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Patologie di ipotalamo ed ipofisi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PATOLOGIE IPOTALAMO IPOFISI ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLe patologie che possono colpire l’ipotalamo o l’ipofisi sono molte e differenti ma portano tutte alla medesima situazione : una iperfunzione o una ipofunzione del sistema ipotalamo-ipofisi.
Una delle cause più frequenti di iperfunzione è la presenza di piccoli tumori benigni detti adenomi che producono più ormoni del dovuto e che pertanto possono determinare delle particolari sindromi cliniche a seconda dell’ormone prodotto. Tra queste ricordiamo: l’acromegalia caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle estremità (mani e piedi) e da deformità a livello del viso; l’iperprolatinemia, in cui si ha la secrezione di latte dai capezzoli e riduzione della libibo sessuale; la malattia di Cushing in cui prevalgono le irregolarità mestruali, ipertensione arteriosa e l’obesità; l’ipertiroidismo caratterizzato da iperattività fisica, tremori e tachicardia. A questi, però, vanno aggiunti i sintomi dovuti alla compressione esercitata dagli adenomi sulle strutture anatomiche poste nelle vicinanze, come la cefalea e i disturbi visivi.

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L’ipofunzione, invece, può essere la conseguenza di tumori, traumi e interventi chirurgici, anche se il più delle volte ha un’origine sconosciuta; ultimamente, però, con l’affinarsi degli strumenti diagnostici, è aumentato il riscontro di ipofunzione ipofisaria dovuta ad una condizione detta sella vuota.
L’ipofunzione è caratterizza da quadri clinici più o meno complessi a seconda che l’ipofunzione riguardi solo un ormone o più ormoni contemporaneamente.

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Nel caso in cui il deficit riguardi un solo ormone si possono verificare le seguenti condizioni patologiche: ipostaturismo o bassa statura patologica come nel caso di deficit di ormone della crescita; la malattia di Addison caratterizzata da ipotensione, ipoglicemia e stanchezza; l’ipotiroidismo caratterizzato da rallentamento del metabolismo, sovrappeso e astenia; l’ipogonadismo con riduzione degli stimoli sessuali e della capacità di procreare; il diabete insipido caratterizzato dall’incapacità a concentrare le urine che comporta una forte disidratazione corporea nonostante l’assunzione di ingenti quantità di acqua.
Se, invece, il deficit ormonale riguarda tutti gli ormoni contemporaneamente i sintomi saranno dati dall’insieme dei sintomi precedentemente elencati (pan-ipopituitarismo).

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Differenze tra ipotalamo, ipofisi, neuroipofisi e adenoipofisi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE IPOTALAMO IPOFISI NEURO ADENO ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo e l’ipofisi sono due strutture anatomiche, strettamente collegate fra loro, situate alla base del cranio. Si tratta di due strutture che rappresentano la più importante area di interconnessione fra il sistema nervoso e il sistema endocrino da cui partono gli impulsi e gli stimoli ormonali che governano l’intero sistema endocrino.
L’ipotalamo è un centro che, nel nostro corpo, regola il ritmo sonno/veglia, la fame, la sete e la temperatura corporea.
L’ipotalamo, inoltre, produce delle sostanze (neuroormoni) che stimolano la parte anteriore dell’ipofisi (adenoipofisi) a produrre degli ormoni detti tropine ipofisarie i quali, a loro volta, stimolano altre ghiandole endocrine a produrre altri ormoni. Questi ultimi, infine, agiscono a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi regolando, a loro volta, la produzione degli stessi neuroormoni e delle stesse tropine ipofisarie.

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Altri ormoni prodotti da cellule dell’ipotalamo, infine, possono essere liberati direttamente nella parte posteriore dell’ipofisi (neuroipofisi).
Si tratta, pertanto, di una complessa rete di interazioni e di scambio di informazioni che serve per controllare molte funzioni vitali per il nostro organismo.
In questo modo, infatti, il sistema ipotalamo-ipofisi è in grado di controllare in modo diretto l’accrescimento corporeo, l’allattamento dopo la gravidanza e l’introduzione di liquidi e, in modo indiretto, il metabolismo basale (agendo sulla tiroide), la risposta allo stress (agendo sui surreni) e la funzione sessuale (agendo sui testicoli e sulle ovaie).

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Ipotalamo: anatomia, struttura e funzioni

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOTALAMO ANATOMIA FUNZIONI IN SINTESI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo (hypothalamus in inglese) è una struttura del SNC (sistema nervoso centrale), situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali, e costituisce la parte ventrale del diencefalo. L’ipotalamo comprende molti nuclei che attivano, controllano e integrano i meccanismi autonomici periferici, l’attività endocrina e molte funzioni somatiche tra cui:

  • la termoregolazione;
  • il sonno;
  • il bilancio idro-salino;
  • l’assunzione del cibo.

Da quanto detto si comprende facilmente come l’ipotalamo rivesta un ruolo di primaria importanza nel controllo dell’omeostasi, cioè l’attitudine propria degli organismi viventi a conservare le proprie caratteristiche al variare delle condizioni esterne dell’ambiente tramite meccanismi di autoregolazione. Senza l’ipotalamo, la vita sarebbe letteralmente impossibile.

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Dove si trova l’ipotalamo e con cosa confina?
L’ipotalamo è situato ai lati del terzo ventricolo cerebrale e si continua col suo pavimento, è delimitato posteriormente dai corpi mammillari, anteriormente dal chiasma ottico, superiormente dal solco ipotalamico e inferiormente dall’ipofisi, con la quale è a stretto contatto non solo anatomicamente ma anche funzionalmente. La superficie inferiore dell’ipotalamo si espande leggermente verso il basso formando il tuber cinereum, dal cui centro sporge l’infundibolo, riccamente vascolarizzato, che a sua volta si prolunga nell’ipofisi.

