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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Asse ipotalamo-ipofisario: fisiologia e ormoni rilasciati

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Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Il SNC (sistema nervoso centrale), in funzione degli stimoli che riceve dall’esterno e dall’interno del nostro corpo, trasmette dei messaggi – tramite neurotrasmettitori – all’ipotalamo, che esercita a sua volta un influenza sulla ghiandola sottostante l’ipotalamo stesso, che si chiama ipofisi, attraverso altri neurotrasmettitori da esso liberati, in un complesso sistema che lega le due strutture, chiamato asse ipotalamo-ipofisario o asse ipotalamo-ipofisi (hypothalamic–pituitary axis in inglese).
L’ipotalamo appartiene al sistema nervoso centrale ma, da un punto di vista funzionale, i suoi neuroni sono capaci di ricevere segnali che arrivano sia dalle strutture nervose superiori, sia dalle ghiandole del sistema endocrino (ipofisi e gonadi per esempio), che non sono strutture nervose. Esso è quindi la sede in cui si verificano le connessioni tra sistema nervoso centrale e sistema endocrino (ormonale).
Gli ormoni prodotti dall’ipotalamo sono di natura proteica (mentre quelli prodotti dalle gonadi sono dei derivati del colesterolo, e quindi di natura lipidica) ed agiscono sull’ipofisi. Essa è suddivisa in due porzioni, una anteriore, o adenoipofisi, ed una posteriore, o neuroipofisi.
L’adenoipofisi è collegata all’ipotalamo da un sistema di vasi sanguigni nel quale vengono immessi gli ormoni ipotalamici che arrivano così all’ipofisi. Allo stesso modo, sempre attraverso questo sistema, gli ormoni prodotti dall’ipofisi possono giungere all’ipotalamo ed influenzarne la funzione.
Gli ormoni ipotalamici determinano, a livello dell’adenoipofisi, la sintesi, l’accumulo, quindi la immissione nel sangue di una serie di prodotti che vengono chiamate tropine in quanto agiscono su altre ghiandole del sistema endocrino che sono dipendenti dall’ipofisi (ovaio, testicolo, tiroide, mammella, corticale del surrene, funzione dell’ accrescimento ecc…).
Gli ormoni ipotalamici sono indicati come Relasing Hormones (RH) e cioè sostanze che stimolano la dismissione e l’ingresso nel sangue degli ormoni ipofisari.

Gli RH sono:

  • Il GnRH o relasing hormone per le due gonadotropine ipofisarie LH ed FSH, agenti sulle ovaie per l’induzione dell’ovulazione;
  • Un relasing hormone per la tireostimolina ipofisaria o TRH agente sulla tiroide;
  • Un relasing hormone per l’ormone ipofisario della crescita o GHRH;
  • Un relasing hormone per la tropina che stimola la corticale del surrene o CRH, inducendola a sua volta a produrre l’ormone cortisolo;

Allo stesso modo, esistono anche ormoni che inibiscono la secrezione dell’ipofisi qualora ciò risulti necessario.
Sotto lo stimolo o l’inibizione dell’ipotalamo, l’adenoipofisi produce una serie di ormoni o tropine di natura proteica ed altre sostanze, come per esempio le endorfine, che si trovano anche nel cervello ed hanno una struttura chimica che assomiglia a quella degli oppioidi.

Gli ormoni ipofisari sono rappresentati da:

  • Gonadotropina FSH (ormone stimolante il follicolo);
  • Gonadotropina LH (ormone luteinizzante);
  • ICSH (ormone stimolante le cellule interstiziali del testicolo) nell’uomo;
  • Prolattina, importante nella preparazione della ghiandola mammaria durante la gravidanza e nella sua funzione durante l’allattamento. Al di fuori dello stato gravidico, i livelli di prolattina non fisiologici possono influenzare negativamente i meccanismi della fertilità, quindi della riproduzione;
  • Il TSH (tropina stimolante la tiroide);
  • L’ACTH (tropina stimolante la corticale del surrene);
  • Il GH (tropina stimolante l’accrescimento corporeo);

Inoltre, l’ipofisi produce peptidi oppioidi (endorfine) e  fattori che influenzano il fegato ed il pancreas.
Le gonadotropine agiscono sulle gonadi (ovaio e testicolo). L’ovaio, sotto lo stimolo delle gonadotropine, secerne tre ormoni che derivano dal colesterolo: estrogeni, androgeni, progesterone e suoi derivati.
Esiste nell’ipofisi anche un lobo posteriore a struttura nervosa, chiamata neuroipofisi, a cui arrivano direttamente dall’ipotalamo, stavolta non attraverso il sangue ma tramite dei prolungamenti di neuroni, una serie di sostanze prodotte dai neuroni dell’ipotalamo stesso. Queste, vengono poi immesse nel circolo sanguigno ed hanno azioni su tutto l’organismo. Fra esse, le più importanti sono l’ADH o ormone antidiuretico o vasopressina, responsabile della ritenzione di sodio, e l’ossitocina, che stimola la contrazione della muscolatura dell’utero durante il parto e delle cellule muscolari (mioepiteliali) della mammella durante l’allattamento per favorire l’uscita del latte.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Ipofisi (ghiandola pituitaria): anatomia, funzioni, ormoni secreti, ipofisectomia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOFISI PITUITARIA ANATOMIA ORMONI FUNZIONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pene.jpgL’ipofisi (con l’accento sulla o), anche chiamata ghiandola pituitaria (hypophysis o pituitary gland in inglese), è una ghiandola endocrina situata alla base del cranio, nella fossa ipofisaria della sella turcica dell’osso sfenoide. Si può dividere in due lobi, diversi per sviluppo embrionale, struttura e funzioni, che controllano – attraverso la secrezione di numerosi ormoni – l’attività endocrina e metabolica di tutto l’organismo:

