Destrometorfano (DXM): effetti della droga dello sciroppo

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Storia del destrometorfano

Il destrometorfano venne sintetizzato negli Stati Uniti nel 1954 e nel 1958 la “Food and Drug Administration“ ne autorizzò l’utilizzo con scopi terapeutici. La sostanza venne impiegata in particolar modo nei farmaci da banco per curare la tosse.
Ad alti dosaggi viene classificato come allucinogeno dissociativo, poiché può produrre effetti simili al PCP e alla ketamina. Al pari di quest’ultime, infatti, agisce come antagonista del recettore del NMDA.
Durante gli anni ‘60 e ‘70 il DXM era disponibile in farmacia, senza bisogno di ricetta medica, come farmaco per la tosse; sotto forma di compresse era stato messo sul mercato nelle speranza di diminuire i rimedi per la tosse basati sulla codeina. Nel 1973 il formato in compresse è stato però ritirato dal commercio, poiché queste venivano usate come droga ricreazionale, ed è stato sostituito dallo sciroppo nel tentativo di ridurre l’uso improprio. Nel mercato illegale ha assunto il nome di DXM, Robo, Rojo, CCC, Triple C.

Aspetto del destrometorfano

Il destrometorfano in commercio legalmente si presenta in forma liquida all’interno di sciroppi. Nel mercato illegale viene venduto in compresse o in capsule di gel, ed è possibile anche trovarne in polvere.

Modalità d’assunzione del destrometorfano

Il DXM viene assunto per via orale, attraverso alte dosi di sciroppo per la tosse, oppure ingerendo le compresse e le capsule.

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Metabolismo del destrometorfano

Il destrometorfano dopo somministrazione orale è ben assorbito dal tratto gastrointestinale; la biodisponibilità è bassa (intorno all’11%) e la concentrazione plasmatica massima viene raggiunta entro circa 2 ore dall’assunzione.

Dosaggio del destrometorfano

Il destrometorfano come farmaco anti-tosse viene assunto in dosi di 15-30 mg. Le dosi da abuso, invece, si differenziano a seconda dell’effetto ricercato, e variano da 100 mg fino a 1500 mg.

Effetti del destrometorfano

Gli effetti del destrometorfano variano molto in funzione della dose assunta:

Dose (mg) Effetti sul comportamento
100 – 200 Stimolazione leggera
200 – 400 Euforia e allucinazioni
300 – 600 Distorsione della percezione visiva
Perdita del coordinamento
500 – 1.500 Sedazione dissociativa

Quando iniziano gli effetti e quanto durano?

L’azione della molecola si manifesta nel giro di 1 ora dalla somministrazione e si protrae per un tempo di sei ore.

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Ketamina usata come droga: effetti, allucinazioni e danni

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MEDICINA ONLINE FARMACO MEDICINALE PRINCIPIO ATTIVO FARMACIA PILLOLA PASTIGLIA DINITROFENOLO DNP DIMAGRIRE DIETA FARMACI ANORESSIZANTI MORTE EFFETTI COLLATERALI FOGLIO FOGLIETTO ILLUSTRALa ketamina (anche chiamata “ketammina”) è un farmaco principalmente utilizzato come anestetico dissociativo e più recentemente a livello sperimentale contro il disturbo bipolare e l’alcolismo. Dal punto di vista chimico, la ketamina è una droga “parente stretta” del PCP (fenciclidina, famosa anche come “polvere d’angelo”) che ha però effetti di maggiore durata ed intensità, oltre ad avere molti più effetti collaterali rispetto alla ketamina. Farmacologicamente può essere considerata un antagonista del recettore NMDA (N-metil-D-aspartato). In Italia è commercializzata dalla società farmaceutica Parke-Davis con il nome di Ketalar, e da altre società con i nomi di Ketanest e Ketaset. A dosi sub-anestetiche la molecola causa blande allucinazioni e dissociazioni psichiche (nonché lieve analgesia) e ha trovato perciò largo uso anche in ambito ricreativo come droga allucinogena.

Storia della ketamina

La ketamina è stata scoperta nel 1962 da Calvin Stevens, e possiede una struttura chimica simile a quella della fenciclidina (PCP). Dalla fine degli anni ’60 la ketamina inizia ad essere usata al di fuori dell’ambito clinico, sotto il nome di “mean green”, “rock mesc” e “rock mescaline”. Nel 1997 la DEA (Drug Enforcement Administration) segnala un incremento preoccupante dell’abuso di ketamina, ma solo nel 1999 viene catalogata come sostanza psicotropa ed inserita tra le tabelle delle sostanze stupefacenti.

Aspetto della ketamina

La ketamina all’origine si presenta sottoforma di liquido chiaro, per essere iniettata, ma sul mercato illegale si trova anche in polvere biancastra o lavorata in compresse con il nome di “K, special K o cat Valium”.

Modalità d’assunzione della ketamina

Nella forma liquida può essere iniettata (con modalità sia endovenosa che intramuscolare), spruzzata su sostanze da fumare, o consumata nelle bevande. In quest’ultima modalità diventa particolarmente pericolosa perché produce amnesia, ed essendo senza odore ne sapore può essere somministrata all’insaputa del consumatore e usata per commettere abusi sessuali.

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Quando iniziano gli effetti e quanto durano?

Gli effetti si avvertono dopo alcuni minuti dall’assunzione e durano da circa 45 minuti a un’ora.

Effetti della Ketamina

La ketamina ha un’azione complessa sulla sfera psichica con un ampio raggio di azione sulla coscienza, sul cervello e su tutto il corpo in generale.  A differenti dosaggi e modalità di assunzione corrispondono tanto effetti quanto rischi differenti. I primi vanno da una leggera stimolazione, all’euforia tipica di un’ubriacatura alcoolica, fino a uno stato dissociativo forte che conduce ad allucinazione intensa. In quest’ultimo caso, l’esperienza ketaminica, un po’ come l’attività onirica, si caratterizza per il fatto che è rivolta in misura variabile verso una “realtà interiore”. L’effetto dissociativo riportato è conosciuto in ambito medico come “stato di emersione” o di “ingresso in un’altra realtà”, e definito in termini di dimensione trans-personale di coscienza, dissoluzione estatica dell’Io, Near-Death Experience o Out-of-Body Experience. Per questo, la ketamina è spesso definita come sostanza “enteogena”. Gli effetti appena indicati possono essere valutati come positivi o negativi dal soggetto, sia sulla base del contenuto dell’esperienza sia sulla sua elaborazione, ma soprattutto su quelle che erano le sue aspettative relative all’assunzione. Così un’esperienza dissociativa può avvenire in quanto consapevolmente ricercata, ma anche per un errore nel dosaggio o, più in generale, per una scarsa conoscenza della sostanza.