I tre gruppi nucleari dell’ipotalamo
Nel suo contesto, in senso antero-posteriore si possono riconoscere tre gruppi nucleari principali:

  • gruppo anteriore: comprende i nuclei sopraottico e paraventricolare
  • gruppo intermedio: in esso, prendendo come riferimento un piano sagittale passante per la colonna del fornice, possiamo distinguere una regione mediale (con i nuclei: ventromediale, dorsomediale, perifornicale e arcuato, il quale si estende nell’eminenza mediana) e una regione laterale (nuclei: ipotalamico laterale e tuberali laterali)
  • gruppo posteriore: comprende i corpi mamillari nei quali si distinguono i nuclei mamillari mediale, laterale e intermedio, e i nuclei ipotalamici posteriori.

Ipotalamo e ipofisi
Il rapporto tra ipotalamo e ipofisi è detto asse ipotalamo-ipofisario e collega il sistema nervoso al sistema endocrino o, per meglio dire, permette al primo di svolgere azioni di regolazione sul secondo.

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Struttura e funzioni
L’ipotalamo è costituito da cellule di sostanza grigia raggruppate in numerosi nuclei, distinti topograficamente nei tre gruppi sopra descritti (anteriore, intermedio e posteriore), e collegati con la corteccia cerebrale e i centri del telencefalo, con il talamo e l’epitalamo, con il mesencefalo e il bulbo, da cui arrivano o ai quali vanno impulsi sensoriali vari e fibre nervose efferenti. L’ipotalamo svolge pertanto una duplice funzione:

  • una funzione di controllo del sistema nervoso autonomo (attraverso il quale modifica la motilità viscerale, i riflessi, il ritmo sonno-veglia, il bilancio idrosalino, il mantenimento della temperatura corporea, l’appetito e l’espressione degli stati emotivi);
  • una funzione di controllo del sistema endocrino: due dei nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare) collegano direttamente l’ipotalamo all’ipofisi tramite neuroni che, partendo da essi e terminando con i loro assoni nei capillari della neuroipofisi (porzione posteriore dell’ipofisi, minore per dimensioni), formano un fascio ipotalamo-neuroipofisario che unisce i due organi e forma così il suddetto asse ipotalamo-ipofisario.

I neuroni presenti nei due nuclei producono due ormoni, l’ossitocina che stimola la contrattura della muscolatura liscia, soprattutto quella uterina (è infatti importante nel parto) e la vasopressina (ormone antidiuretico o ADH, che agisce sui collettori del rene e viene rilasciata quando aumenta la concentrazione salina nel sangue): questi, attraverso gli assoni degli stessi neuroni, vengono trasportati alla neuroipofisi e lì accumulati fino a quando non si presenta uno stimolo adeguato; infatti questi neuroni sono sensibili ai cambiamenti di pressione osmotica del plasma per mezzo dei neuroni osmocettori (capaci di recepire i valori della pressione osmotica) che, in base alle variazioni di concentrazioni saline, si attivano stimolando la neuroipofisi.

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Il sistema portale ipotalamo-ipofisario
Altri nove nuclei ipotalamici (anteriore, sopraottico, paraventricolare, periventricolare, arcuato, soprachiasmatico, premammillare, dorsomediale e ventromediale) presentano i neuroni parvocellulari, dai quali si dipartono i relativi assoni che vanno a terminare con bottoni sinaptici su capillari infundibolari, e permettono in tal modo il controllo della adenoipofisi (ipofisi anteriore). Questo meccanismo di tipo vascolare è detto sistema portale ipotalamo-ipofisario, e si attua tramite il rilascio da parte dell’ipotalamo dei cosiddetti fattori di rilascio (RH) (ad esempio il TRH per la tireotropina, il GnRH per la gonadotropina, il CRH per l’ormone adenocorticotropo, e il GHRH per il fattore della crescita), ma anche di fattori di inibizione (IF) che vengono riversati nei capillari. Intercettati dall’ipofisi, essi controllano la produzione e il rilascio dei corrispondenti ormoni ipofisari, i quali agiscono a loro volta sulla secrezione degli ormoni secreti dagli organi bersaglio. Il rilascio dei fattori RH o IF è controllata da uno tipo di regolazione a feedback negativo: infatti, una diminuzione della concentrazione ematica degli specifici ormoni secreti dagli organi bersaglio farà aumentare il rilascio dei fattori RH; al contrario, un loro aumento provocherà una diminuzione del rilascio degli stessi fattori. Questo tipo di regolazione è molto importante e il suo malfunzionamento crea squilibri anche gravi nell’organismo.

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Ipotalamo e sistema nervoso parasimpatico
Per quanto concerne il controllo che l’ipotalamo attua sul sistema nervoso parasimpatico, esso avviene mediante l’attivazione di ulteriori nuclei, posti nella parte anteriore dell’ipotalamo, il nucleo anteriore e il nucleo preottico. Questi nuclei sono responsabili di fenomeni come la bradicardia (diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci al di sotto dei 60 bpm), incremento di salivazione e sudorazione, ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa), a seguito di un incremento dell’attività parasimpatica (vedi sistema nervoso parasimpatico). Viceversa, quando un individuo è improvvisamente allarmato o eccitato, le aree cerebrali superiori inviano segnali ai nuclei posteriori dell’ipotalamo, che stimolano il simpatico. Questo provoca tachicardia (accelerazione del battito cardiaco), tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), midriasi (dilatazione delle pupille), aumento di flusso di sangue ai muscoli. Questo tipo di reazione si chiama “reazione di lotta o fuga” ed è un tipico esempio delle funzioni che possono essere svolte dall’ipotalamo. In particolare, aree diverse stimolano reazioni diverse. Un ulteriore esempio di quanto detto può essere riscontrato nell’azione svolta nella termoregolazione: infatti, i nuclei anteriore e preottico sono detti “centri del raffreddamento”; viceversa il nucleo posteriore è detto “centro del riscaldamento”. Le cellule di cui sono composti sono sensibili alla variazione di temperatura corporea, dato che ricavano dalla temperatura del sangue che arriva al cervello. Se la temperatura è al di sotto dei 36 °C, l’ipotalamo anteriore reagisce liberando serotonina, la quale attiva il nucleo posteriore che, stimolando il simpatico, crea un innalzamento della temperatura. Viceversa se la temperatura è elevata, il nucleo posteriore libera noradrenalina o dopamina, che stimolano i nuclei situati nella zona anteriore dell’ipotalamo, i quali agiscono aumentando la sudorazione e la vasodilatazione periferica. Questi meccanismi favoriscono la dispersione di calore e, quindi, l’abbassamento della temperatura corporea.