  • lobo anteriore (adenoipofisi): nello sviluppo embrionale si forma per invaginazione dell’ectoderma dello stomodeo (membrana faringea);
  • lobo posteriore (neuroipofisi): formazione neuro-ectodermica diencefalica.

Essi sono divisi da una pars intermedia, piccola e poco vascolarizzata.

Anatomia della ghiandola pituitaria

La ghiandola si trova inferiormente al chiasma ottico. È di dimensioni abbastanza piccole e pesa non più di 0,9 g. È separata dall’encefalo da una porzione della dura madre, che la sovrasta ad ombrello e attraverso un peduncolo vascolo-nervoso comunica con l’ipotalamo, che regola attraverso altre sostanze ormonali l’ipofisi stessa. Intorno alla sella turcica si trovano i seni cavernosi da cui defluiscono le carotidi interne e i nervi cranici III, IV, V e VI; è facile immaginare che alterazioni a carico dell’ipofisi possono quindi causare diversi effetti secondari sulla funzione visiva (compromissione del chiasma), vascolare, neurologica.

Vasi sanguigni e nervi dell’ipofisi

L’ipofisi è irrorata da arterie ipofisarie, superiori e inferiori.

  • Le arterie ipofisarie superiori nascono dal circolo di Willis e penetrano nel peduncolo ipofisario come arterie anteriori e posteriori che si capillarizzano nel peduncolo stesso e nell’infundibolo, dando origine a grappoli capillari. Questi ultimi si aprono in venule che portano nel lobo anteriore sboccando nei sinusoidi della parte distale. Si realizza così la circolazione portale ipofisaria che permette al sangue di scorrere in capillari situati nel peduncolo e nell’infundibolo prima di raggiungere, tramite le venule, la rete sinusoidale del lobo anteriore. In questo modo i fattori di rilascio o inibenti ipotalamici possono raggiungere, attraverso il sangue, l’adenoipofisi.
  • Le arterie ipofisarie inferiori derivano dalla carotide interna e si distribuiscono con i loro rami al lobo anteriore ma specialmente a quello posteriore, senza entrare a far parte della circolazione portale.
  • Le vene reflue dall’ipofisi fanno capo ai circostanti seni venosi della dura madre.
  • Non sono presenti vasi linfatici nell’ipofisi.
  • L’innervazione dell’adenoipofisi è povera ed è rappresentata solo da fibre vasomotrici originate dal plesso carotideo. La neuroipofisi, invece, riceve cospicui fasci ipotalamo-neuroipofisari e rami vasomotori.

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Ipofisectomia

Per ben definire l’azione dell’ipofisi, secondo il metodo classico della fisiologia sperimentale, si è proceduto all’asportazione chirurgica della ghiandola in animali da laboratorio (ipofisectomia) . Gli effetti dell’ablazione del lobo anteriore sono in parte caratterizzati dalla diminuita attività delle altre ghiandole endocrine: la tiroide si atrofizza, e così pure i surreni e le gonadi, con scomparsa della spermatogenesi nel maschio e dell’ovulazione nella femmina; aumenta la sensibilità all’insulina per la compromissione delle isole pancreatiche, e insorge una lieve forma di diabete insipido. L’ipofisectomia comporta inoltre arresto dello sviluppo somatico negli animali giovani, con alterazioni scheletriche e muscolari. Queste osservazioni hanno permesso di individuare i diversi ormoni secreti dall’ipofisi.

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Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Ormoni secreti dall’ipofisi

1) Ormoni agenti su organi e cellule bersaglio

Sono prodotti dalle cellule acidofile dell’adenoipofisi.

  • Dalle cellule alfa l’ormone somatotropo (anche chiamato “somatotropina“, “ormone della crescita“, STH, oppure SH o GH (da “growth hormone”) o hGH (da “human growth hormone”)agisce direttamente sui tessuti ed è indipendente dall’attività delle altre ghiandole endocrine; stimola la deposizione del calcio nel tessuto osseo e la proliferazione delle cellule cartilaginee, aumenta la massa dei muscoli scheletrici e stimola la sintesi proteica. È detto anche ormone della crescita e la sua mancanza causa l’arresto dello sviluppo staturale e ponderale dell’individuo.
  • Dalle cellule epsilon la prolattina (PRL) agisce sulla ghiandola mammaria stimolando la secrezione di latte dopo il parto.
  • L’ormone melanotropo (MSH) ha effetto trofico sui melanociti, responsabili della pigmentazione della pelle. A differenza degli altri ormoni ipofisiari della sua classe questo è prodotto dalle cellule basofile dell’adenoipofisi

