Fotorecettori: differenza tra coni e bastoncelli

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MEDICINA ONLINE FOTORECETTORI CONI BASTONCELLI OCCHIO RETINA FOVEA CORNEA SCLERA PUPILLA IRIDE CORPO CILIARE NERVO OTTICO CHIASMA CERVELLO CORTECCIA VISIVA PRIMARIA SECONDARIA.jpgCon “fotorecettori” in medicina si fa riferimento ad un tipo particolare di neuroni altamente specializzati che si trovano sulla retina di entrambi gli occhi. Tali neuroni hanno la funzione di “tradurre” luce che dall’esterno arriva sul fondo dell’occhio e convertirla in segnali bioelettrici, inviati alla corteccia visiva del cervello attraverso il nervo ottico. I fotorecettori sono di due tipi:

Coni

I coni si concentrano nella zona centrale della retina (chiamata “fovea”) mentre restano proporzionalmente più rarefatti spostandosi nelle aree periferiche. I coni sono deputati alla visione dei colori (visione “fotopica”) ed alla visione distinta e nitida; consentono la visione centrale (con cui si legge, si guida, si riconoscono i volti, ecc.) e, se l’acuità visiva è buona, garantiscono un’elevata risoluzione dell’immagine. Esistono almeno tre tipi diversi di coni, rispettivamente per il rosso, il verde e il blu. In totale se ne contano circa 10 – 12 milioni, cioè 5 – 6 milioni per occhio, una quantità molto più bassa rispetto ai bastoncelli. Il lavoro dei coni è “individuale” nel senso che ciascuno di essi genera un impulso che è avviato al cervello indipendentemente. I coni hanno una sensibilità alla luce decisamente minore rispetto ai bastoncelli.

Bastoncelli

I bastoncelli si concentrano nella zona periferica della retina e sono più sensibili alla visione degli oggetti in movimento, oltre ad essere impiegati soprattutto per la visione al buio (visione “scotopica”). Il lavoro dei bastoncelli è “di gruppo”: diverse migliaia di elementi convergono su un singolo interneurone e l’impulso che viene avviato al cervello emerge dalla sommatoria di tutti i singoli impulsi. I bastoncelli sono circa 4000 volte più sensibili alla luce rispetto ai coni: la loro sensibilità è talmente elevata che un numero esiguo di fotoni è sufficiente per eccitarli o secondo altri studi, è sufficiente addirittura un unico fotone. Il numero dei bastoncelli in ogni occhio è compreso tra i 75 ed i 150 milioni, mediamente circa 100 milioni in ogni occhio, un numero decisamente più elevato rispetto ai coni.

Struttura dei fotorecettori

Nella struttura di entrambi i tipi di fotorecettori si possono identificare tre parti fondamentali:

  1. un segmento esterno: caratterizzato da strutture membranose (chiamate “dischi”), su cui sono posizionati i pigmenti che reagiscono allo stimolo dei fotoni (luce che arriva in “pacchetti” detti quanti). Sui dischi rintracciamo la rodopsina (una proteina che funge da pigmento visivo) e la trasducina (un enzima); queste molecole, se stimolate dall’energia elettromagnetica (luce), vengono attivate a cascata. Il segmento esterno è in contatto con l’epitelio pigmentato, lo strato più esterno della retina che contiene un’elevata quantità di melanina per assorbire la luce che non è stata trattenuta dalla retina. Inoltre, ha la funzione di risintetizzare i pigmenti visivi e di facilitare il ricambio dei dischi;
  2. segmento interno: caratterizzato dalla presenza degli organelli interni come mitocondri, apparati di Golgi, ecc., indispensabili per il metabolismo cellulare e il nucleo;
  3. terminazione sinaptica: permette la trasmissione dei segnali dal fotorecettore alle cellule bipolari mediante sinapsi ossia per trasmissione biochimica tra cellule nervose (grazie a molecole dette neurotrasmettitori).

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Differenza tra corteccia visiva primaria, secondaria e terziaria

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MEDICINA ONLINE CERVELLO CORTECCIA VISIVA UDITIVA LOBO LOBI FRONTALE PRO FRONTALE PARIETALE OCCIPITALE TEMPORALE ENCEFALO SISTEMA NERVOSO ANATOMIA PRIMARIA SECONDARIA.jpgLa percezione visiva è un fenomeno che dipende dalla stimolazione luminosa dei fotorecettori posti sulla retina che inviano segnali – tramite il nervo ottico – alla corteccia visiva, cioè quella parte della corteccia cerebrale che si occupa della visione e dell’interpretazione delle immagini viste. La corteccia visiva ha sede nel lobo occipitale del cervello, il lobo più posteriore, nella zona del labbro superiore e del labbro inferiore della scissura calcarina. Il lobo occipitale è composto da due zone:

  • zona posteriore: è la più estesa, nella quale si presentano le fibre nervose che arrivano dalle due fovee retiniche, la parte della retina in cui l’acuità visiva è massima,
  • zona anteriore: è la più piccola, nella quale si imprimono le fibre nervose provenienti dalle restanti emiretine.

La corteccia visiva è divisa in varie porzioni:

La “corteccia visiva primaria” o area 17 di Brodman, è la regione che si incarica dell’elaborazione delle informazioni sugli oggetti statici ed in movimento: è responsabile della visione. È la prima zona in cui si dirigono le fibre che giungono dal nucleo genicolato laterale e contiene una mappa estremamente dettagliata dell’intero campo visivo. È la prima stazione del sistema visivo in cui compaiono cellule che ricevono informazioni da entrambi gli occhi, le cellule binoculari. L’area visiva primaria invia informazioni alle aree visive secondarie.

La corteccia visiva secondaria, o area 18 di Brodman, e la corteccia visiva terziaria, o area 19 di Brodman, sono definite “aree associative della visione” o “aree di associazione visiva” in quanto implicate nell’analisi, nel riconoscimento e nell’interpretazione delle immagini elaborate nella corteccia visiva primaria. In pratica mentre la corteccia visiva primaria ci permette di vedere, le altre cortecce visive ci permettono di interpretare e dare un significato a quanto visto, confrontandolo con il “database” di informazioni contenuto nella nostra memoria di oggetti visti nella nostra vita. Ad esempio guardando un bicchiere:

  • la corteccia primaria ci permette di vedere il bicchiere;
  • le cortecce associative ci permettono di capire che quello che stiamo guardando è un bicchiere, cioè un oggetto che possiamo usare per bere un liquido.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Retina dell’occhio: anatomia, strati, funzioni e patologie in sintesi

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MEDICINA ONLINE RETINA DISTACCO FOVEA MACULA UMOR PUPILLA IRIDE ANATOMIA CONI BASTONCELLI VISTA CHIASMA CERVELLO NERVO OTTICO CELLULELa retina (pronuncia “rètina”) è la membrana più interna del bulbo oculare ed è una componente fondamentale per la visione umana essendo formata dalle cellule recettoriali, i coni e di bastoncelli, responsabili di trasformare l’energia luminosa in potenziale elettrico, informazione che poi viene inviata – tramite il nervo ottico – al cervello e più in particolare alla corteccia visiva primaria e secondaria, responsabili della visione e della interpretazione della visione. La retina presenta uno spessore variabile da 0,4 mm in dietro e 0,1 in avanti. Nel complesso forma tutto il rivestimento interno del bulbo oculare, dal punto di entrata del nervo ottico al margine pupillare dell’iride. La retina è considerata come una estroflessione del diencefalo e viene divisa in tre porzioni:

  • la parte ottica (applicata alla coroide)
  • la parte ciliare (aderente al corpo ciliare)
  • la parte iridea.