Effetti indesiderati e collaterali della Ketamina

La ketamina, pur essendo più “sicura” rispetto alla PCP, ha comunque molti effetti negativi conseguenti alla sua assunzione, quali:

  • ronzio nelle orecchie;
  • tachicardia;
  • progressiva riduzione delle capacità motorie ;
  • progressiva riduzione delle capacità percettive;
  • tremori;
  • nausea;
  • vomito;
  • sudore;
  • riduzione della memoria;
  • riduzione della concentrazione.

Altri possibili effetti collaterali derivanti dall’uso prolungato sarebbero ansia, attacchi di panico, flash-back, depressione, insonnia, paura del buio; così come la slatentizzazione di vari sintomi della sfera psicotica quali dispercezioni o deliri a sfondo persecutorio. L’uso prolungato può portare anche a cistiti, calcoli renali, possibili alterazioni della memoria e della capacità d’apprendimento, sulla cui reversibilità non vi è accordo in letteratura. La ketamina può produrre anche una serie di complicazioni nel lungo periodo, legate soprattutto alla sua capacità di indurre alta tolleranza e forte dipendenza psichica.

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Associazione con la cocaina

La Ketamina viene spesso associata alla cocaina (mix definito CK “Calvin-Klein”), per ottenere effetti sinergici e per ridurre i possibili effetti sgradevoli della cocaina.

Dipendenza da ketamina

La dipendenza da ketamina è soprattutto psicologica ed è determinata dagli effetti neurobiologici che questa complessa sostanza ha in comune, non solo con la cocaina, ma anche con gli oppiacei, l’alcool e la cannabis, così come per le proprietà psichedeliche.

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Fenciclidina (PCP o polvere d’angelo): effetti, dosi e danni

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MEDICINA ONLINE ALLUCINOGENI PCP POLVERE ANGELO FUNGHI FUNGHETTI ECSTASY DROGA EFFETTI MDMA METABOLITA MDA DIPENDENZA ALLUCINAZIONI VISIONI ECCITAZIONE PILLS PILLOLA COMPRESSE PASTIGLIELa fenciclidina è una sostanza allucinogena di sintesi a base di piperidina, il principale precursore di alcune droghe ad azione oppiomimetica particolarmente diffusa negli anni settanta e ottanta, soprattutto negli Stati Uniti. E’ stata sviluppata negli anni ’50 e brevettata dalla compagnia farmaceutica Parke-Davis come anestetico endovenoso da utilizzare per gli interventi chirurgici. L’utilizzo è stato presto sospeso a causa degli effetti collaterali manifestati dai pazienti, come stati deliranti, agitazione e psicosi nel periodo post-operatorio. Sfruttata successivamente in campo veterinario, per poi diffondersi negli ’60 nel mercato illegale delle droghe con il nome di “PCP” (acronimo derivante dalla sua nomenclatura IUPAC, 1-(1-fenilcicloesil)piperidina) o anche come “polvere d’angelo”. Esistono nel mercato illegale attuale moltissime molecole varianti del PCP, analoghe a quella della fenciclidina ed in genere tutte hanno effetti simili, differenziandosi per la loro intensità. Un “parente stretto” del PCP è la ketamina che, pur avendo effetti di minore durata ed intensità, ha generalmente molti meno effetti collaterali della fenciclidina.

Come si presenta la fenciclidina?

Nella sua forma pura il PCP si presenta come una polvere cristallina bianca che si dissolve velocemente in acqua. Tuttavia la maggior parte del PCP sulla strada contiene un certo numero di contaminanti che causano una variazione del colore, con una consistenza che varia dalla polvere, alla massa gommosa, alle pillole. La fenciclidina può presentarsi in forma liquida o in polvere. Nel primo caso, si imbeve una sigaretta nel liquido per poi fumarla. Nel secondo viene generalmente sniffata (cioè aspirata dal naso con una cannuccia o direttamente con la narice).

Come si assume la fenciclidina?

Come già anticipato, il PCP può essere inalato, fumato, iniettato o masticato, in dosi generalmente di 5-10 mg. È venduto più comunemente sotto forma di polvere o di liquido ed è applicato su sostanze che vengono in seguito fumate, come tabacco, marijuana, origano, prezzemolo, o menta; il motivo di questa modalità d’assunzione è dovuto al fatto che in questo modo gli effetti della droga si manifestano prima rispetto agli altri metodi.

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Funzionamento della fenciclidina

La fenciclidina funziona principalmente come un antagonista dei recettori NMDA inibendo il loro funzionamento. Altre sostanze che bloccano questi recettori sono la ketamina e il destrometorfano. Il recettore NMDA è un recettore canale che regola il flusso di ioni sodio e calcio (Na+ e Ca++) in alcuni tipi di neuroni. È un recettore molto complesso, su cui sono presenti numerosi siti di binding, fra cui vi è un sito specifico per il legame della fenciclidina (chiamato, appunto, sito PCP) che si ritiene sia localizzato all’interno del canale ionico. La fenciclidina non solo è in grado di legarsi ai recettori NMDA, ma è anche in grado di esercitare un’azione agonista nei confronti dei recettori dopaminergici di tipo D2; azione dalla quale derivano, con molta probabilità, i suoi effetti schizofrenici. Inoltre, da alcuni studi è emerso che la fenciclidina è anche in grado di legarsi – ostacolandone l’attività – ad alcune proteine di trasporto deputate al reuptake della dopamina, portando così a un ulteriore aumento della biodisponibilità di questo neurotrasmettitore. Infine, da altri studi ancora è emerso che la fenciclidina è capace di legarsi ai recettori delle endorfine e delle encefaline (quindi ai recettori oppioidi) producendo un effetto di tipo analgesico.

Quando iniziano gli effetti e quanto durano?