2) Ormoni trofici

Gli ormoni trofici sono ormoni glicoproteici (PAS positivi) che agiscono su altre ghiandole endocrine, e sono prodotti dalle cellule basofile:

  • Dalle cellule delta l’ormone tireotropo (anche chiamato “ormone tireostimolante”, “ormone tireotropo”, “tireotropina” o “TSH”) agisce sulla tiroide, favorendo la liberazione degli ormoni che questa produce (tiroxina e triiodotironina).
  • L’ormone adrenocorticotropo (“ACTH” o “corticotropina”) determina a sua volta la sintesi e la secrezione molto rapida degli ormoni della corteccia surrenale e stimola il metabolismo lipidico.
  • Dalle cellule beta e gamma rispettivamente l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH) sono invece gonadotropi (agiscono cioè sulle gonadi); nelle ovaie il primo stimola la formazione dei follicoli e la secrezione dei loro ormoni (estrogeni), il secondo la formazione del corpo luteo e la secrezione dell’ormone corrispondente, il progesterone; nel testicolo, l’LH agisce invece sulle cellule interstiziali (e viene perciò anche contraddistinto con la sigla ICSH), promuovendo la spermatogenesi e la secrezione dell’ormone testicolare (testosterone), mentre l’FSH favorisce la sintesi di una proteina (ABP) che lega il testosterone, attivando gli spermatozoi.

Patologie dell’ipofisi

Se questi meccanismi di regolazione sono alterati, o se l’ipofisi è in qualche modo danneggiata, si può verificare un’eccessiva produzione di ormoni (iperpituitarismo) o una loro carenza (ipopituitarismo).

  • L’ipopituitarismo, in soggetti giovani, si manifesta essenzialmente con il nanismo ipofisario che dipende da deficienza di ormone somatotropo; se la deficienza riguarda invece l’ACTH si ha insufficienza surrenale, con diminuita capacità dell’organismo di rispondere alle infezioni e agli stress.
  • L’iperpituitarismo, dovuto in genere ai tumori all’adenoipofisi, riguarda anch’esso gli ormoni somatotropo e corticotropo. L’eccesso di ormone somatotropo determina due fenomeni diversi: se l’ipersecrezione esordisce prima della maturazione delle ossa lunghe, lo scheletro continua ad accrescersi dando luogo alla caratteristica sindrome del gigantismo (alcuni giovani pazienti raggiungono altezze di 2,10-2,40 m); se invece la malattia insorge dopo la maturazione dell’organismo e dello scheletro, si manifesta acromegalia (aumento delle dimensioni dei segmenti ossei periferici) con dorso ricurvo, mascella prominente, mani e piedi enormemente sviluppati. Quando l’iperpituitarismo riguarda l’ormone corticotropo (ACTH), si verifica una iperplasia dei surreni (sindrome di Cushing), che dà luogo alla caratteristica faccia a “luna piena”, addome prominente, acne, irsutismo (vedi ipertricosi) e assottigliamento delle ossa.

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Patologie di ipotalamo ed ipofisi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PATOLOGIE IPOTALAMO IPOFISI ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLe patologie che possono colpire l’ipotalamo o l’ipofisi sono molte e differenti ma portano tutte alla medesima situazione : una iperfunzione o una ipofunzione del sistema ipotalamo-ipofisi.
Una delle cause più frequenti di iperfunzione è la presenza di piccoli tumori benigni detti adenomi che producono più ormoni del dovuto e che pertanto possono determinare delle particolari sindromi cliniche a seconda dell’ormone prodotto. Tra queste ricordiamo: l’acromegalia caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle estremità (mani e piedi) e da deformità a livello del viso; l’iperprolatinemia, in cui si ha la secrezione di latte dai capezzoli e riduzione della libibo sessuale; la malattia di Cushing in cui prevalgono le irregolarità mestruali, ipertensione arteriosa e l’obesità; l’ipertiroidismo caratterizzato da iperattività fisica, tremori e tachicardia. A questi, però, vanno aggiunti i sintomi dovuti alla compressione esercitata dagli adenomi sulle strutture anatomiche poste nelle vicinanze, come la cefalea e i disturbi visivi.

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L’ipofunzione, invece, può essere la conseguenza di tumori, traumi e interventi chirurgici, anche se il più delle volte ha un’origine sconosciuta; ultimamente, però, con l’affinarsi degli strumenti diagnostici, è aumentato il riscontro di ipofunzione ipofisaria dovuta ad una condizione detta sella vuota.
L’ipofunzione è caratterizza da quadri clinici più o meno complessi a seconda che l’ipofunzione riguardi solo un ormone o più ormoni contemporaneamente.