Di queste, le componenti ciliare e iridea formano la retina cieca che, sprovvista di recettori, aderisce alle due strutture ed è di natura esclusivamente epiteliale. Solo la parte ottica, quindi, possiede i fotorecettori e, lungo il suo spessore, è suddivisibile in due foglietti:

  • lo strato delle cellule pigmentate (esterno);
  • la porzione nervosa (interna).

Nella retina è possibile distinguere tre regioni:

  • l’ora serrata: è il limite fra la parte ottica e ciliare della retina, è localizzata 6–7 mm dietro la cornea ed è il punto in cui la retina cambia la struttura assottigliandosi;
  • la papilla ottica: è il punto di convergenza delle fibre nervose per la formazione del nervo otticoed anche il punto di emergenza dei vasi retinici, presentando al suo centro una depressione nota come escavazione fisiologica;
  • la macula lutea: è una regione leggermente ellittica nel polo posteriore dell’occhio per il cui centro passa l’asse visivo dello occhio (cioè la direzione dei raggi luminosi), tale centro è noto come fovea o fovea centralis ed è la regione della visione distinta.

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Strati retinici

Gli strati retinici sono 10, quello più esterno è lo strato delle cellule pigmentate (anche chiamato “strato dell’epitelio pigmentato”) a cui più internamente segue la porzione nervosa, distinta in ulteriori 9 strati.

  1. strato delle cellule pigmentate: è lo strato più esterno costituito da cellule di colore molto scuro in modo da fungere da “camera oscura” e da nutrire i fotorecettori in parte addentrati al loro interno. Questo strato è formato da cellule epiteliali che aderiscono alla coroide e che contengono la fuscina, un pigmento scuro. Di forma esagonale, inviano sottili espansioni ricche di microvilli fra i coni e i bastoncelli con il compito di fagocitare le membrane dei dischi più esterni, garantendo un rinnovamento delle strutture recettoriali che vengono poi riformate per gemmazione interna;
  2. strato dei fotorecettori o dei coni e dei bastoncelli: è lo strato dove sono presenti i coni e i bastoncelli;
  3. membrana limitante esterna: è la membrana che separa il fotorecettore con il corpo cellulare dello stesso;
  4. strato dei granuli esterno o nucleare esterno: corpo cellulare dei coni e bastoncelli;
  5. strato plessiforme esterno: strato dove il pedicello dei coni/bastoncelli contrae sinapsi con la cellula bipolare;
  6. strato dei granuli interno o nucleare interno: corpo cellulare delle cellule bipolari;
  7. strato plessiforme interno: dove la cellula bipolare contrae sinapsi con le cellule multipolari;
  8. strato delle cellule multipolari: corpi cellulari delle cellule multipolari;
  9. strato delle fibre nervose: in cui decorrono le fibre nervose orizzontalmente del nervo ottico;
  10. membrana limitante interna: membrana di appoggio a contatto internamente col corpo vitreo.

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1) Strato dei fotorecettori

Lo strato dei fotorecettori, come dice il nome, è costituito da una parte delle cellule recettoriali presenti nell’occhio e sensibili alle radiazioni luminose: i coni e i bastoncelli. Tali cellule sono così chiamate per via della forma del loro segmento esterno, detto anche articolo (che occupa proprio questo strato). La principale differenza che si ripercuote su una diversa capacità funzionale è la presenza di rodopsina nei bastoncelli e di pigmenti sensibili a tre diverse frequenze di onde elettromagnetiche (rosso, blu e verde) nei coni. Nel complesso i bastoncelli sono circa 110 milioni, mentre i coni 7 milioni circa. Entrambi i tipi i cellule sono disposte perpendicolarmente alla membrana limitante esterna e rivolgono la loro estremità libera allo strato dell’epitelio pigmentato: i bastoncelli arrivano a contatto con le cellule, i coni no. Fra la membrana limitante esterna e lo strato epiteliale è compreso l’articolo esterno, conico o cilindrico, formato da dischi di reticolo endoplasmatico impilato che nei coni (ma non nei bastoncelli) sono in continuità con la membrana plasmatica cellulare. Oltre la membrana limitante l’articolo esterno continua con un ciglio, costituito dalla classica formazione a nove coppie di microtubuli, che termina in un centriolo (formato da nove gruppi di tre tubuli ciascuno detto ellissoide) presente nel segmento o articolo interno a cui fa seguito una zona detta mioide, povera di mitocondri, ma ricca di reticolo endoplasmatico e apparato di Golgi. Tale articolo è poi collegato al corpo del recettore tramite la fibra esterna, meglio evidente nei bastoncelli. Il corpo continua con la fibra interna, che termina con la sinapsi. La disposizione dei bastoncelli è a piccoli gruppi separati da un cono nella maggior parte della retina. Nelle vicinanze dell’ora serrata si assiste ad una diminuzione del numero di bastoncelli, mentre nella fovea si una disposizione particolare: fino a 0,25 mm dal suo centro sono presenti solo coni; più ci si allontana, più i bastoncelli si fanno via via più numerosi (fino anche ad essere 20 volte i coni) a 3–4 mm.

2) Membrana limitante esterna

Le giunzioni presenti tra le fibre esterne dei recettori e con le espansioni terminali delle cellule di Müller formano la membrana limitante esterna, che separa gli articoli interni dai corpi cellulari delle cellule recettoriali. È sottile e regolare.

3) Strato dei granuli esterno

Tale strato è formato dai corpi cellulari delle cellule recettoriali, separati dai prolungamenti lamellari delle cellule di Müller. Ha uno spessore di 30-40 µm.

4) Strato plessiforme esterno

Lo strato plessiforme è formato da un intreccio di sottili fibre che decorrono in vari sensi. All’interno si trovano le estremità finali delle fibre interne delle cellule recettoriali con i loro i rigonfiamenti terminali (sferule nei bastoncelli e pedicelli nei coni) e quelli delle cellule bipolari, le espansioni delle cellule orizzontali e cellule di Müller che attraversano. Qui sono presenti le sinapsi tra i recettori con le loro fibre interne, gli assoni esterni delle cellule bipolari e le espansioni di quelle orizzontali che formano, in genere, delle triadi nelle quali ciascuna fibra interna recettoriale entra in contatto con il suo rigonfiamento terminale con le espansioni di due cellule orizzontali diverse e un assone di una cellula bipolare.