Gli effetti iniziano in tempi diversi in base alla modalità di assunzione ed al dosaggio, ma generalmente si presentano dopo circa 10-20 minuti dall’assunzione. Gli effetti durano alcune ore, ma nonostante ciò, ci possono volere alcune settimane per eliminarla totalmente dal corpo.

Quali sono gli effetti della fenciclidina?

Gli effetti provocati sul Sistema Nervoso Centrale sono simili a quelli generati dagli allucinogeni, ma viene classificato come droga dissociativa a causa dei suoi effetti psichedelico-dissociativi. La fenciclidina è una sostanza potente in grado di alterare il sistema percettivo, fino a bloccarne il funzionamento, portando l’assuntore in una sorta di trance e a vivere un’esperienza “al di fuori dal corpo” chiamata “depersonalizzazione”, proprio perché questo non viene più avvertito. Altri effetti del PCP, sono:

  • allucinazioni uditive e visive;
  • euforia;
  • dissociazione;
  • sensazione di forza, invincibilità, maggiore resistenza.

Oltre a ciò, in letteratura sono stati riportati alcuni casi in cui si sono manifestati comportamenti violenti e in cui si sono verificate aggressioni. In altri casi ancora, invece, si sono manifestati impulsi suicidi. Tuttavia, è bene ricordare che poiché la fenciclidina è spesso assunta in associazione ad altre droghe, non è ben chiaro se queste manifestazioni violente e suicide siano provocate dalla singola PCP o dall’interazione fra quest’ultima e gli altri tipi di droga che si sono assunti.

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Effetti indesiderati e collaterali del PCP a bassi dosaggi

La fenciclidina è in grado di indurre molti altri effetti collaterali, il cui tipo e gravità variano di molto in funzione della dose assunta e dell’eventuale associazione sinergica con altre droghe come cocaina, MDMA e marijuana. La fenciclidina, generalmente, anche a bassi dosaggi (sotto i 5 mg) può determinare:

  • disorientamento;
  • delirio;
  • paranoia;
  • effetti paralizzanti sulla mente;
  • intorpidimento delle estremità;
  • tachipnea (aumento della frequenza respiratoria);
  • ipertensione (aumento della pressione arteriosa);
  • tachicardia (aumento della frequenza cardiaca);
  • aumento della temperatura corporea;
  • difficoltà a parlare;
  • movimenti scoordinati;
  • andatura instabile;
  • nausea e vomito;
  • malessere generale.

Effetti indesiderati e collaterali del PCP a dosaggi moderati/elevati

Dosi moderate e dosi elevate (5-10 mg o più) di fenciclidina possono portare all’insorgenza di effetti collaterali più severi, quali:

  • grave tachipnea (aumento della frequenza respiratoria);
  • grave ipertensione (aumento della pressione arteriosa);
  • grave tachicardia (aumento della frequenza cardiaca);
  • anestesia;
  • minore percezione del dolore (analgesia) che può determinare traumi come fratture non avvertiti dal soggetto, che non prende contromisure adeguate col rischio di peggiorare la lesione;
  • nausea e vomito;
  • grave confusione, delirio, paranoia;
  • vertigini;
  • contrazioni muscolari;
  • ipertermia;
  • convulsioni;
  • coma;
  • decesso.

Danni, dipendenza e tolleranza

Pur non determinando una dipendenza fisica, è bene non sottovalutare la capacità della fenciclidina di indurre dipendenza psichica e tolleranza: il soggetto, volendo ripetere l’esperienza, è spinto assumerne dosi ripetute ed in quantità che devono essere sempre maggiori per raggiungere gli effetti delle prime volte, fino ad arrivare al sovradosaggio che, casi più gravi, può portare a coma e morte. Non sono ben noti gli effetti specifici di un uso cronico di PCP, tuttavia si ipotizzano danni permanenti al sistema nervoso centrale.

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Tronco cerebrale (mesencefalo, ponte e bulbo) anatomia e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE SISTEMA NERVOSO ANATOMIA FUNZIONI CERVELLO CENTRALE PERIFERICO SIMPATICO PARASIMPATICO MIDOLLO SPINALE TRONCO ENCEFALICO CEREBRALE MESENCEFALO PONTE BULBO MIDOLLO ALLUNGATO.jpgIl tronco encefalico (anche chiamato “tronco cerebrale”) è una parte del sistema nervoso centrale (SNC) o – più precisamente – dell’encefalo costituita dal mesencefalo e dal romboencefalo. Il romboencefalo è a sua volta diviso in due parti:

  • metencefalo: composto da ponte di Varolio (o più semplicemente “ponte”) e cervelletto;
  • mielencefalo: composto dal midollo allungato (o “bulbo”).

Il tronco encefalico viene quindi ad essere formato da 3 segmenti che sono, dall’alto verso il basso:

  • mesencefalo (a sua volta diviso in tetto e tegmento);
  • ponte di Varolio (o ponte);
  • midollo allungato (o “bulbo”).

Il cervelletto, pur facendo parte del romboencefalo assieme al ponte, non è invece considerato parte del tronco encefalico. Più in basso il tronco encefalico, nella sua parte più inferiore (il midollo allungato) si continua col midollo spinale che, al contrario di quello che abbiamo visto fino ad ora, non è più considerato “encefalo” (ricordiamo infatti che l’encefalo si compone di cervello propriamente detto, cervelletto e tronco encefalico).

Funzioni del tronco encefalico

Il tronco encefalico è costituito da strutture molto complesse, deputate a svolgere innumerevoli funzioni e a regolarne tante altre, tutte fondamentali per la sopravvivenza dell’organismo, è infatti sede:

  • dei riflessi e del controllo di molti visceri;
  • dei centri che regolano il respiro da cui partono i segnali che garantiscono gli automatismi respiratori;
  • dei centri che regolano la temperatura corporea partono i segnali che mantengono costante la temperatura in modo da permettere tutti i processi biologici e chimici indispensabili per la vita;
  • dei centri che regolano la circolazione sanguigna.

