanzato, broncopneumopatia cronica ostruttiva = BPCO);
  • processi che ostacolano la diffusione dei gas respiratori (per esempio silicosi);
  • processi che causano il salto della ventilazione polmonare da parte del sangue venoso (per esempio cardiopatie congenite cianogene, bronchiectasie, atelettasie, versamenti pleurici, polmoniti lobari);
  • processi che riducono il ricambio dell’aria a livello alveolare per difetto di ventilazione (per esempio ostruzione delle alte vie respiratorie da parte di corpi estranei o da edema della glottide, malattie del sistema nervoso e/o muscolare che deprimono la funzione respiratoria, come in caso di intossicazione farmacologica, distrofia muscolare, miastenia grave).

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Cosa fare in caso di insufficienza respiratoria acuta?
La prima cosa è non farsi prendersi dal panico ed evitare sforzi. Purtroppo non c’è una terapia che vada bene per tutte le forme di IRA: l’ossigenoterapia è importante ma la cura vera e propria dipende dalla causa che ha scatenato la crisi. Ad esempio per l’asma si possono usare corticosteroidi per via inalatoria, i β2-agonisti a breve e a lunga durata d’azione (broncodilatatori), gli antagonisti dei recettori dei leucotrieni, la terapia con anticorpi monoclonali anti IgE ed i corticosteroidi orali a basso dosaggio. In caso di crisi quindi è importante mantenere la calma e contattare immediatamente il proprio medico o recarsi al pronto soccorso più vicino.

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Tubercolosi: prognosi, vaccino e strategie di prevenzione

MEDICINA ONLINE TOSSE SECCA VACCINO ESAVALENTE MENINGITE BIMBO BAMBINO NEONATO INIEZIONE MORBILLO ASILO MATERNA GOLA TONSILLE FEBBRE INFLUENZA FEBBRE DOLORE ASPIRINA STRESS SALIVA AUTUNNO TUBERCOLOSI.jpgLa progressione da infezione tubercolare a malattia TBC conclamata si verifica quando i bacilli superano le difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella malattia primaria (1-5% dei casi), questo si verifica subito dopo l’infezione iniziale. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una infezione latente si verifica senza sintomi evidenti. Questi bacilli dormienti producono tubercolosi attiva nel 5-10% dei casi latenti, spesso molti anni dopo l’infezione.

Il rischio di riattivazione aumenta se vi è una situazione di immunosoppressione, come nel caso di infezione da HIV. Negli individui con coinfezione da M. tuberculosis e HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% l’anno. Gli studi che utilizzano il DNA fingerprinting, un metodo di comparazione del DNA, su ceppi di M. tuberculosis hanno dimostrato che le reinfezioni avvengono più frequentemente di quanto si pensasse rispetto alla riattivazione. La possibilità di morte per un caso di tubercolosi è di circa il 4%, al 2008, in calo rispetto all’8% del 1995.

Prevenzione della tubercolosi

La prevenzione e controllo della TBC ha due approcci paralleli. Nel primo, le persone con la TBC e le persone a loro vicine vengono identificate e trattate. L’identificazione delle infezioni spesso implica l’esame dei gruppi ad alto rischio per la TBC. Nel secondo approccio, i bambini vengono vaccinati per proteggerli dalla TBC. Sfortunatamente nessun vaccino disponibile provvede una protezione affidabile per gli adulti. Tuttavia, nelle aree tropicali dove i livelli di altre specie di micobatteri sono elevati, l’esposizione a micobatteri non tubercolari dà una parziale protezione alla TBC.

Per approfondire:

Vaccini

Dopo il “Vaccino Maragliano”, sviluppato da Edoardo Maragliano e utilizzato sull’uomo fin dai primi anni del Novecento, costituito da micobatteri uccisi al calore, i primi esperimenti per ottenere un vaccino costituito da micobatteri vivi attenuati di tubercolosi di razza bovina furono sviluppati da Albert Calmette e Camille Guerin all’Istituto Pasteur in Francia tra il 1908 e il 1921. Fu chiamato “BCG” (Bacillo di Calmette-Guérin). Il vaccino BCG venne usato sull’uomo nel 1921 in Francia, ma non ricevette diffusione e consenso negli Stati Uniti, Gran Bretagna e Germania fino alla seconda guerra mondiale.

Molte nazioni utilizzano il BCG come parte dei loro programmi di controllo della TBC, specialmente per i bambini. L’efficacia protettiva del BCG per prevenire forme gravi di TBC (per esempio la meningite) nei bambini è maggiore dell’80%; la sua efficacia protettiva per prevenire TBC polmonare negli adolescenti e negli adulti varia dallo 0 all’80%.