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5) Strato dei granuli interno

Lo strato dei granuli interni è formato dai pirenofori delle cellule bipolari, orizzontali, di Müller e amacrine.

6) Strato plessiforme interno

È formato da un intreccio delle fibre interne delle cellule bipolari, gangliari e amacrine. È costituita da tre bande che, in dall’esterno all’interno, sono (tra parentesi il tipo di sinapsi):

  • serie di sinapsi fra le cellule bipolari dei coni e le cellule multipolari (off);
  • serie di sinapsi fra le cellule bipolari dei coni e le cellule multipolari (on);
  • serie di sinapsi fra le cellule bipolari dei bastoncelli e le cellule multipolari (off), detta anche stria dei bastoncelli.

7) Strato delle cellule multipolari

Tale strato è formato dai pirenofori delle cellule multipolari i cui dendriti si impegnano nello strato plessiforme interno, mentre gli assoni entrano nella costituzione del nervo ottico. È possibile trovare anche corpo ed espansione di astrociti e alcuni prolungamenti delle cellule di Müller.

8) Strato delle fibre nervose

Questo strato, come dice il nome, è formato da fibre nervose che nascono dalle cellule gangliari. Nella parte anteriore della parte ottica è molto sottile e si inspessisce fino ad arrivare a 20 µm di spessore in prossimità della papilla la quale accoglie al suo centro le fibre provenienti dalle regioni più periferiche e nella periferia quelle provenienti da porzioni più vicine. Le fibre seguono una direzione meridiana che diviene concentrica vicino alla macula.

10) Membrana limitante interna

Tale membrana forma il limite fra retina e corpo vitreo il quale rimane separato tramite una membrana basale. È formata dalla parte terminale delle cellule di Müller e degli astrociti.

Vascolarizzazione

Nella retina sono presenti due dispositivi vascolari indipendenti fra loro e posti nelle facce interne ed esterne: il sistema dell’arteria centrale della retina e il sistema coriocapillare.

Sistema dell’arteria centrale della retina

L’arteria centrale della retina entra nel bulbo oculare attraverso la papilla ottica e si divide subito in quattro rami che direttisi alla periferia si ramificano ulteriormente senza anastomizzare fra loro. I capillari sono formati da cellule endoteliali uniti da giunzioni molto strette poggianti su una membrana basale e ricoperti da periciti. Il drenaggio venoso avviene attraverso quattro rami che convergono alla papilla confluendo nella vena centrale della retina. Nel complesso il sistema dell’arteria centrale della retina è deputato all’irrorazione delle cellule gangliari e bipolari e dello strato delle fibre nervose.

Sistema coriocapillare

Le arterie ciliari posteriori formano un anello arterioso (o cerchio arterioso o anello di Haller) intorno alla porzione intrabulbare del nervo ottico, decorrono radialmente e terminano quasi subito in capillari dal lume ampio e dalle pareti lasse. Il drenaggio venoso avviene grazie alle vene vorticose. Nel complesso è deputato all’irrorazione dell’epitelio pigmentato e dei fotorecettori.

Drenaggio linfatico

Il drenaggio linfatico si costituisce in spazi perivascolari, che comunicano con gli spazi delle meningi encefaliche dove poi la linfa si riversa.

Cellule retiniche

Oltre ai coni e ai bastoncelli, nella retina sono presenti altre tipologie cellulari che contraggono sinapsi con le cellule recettoriali o che impegnano con le loro fibre i diversi strati.

Cellule bipolari

Le cellule bipolari sono neuroni che presentano due assoni, uno esterno che contrae sinapsi con i recettori (strato plessiforme esterno) e uno interno che invece le contrae con le cellule gangliari e con i dendriti delle cellule amacrine (strato plessiforme interno) formando le diadi. Il loro pirenoforo (la parte in cui è situato il nucleo) è contenuto nello strato dei granuli interni. Tali cellule possono essere distinte in monosinaptiche se contraggono sinapsi con un solo recettore (questo avviene solo con i coni della fovea e tale rapporto 1:1 viene mantenuto anche nelle sinapsi con le cellule multipolari) o multisinaptiche quando effettuano sinapsi con più coni o più bastoncelli (ma mai con coni o bastoncelli insieme).
Un ulteriore distinguo è in base al tipo di eccitazione, quindi cellule on od off.
In ultima si può tenere conto del tipo di sinapsi con i coni e si hanno quindi contatti sinaptici di tipo piano o invaginati.

Cellule orizzontali

Sono interneuroni inibitori utilizzanti l’acido γ-aminobutirrico come neurotrasmettitore. Sono situate esclusivamente nello strato plessiforme esterno dove contraggono sinapsi con le terminazioni di coni, bastoncelli e tra gli apici dei loro stessi dendriti.

Cellule gangliari

Le cellule gangliari o multipolari sono neuroni multipolari che con i loro dendriti contraggono sinapsi con le cellule bipolari o le cellule amacrine nello strato plessiforme interno mentre con il loro assone si impegnano nel nervo ottico per abbandonare il globo oculare. Le cellule che contraggono più sinapsi sono dette a parasole, mentre quelle che contraggono una singola sinapsi poiché derivano di coni della fovea sono dette nane. Anche queste possono essere on od off.

Cellule amacrine

Le cellule amacrine sono neuroni privi di assone in quanto i dendriti fungono anche per tale struttura. Il loro pirenoforo è in genere collocato nella parte più profonda dello strato dei granuli interni, ma si può localizzare anche a ridosso dello strato gangliare. Contraggono sinapsi con cellule bipolari (a formare le diadi) e con altre cellule amacrine usando diversi classi di neurotrasmettitori quali: glicina, acetilcolina e acido γ-aminobutirrico.

Cellule gliali retiniche

Sono cellule gliali che costituiscono la glia della retina e sono costituite dai normali astrociti, dalla microglia e dalle cellule di Müller che avvolgono i fotorecettori e li separano dal resto dei tipi cellulari (tranne che nelle zone sinaptiche) mantenendo l’omeostasi dell’ambiente extracellulare.

Funzionamento della retina

Con le sue cellule sensibili alle radiazioni luminose (fotorecettori) invia al cervello (attraverso il nervo ottico) le informazioni da interpretare. Tra le cellule che compongono la retina si devono ricordare: i coni, responsabili della visione a colori ma sensibili solo a luci piuttosto intense; i bastoncelli, che sono particolarmente sensibili a basse intensità di luce, ma non ai colori. I coni si suddividono in tre differenti tipologie:

  • coni-S con un picco di assorbimento intorno ai 430 nanometri (sensibilità per il colore blu-violetto);
  • coni-M con un picco di assorbimento intorno ai 530 nanometri (sensibilità per il colore verde);
  • coni-L con un picco di assorbimento intorno ai 570 (sensibilità per la gamma dei rossi).