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Nel caso in cui il deficit riguardi un solo ormone si possono verificare le seguenti condizioni patologiche: ipostaturismo o bassa statura patologica come nel caso di deficit di ormone della crescita; la malattia di Addison caratterizzata da ipotensione, ipoglicemia e stanchezza; l’ipotiroidismo caratterizzato da rallentamento del metabolismo, sovrappeso e astenia; l’ipogonadismo con riduzione degli stimoli sessuali e della capacità di procreare; il diabete insipido caratterizzato dall’incapacità a concentrare le urine che comporta una forte disidratazione corporea nonostante l’assunzione di ingenti quantità di acqua.
Se, invece, il deficit ormonale riguarda tutti gli ormoni contemporaneamente i sintomi saranno dati dall’insieme dei sintomi precedentemente elencati (pan-ipopituitarismo).

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Differenze tra ipotalamo, ipofisi, neuroipofisi e adenoipofisi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE IPOTALAMO IPOFISI NEURO ADENO ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo e l’ipofisi sono due strutture anatomiche, strettamente collegate fra loro, situate alla base del cranio. Si tratta di due strutture che rappresentano la più importante area di interconnessione fra il sistema nervoso e il sistema endocrino da cui partono gli impulsi e gli stimoli ormonali che governano l’intero sistema endocrino.
L’ipotalamo è un centro che, nel nostro corpo, regola il ritmo sonno/veglia, la fame, la sete e la temperatura corporea.
L’ipotalamo, inoltre, produce delle sostanze (neuroormoni) che stimolano la parte anteriore dell’ipofisi (adenoipofisi) a produrre degli ormoni detti tropine ipofisarie i quali, a loro volta, stimolano altre ghiandole endocrine a produrre altri ormoni. Questi ultimi, infine, agiscono a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi regolando, a loro volta, la produzione degli stessi neuroormoni e delle stesse tropine ipofisarie.

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Altri ormoni prodotti da cellule dell’ipotalamo, infine, possono essere liberati direttamente nella parte posteriore dell’ipofisi (neuroipofisi).
Si tratta, pertanto, di una complessa rete di interazioni e di scambio di informazioni che serve per controllare molte funzioni vitali per il nostro organismo.
In questo modo, infatti, il sistema ipotalamo-ipofisi è in grado di controllare in modo diretto l’accrescimento corporeo, l’allattamento dopo la gravidanza e l’introduzione di liquidi e, in modo indiretto, il metabolismo basale (agendo sulla tiroide), la risposta allo stress (agendo sui surreni) e la funzione sessuale (agendo sui testicoli e sulle ovaie).

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Ipotalamo: anatomia, struttura e funzioni

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOTALAMO ANATOMIA FUNZIONI IN SINTESI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo (hypothalamus in inglese) è una struttura del SNC (sistema nervoso centrale), situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali, e costituisce la parte ventrale del diencefalo. L’ipotalamo comprende molti nuclei che attivano, controllano e integrano i meccanismi autonomici periferici, l’attività endocrina e molte funzioni somatiche tra cui:

  • la termoregolazione;
  • il sonno;
  • il bilancio idro-salino;
  • l’assunzione del cibo.

Da quanto detto si comprende facilmente come l’ipotalamo rivesta un ruolo di primaria importanza nel controllo dell’omeostasi, cioè l’attitudine propria degli organismi viventi a conservare le proprie caratteristiche al variare delle condizioni esterne dell’ambiente tramite meccanismi di autoregolazione. Senza l’ipotalamo, la vita sarebbe letteralmente impossibile.

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Dove si trova l’ipotalamo e con cosa confina?
L’ipotalamo è situato ai lati del terzo ventricolo cerebrale e si continua col suo pavimento, è delimitato posteriormente dai corpi mammillari, anteriormente dal chiasma ottico, superiormente dal solco ipotalamico e inferiormente dall’ipofisi, con la quale è a stretto contatto non solo anatomicamente ma anche funzionalmente. La superficie inferiore dell’ipotalamo si espande leggermente verso il basso formando il tuber cinereum, dal cui centro sporge l’infundibolo, riccamente vascolarizzato, che a sua volta si prolunga nell’ipofisi.

I tre gruppi nucleari dell’ipotalamo
Nel suo contesto, in senso antero-posteriore si possono riconoscere tre gruppi nucleari principali:

  • gruppo anteriore: comprende i nuclei sopraottico e paraventricolare
  • gruppo intermedio: in esso, prendendo come riferimento un piano sagittale passante per la colonna del fornice, possiamo distinguere una regione mediale (con i nuclei: ventromediale, dorsomediale, perifornicale e arcuato, il quale si estende nell’eminenza mediana) e una regione laterale (nuclei: ipotalamico laterale e tuberali laterali)
  • gruppo posteriore: comprende i corpi mamillari nei quali si distinguono i nuclei mamillari mediale, laterale e intermedio, e i nuclei ipotalamici posteriori.

Ipotalamo e ipofisi
Il rapporto tra ipotalamo e ipofisi è detto asse ipotalamo-ipofisario e collega il sistema nervoso al sistema endocrino o, per meglio dire, permette al primo di svolgere azioni di regolazione sul secondo.