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Altre funzioni dell’ipotalamo
Altri ruoli fondamentali svolti dall’ipotalamo sono la regolazione del sonno, ad opera del nucleo soprachiasmatico che ha in particolare la funzione di mantenere lo stato di veglia; il controllo dell’alimentazione ad opera dei nuclei ventromediale e ipotalamico laterale, che possono essere anche detti “centri della fame, della sazietà e della sete” data la loro funzione. Questa è resa possibile grazie agli impulsi derivanti da alcuni ormoni implicati nella regolazione del metabolismo (in particolare quello del glucosio, per cui gli ormoni più importanti che regolano questa attività sono insulina e leptine) ma anche dalle informazioni ricavate dagli enterocettori relative alla concentrazione di zuccheri e acqua nel sangue che, se troppo bassa, stimola il desiderio di mangiare e di bere. L’ipotalamo è anche in grado di controllare emozioni, stati d’animo e umore, nonché anche il comportamento sessuale. Questo è possibile grazie alla connessione anatomica dell’ipotalamo con il talamo e il sistema limbico (il quale è un insieme funzionale di zone del cervello che regola impulsi e comportamenti emotivi, ma è anche legato alle funzioni organiche vegetative. D’altra parte, sembra essere una delle parti più “antiche” dal punto di vista evoluzionistico); in questa accezione, si può affermare che l’ipotalamo funge da “connessione” tra i due sistemi suddetti e la relativa risposta corporea. Infatti, stimolazioni di diversi centri dell’ipotalamo, come già detto, danno luogo anche in questo caso a risposte diverse: la stimolazione del nucleo posteriore produce risposte aggressive, viceversa accade se vengono stimolati i centri laterali.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Narcolessia: cause, sintomi, cure e terapia farmacologica

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma NARCOLESSIA CAUSE SINTOMI CURE FARMACI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa narcolessia (narcolepsy) è un disturbo neurologico cronico che si manifesta con ipersonnia, cioè una eccessiva sonnolenza diurna. Il paziente ipersonniaco non riesce a rimanere vigile per tutto l’arco della giornata, può infatti andare incontro a situazioni di sonno improvviso da cui non riesce ad esimersi (per esempio si può addormentare durante una conversazione, durante un pasto o addirittura mentre sta guidando), inoltre potrebbe avere parecchie difficoltà a svegliarsi al mattino. Può essere difficile per un ammalato rimanere sveglio durante gli orari di scuola o di lavoro, ciò rende difficile – se non impossibili per il narcolettico – lo svolgimento di alcune professioni dove è necessario tenere alta la concentrazione per periodi lunghi.

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Fisiopatologia
Nel soggetto sano esistono due fasi diverse di sonno: il sonno NON REM o NREM (non rapid eye movement), costituito da sonno leggero e profondo, e il sonno REM (rapid eye movement), in cui si manifestano circa l’85% dei sogni. Nel sonno REM, inoltre, si assiste ad una condizione di paralisi a carico di quasi tutti i muscoli del corpo, eccetto i muscoli oculari e il diaframma, che sostiene la respirazione. Quando ci si addormenta, il sonno inizia nelle fasi più leggere di sonno NREM per poi approfondirsi progressivamente. Ogni 90 minuti circa il sonno NREM lascia spazio al manifestarsi del sonno REM. Nel soggetto sano questa alternanza NREM e REM si ripete più volte nel corso della notte.
Nei soggetti affetti da narcolessia si assiste ad una rapida ed atipica emergenza di sonno REM, nei 15-20 minuti che intercorrono dopo l’addormentamento, e ad intrusioni di sonno REM durante il giorno. Gli attacchi di sonno diurni compaiono in genere ogni 90-120 minuti e, spesso, al risveglio da un sonnellino di 5-15 minuti, il soggetto ricorda di aver sognato e si sente discretamente riposato.

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Che cosa causa la narcolessia?
La narcolessia è una patologia la cui causa scatenante non è ancora conosciuta. Recenti ricerche hanno mostrato che numerosi neurotrasmettitori sono coinvolti. Il più importante di questi è l’ipocretina (anche conosciuta come orexina), che nei narcolettici si è dimostrata ridotta all’interno del liquor cefalo-rachidiano, fino alla completa scomparsa nel 90% dei soggetti affetti da narcolessia con cataplessia. È stata inoltre evidenziata una riduzione dei neuroni ipotalamici secernenti questo composto in rilievi autoptici di soggetti affetti.
Solamente 1% dei casi di narcolessia presenta familiarità. Il rischio del riscontro di narcolessia fra parenti di primo grado è del 1% – 2%, quindi 30 – 40 volte più alto della popolazione generale. Questo significa che i fattori genetici giocano un ruolo fondamentale in questa patologia.

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Caratteristiche degli attacchi di sonno:

  • possono durare dai 15 ai 60 minuti ciascuno circa;
  • possono verificarsi più volte nell’arco di una giornata;
  • di solito accadono dopo aver mangiato, ma possono verificarsi in qualsiasi momento, come ad esempio durante la guida, parlando con qualcuno, o durante altre situazioni in cui c’è poco movimento;
  • in alcuni soggetti l’intensità dell’attacco è caratterizzata da una discreta progressività temporale che gli permette di interrompere consciamente le proprie azioni ed appartarsi in un luogo adatto prima di crollare a dormire.

A volte la persona può avere allucinazioni da sogno prima di dormire o durante un attacco. Quando ci si sveglia ci si sente riposati anche dopo un breve attacco. La narcolessia può anche essere associata ad una temporanea e improvvisa debolezza muscolare chiamata cataplessia, che di solito è causata da forti emozioni. Questo può essere associato a reazioni emotive come rabbia o risate ed essere simile alle crisi epilettiche e può comportare:

  • improvvisa perdita di tono muscolare;
  • temporanea incapacità di usare i muscoli (paralisi del sonno): questa condizione si verifica immediatamente dopo il risveglio o con l’insorgenza della sonnolenza.