Il colore primario giallo è assente ed al suo posto troviamo il secondario verde, per poterlo vedere serve una stimolazione elevata dei coni-M e dei coni-L, mentre deve essere quasi nulla quella dei coni-S. Pertanto, i coni operano soprattutto in condizione di luce piena, mentre i bastoncelli permettono la visione anche quando la luce è scarsa. I fotorecettori sono rivolti verso l’interno dell’occhio e non verso l’esterno, in modo da evitare effetti di riflessione interna all’occhio stesso della luce che genererebbe riverberi nell’immagine percepita. Questo significa che la luce, prima di raggiungere un fotorecettore, deve attraversare tutti gli strati di cellule retiniche. La membrana presente, posta dietro alla retina, è molto ricca di melanina: ciò le permette di assorbire la luce incidente, evitando i fenomeni di riflessione citati. I coni sono presenti maggiormente in una zona centrale della retina, detta fovea. Questa differente densità di fotorecettori è responsabile della visione nitida nel punto di fissazione e della visione sfumata e poco definita nella zona periferica del campo visivo. Le cellule neurali presenti nella retina sono stratificate, a partire dai fotorecettori, e possono essere classificate in: cellule orizzontali, bipolari, amacrine e ganglionari; gli assoni di queste ultime formano il nervo ottico che si dipana a partire da una zona particolare detta papilla ottica, un’area in cui mancano i fotorecettori. Infatti, per ogni occhio esiste un punto in cui non si ha visione (il cosiddetto punto cieco, o più correttamente scotoma fisiologico). Le cellule orizzontali sono, invece, responsabili della comunicazione fra cellule dello stesso strato. In generale a ogni cellula gangliare fanno capo più fotorecettori; nel caso dei fotorecettori presenti nella fòvea si ha una cellula gangliare ogni 1-5 coni o bastoncelli. In questo caso l’informazione visiva è il risultato di una combinazione di svariate attivazioni di diversi fotorecettori. L’esame per misurare lo spessore e per vedere la forma della retina (con una luce polarizzata) è la tomografia ottica a coerenza di fase (OCT).

Patologie della retina: la degenerazione della retina

Ogni anno in Italia si verificano circa 20.000 nuovi casi di degenerazione della retina. La degenerazione maculare legata all’età (AMD) è una delle più invalidanti patologie della retina ed è un processo che in alcuni casi porta progressivamente a sviluppare nuovi vasi sanguigni (neovasi) che vanno a danneggiare questo organo, fino a impedirne il funzionamento. Per le persone affette da degenerazione maculare neovascolare legata all’età sono disponibili (a carico del SSN) il pegaptanib ed il ranibizumab, che sono utili nel controllare l’evoluzione della malattia ma solo nella sua forma umida o essudativa, meno frequente e a più rapida evoluzione. Esiste anche un’altra sostanza, che si chiama bevacizumab, che può essere efficace in queste forme nel rallentare la degenerazione delle cellule nervose; tuttavia non è dispensata dal Servizio Sanitario Nazionale a fini oculistici. Il bevacizumab, quando viene utilizzato, è impiegato il più delle volte off-label perché originariamente è stato sintetizzato per trattare il tumore al colon. Tuttavia, si è visto in un secondo momento che era efficace anche per altri usi. Diversi studi internazionali ne attestano l’efficacia per combattere la proliferazione incontrollata dei vasi retinici dannosi e attualmente sono in corso nuovi studi per confrontarne gli effetti con le molecole precedentemente citate. Generalmente gli effetti sono considerati simili, anche se possono differenziarsi per durata nel tempo. In ogni caso, i farmaci generalmente possono rallentare (ma non bloccare) lo sviluppo dei neo-vasi dannosi; ma sono inefficaci nella forma più comune di degenerazione maculare legata all’età, quella detta secca o atrofica, nella quale i neo-vasi non sono presenti. In questi casi, tuttavia, diversi studi hanno dimostrato che può essere utile adottare uno stile di vita sano per prevenirla (soprattutto quando si hanno altri casi in famiglia): smettere di fumare, praticare regolarmente l’esercizio fisico a ogni età, seguire una dieta ricca di vitamine, antiossidanti e omega-3.

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Differenza tra retinoblastoma ereditario e sporadico

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MEDICINA ONLINE OCCHIO OCCHI COLORE ETEROCROMIA OCCHI CON COLORE DIVERSO DIVERSITA CIGLIA PELI AZZURRI CASTANI CHIARI SCURI BIOTIPO FOTOTIPO SOLE PELLE SGUARDO VISTA VISIONE CIECOCon “retinoblastoma” si indica il tumore maligno (cancro) oculare più frequente in età pediatrica: colpisce annualmente la retina di un bambino ogni ventimila nati vivi. I primi segni e sintomi sono riscontrati in bambini di età inferiore ai 3 anni. Nel 40% dei casi ha un’origine ereditaria. Può svilupparsi sia ad entrambi gli occhi che – più spesso – ad un occhio soltanto (forma sporadica di retonoblastoma). Il retinoblastoma è causato da una mutazione del gene oncosoppressore del retinoblastoma (RB) che codifica per una specifica proteina. L’alterata funzione di tale proteina comporta la proliferazione incontrollata di cellule e lo sviluppo del tumore all’interno dell’occhio. La mutazione può essere trasmessa per via ereditaria o insorgere spontaneamente (mutazione sporadica) dando luogo a due tipi di patologia:

  • retinoblastoma ereditario (o “famigliare”);
  • retinoblastoma sporadico.

Differenza nella diffusione

Il retinoblastoma ereditario rappresenta il 40% circa dei casi totali di retinoblastoma, mentre il retinoblastoma sporadico rappresenta il 60% dei casi totali. La forma ereditaria è quindi la più diffusa.

Differenza nella localizzazione

Il retinoblastoma ereditario è più frequentemente bilaterale (colpisce entrambi gli occhi), mentre il retinoblastoma sporadico è più frequentemente monolaterale (interessa un occhio soltanto).

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Differenza nella velocità di progressione

Il retinoblastoma ereditario ha generalmente una diffusione più rapida, mentre il retinoblastoma sporadico ha di solito una diffusione più lenta. La forma ereditaria può determinare metastasi in tempi più brevi rispetto alla forma sporadica.

Retinoblastoma: età di insorgenza

Il retinoblastoma ereditario tende a manifestarsi tra i 2 e i 6 mesi di vita; il retinoblastoma sporadico tende invece a manifestarsi tra i 2 e i 4 anni dopo la nascita. La forma ereditaria è quindi più precoce.

Retinoblastoma ereditario

Il retinoblastoma ereditario è determinato dall’eredità di un allele mutato del gene oncosoppressore RB1, 13q14 (alterazione genetica ereditata da un genitore di tipo autosomica dominante), per cui gli individui colpiti hanno una forte predisposizione genetica e sono maggiormente a rischio di sviluppare la patologia in tempi più brevi e nella forma bilaterale (cioè a entrambi gli occhi): in altre parole è loro necessaria e sufficiente una ulteriore unica mutazione per sviluppare la malattia. Evidentemente nel corso della vita di ogni individuo è altamente probabile che avvengano molteplici mutazioni somatiche indipendenti in cellule diverse; se il background in cui si verificano è già alterato, ognuna di queste darà luogo ad un tumore. È un esempio di penetranza incompleta: si è calcolata per un valore di circa 90%; 9 individui su 10 portatori del gene manifestano questa malattia.