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Struttura e funzioni
L’ipotalamo è costituito da cellule di sostanza grigia raggruppate in numerosi nuclei, distinti topograficamente nei tre gruppi sopra descritti (anteriore, intermedio e posteriore), e collegati con la corteccia cerebrale e i centri del telencefalo, con il talamo e l’epitalamo, con il mesencefalo e il bulbo, da cui arrivano o ai quali vanno impulsi sensoriali vari e fibre nervose efferenti. L’ipotalamo svolge pertanto una duplice funzione:

  • una funzione di controllo del sistema nervoso autonomo (attraverso il quale modifica la motilità viscerale, i riflessi, il ritmo sonno-veglia, il bilancio idrosalino, il mantenimento della temperatura corporea, l’appetito e l’espressione degli stati emotivi);
  • una funzione di controllo del sistema endocrino: due dei nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare) collegano direttamente l’ipotalamo all’ipofisi tramite neuroni che, partendo da essi e terminando con i loro assoni nei capillari della neuroipofisi (porzione posteriore dell’ipofisi, minore per dimensioni), formano un fascio ipotalamo-neuroipofisario che unisce i due organi e forma così il suddetto asse ipotalamo-ipofisario.

I neuroni presenti nei due nuclei producono due ormoni, l’ossitocina che stimola la contrattura della muscolatura liscia, soprattutto quella uterina (è infatti importante nel parto) e la vasopressina (ormone antidiuretico o ADH, che agisce sui collettori del rene e viene rilasciata quando aumenta la concentrazione salina nel sangue): questi, attraverso gli assoni degli stessi neuroni, vengono trasportati alla neuroipofisi e lì accumulati fino a quando non si presenta uno stimolo adeguato; infatti questi neuroni sono sensibili ai cambiamenti di pressione osmotica del plasma per mezzo dei neuroni osmocettori (capaci di recepire i valori della pressione osmotica) che, in base alle variazioni di concentrazioni saline, si attivano stimolando la neuroipofisi.

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Il sistema portale ipotalamo-ipofisario
Altri nove nuclei ipotalamici (anteriore, sopraottico, paraventricolare, periventricolare, arcuato, soprachiasmatico, premammillare, dorsomediale e ventromediale) presentano i neuroni parvocellulari, dai quali si dipartono i relativi assoni che vanno a terminare con bottoni sinaptici su capillari infundibolari, e permettono in tal modo il controllo della adenoipofisi (ipofisi anteriore). Questo meccanismo di tipo vascolare è detto sistema portale ipotalamo-ipofisario, e si attua tramite il rilascio da parte dell’ipotalamo dei cosiddetti fattori di rilascio (RH) (ad esempio il TRH per la tireotropina, il GnRH per la gonadotropina, il CRH per l’ormone adenocorticotropo, e il GHRH per il fattore della crescita), ma anche di fattori di inibizione (IF) che vengono riversati nei capillari. Intercettati dall’ipofisi, essi controllano la produzione e il rilascio dei corrispondenti ormoni ipofisari, i quali agiscono a loro volta sulla secrezione degli ormoni secreti dagli organi bersaglio. Il rilascio dei fattori RH o IF è controllata da uno tipo di regolazione a feedback negativo: infatti, una diminuzione della concentrazione ematica degli specifici ormoni secreti dagli organi bersaglio farà aumentare il rilascio dei fattori RH; al contrario, un loro aumento provocherà una diminuzione del rilascio degli stessi fattori. Questo tipo di regolazione è molto importante e il suo malfunzionamento crea squilibri anche gravi nell’organismo.

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Ipotalamo e sistema nervoso parasimpatico
Per quanto concerne il controllo che l’ipotalamo attua sul sistema nervoso parasimpatico, esso avviene mediante l’attivazione di ulteriori nuclei, posti nella parte anteriore dell’ipotalamo, il nucleo anteriore e il nucleo preottico. Questi nuclei sono responsabili di fenomeni come la bradicardia (diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci al di sotto dei 60 bpm), incremento di salivazione e sudorazione, ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa), a seguito di un incremento dell’attività parasimpatica (vedi sistema nervoso parasimpatico). Viceversa, quando un individuo è improvvisamente allarmato o eccitato, le aree cerebrali superiori inviano segnali ai nuclei posteriori dell’ipotalamo, che stimolano il simpatico. Questo provoca tachicardia (accelerazione del battito cardiaco), tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), midriasi (dilatazione delle pupille), aumento di flusso di sangue ai muscoli. Questo tipo di reazione si chiama “reazione di lotta o fuga” ed è un tipico esempio delle funzioni che possono essere svolte dall’ipotalamo. In particolare, aree diverse stimolano reazioni diverse. Un ulteriore esempio di quanto detto può essere riscontrato nell’azione svolta nella termoregolazione: infatti, i nuclei anteriore e preottico sono detti “centri del raffreddamento”; viceversa il nucleo posteriore è detto “centro del riscaldamento”. Le cellule di cui sono composti sono sensibili alla variazione di temperatura corporea, dato che ricavano dalla temperatura del sangue che arriva al cervello. Se la temperatura è al di sotto dei 36 °C, l’ipotalamo anteriore reagisce liberando serotonina, la quale attiva il nucleo posteriore che, stimolando il simpatico, crea un innalzamento della temperatura. Viceversa se la temperatura è elevata, il nucleo posteriore libera noradrenalina o dopamina, che stimolano i nuclei situati nella zona anteriore dell’ipotalamo, i quali agiscono aumentando la sudorazione e la vasodilatazione periferica. Questi meccanismi favoriscono la dispersione di calore e, quindi, l’abbassamento della temperatura corporea.