Sintomi della narcolessia

  • attacchi di sonno improvvisi, uno o più volte al giorno;
  • eccessiva sonnolenza diurna (il narcolettico ogni 2 ore prova un forte impulso ad addormentarsi);
  • cataplessia (perdita di forze causata da forti emozioni come il riso, l’imbarazzo, la collera fino alla caduta a terra);
  • paralisi del sonno (il narcolettico si trova completamente paralizzato prima di addormentarsi o subito dopo il risveglio, mantenendosi perfettamente cosciente);
  • allucinazioni ipnagogiche (il narcolettico sogna ad occhi aperti interagendo spesso con la realtà).

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Se hai il dubbio che il tuo disturbo neurologico sia la narcolessia, la prima sintomatologia che compare è l’eccessiva sonnolenza diurna; la cataplessia la puoi manifestare entro 1-4 anni dall’inizio della sonnolenza, ma può tardare anche 40-60 anni. E’ presente una rapida ed atipica comparsa del sonno REM entro 15-20 minuti dall’addormentamento, puoi avere attacchi diurni di sonno ogni 90-120 minuti, con sonnellini di 5-15 minuti durante i quali poi ricordi di aver sognato e ti senti anche sufficientemente riposato, nel complesso hai comunque una discreta resistenza al sonno fra un episodio di riposo ed il successivo.

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Come si fa diagnosi di narcolessia?
Per una corretta diagnosi di narcolessia non è sufficiente valutare solo i sintomi clinici, è fondamentale ricorrere ad un centro del sonno per una accurata diagnosi  strumentale. Per porre diagnosi di narcolessia è necessario che il soggetto lamenti presenza d’ipersonnia diurna quasi quotidiana da almeno 3 mesi, che potrà essere associata, quando presente, a storia di cataplessia.
I rilievi anamnestici devono essere confermati tramite l’esecuzione del test delle latenze multiple (Multiple Sleep Latency Test MSLT). MSLT è un test diurno dove 4-5 volte nel corso della giornata viene chiesto al paziente di provare ad addormentarsi . Ogni sessione può durare fino a 35 minuti e viene intervallata da 2 ore di pausa. Viene considerato indicativo della patologia il riscontro in corso di MSLT di una latenza media di addormentamento inferiore a 8 minuti e la comparsa di sonno REM in almeno 2 delle sedute.
Una polisonnografia notturna, in genere eseguita la sera prima dello svolgimento del MSLT, può evidenziare una comparsa precoce di sonno REM dopo l’addormentamento.
In alternativa, il dato anamnestico può essere confermato con dosaggio dell’ipocretina-1 liquorale, che deve risultare ≤110 ng/l.

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Quante persone soffrono di narcolessia?
La narcolessia sembra non avere un fattore di familiarità, infatti solo l’1% dei casi ha una predisposizione familiare e compare tra i 15 ed i 25 anni. Il disturbo della narcolessia è probabilmente sottodiagnosticato in tutto il mondo; si riscontra in 0,2-2 casi ogni 1000 abitanti e solo il 10-15% dei narcolettici presenta tutti i sintomi, inoltre l’85-100% dei pazienti narcolettici presenta gli stessi antigeni di istocompatibilità (cioè hanno un simile assetto genetico predisponente).

E’ consigliato l’uso di farmaci per la narcolessia?
Soltanto i farmaci sintomatici sono consigliati per la narcolessia con cataplessia, si tratta comunque di sostanze che attenuano/risolvono uno o più sintomi del malessere, ma non curano ciò che scatena questo disturbo neurologico.

Terapie per la narcolessia

  1. La  terapia non farmacologica più efficace si basa sui sonnellini brevi ristoratori (pochi minuti fino al massimo di 1 ora) che consentono al fisico di resistere alcune ore, dopodiché la sonnolenza ricompare. Queste brevi fasi di sonno possono variare da 6-7 al giorno. Gli adulti possono aiutarsi con l’uso di caffeina, assolutamente da evitare nei bambini.
  2.  La terapia farmacologica prevede l’assunzione secondo i casi di uno dei seguenti farmaci:
  • Modafinil;
  • Sodio Oxybato.

Il Modafinil attiva la veglia; in soggetti adulti si assume in compresse distribuite nell’arco della mattinata per controllare la sonnolenza diurna. E’ vivamente sconsigliata l’assunzione di Modafinil nelle prime ore del pomeriggio perchè si rischia di disturbare il sonno della notte successiva. Non ci sono molti dati riguardo lo studio del Modafinil nei bambini, alcuni mostrano effetti assumendo la stessa dose degli adulti, mentre ad altri è sufficiente metà della dose. Generalmente gli effetti collaterali sono leggeri e possono essere: mal di testa, ansia,nervosismo e rinite.

Il Sodio Oxybato ha proprietà sedative ed anestetiche, sostanzialmente induce in un sonno profondo, si assume in sciroppo prima di andare a letto e deve essere assunta una seconda dose dopo circa 3 ore. Il massimo dell’efficacia per combattere la sonnolenza diurna è l’associazione del sodio oxybato di notte con il modafinil di giorno. Gli effetti collaterali del Sodio Oxybato sono:

  • nausea;
  • sonnambulismo;
  • perdita di peso;
  • confusione al risveglio;
  • enuresi;
  • ipertensione arteriosa;
  • vertigini;
  • cefalea.

I farmaci prima menzionati non sono una cura definitiva: curano solo i sintomi ma non il disturbo a monte. Alcuni comportamenti consigliati sembrano però ridurre l’insorgenza di attacchi di sonno:

  • mangiare frutta e verdura durante il giorno ed evitare pasti pesanti prima di importanti attività;
  • pianificazione di un breve pisolino (da 10 a 15 minuti) dopo i pasti se possibile;
  • pianificazione di un pisolino per il controllo del sonno diurno e ridurre il numero di imprevisti e improvvisi attacchi di sonno.

In presenza di questa malattia è doveroso informare gli insegnanti e le autorità di vigilanza circa la condizione di quanti sono stati colpiti da narcolessia, in modo da non punirli per essere “pigri” a scuola o al lavoro.