Retinoblastoma sporadico

Il retinoblastoma sporadico non è influenzato da alcuna componente genetica famigliare. Colpisce solitamente un solo occhio e il suo decorso è generalmente più lento rispetto al retinoblastoma ereditario. In quest’ultimo, occorre che in un’unica cellula entrambi gli alleli siano mutati: in altre parole occorrono due mutazioni, che statisticamente richiedono un tempo molto maggiore.

Sintomi di retinoblastoma

In entrambe le forme il retinoblastoma può essere asintomatico, cioè non determina alcun sintomo, né “premonitore” né “precoce” e proprio per questo motivo viene purtroppo diagnosticato tardivamente. La sintomatologia si presenta generalmente entro i primi 5 anni di vita. Il segno più frequente è la leucocoria , ovvero, un riflesso bianco nella pupilla simile a una piccola macchia, dovuto alla massa tumorale che si sviluppa all’interno della camera vitrea. Frequente è anche il verificarsi di strabismo (la deviazione di uno o entrambi gli occhi verso l’interno o verso l’esterno dovuta a perdita di fissazione dell’occhio affetto).

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Diagnosi di retinoblastoma

In entrambe le forme, la diagnosi si fa inizialmente attraverso l’esame del fondo oculare, mentre in seconda battuta è fondamentale che i bambini siano sottoposti ad ecografia oculare. Talvolta, nei centri ad alta specializzazione vengono sottoposti anche a fluorangiografia. È importante sempre che gli esami siano eseguiti in tutti e due gli occhi, in quanto anche le forme inizialmente unilaterali possono poi determinare interessamento dell’altro occhio. Il bambino deve essere sottoposto, se possibile, a TAC e risonanza magnetica per valutare il coinvolgimento del nervo ottico o la presenza di eventuali metastasi.

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Cura del retinoblastoma

In entrambe le forme, attualmente esistono dei protocolli terapeutici stabiliti dalla comunità scientifica che impongono determinati trattamenti a seconda dello stadio di malattia. I trattamenti locali includono:

  • laser fotocoagulazione;
  • crioterapia;
  • termoterapia transpupillare;
  • brachiterapia (applicazione di placche radioattive).

A questi trattamenti viene associata attualmente una chemioterapia per via sistemica. Negli ultimi tempi si sta affermando l’utilizzo di chemioterapia per via arteriosa, attraverso l’arteria oftalmica. Purtroppo nelle forme più avanzate di malattia è necessario rimuovere chirurgicamente il bulbo oculare malato.

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Retinoblastoma: ereditario, genetica, sintomi, prognosi e cura

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Linfedema a caviglie, gambe e braccia: cos’è e come si cura

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MEDICINA ONLINE MEDICO EDEMA SEGNO FOVEA ESAME OBIETTIVO ANAMNESI PATOLOGICA FISIOLOGICA FAMIGLIARE VISITA MEDICA GENERALE AUSCULTAZIONE ISPEZIONE PERCUSSIONE PALPAZIONE DIFFERENZA FONENDOSCOPIO TORACE ADDOME SUONI SEMEIOTICAIl linfedema è una condizione che si manifesta con un gonfiore e che può interessare il braccio, la gamba, la caviglia in particolare o altre parti del corpo. Colpisce prevalentemente (ma non esclusivamente) in modo monolaterale, cioè ad esempio una sola gamba piuttosto che entrambe. Da un punto di vista clinico, la presenza di liquidi stagnanti nei tessuti viene resa evidente dal segno della fovea (vedi foto in alto) che è rappresentato dal segno che rimane impresso nella cute dopo una pressione effettuata con un dito. Il sospetto di linfedema viene confermato successivamente da tecniche di diagnostica per immagini. La cura può essere sia medica che chirurgica.

Perché si verifica il linfedema?

Il linfedema si può verificare in varie condizioni come in caso di patologia dei linfonodi, di ostruzione al deflusso della linfa o quando i linfonodi sono asportati con un intervento chirurgico. Ciò causa uno squilibrio della circolazione linfatica, per cui la linfa, non potendo più defluire nell’arto interessato attraverso i vasi linfatici interrotti, ristagna nei tessuti, dando appunto luogo al linfedema. I pazienti affetti da alcuni tipi di tumore (mammella, melanoma, utero, prostata…) possono sviluppare un linfedema in conseguenza dell’asportazione chirurgica dei linfonodi, della radioterapia o dell’ostruzione delle vie e/o delle ghiandole linfatiche da parte di cellule tumorali.

Chi è più a rischio di sviluppare linfedema?

L’incidenza maggiore la si ha intorno alla metà della terza decade di età, esistono le forme precoci (se dovesse manifestarsi durante l’adolescenza o addirittura alla nascita) e tardive (se dovesse mostrarsi in seguito), il sesso femminile per il linfedema inferiore è il più colpito, per il resto non si mostrano differenze nei sessi. Mancano dati precisi sulla diffusione del linfedema primario ma la sua incidenza annuale è stimata intorno a 1,5/100.000 soggetti di età inferiore ai 20 anni.

Leggi anche: Segno della fovea in medicina: cos’è e cosa indica

Tipi di linfedema

Esistono due forme principali di linfedema:

  • linfedema primario: causato da anomalie linfatiche congenite;
  • linfedema secondario: causato da ostruzione al deflusso della linfa determinato da varie patologie.

Edema linfatico primario

Le forme primarie (non derivate) sono formate da anomalie congenite del sistema linfatico, queste possono essere di varia natura (morfologiche e funzionali)

  • edema linfatico congenito, in tale forma si ritrova anche la malattia di Milroy;
  • edema linfatico precoce;
  • edema linfatico tardivo.

Il linfedema primario coinvolge prevalentemente, ma non esclusivamente, gli arti inferiori. Nonostante la causa sia una alterazione congenita delle vie linfatiche, l’edema è solo molto raramente presente sin dalla nascita. Nella maggior parte dei casi il suo esordio avviene entro i 35 anni (insorgenza precoce), con un picco di comparsa intorno ai 17 anni; non è rara tuttavia è la sua insorgenza dopo i 35 anni (insorgenza tardiva). Colpisce prevalentemente il sesso femminile (rapporto femmine:maschi, 7:1) e coinvolge nella metà dei casi un solo arto mentre un interessamento bilaterale è riscontrabile soltanto nel 25% dei casi.