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Altre funzioni dell’ipotalamo
Altri ruoli fondamentali svolti dall’ipotalamo sono la regolazione del sonno, ad opera del nucleo soprachiasmatico che ha in particolare la funzione di mantenere lo stato di veglia; il controllo dell’alimentazione ad opera dei nuclei ventromediale e ipotalamico laterale, che possono essere anche detti “centri della fame, della sazietà e della sete” data la loro funzione. Questa è resa possibile grazie agli impulsi derivanti da alcuni ormoni implicati nella regolazione del metabolismo (in particolare quello del glucosio, per cui gli ormoni più importanti che regolano questa attività sono insulina e leptine) ma anche dalle informazioni ricavate dagli enterocettori relative alla concentrazione di zuccheri e acqua nel sangue che, se troppo bassa, stimola il desiderio di mangiare e di bere. L’ipotalamo è anche in grado di controllare emozioni, stati d’animo e umore, nonché anche il comportamento sessuale. Questo è possibile grazie alla connessione anatomica dell’ipotalamo con il talamo e il sistema limbico (il quale è un insieme funzionale di zone del cervello che regola impulsi e comportamenti emotivi, ma è anche legato alle funzioni organiche vegetative. D’altra parte, sembra essere una delle parti più “antiche” dal punto di vista evoluzionistico); in questa accezione, si può affermare che l’ipotalamo funge da “connessione” tra i due sistemi suddetti e la relativa risposta corporea. Infatti, stimolazioni di diversi centri dell’ipotalamo, come già detto, danno luogo anche in questo caso a risposte diverse: la stimolazione del nucleo posteriore produce risposte aggressive, viceversa accade se vengono stimolati i centri laterali.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Trasforma la noia in una tua alleata

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MEDICINA ONLINE FELICITA HAPPINES GIRL WOMAN CUTE YOUNG BIKE BICICLE FLOWERS WOODS NATURA NATURE BICICLETTA DONNA FIDUCIA CORAGGIO SUCCESSO SPORT VITA ALLEGRIAA tutti sarà capitato di sentirsi annoiati di tanto intanto, di essere vittime della noia. Lo si inizia a sperimentare da subito, fin da bambini. Si tende a far derivare la noia dalla mancanza di stimoli, dall’ambiente circostante, o comunque da qualcosa di esterno a noi. Aimè purtroppo, la noia, spesso, non è dovuta ad una causa esterna, ma nasce dentro di noi.

Dove attecchisce la noia
La noia è un fenomeno studiato da diversi lustri. Lo si è osservato da diverse prospettive sottolineandone diverse sfumature, ma una cosa sembra unire tutti i risultati e cioè che ci si sente annoiati principalmente quando si è sconnessi dal momento presente, dal mondo circostante, da se stessi. Questo rimanda ad una capacità fondamentale nell’essere umano: la capacità di auto-intrattenimento. Cioè, non si risolve quel particolare stato di insoddisfazione, chiamato noia, cercando nel mondo esterno qualche novità o stimolo, ma cercando dentro se stessi, diventando noi stessi parti attive. Chiunque dovrebbe essere capace di stare seduto in silenzio, come chi medita, senza annoiarsi, essendo in contatto con sé, con la vita che scorre, con la crescita di se stessi. Perché è proprio da quei momenti di vuoto, apparentemente improduttivo, che si aprono le porte alla creatività, alla capacità di risolvere i problemi, all’intuizione, alla bellezza.

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Generazioni a confronto
Oggi come oggi, i nostri bambini sono pieni di attività, di intrattenimenti, di cose da fare, tanto che non hanno il tempo di annoiarsi, di sperimentare il vuoto di cui prima. Conosco mamme che passano i pomeriggi dopo scuola a scarrozzare i loro figli da una parte all’altra della città. Questi bimbi, spesso, hanno agende piene di impegni. Forniamo ai nostri bimbi grandi quantità di intrattenimento, sotto forma di tablet, computer, iphone, ipad, attività extra scolastiche, ecc., tanto al punto che gli impediamo di sviluppare le difese naturali contro la noia.
Vi ricordate i pomeriggi di noia mortale che si passava noi da piccoli? “Godevamo così di un accesso illimitato alle sterminate miniere della noia, sperimentate lungamente in una gamma praticamente infinita di variabili. La noia scolastica, la noia pomeridiana, la noia dei viaggi in macchina… E quella potentissima, quasi metafisica noia domenicale, che forse è l’incubatrice di tutti i destini individuali, di tutti i caratteri” così scrive E. Trevi sul Corriere della sera. Questo accadeva non perché i nostri genitori ci amavano meno di quelli di oggi, ma perché semplicemente non ci vedevano niente di male ad annoiarsi un po’. La soluzione, comunque, non è abbandonando i figli a se stessi per fargli vivere a tutti i costi i nostri pomeriggi di noia mortale, né quella di iper-stimolarli. La soluzione sta nell’insegnarli a leggere la realtà, a farli entrare in contatto con se stessi, con le proprie emozioni e risorse.