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Eventuali complicazioni
La narcolessia è una malattia cronica, che dura tutta la vita. Non si tratta di una malattia mortale né pericolosa in sé, ma può diventarlose gli episodi si verificano durante la guida, l’uso di macchinari o attività simili. A tal proposito è importante che la narcolessia sia controllata con la terapia del sonno, per limitare il rischio di eventuali complicazioni, che sono:

  • infortuni ed incidenti: se gli attacchi si verificano durante le attività prima descritte;
  • riduzione di affidabilità sul luogo di lavoro;
  • riduzione delle attività sociali;
  • effetti collaterali di farmaci usati per curare la malattia.

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Cataplessia: significato, cause e cura

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CATAPLESSIA SIGNIFICATO CAUSE CURA DORMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa cataplessia è un disturbo neurologico raro, ma comune nei soggetti affetti da narcolessia (si verifica in circa il 70% dei casi). Può manifestarsi con una serie di cambiamenti fisici, parziali o generalizzati: dalla difficoltà nell’articolare le parole (disartria), alla debolezza delle ginocchia, fino alla completa atonia. Durante un attacco cataplettico, il soggetto perde il controllo volontario dei muscoli e può cadere a terra, ma rimane sempre cosciente e vigile. Gli episodi possono durare pochi minuti e sono spesso innescati da uno stimolo emotivo come il riso, la paura, la rabbia, la sorpresa o l’eccitazione. Il trattamento prevede l’uso di farmaci anticataplettici (sodio oxibato o antidepressivi).

Quanto dura un attacco cataplettico?
Nella maggior parte dei casi, gli attacchi sono transitori e cessano improvvisamente, dopo pochi secondi o qualche minuto. Un episodio cataplettico è considerato “tipico”, quando è di breve durata (

Quante volte si può verificare un attacco cataplettico?
La cataplessia può verificarsi occasionalmente, con uno o due episodi in un anno, o più volte al giorno.

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Cause della cataplessia
L’esatta causa della cataplessia è sconosciuta, ma la condizione è fortemente associata a stimoli emotivi. Le emozioni che possono innescare un evento cataplettico includono: risate, paura, rabbia, frustrazione, irritazione, nervosismo, imbarazzo e tristezza. Appena la stimolazione viene ridotta, la persona riprende il normale controllo muscolare. Le emozioni possono essere anche di modesta entità, mentre altre volte un attacco subentra in modo spontaneo, in assenza di una causa apparente.
La perdita di tono muscolare, che si verifica nella cataplessia, assomiglia all’interruzione dell’attività muscolare che si verifica naturalmente durante il sonno REM: l’improvvisa debolezza dei muscoli del corpo potrebbe essere causata da un’inibizione massiccia dei motoneuroni nel midollo spinale, provocata da una disfunzione del ciclo sonno-veglia. Utilizzando un modello animale, gli scienziati hanno appreso che questo stesso gruppo di neuroni risulta inattivo durante gli attacchi cataplettici.

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Ruolo dell’ipocretina nella cataplessia
La cataplessia è associata a livelli significativamente ridotti di ipocretina, un neuropeptide prodotto nell’ipotalamo, di primaria importanza nella regolazione del sonno, così come degli stati di eccitazione. Secondo alcuni ricercatori, alla base di questa deplezione esisterebbe un meccanismo autoimmune. La cataplessia può anche manifestarsi come effetto collaterale della sindrome da sospensione degli SSRI (gli “inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina” appartengono alla classe farmaceutica degli antidepressivi non triciclici).

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Narcolessia e cataplessia
La cataplessia si riscontra spesso in associazione con la narcolessia, un disturbo neurologico cronico caratterizzato da un’eccessiva sonnolenza diurna (ipersonnia) e da crisi di sonno improvvise. Quando i pazienti manifestano entrambe le condizioni si parla di sindrome di Gélineau.
Gli attacchi di cataplessia rendono la diagnosi di narcolessia più certa, soprattutto quando si presentano segni come eccessiva sonnolenza diurna (EDS), allucinazioni e altre manifestazioni indesiderate che accompagnano il sonno REM. Tuttavia, è importante ricordare che non tutti i pazienti narcolettici manifestano episodi di cataplessia.

Condizioni associate alla cataplessia
La cataplessia può essere associata ad altre condizioni patologiche. In particolare, è considerata secondaria quando è provocata da specifiche lesioni cerebrali, localizzate prevalentemente nell’ipotalamo laterale (responsabili di una deplezione dell’ipocretina). Le lesioni del tronco cerebrale possono determinare, invece, casi isolati di cataplessia; queste comprendono: tumori encefalici (ad esempio: astrocitoma, glioblastoma, glioma e subependimoma) e malformazioni artero-venose. Altre condizioni in cui la cataplessia può essere riscontrata includono: eventi ischemici, sclerosi multipla, traumi cranici, sindromi paraneoplastiche e infezioni, come l’encefalite. La cataplessia può verificarsi anche in modo transitorio o permanente per lesioni dell’ipotalamo causate da interventi chirurgici, soprattutto nel caso di resezioni tumorali particolarmente complesse.

Sintomi della cataplessia
La cataplessia è estremamente imprevedibile, sia per quanto riguarda la gravità, che la frequenza. La perdita di tono muscolare varia da un indebolimento appena percettibile dei muscoli facciali, al cedimento degli arti superiori o inferiori, fino alla completa atonia muscolare. Queste manifestazioni improvvise possono provocare il collasso posturale e la caduta del paziente. Durante gli attacchi di cataplessia, sia lievi che gravi, la persona rimane pienamente cosciente, quindi è consapevole di tutto ciò che accade attorno (da qui l’ipotesi della disfunzione del sonno-veglia: si verifica l’atonia della muscolatura come durante la fase REM, ma il soggetto è vigile). La cataplessia si manifesta più frequentemente in periodi di stress emotivo e in caso di carenza di sonno. La cataplessia è un disturbo facilmente trascurato e spesso non diagnosticato, che può influenzare le attività più elementari della vita quotidiana.