Leggi anche: Sistema linfatico e linfonodi: anatomia e funzioni in sintesi

Edema linfatico secondario

L’ostruzione, causa del linfedema, viene causata da un’altra malattia, sovente si tratta di forme tumorali ma possono essere dovute a adenopatie, sindrome, postflebitica,  linfangite. Il linfedema si manifesta soprattutto dopo il trattamento chirurgico di asportazione di linfonodi e/o la radioterapia effettuate per una malattia neoplastica. Nonostante il miglioramento delle tecniche chirurgiche, sempre meno invasive, e radioterapiche l’incidenza del linfedema rimane significativa: nelle persone operate per tumore al seno circa il 25% di coloro che hanno subito una asportazione dei linfonodi ascellari e anche il 5% di coloro che hanno subito l’asportazione del linfonodo sentinella, possono presentare un linfedema clinicamente rilevante negli anni successivi. Tale incidenza è addirittura superiore, intorno al 40%, delle persone sottoposte ad interventi di asportazione dei linfonodi inguinali, pelvici ed addominali come effettuato in caso di tumori in campo ginecologico e urinario. Queste percentuali aumentano significativamente se, oltre all’asportazione dei linfonodi, si rende necessario anche un trattamento radioterapico. La comparsa del linfedema è molto precoce solo in pochi casi mentre, solitamente, insorge nel corso dei primi 2-3 anni dalle cure chirurgiche; in diversi casi può comparire anche dopo molti anni dall’intervento. Il linfedema dell’arto superiore compare infatti nel 60% dei casi entro 2 anni dall’intervento e l’80% entro 5 anni, mentre il linfedema dell’arto inferiore compare nell’80% dei casi entro 1 anno dall’intervento. Il linfedema secondario, una volta instaurato, purtroppo non guarisce mai completamente, ma grazie ai trattamenti riabilitativi e/o farmacologici è possibile controllarne le dimensioni e i sintomi correlati (pesantezza, indolenzimento, fastidio).

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Sintomi e segni di linfedema

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano dolore (da un leggero dolore quando la parte viene pizzicata ad un dolore più persistente), facile affaticamento degli arti interessati, diminuzione della normale mobilità di questi, vi possono essere anche disturbi psicologici per via del disagio subito. Viene impedito il segno di Stemmer, fra le complicanze si ritrova l’ipercheratosi. Esteticamente, a seconda della gravità fisica e congenita del soggetto colpito dalla patologia, si riscontrerà una maggiore o minore sproporzione tra la parte interessata ed il resto del corpo, mostrando le parti infiammate come tendenzialmente informi, facendole assomigliare ad un blocco unico con la progressiva scomparsa della loro naturale definizione. Quindi questa condizione medica coinvolge anche soggetti normopeso e non necessariamente obesi come si potrebbe supporre. A lungo andare, nel caso di mancate cure mediche e trattamenti adeguati, i tessuti tenderanno a fibrotizzarsi. Oltre all’edema cronico, il paziente affetto da linfedema può lamentare altri sintomi, come:

  • ispessimento della pelle;
  • pelle fragile, suscettibile alle infezioni;
  • alterazione della cromia della pelle. Lungo l’arto colpito dal linfedema, non è raro osservare una variazione della cromia della cute: la pelle tende a scolorire e diviene lucida;
  • difficoltà nel muovere o piegare l’arto colpito da linfedema;
  • percezione costante di appesantimento e costrizione dell’arto affetto da linfedema (gambe pesanti e doloranti);
  • prurito e tensione della pelle dell’arto coinvolto.

Diagnosi di linfedema

La diagnosi di linfedema si avvale di vari strumenti da associare all’esame obiettivo:

  • linfografia: è una radiografia che si avvale di un mezzo di contrasto che viene iniettato nell’organismo per fornire indicazioni più precise, ma vi sono alcune limitazione dell’evento che favoriscono l’uso di altri esami;
  • linfoscintigrafia: è probabilmente la migliore tecnica diagnostica per lo studio del linfedema. La rilevazione viene effettuata da gammacamera di albumina marcata con Tecnezio 99 e iniettata negli arti interessati a confronto.
  • linfangioscopia: nella quale si controlla lo stato di diffusione di un determinato colorante precedentemente iniettato, dato che in caso di linfedema il colorante non segue il normale percorso di propagazione.
  • Biopsia.

Per accertare un sospetto di linfedema, è possibile avvalersi anche di risonanza magnetica, TAC ed ecografia con colordoppler.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con malattie che presentano simili sintomi e segni, come un flebedema, in cui vi è una consistenza molle, al contrario del linfedema che può presentarsi anche come molto compatto. Vi possono essere problemi di identificazione della patologia relativa soprattutto all’inizio dell’insorgenza dove le varie differenze sono molto lievi, ma generalmente nelle donne si tratta di linfedema, accompagnato da cellulite dovuta a questo ristagno. La diagnosi differenziale dev’essere posta con edemi dipendenti da:

  • insufficienza cardiaca congestizia;
  • insufficienza renale;
  • insufficienza epatica.

Anche nelle patologie appena elencate l’edema costituisce un sintomo assai ricorrente; in simili circostanze, il ristagno di liquidi coinvolge entrambi gli arti, quando invece nel linfedema il gonfiore tende a colpire in prevalenza un singolo arto.

Terapia del linfedema

La terapia è basata sulla cura della patologia che ha determinato il linfedema: ad esempio, nel caso venga diagnosticata una linfangite batterica sottostante, occorre intraprendere una terapia antibiotica specifica, in altri casi si opterà per l’approccio chirurgico.

Il trattamento non chirurgico prevede:

ATTENZIONE: la terapia decongestiva non dev’essere eseguita nei pazienti ipertesi, diabetici, affetti da paralisi, insufficienza cardiaca, infezioni acute della pelle, cancro o trombosi.

Come farmaci si usano:

  • bioflavonoidi (che aumentano l’attività dei macrofagi);
  • benzopironi (esempio la cumarina);
  • corticosteroidi (che riescono a ridurre la proliferazione fibroplastica);
  • antibiotici (utili soprattutto nella profilassi).

Come trattamento chirurgico si usa:

  • microchirurgia derivativa o ricostruttiva;
  • liposuzione.

Va tenuto a mente che curare il linfedema non significa guarirlo. Attualmente non esistono cure definitive; questo comporta il fatto che in casi non eccessivamente avanzati, in cui si ha un miglioramento complessivo della parte interessata, il soggetto necessiterà di una terapia di controllo per tutta la durata della sua vita, impedendo così al sintomo di ripresentarsi degenerando pericolosamente.

Terapia linfodrenante casalinga

Vi riportiamo una lista di prodotti per una terapia linfodrenante che potete usare comodamente a casa. Se soffrite di gambe pesanti, gonfiori, cellulite e dolori agli arti inferiori, potrebbero essere un ottimo investimento per la vostra salute e la vostra bellezza:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Wilm Hosenfeld, il nazista che salvò gli ebrei

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MEDICINA ONLINE SECONDA GUERRA MONDIALE OLOCAUSTO NAZISTI GIORNATA DELLA MEMORIA Wilm Hosenfeld UFFICIALE CAPITANO Władysław Szpilman IL PIANISTA PIANIST Roman Polanski.jpgWilm Hosenfeld era un capitano delle forze armate tedesche durante la seconda guerra mondiale. Il suo compito era scovare ed uccidere gli ebrei, come i suoi compagni d’armi, ma per lui questa era solo un’apparenza.