In Sudafrica, il paese con la più alta concentrazione di TBC, il vaccino viene dato a tutti i bambini sotto i tre anni. Tuttavia il BCG è meno efficace in aree dove i micobatteri sono meno prevalenti, quindi il BCG non viene distribuito all’intera popolazione di queste nazioni. Negli Stati Uniti per esempio, il vaccino BCG non è raccomandato tranne che per persone con specifiche caratteristiche:

  • Bambini con risultati del test cutaneo negativi che sono continuamente esposti a pazienti non trattati o trattati con inefficacia, o che saranno continuamente esposti a TBC multiresistente.
  • Operatori di assistenza sanitaria considerati individualmente che lavorano in luoghi in cui è stata riscontrata un’alta percentuale di pazienti con TBC multiresistente, in cui la trasmissione della TBC multiresistente è probabile o dove il controllo contro la TBC non è risultato efficace.

Il BCG protegge parzialmente contro alcune forme gravi di TBC pediatrica, ma si è dimostrato inefficace contro la TBC polmonare adulta, che compone la maggior parte dei casi mondiali. Attualmente ci sono più casi di TBC sul pianeta di quanti ce ne siano stati in qualunque altra epoca storica, e molti concordano nell’urgenza dello sviluppo di un nuovo vaccino più efficace, che prevenga tutte le forme di TBC, compresi i ceppi resistenti, in ogni fascia d’età, e tra le persone affette da HIV.[125]

Strategie di sanità pubblica

L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato, nel 1993, la tubercolosi una “emergenza sanitaria globale” e nel 2006, la Stop TB Partnership ha sviluppato un piano globale per fermare la tubercolosi, che mira a salvare 14 milioni di vite tra il suo lancio e il 2015. Tuttavia il numero prefissato non potrà essere raggiunto entro il 2015, principalmente a causa dell’aumento della tubercolosi associata all’HIV e all’emergere di molteplici tubercolosi resistenti ai farmaci (MDR-TB). Un sistema di classificazione sviluppato dalla American Thoracic Society viene utilizzato comunemente nei programmi di salute pubblica.

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Emotorace (sangue nella cavità pleurica): sintomi, cause e cura

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIO LOBI ANATOMIA VERSAMENTOL’emotorace è un versamento di sangue e liquidi nella cavità pleurica in seguito a traumi toracici o processi morbosi della pleura. Il trattamento deve essere tempestivo per evitare il possibile shock emorragico.

Sintomi e segni

Fra i sintomi e segni clinici si osservano:

  • Tachipnea.
  • Dispnea.
  • Cianosi.
  • Deviazione tracheale.
  • Tachicardia.
  • Ipotensione.

Cause e fattori di rischio

Le cause e fattori di rischio più comuni includono:

  • traumi al torace;
  • erosione o rottura di vasi ematici;
  • intossicazione da anticoagulanti.

Diagnosi

Durante l’esame obiettivo il medico può notare un suono ridotto o assente sul lato interessato. I segni di emotorace possono essere visti con i seguenti test:

  • radiografia del torace;
  • TAC;
  • risonanza magnetica;
  • analisi del liquido pleurico;
  • toracentesi.

Terapia

L’obiettivo del trattamento è quello di stabilizzare il paziente, fermare l’emorragia, e rimuovere il sangue e l’aria nello spazio pleurico. Un tubo toracico viene inserito attraverso la parete toracica per drenare il sangue e l’aria. Viene lasciato in sede per diversi giorni per ri-espandere il polmone. Quando un emotorace è grave, un drenaggio toracico da solo non controlla l’emorragia. Altri interventi chirurgici possono essere necessari per fermare l’emorragia. La causa della emotorace dovrebbe essere anche curata. In pazienti traumatizzati, a seconda della gravità della lesione, un tubo di drenaggio toracico è spesso tutto ciò che serve e l’intervento chirurgico non è necessario.

Prognosi

La prognosi dipende soprattutto dalla causa a monte dell’emotorace e quanto velocemente è trattato. Possibili complicazioni possono essere:

  • collasso polmonare che porta ad insufficienza respiratoria;
  • morte;
  • fibrosi o cicatrici delle membrane pleuriche;
  • pneumotorace;
  • shock.

Contattare un medico se:

  • subite gravi ferite al torace;
  • compare dolore toracico o mancanza di respiro;
  • dolore toracico grave;
  • compaiono i sintomi dell’emotorace.

Prevenzione

L’emotorace può o non può essere prevenuto a seconda della causa. Se la causa è correlata ad uso errato di farmaci anticoagulanti, è importante interrompere i farmaci. Per evitare l’emotorace da traumi, è importante utilizzare le misure di sicurezza mentre si guida (come ad esempio le cinture di sicurezza) e praticare sport dove i contatti traumatici sono assenti.

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Tubercolosi: cause e patogenesi della malattia

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L’agente eziologico principale della tubercolosi (TBC) è il Mycobacterium tuberculosis, un batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un’ora (uno dei più veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa ogni 20 minuti). Poiché l’MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene applicata una colorazione di Gram, l’MTB risulta o Gram-positivo in modo estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell’elevato contenuto di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare. L’MTB è un piccolo bacillus a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all’interno delle cellule di un organismo ospite, ma l’M. tuberculosis può essere coltivato in vitro.

Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono identificare l’MTB con un normale microscopio. Poiché l’MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide, viene classificato come un bacillus acido-alcolico. La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen, tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono la colorazione con auramina-rodamina e l’osservazione mediante microscopio a fluorescenza.

Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi. Tuttavia, nonostante il M. microti non sia normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.

Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I micobatteri non tubercolari non causano TBC o lebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.

Per approfondire:

Patogenesi della tubercolosi

Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un’infezione TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e solamente il 10% di possibilità nella vita che un’infezione latente si sviluppi in TBC. Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al 50%.

L’infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano all’interno dei macrofagialveolari. Il sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L’ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa. Ogni parte del corpo può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.

La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario. Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l’interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati). I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere direttamente le cellule infette.

Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all’interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi in infezione latente. Un’altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l’aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi caseosa.

Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un’area di tessuto danneggiato, si diffondono nell’organismo e creano molti focolai di infezione, tutti con l’aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamata tubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20% circa, persino con un trattamento intensivo.

In molti pazienti l’infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi. I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del materiale necrotico si unisce all’aria passante per i bronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere l’infezione. Un trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree affette vengono lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.

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Stomie: cosa sono, a che servono, quanti tipi esistono?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STOMIE COSA SONO SERVONO TIPI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpegLa parola “stomia” (in inglese “stoma”) deriva dal greco e significa “apertura”. È il risultato di un intervento chirurgico attraverso il quale si crea un’apertura attraverso la cute che consente pertanto il passaggio di vari elementi (gas, urina, feci) dall’interno all’esterno del corpo attraverso un canale neoformato. Una stomia può essere temporanea o definitiva.

Perché una stomia può essere necessaria?

Questo passaggio alternativo si rende necessario in quegli interventi in cui la via naturale con l’esterno non può essere raggiunta o viene ad essere eliminata, ad esempio in caso di amputazione dell’ano in corso di interventi per rimuovere grosse masse tumorali della zona, o “scavalcata”, come avviene in alcune stomie temporanee.

Quali tipi di stomia esistono?

Esistono vari tipi di stomie, tra cui:

  • enterostomie (ileostomia e colostomia) che permettono il passaggio di feci e gas);
  • tracheostomia: permette di aprire una via respiratoria alternativa a livello della trachea, quando serva una intubazione endotracheale prolungata o in caso di interventi chirurgici che rendono impossibile l’intubazione;
  • urostomia: permette il passaggio di urina verso l’esterno, in caso di rimozione della vescica.

Per approfondire leggi: Differenze tra ileostomia, colostomia e urostomia

La stomia, in molti casi, è l’unica soluzione per poter affrontare una patologia che ha necessitato una importante demolizione chirurgica, specie in caso di grandi masse tumorali. Pur rappresentando, specie la definitiva, un elemento che diminuisce la qualità della vita del paziente e fonte di disagio per esso, va comunque vissuta come la soluzione di un problema e non come un problema essa stessa.

Leggi anche: Tumore del colon retto con metastasi: chirurgia, chemioterapia e terapie biologiche

Gestire le stomie enteriche: consigli

La pulizia deve essere molto accurata e nell’applicare la sacca si deve fare attenzione a non posizionarla troppo lenta altrimenti ci sarà una sicura fuoriuscita delle feci che appunto possono irritare la stomia. Il posizionamento non deve essere nemmeno troppo stretto altrimenti la stomia viene strozzata e viene meno l’irrorazione sanguigna con conseguente necrosi dei tessuti. Le sacche per le stomie sono di due tipi: monopezzo e a due pezzi (parte adesiva più sacca). La loro applicazione deve essere valutata anche in base al fatto che il paziente sia allettato o meno.Sostituire sempre la sacca quando è piena per due terzi per evitare che il peso la stacchi. Per ovviare al cattivo odore per la formazione di gas oggi è possibile trovare in commercio sacche dotate di filtri, rimane comunque importante una adeguata alimentazione.

Leggi anche: Digiunostomia e gastrostomia nella nutrizione artificiale enterale

Gestire la stomia a casa, a chi rivolgermi?

Per avere un supporto professionale nella gestione casalinga di una stomia, potete contattare uno stomaterapista, cioè un infermiere specializzato nella gestione della stomia. Ti aiuterà inizialmente a gestire la stomia e successivamente ti accompagnerà in un percorso educativo che ti consentirà di diventare autonomo nella gestione della stomia.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra dispnea ed affanno

Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoUna domanda tipica per alcuni pazienti che hanno problemi respiratori è “che differenze ci sono tra dispnea ed affanno”? La risposta è piuttosto semplice: nessuna. I termini “dispnea” ed “affanno” sono infatti sinonimi, indicano quindi la medesima cosa. Per capire la definizione di dispnea, leggi questo articolo: Dispnea ansiosa, notturna, cardiaca: sintomi e cura

Per approfondire, leggi anche:

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