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Trattamento della cataplessia
La cataplessia si riscontra raramente durante una visita ambulatoriale e la diagnosi può essere formulata da uno specialista che abbia familiarità con la condizione. La misurazione dei livelli di ipocretina nel liquido cerebrospinale può confermare la diagnosi.
La cataplessia è trattata farmacologicamente. Il primo prodotto approvato dalla FDA per il trattamento della cataplessia, in relazione con la narcolessia è lo Xyrem ® (sodio oxibato). I sintomi possono essere repressi con l’aiuto di antidepressivi triciclici e inibitori della ricaptazione della serotonina. Nonostante la sua relazione con la narcolessia, nella maggioranza dei casi, la cataplessia deve essere trattata in modo separato.

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Cataplessia

Cos’è la Cataplessia?

La cataplessia è un’improvvisa e transitoria perdita del tono muscolare, provocata da una forte emozione o da una crisi di riso. Il soggetto colpito collassa improvvisamente a terra senza perdere conoscenza.

CataplessiaLa cataplessia è un disturbo neurologico raro, ma comune nei soggetti affetti da narcolessia (si verifica in circa il 70% dei casi). Può manifestarsi con una serie di cambiamenti fisici, parziali o generalizzati: dalla difficoltà nell’articolare le parole (disartria), alla debolezza delle ginocchia, fino alla completa atonia. Durante un attacco cataplettico, il soggetto perde il controllo volontario dei muscoli e può cadere a terra, ma rimane sempre cosciente e vigile. Gli episodi possono durare pochi minuti e sono spesso innescati da uno stimolo emotivo come il riso, la paura, la rabbia, la sorpresa o l’eccitazione. Il trattamento prevede l’uso di farmaci anticataplettici (sodio oxibato o antidepressivi).

Cause

L’esatta causa della cataplessia è sconosciuta, ma la condizione è fortemente associata a stimoli emotivi. Le emozioni che possono innescare un evento cataplettico includono: risate, paura, rabbia, frustrazione, irritazione, nervosismo, imbarazzo e tristezza. Appena la stimolazione viene ridotta, la persona riprende il normale controllo muscolare. Le emozioni possono essere anche di modesta entità, mentre altre volte un attacco subentra in modo spontaneo, in assenza di una causa apparente.
La perdita di tono muscolare, che si verifica nella cataplessia, assomiglia all’interruzione dell’attività muscolare che si verifica naturalmente durante il sonno REM: l’improvvisa debolezza dei muscoli del corpo potrebbe essere causata da un’inibizione massiccia dei motoneuroni nel midollo spinale, provocata da una disfunzione del ciclo sonno-veglia. Utilizzando un modello animale, gli scienziati hanno appreso che questo stesso gruppo di neuroni risulta inattivo durante gli attacchi cataplettici.

Ruolo dell’ipocretina

La cataplessia è associata a livelli significativamente ridotti di ipocretina, un neuropeptide prodotto nell’ipotalamo, di primaria importanza nella regolazione del sonno, così come degli stati di eccitazione. Secondo alcuni ricercatori, alla base di questa deplezione esisterebbe un meccanismo autoimmune

Altre considerazioni

La cataplessia può anche manifestarsi come effetto collaterale della sindrome da sospensione degli SSRI (gli “inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina” appartengono alla classe farmaceutica degli antidepressivi non triciclici).

Narcolessia e Cataplessia

La cataplessia si riscontra spesso in associazione con la narcolessia, un disturbo neurologico cronico caratterizzato da un’eccessiva sonnolenza diurna(ipersonnia) e da crisi di sonno improvvise. Quando i pazienti manifestano entrambe le condizioni si parla di sindrome di Gélineau.

Gli attacchi di cataplessia rendono la diagnosi di narcolessia più certa, soprattutto quando si presentano segni come eccessiva sonnolenza diurna (EDS), allucinazioni e altre manifestazioni indesiderate che accompagnano il sonno REM. Tuttavia, è importante ricordare che non tutti i pazienti narcolettici manifestano episodi di cataplessia.

Condizioni associate

La cataplessia può essere associata ad altre condizioni patologiche. In particolare, è considerata secondaria quando è provocata da specifiche lesioni cerebrali, localizzate prevalentemente nell’ipotalamo laterale (responsabili di una deplezione dell’ipocretina). Le lesioni del tronco cerebrale possono determinare, invece, casi isolati di cataplessia; queste comprendono: tumoriencefalici (ad esempio: astrocitoma, glioblastoma, glioma e subependimoma) e malformazioni artero-venose. Altre condizioni in cui la cataplessia può essere riscontrata includono: eventi ischemici, sclerosi multipla, traumi cranici, sindromi paraneoplastiche e infezioni, come l’encefalite. La cataplessia può verificarsi anche in modo transitorio o permanente per lesioni dell’ipotalamo causate da interventi chirurgici, soprattutto nel caso di resezioni tumorali particolarmente complesse.

Sintomi

La cataplessia è estremamente imprevedibile, sia per quanto riguarda la gravità, che la frequenza. La perdita di tono muscolare varia da un indebolimento appena percettibile dei muscoli facciali, al cedimento degli arti superiori o inferiori, fino alla completa atonia muscolare. Queste manifestazioni improvvise possono provocare il collasso posturale e la caduta del paziente. Durante gli attacchi di cataplessia, sia lievi che gravi, la persona rimane pienamente cosciente, quindi è consapevole di tutto ciò che accade attorno (da qui l’ipotesi della disfunzione del sonno-veglia: si verifica l’atonia della muscolatura come durante la fase REM, ma il soggetto è vigile). La cataplessia si manifesta più frequentemente in periodi di stress emotivo e in caso di carenza di sonno.

La cataplessia è un disturbo facilmente trascurato e spesso non diagnosticato, che può influenzare le attività più elementari della vita quotidiana.