Un insegnante delle elementari

Hosenfeld, che aveva già fatto la Prima Guerra Mondiale, era nella vita civile un insegnante delle elementari considerato da tutti generoso, gentile, tenero coi suoi alunni, affettuoso e materno con i bambini in difficoltà. All’inizio della Seconda Guerra Mondiale, di nascosto dagli stessi membri dell’esercito tedesco, compì atti di reale eroismo. In Polonia si sa che salvò un ragazzino dalla fucilazione certa, rischiando la fucilazione a sua volta nel farlo; poi salvò la vita ad un giovane ebreo, Leon Warm, fuggito dal treno dei deportati, assumendolo sotto falso nome al proprio servizio. Era anche noto tra i civili di come lui avesse anche comperato di propria tasca scarpe e cibo per i bambini polacchi. All’inizio dell’occupazione tedesca, Hosenfeld, pregato dalla moglie di Stanislaw Cieciora, soldato polacco fatto prigioniero, lo aveva fatto liberare in segreto ed era diventato amico di questa famiglia, che frequentò a lungo. Salvò anche un prete loro parente, impegnato nella resistenza polacca, e così un loro conoscente, il signor Koschel. E tutto questo lo fece mettendo più volte a rischio la sua stessa vita ed in modo disinteressato.

La cattura e la morte

Catturato il 17 gennaio 1945 dai soldati sovietici a Błonie, non lontano da Varsavia, Hosenfeld fu condannato a 25 anni di lavori forzati per crimini di guerra semplicemente sulla base della sua unità militare d’appartenenza. Nonostante vari ebrei polacchi firmassero petizioni in suo favore, i sovietici continuarono a ritenerlo responsabile di crimini di guerra. Morì il mattino del 13 agosto 1952 per rottura dell’aorta toracica mentre era sottoposto a tortura in un campo di lavoro presso Stalingrado. Durante la prigionia russa, Hosenfeld prima di morire scrisse alla moglie un elenco di ebrei e di polacchi da lui salvati; il quarto nome era quello di un certo Władysław Szpilman.

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Władysław Szpilman

Szpilman non era una “persona qualunque”: all’epoca era un pianista polacco famosissimo per la sua enorme capacità tecnica con lo strumento e per le sue doti interpretative. Quando scoppiò la Seconda Guerra Mondiale la sua carriera si interruppe e dovette nascondersi a lungo dai nazisti, spostandosi in vari rifugi fino al giorno in cui venne trovato dal capitano Hosenfeld che a quel punto avrebbe dovuto catturarlo e farlo fucilare, ma così non andò. Il capitano non solo gli salvò la vita, ma insegnò anzi a Szpilman come meglio nascondersi, gli portò cibo, coperte e vestiti. Gli raccontò di come si vergognava di essere tedesco. Szpilman lo definì in seguito testualmente “l’unico essere umano con indosso l’uniforme tedesca che io abbia mai conosciuto”.  La storia del grande pianista polacco è stata raccontata dal commovente film del 2002 “Il pianista” di Roman Polanski con Adrien Brody, in cui alla fine si fa anche menzione proprio del capitano tedesco Hosenfeld.

Il tentativo di aiuto

Alla fine della guerra Szpilman tentò, nel 1950, di aiutare Hosenfeld, quando seppe che si trovava prigioniero dei sovietici. Si umiliò ad elemosinare l’intervento di Jakob Berman, potente e odiato capo della polizia comunista polacca, al quale raccontò come il capitano tedesco aveva salvato la vita di moltissime persone. Berman effettivamente si attivò, ma gli dovette rispondere che i sovietici non volevano liberarlo e l’eroico capitano morì in carcere. Nel 1995 il nome di Wilm Hosenfeld non compariva ancora nel Viale dei Giusti, a Gerusalemme. Wolf Biermann, cantautore e poeta tedesco, augurò pubblicamente che a piantarlo fosse proprio Władysław Szpilman, il quale però morì nel 2001, all’età di novant’anni, senza averlo piantato. Il figlio di Szpilman, Andrzej, ha successivamente chiesto a lungo che lo Yad Vashem annoverasse Hosenfeld come Giusto tra le nazioni, cosa poi avvenuta nel dicembre del 2008.

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Il diario di Hosenfeld

Durante la sua prigionia il capitano Hosenfeld scrisse una serie di memorie, in parte citate anche nel romanzo autobiografico “Il pianista” (Śmierć miasta) di Władysław Szpilman stesso (da cui è tratto anche il film di Polanski). Alcune frasi tratte dalle memorie di Hosenfeld sono decisamente dure con sé stesso e con l’intera Germania:

“Ora noi abbiamo sulla coscienza sanguinosi crimini a causa delle orribili ingiustizie commesse nell’assassinare i cittadini ebrei” […] “Come siamo codardi a pensare innanzitutto a noi stessi e a permettere che ciò accada. Dovremmo essere puniti per questo” […] “Noi permettiamo che vengano commessi simili crimini, rendendocene complici” […] “Il nazismo è un’onta che non potrà mai essere cancellata, è una maledizione dalla quale non ci libereremo mai. Non meritiamo alcuna pietà. Siamo tutti colpevoli. Provo vergogna ad andare in città. Qualsiasi polacco ha il diritto di sputarci addosso. Ogni giorno che passa mi sento peggio” […] “Perché Dio non interviene?” […] “Quando i nazisti sono saliti al potere non abbiamo fatto nulla per fermarli. Abbiamo tradito i nostri ideali e ora noi tutti dobbiamo accettarne le conseguenze”.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Aneurisma dell’aorta toracica: quando operare e complicanze

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MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURESL’aneurisma dell’aorta toracica è una dilatazione patologica, permanente, del calibro del tratto toracico dell’aorta, la più grande e tra le più importanti arterie dell’organismo, al suo interno, infatti, scorre tutto il sangue che dal cuore – tramite la circolazione sistemica – giunge agli arti, al cervello ed agli organi contenuti nell’addome. La dilatazione permanente dell’aorta toracica è potenzialmente pericolosa: in presenza di elevata dilatazione e di molti fattori di rischio è preferibile intervenire chirurgicamente, scongiurando il rischio di pericolose rotture ed emorragie che in pochi minuti possono determinare la morte del paziente.

Aneurisma dell’aorta toracica: quando è meglio operarlo?

Non esiste un vero e proprio cut off che valga per tutti: uno stesso aneurisma di pari dimensioni può essere “da operare” in un soggetto giovane, ma non è operabile in un soggetto di 85 anni. Ogni caso deve essere valutato singolarmente e deve prendere in esame vari fattori come:

  • rischio di rottura (il fattore più importante);
  • vantaggi;
  • svantaggi;
  • età;
  • presenza di sintomi;
  • eventuali patologie concomitanti.