Se questi centri vengono direttamente danneggiati – ad esempio nei traumi che coinvolgono la testa e la colonna vertebrale cervicale, volgarmente chiamati “rottura del collo” – le conseguenze sono sempre di estrema gravità al punto di condurre il paziente alla morte cerebrale o, nel caso in cui la lesione intervenga poco più in basso, a livello del midollo spinale, determinare tetraplegia e dipendenza da un respiratore automatico come accaduto ad esempio al famoso attore Christopher Reeve. Nel tronco encefalico la sostanza bianca e la sostanza grigia non si distinguono facilmente. Soprattutto nel ponte e nel bulbo le fibre formano la sostanza reticolare, dove si trovano i centri che regolano il ritmo sonno/veglia, la circolazione sanguigna e la respirazione.

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Sezioni del tronco encefalico

Mesencefalo

Il mesencefalo è la porzione più alta e breve del tronco encefalico essendo lunga in media 2 cm, è diviso in “tetto” e “tegmento” ed è contenuto come il resto del tronco encefalico nella fossa cranica posteriore. Nel mesencefalo vengono convenzionalmente distinte due parti, i peduncoli cerebrali, laterali e il tetto del mesencefalo tra essi compreso. I peduncoli cerebrali sono ulteriormente divisi dalla sostanza nera in una parte anteriore detta piede e in una parte posteriore detta parte tegmentale. A dividere tra loro i peduncoli si trova la fossa interpeduncolare, all’interno della quale scorre liquido cerebrospinale. Il nervo oculomotore esce tra i peduncoli, e quello trocleare è visibile arrotolato attorno l’esterno dei peduncoli. Il tetto del mesencefalo è invece diviso nei collicoli inferiori e superiori che insieme sono chiamati corpi o tubercoli quadrigemini e dall’area pretettale. Essi aiutano a decussare diverse fibre del nervo ottico, e a causa della loro sistemazione controlaterale si forma il chiasma ottico. Comunque alcune fibre mostrano una disposizione anche ipsilaterale, cioè corrono parallele sullo stesso lato senza decussare. Il tubercolo superiore è coinvolto nei movimenti saccadici dell’occhio, mentre quello inferiore è un punto di sinapsi per le informazioni sonore. Il nervo trocleare esce dalla superficie posteriore del mesencefalo, sotto al tubercolo inferiore. Anteriormente al tetto del mesencefalo decorre lo stretto canale detto acquedotto di Silvio, continuazione antero-superiore del quarto ventricolo, circondato dalla sostanza grigia periacqueduttale. Inferiormente al mesencefalo vi è il ponte.

Funzioni del mesencefalo e nervi cranici

Il mesencefalo è attraversato per tutta la sua lunghezza dalle fibre ascendenti e discendenti di numerose vie di collegamento tra centri nervosi superiori e inferiori. Esso inoltre è sede di nuclei motori e centro di regolazione e di integrazione di diverse funzioni nervose. I tubercoli quadrigemini anteriori appartengono alle vie ottiche e costituiscono centri di numerosi riflessi visivi (riflessi pupillari alla luce, riflessi motori a stimoli luminosi o visivi ecc.). Analoga funzione di centri riflessi hanno i tubercoli quadrigemini posteriori, che invece appartengono alle vie uditive. Nella profondità del mesencefalo sono contenuti i nuclei motori di alcuni nervi cranici: il nervo oculomotore comune (III paio) e il nervo trocleare (IV paio). Altre due formazioni di sostanza grigia sono invece centri del sistema motorio extrapiramidale: sono il nucleo rosso (così denominato perché in sezione presenta un colorito rosso bruno pallido) e la sostanza nera di Sommering, formazione allungata situata dorsalmente ai fasci di fibre dei peduncoli cerebrali formata da cellule nervose ricche di melanina.La sostanza grigia che circonda l’acquedotto di Silvio svolge probabilmente un ruolo nella percezione del dolore e quindi nella regolazione del tono affettivo tale attività si esplica forse tramite la liberazione di particolari mediatori chimici di natura polipeptidica detti encefaline ed endorfine, i quali hanno azione analgesica. Le cellule nervose disperse tra i fasci di fibre nella porzione centromediale del mesencefalo costituiscono la formazione reticolare, che si continua nel ponte e nel bulbo essa è collegata con molte altre parti del sistema nervoso centrale e costituisce un importante sistema di integrazione in grado di modulare i messaggi sensoriali, di regolare l’attività motoria dei centri spinali, il tono posturale e diverse funzioni vegetative, di controllare l’attività elettrica corticale e il ritmo sonno-veglia.

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Ponte di Varolio (o “ponte”)

Il ponte è una grossa protuberanza del tronco cerebrale, che costituisce parte del pavimento del quarto ventricolo cerebrale, e posteriormente si unisce con il cervelletto tramite il peduncolo cerebellare medio. Insieme al cervelletto, il ponte forma il metencefalo, ma è importante ricordare che il cervelletto NON fa parte del tronco encefalico. Il ponte di Varolio è convesso in senso trasversale e poco convesso in senso longitudinale. Il suo peso, variabile in base alla mole del cervelletto, è in media pari a 18 g, è alto 27 mm e largo 38 mm. Il suo nome deriva dal fatto che i peduncoli cerebrali, continuandosi verso il basso, vengono ricoperti ventralmente da una massa di fibre nervose trasversali provenienti dal cervelletto che attraversano come un ponte la linea mediana. Il ponte è situato tra il mesencefalo (posto più in alto, da cui è separato dal solco ponto-mesencefalico) e il bulbo (posto più in basso, da cui è separato dal solco bulbo-pontino).

Funzioni del ponte

Le funzioni del ponte sono molto importanti sia per attività accessorie di minore importanza, sia per il mantenimento vitale dell’organismo. Nel piede trovano posto i nuclei pontini, formanti le vie corticopontine che, a loro volta, innervano il cervelletto nelle vie pontocerebellari. I nuclei pontini, inoltre, sono connessi ad altri centri nervosi, anche a livello del bulbo. Il ponte ha un ruolo attivo nel mantenimento dello sguardo su una posizione fissa anche al variare dell’inclinazione del cranio. Questa particolarità deriva dalla presenza di tre fasci, chiamati longitudinale e mediale, tettospinale e tegmentale che controllano la muscolatura oculare modulando i dovuti aggiustamenti quando il soggetto muove tridimensionalmente il cranio. Un altro, importante, compito del ponte è relativo al controllo della respirazione; l’organo accoglie, difatti, dei centri nervosi che modulano la respirazione.