Differenze tra fase REM e NON REM del sonno

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO CICLO FASE NON REM REM DEL SONNO STADIO 1 2 3 4 RAPIDI MOVIMENTI DEGLI OCCHI SOGNARE DORMIRE IPNOGRAMMA SONNO NORMALE

Nel momento in cui ci addormentiamo, avviene una perdita di coscienza transitoria ed alcune nostre funzioni biologiche si riducono mentre se ne potenziano altre. Per esempio, il battito cardiaco, la frequenza respiratoria e la temperatura diminuiscono, inoltre mentre la produzione di ormoni corticoidi si riduce, aumenta quella dei Continua a leggere →

Paralisi del sonno e allucinazioni ipnagogiche: cause, pericoli, rimedi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PARALISI DEL NEL SONNO ALLCUCINAZIONI PERICOLI CU Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgLa paralisi del sonno, anche chiamata “paralisi nel sonno”, “paralisi ipnagogica” o Sleep paralysis, è un disturbo che si manifesta nella fase di addormentamento o di risveglio, nel quale per un certo lasso di tempo risulta inibito il movimento dei muscoli volontari: in pratica il soggetto è sveglio e cosciente ma non riesce a muoversi né a parlare per un periodo di tempo limitato e variabile da pochi secondi a qualche minuto. Una volta terminato l’attacco di paralisi del sonno, il soggetto riacquista la capacità di muoversi e parlare in maniera solitamente improvvisa. Fisicamente l’individuo sta bene, ma psicologicamente può essere invaso da un profondo stato di paura e di ansia, specialmente se era la prima volta che provava la paralisi del sonno e non conosceva il fenomeno.

Da cosa è causata la paralisi del sonno?
Questo stato di paralisi è dovuto ad un prolungamento eccessivo della fase di sonno REM, oppure a un suo inizio anticipato. A causare questo anticipo/prolungamento è il rilascio anomalo di quegli ormoni che determinano la paralisi e il rilassamento muscolari, tipici della fase REM. In altre parole, i meccanismi ormonali che caratterizzano la fase REM, anziché interrompersi al momento del risveglio, proseguono ancora per qualche istante, tanto che l’individuo sofferente è vigile, ma immobilizzato. Poiché la paralisi del sonno può verificarsi anche prima di addormentarsi, in tali frangenti i processi ormonali delle fasi di sonno si instaurano con leggero anticipo, nonostante la persona sia ancora sveglia. L’errata sincronia dei tempi in cui avviene il rilascio ormonale si verifica soprattutto in determinate circostanze, che potrebbero definirsi elementi favorenti (o fattori di rischio). Queste sono:

  • L’età compresa tra gli anni dell’adolescenza e i 40 anni circa.
  • Dormire meno del dovuto. E’ probabile che chi dorme poco, nel corso della vita, manifesti fenomeni di paralisi.
  • Sonno irregolare, inteso come andare a letto e svegliarsi a orari sempre diversi. È il caso, per esempio, di chi lavora facendo i turni di notte.
  • Narcolessia. Spesso, gli individui narcolettici accusano paralisi del sonno e diversi altri disturbi durante le fasi di sonno e durante la giornata.
  • Storia familiare. Sembra che chi ha un familiare sofferente di paralisi del sonno, sia più portato a manifestare fenomeni simili. Tuttavia, la ricerca scientifica, in questo campo, è ancora agli inizi e merita ulteriori approfondimenti.

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La paralisi del sonno indica un danno cerebrale?
No, ma può essere legata a narcolessia o a cattivo riposo notturno. Importante notare come circa il 50% delle persone narcolettiche soffre anche di paralisi del sonno.

Quanto sono frequenti le paralisi del sonno?
Sono eventi abbastanza rari nella popolazione (circa il 5% della popolazione industrializzata riferisce di aver vissuto almeno un attacco), inoltre chi è soggetto a questi attacchi, tende mediamente a subirli poche volte nella vita, di solito tre o quattro in tutto.

Cosa sono le allucinazioni ipnagogiche?
Nel corso della paralisi ipnagogica si possono provare anche allucinazioni visive ed uditive, dette allucinazioni ipnagogiche o ipnopompiche:

  • allucinazioni ipnagogiche: si verificano nel passaggio dalla veglia al sonno, quindi prima di addormentarsi;
  • allucinazioni ipnopompiche: si verificano nel passaggio dal sonno alla veglia, quindi al risveglio.

Le persone sperimentano tre tipi fondamentali di allucinazioni durante paralisi del sonno:

  • la presenza di un intruso vicino a sé;
  • una pressione sul petto a volte accompagnata da esperienze di aggressioni fisiche e/o sessuale;
  • esperienze di levitazione e di uscita dal proprio corpo.

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Chi sono i soggetti a rischio?
Le persone più suscettibili sono, di solito, quelle che dormono poco e male; tuttavia, non è escluso che all’origine ci sia una patologia grave, come la narcolessia. L’analisi delle frequenze in gruppi specifici ha messo in evidenza che il gruppo più facilmente a rischio di sperimentare questo fenomeno è quello delle persone che soffrono del disturbo da attacchi di panico, in cui il 35 per cento dei soggetti riferisce di aver vissuto simili esperienze. A seguire c’è la popolazione dei pazienti psichiatrici in generale in cui la prevalenza è del 32 per cento, e quindi quella dei giovani sotto i 18 anni con una prevalenza del 28 per cento. Donne e uomini sono, in ugual misura, tutti possibili bersagli.

Diagnosi della paralisi del sonno
Per effettuare la diagnosi, il medico procede con l’anamnesi, chiedendo al paziente:

  • Come evolvono e quanto durano le paralisi
  • Se si hanno allucinazioni di qualche tipo
  • Se si ricorda quando è stato vittima, per la prima volta, di una paralisi e se c’è stato un cambiamento delle abitudini notturne precedentemente a quell’episodio.
  • Se soffre, durante la giornata, di improvvise perdite di controllo dei muscoli (cataplessia) o di comportamento automatico, cioè la continuazione inesorabile e senza sosta delle attività in cui ci si sta cimentando.

Questi due ultimi aspetti, la cataplessia e il comportamento automatico, sono molto importanti ai fini diagnostici, in quanto, se denunciati dal paziente, potrebbero significare che la paralisi del sonno è frutto di una patologia ben più grave: la narcolessia.
In questi casi, la situazione diventa patologica e va trattata con contromisure appropriate e immediate: si pensi, infatti, al pericolo che corre un paziente narcolettico alla guida di un veicolo o impegnato in lavori pericolosi.