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Noia e droga
Ci sono diverse ricerche che confermano questo connubio. Le persone che non sanno capire i propri sentimenti e quelle che si lasciano dominare dalle emozioni si annoiano più facilmente. E’ proprio per fuggire dalla noia, alla ricerca di nuove emozioni, che le persone entrano in contatto con la droga, il tabacco, l’alcool, il gioco d’azzardo. È paradossale pensare che spesso questo avviene nel tempo libero, cioè quando una persona dovrebbe impegnarsi in una qualche attività piacevole, e invece, non essendo in contatto con se stessa, pensa bene di allontanarsene ancora di più.

Quando senti la noia, chiediti dove sei
La noia ci spinge a fuggire, a cercare nuovi bisogni da soddisfare. Il problema è che, a volte, tendiamo a soddisfare i bisogni sbagliati. La noia, in senso positivo ed esistenziale, rappresenta uno stato nel quale sono stati raggiunti tutti i nostri obiettivi principali e il loro superamento ci provoca la necessità di perseguire nuovi progetti e nuovi risultati. Ma per non sbagliare strada occorre iniziare a chiedersi da dove partiamo, e per farlo bisogna sapere dove ci si trova in quel preciso momento.piramide maslow
Ci sarebbero tante mappe da utilizzare per sapere a che punto del nostro viaggio ci troviamo. Intanto, per iniziare, vi consiglio di guardare a quella postulata da Maslow (scienziato, psicologo americano): la piramide dei bisogni. Guardando la piramide potremmo chiederci: su quale scalino mi trovo? A quale prossimo gradino mi avvicino?
Per salire ogni gradino c’è uno sforzo da fare, delle energie da attivare, così come per superare la noia.

Riconoscere che “mi sto annoiando”
Fintanto che tentiamo di fuggire dalla noia rimaniamo ad essa legati, la nostra mente cercherà sempre più nuovi stimoli, effimeri (e in quantità sempre maggiore). È una battaglia persa in partenza. L’unica soluzione è entrare nella noia, con grado, fino ad arrivare giù in fondo. Riconoscere che “mi sto annoiando”. Attivare i cinque sensi e chiedersi: cosa mi sta accadendo? quello che sto facendo mi corrisponde, mi appartiene? C’è qualcosa da cui sto fuggendo? C’è qualcosa da modificare? Sono stanco?
Entrare in contatto con la noia in modo sano ci riporta al centro di noi stessi e ci aiuta a capire in che direzione spiegare le vele per continuare il nostro viaggio.

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Stenosi carotidea, placche, ictus cerebrale ed attacco ischemico transitorio (TIA)

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STENOSI CAROTIDEA PLACCHE ICTUS TIA ATTA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare la lettura, ti consiglio di leggere prima questo articolo: Carotide comune, interna, esterna: dove si trova ed a che serve

Le arterie carotidi sono flessibili e dotate di pareti interne lisce, tuttavia – a seguito di un processo chiamato aterosclerosi – le loro pareti possono tuttavia andare incontro ad un progressivo irrigidimento accompagnato dalla riduzione del lume interno; tale fenomeno è causato dal graduale accumulo di depositi (placche ateromatose) costituiti da grassi, proteine, tessuto fibroso ed altri detriti cellulari. Nel tempo, queste placche possono formare una grande massa che riduce il diametro interno dell’arteria, limitando il flusso sanguigno (si parla di stenosi carotidea). I depositi ateromasici si formano soprattutto nel seno carotideo, cioè a livello della biforcazione che divide l’arteria carotide comune in carotide interna ed esterna.
La malattia ostruttiva dell’arteria carotidea si sviluppa lentamente e spesso passa inosservata: il primo indizio della presenza dell’ateroma può essere già molto grave, come la comparsa di un ictus cerebrale o di un attacco ischemico transitorio (TIA).
Il trattamento della stenosi carotidea mira a ridurre il rischio che venga ridotto significativamente l’apporto di sangue al cervello, rimuovendo la placca ateromatosa e controllando la coagulazione del sangue (per prevenire l’ictus tromboembolico).

Nel caso abbiate legittimi sospetti che voi o un vostro caro siate stati colpiti da TIA o ictus o emorragia cerebrale, leggete immediatamente questo articolo per sapere cosa fare: Ictus, emorragia cerebrale cerebrale e TIA: cosa fare e cosa assolutamente NON fare

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Sintomi e segni

Nelle fasi iniziali, la malattia ostruttiva dell’arteria carotidea spesso non produce alcun segno o sintomo. La stenosi potrebbe rendersi evidente solo quando diviene abbastanza grave da privare il cervello di sangue, causando un ictus o un attacco ischemico transitorio (TIA), entrambi segno di allarme precoce per un futuro attacco apoplettico. Segni e sintomi di un attacco ischemico transitorio o di un ictus possono includere:

  • improvviso intorpidimento del volto o debolezza degli arti, spesso su un solo lato del corpo;
  • incapacità di spostare uno o più arti;
  • difficoltà a parlare e a comprendere;
  • improvvisa difficoltà nella visione, in uno o entrambi gli occhi;
  • vertigini e perdita di equilibrio;
  • un improvviso, forte mal di testa, senza causa nota.