Rischio di rottura di un aneurisma dell’aorta toracica

All’aumentare della dimensione della dilatazione di un aneurisma, generalmente aumenta il rischio di sua rottura che è anche correlato a molti altri fattori, specie età del soggetto ed eventuali altre patologie. Sono più a rischio di rottura dell’aorta toracica gli individui:

  • di sesso maschile;
  • grandi fumatori;
  • con diabete;
  • che conducono vita sedentaria;
  • con alimentazione sbilanciata ipercalorica ed iperlipidica;
  • in sovrappeso o obesi;
  • con aterosclerosi;
  • che soffrono di vasculiti;
  • con colesterolo elevato;
  • che usano droghe;
  • con ipertensione arteriosa;
  • dai 60 anni in su;
  • con una storia familiare di aneurisma dell’aorta addominale.

Quando operare: cosa dicono le Linee Guida

Il diametro medio di una aorta sana oscilla tra i 2 ed i 3,5 cm circa. Se il diametro dell’aorta toracica raggiunge e supera i 5 centimetri la chirurgia NON è generalmente rinviabile in quanto il pericolo di morte del paziente a seguito di emorragia diffusa è troppo alto. Si effettua quindi una operazione chirurgica, a meno che il rischio operatorio superi i vantaggi (ad esempio: un paziente molto anziano e debilitato).

Quale terapia nei casi di aneurisma toracico?

La soluzione terapeutica dell’aneurisma è quasi esclusivamente di tipo chirurgico. Se l’aorta presenta una dilatazione della porzione toracica (tratto ascendente, arco aortico e tratto toracico discendente), l’intervento è di competenza del cardiochirurgo. Tuttavia, nella terapia anche i farmaci rivestono un ruolo non secondario: ad iniziare da quello di abbassare la pressione arteriosa. Più nello specifico alcuni medicinali, detti Sartanici, sembrano agire direttamente sulle pareti del vaso sanguigno, rallentandone la dilatazione.

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In che modo si esegue l’intervento chirurgico?

dL’intervento fa parte dei trattamenti di chirurgia maggiore e si esegue in anestesia totale utilizzando il monitoraggio dei parametri vitali durante e dopo l’operazione.Nei casi di aneurisma dell’aorta ascendente e dell’arco aortico, il cardiochirugo prati-ca un’incisione centrale del torace attraverso lo sterno (sternotomia mediana verticale). L’apertura della cassa toracica consente di esporre tutto il cuore, l’aorta ascendente e parte dell’arco aortico (chirurgia tradizionale o a cielo aperto). La chirurgia dell’aneurisma ascendente può essere anche praticata “incidendo” solo la parte superiore dello sterno.Una volta messa in funzione la macchina cuore-polmone (CEC, circolazione extra-corporea), l’attività cardiaca viene – temporaneamente – bloccata facendo ricorso ad una specifica miscela di farmaci. La cardioplegia, questo il termine tecnico, è utilizzata a protezione del miocardio durante l’ischemia (assenza di afflusso sanguigno) derivante dal clampaggio (chiusura con pinza chirurgica apposita) dell’aorta ai fini dell’intervento. Completata la prima parte, si elimina la porzione di aorta dilatata (aneurisma) e si sostituisce il tratto malato con la cucitura di una protesi artificiale (protesi tubulare).

Aneurisma aorta ascendente ed insufficienza valvolare

In alcune situazioni, oltre all’aneurisma dell’aorta nel paziente può coesistere una grave insufficienza (incapacità a funzionare correttamente) della valvola aortica (la valvola che regola il flusso di sangue pompato dal cuore verso l’intero organismo). Il cardiochirurgo procede pertanto ad asportare anche la valvola deteriorata, impiantando un’altra protesi artificiale (una valvola meccanica o biologica a seconda della valutazione clinica) e reinnestando sulla precedente protesi tubulare le ar-terie coronarie (le arterie originanti dall’aorta) il cui compito è quello di ossige-nare il muscolo cardiaco. Ma vi è anche un’altra opzione, ovvero un intervento più “raffinato” – metodica Tirone David – per mezzo del quale la valvola aortica na-tiva (naturale) del paziente viene reimpiantata sulla protesi tubulare se e quando i lembi valvolari della stessa non siano di per sé già malati e compromessi in modo irreparabile. E’ però una procedura da affidare soltanto a mani molto esperte.Negli interventi sull’arco aortico occorre inoltre reimpiantare le arterie (i vasi epiaortici) che portano sangue al cervello e agli arti superiori. Alla circolazione extracorporea si affiancano dunque tecniche di ipotermia profonda e protezione cerebrale.

Aneurisma aorta toracica discendente

Per affrontare un aneurisma dell’aorta toracica discendente, il cardiochirurgo pratica invece un’incisione nella parte sinistra del torace (toracotomia laterale). Se l’aneurisma coinvolge pure l’aorta addominale, il taglio chirurgico sarà esteso all’addome tramite il diaframma. L’approccio è poi del tutto simile a quello descritto per l’aorta ascendente con la sostituzione del tratto di aorta malato per mezzo di una protesi artificiale tubulare. In seguito vengono reimpiantate le arterie che ossigenano il midollo spinale e, più in basso, le arterie dedicate all’apparato digerente e ai reni.

Chirurgia tradizionale o protesi endovascolare?

Gli aneurismi dell’aorta toracica discendente e, in casi selezionati, dell’arco aortico oggi possono essere trattati con un approccio meno invasivo per il paziente. Ciò gra-zie all’impiego di endoprotesi posizionate all’interno del lume arteriorso utilizzando metodiche che sfruttano gli accessi offerti dalla normale rete vascolare. Il dispositivo (catetere) contenente l’endoprotesi da applicare, è sottile e flessibile: viene inserito in un’arteria, in genere quella femorale, all’altezza dell’inguine e da qui fat-to risalire fino al punto desiderato. Il suo avanzamento è costantemente monitorato per mezzo di uno specifico sistema di imaging (controllo tramite immagini) molto avanzato. Raggiunta l’area da trattare, il catetere rilascia l’endoprotesi – che si espande in modo automatico – per poi essere recuperato seguendo lo stesso percor-so d’introduzione, ma in senso inverso. La protesi (TEVAR nel linguaggio medico), composta da un tubo di tessuto sintetico avvolto da una retina metallica, ha lo scopo di riparare/rinforzare l’aorta così da prevenire/scongiurare la rottura dell’aneurisma. Rispetto alla tecnica operatoria standard, l’impianto endoprotesico non necessi-ta d’incisione toracica (niente ferite, nessun sanguinamento, niente stress da trauma ortopedico); non richiede l’asportazione dei segmenti aortici compromessi; non ricorre alla circolazione extracorporea (CEC, macchina cuore-polmone); può essere eseguito in anestesia locale ed abbrevia la degenza ospedaliera.

Cosa succede se non ci si sottopone all’intervento?

Chi decide di non sottoporsi all’intervento per un aneurisma dell’aorta toracica e sceglie di proseguire con la sola terapia farmacologica (farmaci antipertensivi), deve sapere di andare incontro ad un rischio, molto elevato nel tempo, d’improvvisa rottura dello stesso e quindi a conseguenze probabilmente letali. Fermo restando le valutazioni di ordine clinico precedenti l’operazione e le condizioni generali del paziente, il successo del trattamento chirurgico sfiora il 100%.
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