Nervi emergenti del ponte

Dal ponte emergono quattro paia di nervi cranici:

  • V nervo (trigemino);
  • VI nervo (abducente);
  • VII nervo (faciale).

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Bulbo (o “midollo allungato”)

Il midollo allungato o bulbo corrisponde al mielencefalo ed è la parte più inferiore dell’intero tronco cerebrale, rappresentando il confine tra encefalo e midollo spinale, che gli fa seguito in basso attraverso il canale vertebrale. A livello del bulbo si incrociano le vie piramidali. Contiene centri per la regolazione delle funzioni viscerali respirazione, pressione sanguigna.

Porzione media del bulbo

In sezione la forma della porzione media del bulbo ricorda quella di una farfalla a causa della comparsa posteriormente della cavità nota come quarto ventricolo e per l’approfondirsi dei solchi antero-laterali a causa della comparsa dell’oliva. Il cordone anteriore della sostanza bianca è ancora una volta costituito quasi esclusivamente dalle piramidi che contengono il fascio corticospinale che decussa a livello del bulbo inferiore. Anteriormente a esse si possono distinguere i piccoli nuclei arcuati e le fibre arciformi esterne. Posteriormente a esse vi è il lemnisco mediale, originatosi dalle fibre arciformi interne, assoni di neuroni del nucleo cuneato e del nucleo gracile. Lateralmente al lemnisco mediale vi è il nucleo olivare accessorio mediale, dalla forma ondulata. Posteriormente al lemnisco mediale decorre il fascicolo longitudinale mediale e posteriormente a questo il fascio tettospinale. I nuclei dei nervi cranici sono spostati posteriormente dal lemnisco mediale e si dispongono anteriormente al margine del quarto ventricolo che costituisce la caratteristica più posteriore di questo livello del bulbo ed è triangolare in sezione, con la base posteriore e l’apice anteriore. Sulla parete posteriore del quarto ventricolo vi sono i plessi corioidei. Sul margine anteriore del quarto ventricolo, in direzione mediolaterale si trovano il nucleo del nervo ipoglosso, che invia le sue fibre antero-lateralmente, separando le piramidi dall’oliva, il nucleo motore dorsale del vago, che a sua volta invia le sue fibre antero-lateralmente separando l’oliva dal tratto spinale e dal nucleo del trigemino, e infine, il più laterale, è il nucleo del tratto solitario con il tratto solitario stesso. Tra le radicole dei nervi ipoglosso e vago compare il nucleo olivare inferiore, dalla forma convoluta, con l’ilo rivolto postero-medialmente, supero-medialmente a esso compare anche il nucleo olivare accessorio superiore mentre superiormente permangono il nucleo ambiguo e più lateralmente il fascio spinotalamico e il fascio spinoreticolare. Superiormente alle fibre in uscita dal bulbo del nervo vago si trova il tratto spinale del nervo trigemino con il suo nucleo, lateralmente a esso il peduncolo cerebellare inferiore e superiormente il nucleo cuneato (mediale) e il nucleo cuneato accessorio (laterale). Dal nucleo cuneato accessorio hanno origine le fibre ascendenti che costituiscono il fascio cuneocerebellare che si portano all’interno del peduncolo cerebellare inferiore.

Porzione superiore del bulbo

La porzione superiore del bulbo in sezione ha una forma a farfalla ancora più accentuata rispetto alla porzione media, dal momento che il quarto ventricolo si allarga, estendendo quindi la porzione posteriore (che si sposta lateralmente da ambo le parti) che risulta doppiamente larga rispetto alla anteriore. La parte anteriore a questo livello è formata al centro dalle piramidi che contengono il fascio corticospinale e tutt’attorno alle piramidi numerosi nuclei arcuati, dei nuclei pontini ectopici. Postero-lateralmente alle piramidi si trova il nucleo olivare inferiore dell’oliva e lateralmente a questo decorre il fascio spinotalamico insieme al fascio spinoreticolare. Posteriormente alle piramidi vi sono i nuclei del rafe fiancheggiati da ambo le parti dal lemnisco mediale anteriormente e dal fascicolo longitudinale mediale posteriormente. Posteriormente al nucleo olivare inferiore vi è il fascio tegmentale centrale.

Postero-lateralmente a questo il tratto spinale del trigemino e il nucleo spinale del trigemino. Lateralmente al tratto spinale del trigemino compare il nucleo cocleare anteriore, che riceve fibre dal nervo statoacustico (VIII). A questo livello esce anche il nervo glossofaringeo (IX), anteriormente allo statoacustico. Posteriormente al nucleo cocleare anteriore, tondeggiante, vi è l’arcuato nucleo cocleare dorsale, che segue il margine postero-laterale del bulbo; tra i due è compreso il peduncolo cerebellare inferiore. La formazione reticolare riempie gli spazi centrali del bulbo, appena lateralmente al fascicolo longitudinale mediale, ai nuclei del rafe e al lemnisco mediale. Anteriormente alla parete anteriore del quarto ventricolo compaiono, in direzione medio-laterale, il nucleo vestibolare laterale (di Deiters) e il nucleo vestibolare inferiore. Il nucleo vestibolare laterale è l’origine del tratto vestibolo spinale laterale.

Funzioni del bulbo

Dal bulbo passano le informazioni inerenti al gusto, al tatto e principalmente all’udito. Vi hanno sede i centri bulbari della respirazione, bersaglio di svariate sostanze quali l’eroina e numerosi farmaci come gli antidepressivi, i sonniferi e i tranquillanti che inibiscono i centri respiratori. Presenta al suo interno anche il centro vasomotore responsabile principale del controllo del tono muscolare dei vasi, della frequenza cardiaca, del volume-sistole e quindi della pressione sanguigna. Il midollo allungato, assieme al ponte di Varolio controlla il pH del sangue. Nel caso in cui questo dovesse diventare troppo basso (a causa dell’eccessiva formazione di acido carbonico, dovuta al legame tra anidride carbonica e acqua) queste due regioni del cervello inviano uno stimolo di contrazione ai muscoli intercostali e al diaframma.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra proencefalo, mesencefalo, romboencefalo, telencefalo, diencefalo

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MEDICINA ONLINE SISTEMA NERVOSO ANATOMIA DIENCEFALO MESENCEFALO ROMBOENCEFALO TELE CERVELLO CENTRALE PERIFERICO SIMPATICO PARASIMPATICO MIDOLLO SPINALE TRONCO ENCEFALICO CEREBRALE MESENCL’anatomia macroscopica del sistema nervoso può essere a volte difficile da capire, specie per i giovani studenti che tendono a fare confusione tra vari termini che si somigliano tra loro. Cerchiamo oggi di fare chiarezza con uno schema sintetico e di facile comprensione.