Cura non farmacologica della paralisi del sonno
La terapia viene stabilita in base alla severità e al numero degli episodi di paralisi denunciati da un individuo. Quasi sempre, è sufficiente aumentare il numero di ore dedicate al sonno e migliorare la qualità del riposo notturno. L’aiuto psicoterapico può essere utile per superare l’ansia legata a ripetuti attacchi di paralisi del sonno con allucinazioni.

Cura farmacologica della paralisi del sonno
La terapia farmacologica della paralisi del sonno viene prescritta solo nei casi più gravi, quando cioè gli episodi sono cronici. Essa consiste principalmente nell’assunzione di farmaci antidepressivi. Il farmaco più utilizzato è, solitamente, la clomipramina, un antidepressivo triciclico che deve essere prescritto su indicazione del medico curante, non scevro da importanti effetti collaterali. Il motivo per cui si somministrano questi preparati è il seguente: essi riducono l’intensità con cui avviene il rilassamento muscolare notturno e la profondità del sonno, in particolare della fase REM.
La durata del trattamento può variare da un mese a due; in ogni caso, sono i miglioramenti del paziente, e soprattutto il consulto medico, a stabilire se interrompere o meno la terapia.

La paralisi del sonno è pericolosa per la salute?
Le paralisi del sonno non sono pericolose per la salute, inoltre – come prima visto – sono decisamente rare. Tuttavia, per qualche soggetto, può diventare un fenomeno ricorrente, tanto da richiedere ulteriori accertamenti relativi allo stato di salute generale o alle abitudini giornaliere e notturne, allo scopo di ricercare eventuale narcolessia o motivi di cattivo riposo notturno. Il vero pericolo è rappresentato più a livello psicologico: il ripetersi delle paralisi può determinare stati d’ansia e, nei casi più gravi, depressione.

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Le allucinazioni ipnagogiche sono pericolose?
Non lo sono, ma in alcuni casi possono peggiorare la qualità della vita del soggetto. Alcune persone provano sensazioni piacevoli durante questi episodi, ma molti altri – dopo aver sperimentato una allucinazione ipnagogica spiacevole – sono addirittura spinti ad evitare di dormire per evitare di riprovarla e questo porta un notevole peggioramento della loro qualità della vita.

Curiosità sulle allucinazioni ipnagogiche
A tali allucinazioni si potrebbero attribuire, sostiene Brian A. Sharpless, ricercatore alla Penn State e all’Università della Pennsylvania, esperienze come quelle extracorporee, i “rapimenti” da parte di alieni, e le classiche possessioni da incubi e succubi della tradizione medievale. Anche nel famoso processo alle streghe di Salem avrebbe avuto un certo peso un’anomala diffusione di questo disturbo, della cui descrizione – osserva Sharpless – si trova traccia anche in Moby Dick, laddove il protagonista Ismaele una notte sente una presenza malefica nella stanza.

Paralisi nel sonno al cinema
Si fa riferimento alla paralisi nel sonno nel film horror del 2017 “Slumber – Il demone del sonno“, diretto da Jonathan Hopkins, con Maggie Q e Sylvester McCoy. Un altro film thriller horror in cui la paralisi del sonno è centrale nella trama è “Mara” del 2018, diretto da Clive Tonge, con Olga Kurylenko come protagonista.

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La morte per mancanza di sonno è davvero possibile? Per quanto tempo si può restare svegli?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORTE PER MANCANZA DI SONNO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

La Cura Ludovico, dal film Arancia Meccanica di Stanley Kubrik (1971)

Quante volte in vita vostra avete detto:

Sto morendo dal sonno

Ma vi siete mai fermati a pensare se è davvero possibile morire per la mancanza di sonno?Il sonno è una delle componenti più importanti della nostra vita, basti pensare che passiamo quasi un terzo della nostra vita dormendo. Un uomo di 80 anni ha passato quasi 25 anni impegnato a dormire! Molti studi evidenziano che la privazione di sonno porta a cambiamenti psicologici e fisiologici importanti. In un uomo non è mai stata osservata direttamente la morte per mancanza di sonno, ma è chiaro che le conseguenze psicologiche che ne derivano (dalla paranoia alla depressione, alla difficoltà di concentrazione) possono aumentare il rischio di incidenti e suicidio. La scienza non da, per ora, una risposta netta alla domanda del titolo.

Cosa succede al corpo umano in una veglia forzata?

Dal punto di vista fisico, il non dormire per lunghi tempi colpisce non solo il sistema nervoso, ma l’intero organismo, determinando: aumento della pressione sanguigna e del rischio di infarto; alterazioni ormonali e innalzamento dei livelli di cortisolo (ormone dello stress); incapacità di metabolizzare il glucosio creando nella persona “voglia di carboidrati” che la spinge a mangiare troppo preferendo cibi calorici e poco salutari (rischio di obesità, diabete, cancro e malattie cardiocircolatorie); abbassamento delle difese immunitarie e della temperatura corporea (ipotermia); e morte delle cellule cerebrali con conseguente perdita di memoria e inattività: effetti che – spinti alle estreme conseguenze – possono trasformare l’insonne in un vegetale vivente.

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Per quanto tempo si può restare svegli?

La privazione del sonno, secondo alcuni studiosi, provoca inevitabilmente alterazioni psicotiche. La letteratura scientifica offre a questo proposito numerosi esempi di individui che, costretti a una veglia forzata, sono andati incontro a gravi disturbi della personalità. Altri studi, fondati sempre su base empirica, sostengono al contrario che i sintomi psicotici che si osservano talvolta durante la deprivazione di sonno sono il risultato dello stress e non dalla mancanza di qualche funzione fondamentale svolta dal sonno. Prova ne è che nel 1966 il diciassettenne Randy Gardner rimase sveglio per 264 ore, non mostrando alcun sintomo psicotico. Dopo la sua impresa dormì per circa 15 ore e si svegliò sentendosi bene. Quindi, come ha scritto la studiosa Wilse Webb, “l’effetto della privazione del sonno non sarebbe altro che quello di fare addormentare il soggetto”.

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