Il sistema nervoso umano è diviso in due parti fondamentali:

  • il sistema nervoso centrale (SNC);
  • il sistema nervoso periferico (SNP) diviso in sistema motorio e sensoriale, quest’ultimo suddiviso a sua volta in somatico e autonomo (l’autonomo ancora diviso in sistema simpatico e sistema parasimpatico).

Il sistema nervoso centrale è a sua volta diviso in due parti fondamentali:

  • l’encefalo posto nella scatola cranica;
  • il midollo spinale situato nel canale vertebrale.

L’encefalo è virtualmente diviso dal midollo spinale tramite un piano convenzionale passante subito sotto la decussazione delle piramidi. Molti usano le parole “encefalo” e “cervello” come sinonimi, ma ciò è un errore, in quanto il cervello propriamente detto è solo una parte dell’encefalo. L’encefalo (anche chiamato “proencefalo”, “prosencefalo” o “cerebro”) è infatti costituito da tre parti fondamentali:

  • cervello: a sua volta diviso in telencefalo e diencefalo;
  • tronco encefalico: costituito da mesencefalo e romboencefalo;
  • cervelletto.

Il tronco encefalico (anche chiamato “tronco cerebrale”) è quindi quella parte dell’encefalo costituita dal mesencefalo e dal romboencefalo. Il romboencefalo è a sua volta diviso in due parti:

  • metencefalo: composto da ponte di Varolio (o più semplicemente “ponte”) e cervelletto;
  • mielencefalo: composto dal midollo allungato (o “bulbo”).

Il tronco encefalico viene quindi ad essere formato da 3 segmenti che sono, dall’alto verso il basso:

  • mesencefalo (a sua volta diviso in tetto e tegmento);
  • ponte di Varolio (o ponte);
  • midollo allungato (o “bulbo”).

Il cervelletto, pur facendo parte del romboencefalo assieme al ponte, non è invece considerato parte del tronco encefalico.

Più in basso il tronco encefalico, nella sua parte più inferiore (il midollo allungato) si continua col midollo spinale che, al contrario di quello che abbiamo visto fino ad ora, non è “encefalo”.

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Glande del pene: funzioni, anatomia ed immagini

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MEDICINA ONLINE TESTICOLI ANATOMIA ANSIA DA PRESTAZIONE SESSO TRISTE SESSUALE PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE COPPIA PSICOLOGIA LETTO PENETRAZIONE UOMO DONNA LIBIDO SPERMA PIACERE MALE GENITALIA SEXCon “glande” (anche chiamato “balano“) in anatomia umana si intende la struttura sensitiva apicale che si trova all’estremità distale Continua a leggere →

Differenza tra danni del fumo attivo, passivo e terziario

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MEDICINA ONLINE SMETTERE DI FUMARE CHAMPIX VARENICLINA FUMO SIGARETTA TOP TABACCO NICOTINA TABAGISMO DIPENDENZA TOSSICODIPENDENZA DANNI FARMACO AIUTO PACCHETTO SIGARETTE SAPORE CANCRO POPrima di iniziare la lettura, per comprendere meglio l’argomento, vi consiglio di leggere questo articolo: Differenza tra fumo attivo, passivo e terziario

Quali danni provoca il fumo attivo?

E’ ormai dimostrato che il fumo attivo è la principale causa di tumore del polmone. Inoltre, aumenta l’incidenza nei fumatori di malattie del cavo orale come il tumore alla bocca o di altre neoplasie come quelle del pancreas, dell’esofago e delle vie urinarie. Per alcune malattie polmonari come la bronchite cronica e l’enfisema, che hanno un andamento progressivo ed invalidante, il fumo di sigaretta è il fattore di rischio più importante, senza dimenticare le malattie cardiovascolari (infarto, ictus, aneurismi) che risultano più frequenti nei fumatori rispetto ai non fumatori. Ed ancora, la durata media della vita è minore nei fumatori rispetto ai non fumatori, di ben 11 anni!

Quali danni provoca il fumo passivo?

Ricerche di chimica analitica hanno dimostrato che nel fumo passivo alcune sostanze irritative, ossidanti e cancerogene sono presenti addirittura in concentrazione superiore rispetto al fumo attivo, ma, fortunatamente, il fumo passivo è molto diluito nell’aria dell’ambiente, quindi, si inala di meno rispetto al fumo attivo che è, invece, tutto concentrato all’interno dell’apparato respiratorio del fumatore. Inoltre, è il principale inquinante degli ambienti chiusi, quindi, per ridurre il rischio legato all’esposizione al fumo passivo si devono aprire le finestre e cambiare l’aria il più spesso possibile. E’ provato che il fumo passivo è in grado di provocare in persone che soffrono di asma il rischio di riacutizzazione della malattia, senza considerare che una costante esposizione a fumo passivo renda il soggetto inconsciamente dipendente dalla nicotina: non sono rari i casi di persone non fumatrici  ma conviventi di fumatori che, quando la convivenza è terminata, hanno avvertito i sintomi dell’astinenza da nicotina ed in alcuni casi hanno iniziato loro stessi a fumare.

Quali danni provoca il fumo passivo?

Pur provocando meno danni rispetto al fumo attivo e passivo, il terziario è potenzialmente più pericoloso proprio perché si tende spesso a sottovalutarlo. I genitori di un bimbo non dovrebbero quindi solo smettere di fumargli vicino, dovrebbero smettere completamente di fumare, dal momento che il fumo terziario alza nel bambino il rischio di sviluppare bronchioliti, asma ed in generale varie patologie respiratorie.

Leggi anche: Fa più male il fumo attivo, passivo o terziario?

Danni da fumo attivo, passivo e terziario nelle donne incinte

Le donne in gravidanza fumatrici o che abitano in ambienti ricchi di fumo passivo e terziario, hanno un rischio aumentato di aborto spontaneo, possono andare incontro all’eventualità che, alla nascita, il neonato sia sottopeso e che incorra in un rischio maggiore di “morte improvvisa del lattante” (SIDS) e che nei primi anni di vita di avere problemi di malattie respiratorie rispetto agli altri. Allo stesso modo, i bambini figli di fumatori vanno incontro molto più frequentemente a infezioni respiratorie invernali acute ed è certo che questi bambini corrono un rischio maggiore di diventare persone asmatiche.

Per approfondire, leggi: Morte in culla (SIDS): prevenzione, cause, sintomi e percentuale dei casi

Come si valuta il grado di esposizione al fumo?

In alcuni centri si esegue la valutazione del monossido di carbonio esalato. Si tratta di una analisi ambulatoriale che si svolge in pochi minuti con l’utilizzo di un particolare strumento in cui la persona espira. A questo punto sul computer appare l’indicazione della quantità di monossido di carbonio che la persona ha assorbito, dando in modo chiaro e preciso un’idea sul grado di intossicazione causato dall’assunzione attiva, passiva o terziaria del fumo da parte di questa persona. L’analisi è eseguibile sia sui fumatori sia sui non fumatori e segnala, a seconda del risultato, se la persona è un fumatore, se ha appena fumato e, comunque, il grado di esposizione al fumo.

I migliori prodotti per il fumatore che vuole smettere di fumare

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, pensati per il fumatore che vuole smettere di fumare o che ha smesso da poco. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

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Glaucoma: cos’è, sintomi premonitori, tipi, cure e terapia

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DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO DIRETTORE MEDICINA ONLINE GLAUCOMA PRESSIONE OCULARE ALTA IPERTENSIONE OCCHIO VISTA NERVO OTTICO UMOR ACQUEO CECITA PERDITA DELLA VISTAIl glaucoma è una malattia degenerativa e progressiva che colpisce il nervo ottico, deputato alla trasmissione delle immagini dall’occhio al cervello. Il glaucoma può essere acquisito o congenito ed in generale è associato ad una pressione intraoculare elevata. Con “glaucoma” in realtà non si indica una sola patologia, bensì è un termine che raggruppa vari tipi di patologie: glaucoma ad angolo chiuso e ad angolo aperto, glaucoma a pressione normale e glaucoma pigmentario. Tutte queste forme hanno come denominatore comune il progressivo danno al nervo ottico e – se non trattate – possono portare a cecità permanente.

Cause del glaucoma

Per comprendere le cause di glaucoma, è necessario un breve ripasso sulla fisiologia dell’occhio. L’umor acqueo è un particolare liquido presente nell’occhio che viene continuamente prodotto e riassorbito, il che permette di mantenere una pressione stabile e fisiologica nel bulbo oculare. In condizioni normali questo ciclo continuo di produzione e riassorbimento consente di mantenere sempre una pressione positiva all’interno dell’occhio, indispensabile per garantire le corrette condizioni adatte ai processi di rifrazione e per rendere ottimale la visione: la pressione intraoculare favorisce infatti il mantenimento della corretta forma del bulbo oculare e protegge quest’ultimo da alcune deformazioni che potrebbero essere causate dalle palpebre, dai muscoli oculari o da altre strutture limitrofe. Se il normale circolo dell’umor acqueo viene ad essere alterato per una qualche ragione, la pressione intraoculare può salire oltre il normale valore di 21 mmHg e rappresentare un rischio per la vista del soggetto, dal momento che può danneggiare il nervo ottico e determinare appunto il glaucoma.

Altri fattori di rischio per il glaucoma

Oltre all’ipertensione oculare, esistono altri fattori di rischio che possono aumentare la probabilità di soffrire di glaucoma:

  • Età avanzata: la frequenza della malattia nella popolazione aumenta sensibilmente dopo i 40 anni di età e non si avvertono differenze tra un sesso e l’altro. È fortemente consigliato effettuare una visita oculistica dopo i 40 anni. Prima per i soggetti con familiarità o altri fattori di rischio. Oltre i 60 anni il rischio di glaucoma è doppio, oltre i 70 anni aumenta fino a cinque volte.
  • Familiarità: chi ha un parente di primo grado affetto dalla malattia, come ad esempio un genitore, corre un rischio da 4 a 10 volte maggiore di manifestarla. Sono stati già individuati alcuni geni sicuramente legati alla comparsa del glaucoma.
  • Fattori sistemici: pazienti affetti da malattie croniche sistemiche come il diabete o ipertensione sistemica hanno più possibilità di sviluppare il glaucoma.
  • Stile di vita: vita sedentaria, scarsa attività fisica, fumo di sigaretta, dieta ricca di cibi grassi e povera di vitamine e minerali, disidratazione, sono tutti fattori di rischio per il glaucoma.

Ipotesi eziopatologiche

Pur essendo ormai certo il ruolo dell’ipertensione intraoculare nel danneggiare il nervo ottico e determinare glaucoma, negli anni sono state proposte varie ipotesi relative a questa patologia:

  • Ipotesi meccanica: il danno glaucomatoso è una diretta conseguenza dell’ipertensione oculare. Si ha una diminuzione del deflusso dell’umor acqueo con conseguente modificazione della lamina cribrosa, blocco del flusso assoplasmatico e danno del soma della cellula gangliare.
  • Ipotesi meccanico-vascolare: l’ipertensione causa la compressione dei piccoli vasi della porzione laminare della testa del nervo ottico e dei vasi coroideali da cui originano scatenando ischemia con sofferenza e distruzione del tessuto nervoso.
  • Ipotesi danno primitivo neurodegenerativo: esiste anche un’ipotesi inerente ad un danno primitivo neurodegenerativo delle cellule ganglionari, questo vale per il glaucoma ad angolo aperto, soprattutto nei casi dove la pressione non è poi così alta. La compromissione si pensa quindi sia dovuta ad un danno iniziale di tipo neurologico come si ha ad esempio nella malattia di Alzheimer.

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Glaucoma primario e secondario

Nel glaucoma primario – per ragioni ancora sconosciute – l’aumento del tono oculare è provocato da una produzione di umore acqueo superiore al normale oppure più facilmente dall’ostruzione delle vie di deflusso. Nei casi in cui il glaucoma fosse provocato invece da affezioni oculari in evoluzione, traumi o prolungata terapia con farmaci cortisonici si parla di glaucoma secondario.

Glaucoma primitivo

Ci sono diverse specie di glaucoma primitivo:

  • glaucoma congenito;
  • glaucoma ad angolo di filtrazione aperto;
    • glaucoma cronico semplice;
    • glaucoma giovanile;
    • glaucoma da cortisone;
    • glaucoma pigmentario;
    • glaucoma esfoliativo;
  • glaucoma ad angolo di filtrazione chiuso;
    • glaucoma acuto;
    • glaucoma subacuto;
    • glaucoma cronico;
    • glaucoma assoluto.

Glaucoma secondario

  • glaucoma secondario ad uso di steroidi;
  • glaucoma secondario ad episclerite/uveite;
  • glaucoma secondario facogenetico;
  • glaucoma secondario a lussazione del cristallino;
  • glaucoma secondario afachico;
  • glaucoma secondario neovascolare;
  • glaucoma secondario a neoplasie.

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Sintomi iniziali e tardivi di glaucoma e di ipertensione oculare

L’ipertensione intraoculare, che rappresenta il primo “step” della malattia, è subdola perché risulta spesso asintomatica, cioè non determina alcun segno o sintomo, come dolore o altro, specie nelle fasi iniziali e se l’alterazione è di pochi mmHg oltre il limite dei 21 fisiologici: basti pensare che addirittura il 50% dei malati di glaucoma attualmente non sa di avere la malattia. Nelle fasi avanzate l’ipertensione oculare potrebbe invece determinare la comparsa di alcuni sintomi relativi al glaucoma, come:

  • comparsa di aloni;
  • buftalmo;
  • dolore oculare;
  • fotofobia;
  • occhi arrossati;
  • restringimento del campo visivo;
  • riduzione della vista.

Il glaucoma conclamato determina un progressivo peggioramento del campo visivo, che, al contrario di altre patologie oculari come la maculopatia, avviene a partire dalle zone più periferiche fino alla parte centrale, a seconda dell’entità del danno che il nervo ottico ha subito. Gli scotomi (zone cieche) vengono notati solo quando diventano estesi ed il danno al nervo ottico è già considerevole. Per questo motivo è fondamentale scoprire il glaucoma in tempo.

Diagnosi di glaucoma

Pur essendo un importante indizio di glaucoma, la pressione intraoculare più elevata del normale (misurata con un tonometro ad applanazione di Goldmann o con un tonometro a soffio), non giustifica necessariamente la diagnosi di glaucoma: esistono infatti molti casi di ipertensione oculare che non determinano la patologia in questione. Lo stato della papilla ottica (testa del nervo ottico) e lo studio del campo visivo potrebbero evidenziare o meno danni al nervo ottico e sciogliere ogni eventuale dubbio, di conseguenza la mera misurazione della pressione intraoculare è da sola completamente insufficiente a definire una diagnosi certa di tale patologia. Esistono esami specifici (GDX-OCT e RTA-TALIA) che aiutano a diagnosticare la malattia nelle fasi iniziali, quando la malattia è sicuramente più controllabile e gestibile. L’esame OCT del nervo ottico fornisce informazioni prevalentemente sulla morfologia della papilla ottica, mentre l’esame GDX mostra la funzionalità delle fibre nervose. Gli esami elettrofunzionali, come i potenziali evocati visivi (PEV) e l’elettroretinogramma (ERG), misurano la risposta di un nervo ottico a uno stimolo sensoriale a differenti frequenze d’onda. Entrambi prevedono una variazione di contrasto e luminanza costante, ottenuta attraverso uno stimolo pattern a scacchi o a griglia sinusoidale, verticale od orizzontale. Un altro esame importante è la gonioscopia, ovvero lo studio del cosiddetto angolo iridocorneale, quella struttura responsabile del deflusso dell’umore acqueo dall’occhio. La gonioscopia viene eseguita dal medico oculista dopo instillazione di collirio anestetico e mediante lenti apposite (a contatto).

Per approfondire le tecniche diagnostiche, leggi anche:

Terapia del glaucoma

Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere recuperate con nessuna terapia attualmente: le cure hanno funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno della visione ed evitare la perdita della vista completa e permanente. Tutte le terapie attuali hanno fondamentalmente lo scopo di abbassare la pressione intraoculare facilitando il deflusso dell’umor acqueo in vari modi, ad esempio rimuovendo una eventuale ostruzione al suo circolo.

Terapia chirurgica

La terapia del glaucoma ha vari tipi di approcci, sia medici che chirurgici come l’intervento al laser o la scleroplastica. La prima metodica è la più diffusa, mentre la seconda è tendenzialmente adottata solo per i casi più gravi. La trabeculoplastica selettiva (SLT-Selective Laser Trabeculoplasty) sembrerebbe dare i migliori risultati nei pazienti non ancora sottoposti a trattamento farmacologico. Di solito la terapia farmacologica è incentrata sulla somministrazione di appositi colliri mentre l’intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: “taglio del trabecolato”, che è il canale di fuoriuscita dell’umor acqueo). L’utilità della parachirurgica è limitata a pochi casi mentre l’SLT è indicata in tutti i casi di glaucoma ad angolo aperto.

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Terapia medica

La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull’uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l’eliminazione; il capostipite è stata la pilocarpina che per circa un secolo è rimasta l’unico presidio possibile, ma oggi è poco usato a causa di alcuni fastidiosi effetti collaterali. Attualmente sono usati maggiormente i betabloccanti, gli inibitori dell’anidrasi carbonica (fra cui l’acetazolamide e la diclofenamide), gli alfa stimolanti e le prostaglandine con il capostipite latanoprost. In alcuni casi si è assistito alla riduzione della pressione oculare con la marijuana e la cocaina, droghe il cui uso terapeutico è ancora considerato illegale per questa patologia.
Utili consigli per diminuire la pressione intraoculare ed abbassare il rischio di glaucoma e di sua progressione sono lo svolgere periodicamente attività fisica, smettere di fumare, assumere molta acqua durante il giorno, alimentarsi con una dieta ricca di vitamine e minerali e povera di grassi.

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