Anche se i segni e sintomi durano solo poco tempo (talvolta, meno di un’ora) è possibile che il paziente abbia sperimentato un TIA. Se si verifica una qualsiasi di queste manifestazioni è importante cercare cure d’emergenza, per aumentare le possibilità che la malattia dell’arteria carotidea venga individuata e trattata tempestivamente, prima che si verifichi un ictus invalidante. Non è escluso che un TIA possa essere dovuto alla mancanza di flusso di sangue anche in altri vasi: il medico è in grado di stabilire quali test sono necessari per accertare la condizione.

Complicanze della stenosi carotidea

La complicanza più grave della malattia ostruttiva dell’arteria carotidea è l’ictus, in quanto può provocare danni permanenti al cervello e, nei casi più gravi, può essere fatale.
Ci sono tre diversi modi in cui la presenza di una placca ateromatosa aumenta il rischio che questo possa verificarsi:

  • Riduzione del flusso di sangue. A seguito dell’aterosclerosi, il lume della carotide può andare incontro ad una tale riduzione, che l’apporto di sangue non è sufficiente per raggiungere alcune parti dell’encefalo. L’ateroma può eventualmente occludere completamente l’arteria.
  • Rottura della placca. Un pezzo di placca ateromatosa può rompersi e staccarsi, viaggiando fino alle più piccole arterie nel cervello. Il frammento può rimanere bloccato in una di queste arterie cerebrali, creando un’ostruzione che blocca l’afflusso di sangue alla zona del cervello che il vaso sanguineo irrora.
  • Ostruzione da coagulo di sangue. Alcune placche sono inclini alla fessurazione e a deformare la parete dell’arteria. Quando questo accade, il corpo reagisce come ad una lesione, inviando localmente piastrine, per agevolare il processo di coagulazione. In questo processo, può svilupparsi un grande coagulo di sangue e bloccare o rallentare il flusso di sangue attraverso un’arteria carotidea o cerebrale, fino a provocare un ictus.

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Fattori di rischio

La combinazione di diversi fattori può aumentare il rischio di lesioni, la formazione di placche e l’insorgenza della stenosi carotidea sono:

  • Pressione alta. L’ipertensione arteriosa è un importante fattore di rischio per la malattia ostruttiva dell’arteria carotidea. Un eccesso di pressione sulle pareti delle arterie può indebolirle e renderle più vulnerabili ai danni.
  • Fumo. La nicotina può irritare il rivestimento interno delle arterie. Inoltre, aumenta la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.
  • Età. Le persone anziane hanno più probabilità di essere colpite da stenosi carotidea, in quanto con l’età, le arterie tendono a essere meno elastiche.
  • Livelli anormale di grassi nel sangue. Alti livelli di lipoproteine €‹a bassa densità (LDL, il colesterolo “cattivo”) e di trigliceridi nel sangue, favoriscono l’accumulo di placche ateromatose.
  • Diabete. La patologia non solo influenza la capacità di gestire il glucosio in modo appropriato, ma anche la capacità di elaborare in modo efficiente i grassi, disponendo il paziente a maggior rischio di ipertensione e aterosclerosi.
  • Obesità. I chili in eccesso contribuiscono ad altri fattori di rischio, come l’ipertensione, le malattie cardiovascolari e il diabete.
  • Eredità. Se il paziente presenta una storia familiare di aterosclerosi o di malattia coronarica, presenta un rischio aumentato di sviluppare queste patologie.
  • Inattività fisica. La mancanza di regolare esercizio fisico predispone ad una serie di condizioni, tra cui l’ipertensione, il diabete e l’obesità.

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Diagnosi

Oltre a considerare l’anamnesi completa, la presenza di fattori di rischio ed eventuali segni o sintomi, il medico può effettuare diversi test per valutare la salute delle arterie carotidi:

  • Esame obiettivo. Il medico può auscultare la carotide posizionando uno stetoscopio a livello del collo, per rilevare suono simile ad un “risucchio”, caratteristico del flusso sanguigno turbolento causato dall’aterosclerosi. Il medico può eseguire una valutazione neurologica per verificare lo stato fisico e mentale del paziente, come la capacità di resistenza, memoria e parola.

Uno o più test diagnostici possono essere eseguiti per valutare il restringimento di una carotide:

  • Ecografia Doppler: test non invasivo che si avvale di onde sonore riflesse per valutare il flusso di sangue attraverso il vaso sanguineo e verificare la presenza di una eventuale stenosi. La sonda ad ultrasuoni è collocata sul collo, a livello delle arterie carotidee. L’ecografia Doppler rivela come fluisce il sangue attraverso l’arteria e in che misura l’apporto è ridotto (stenosi carotidea minore 0-49%, moderata 50-69% e grave 70-99%, fino alla completa ostruzione).
  • Angio-CT (CTA): fornisce immagini dettagliate delle strutture anatomiche del collo e del cervello. L’indagine comporta l’iniezione di un agente di contrasto nel flusso sanguigno, in modo da evidenziare le anomalie di vasi sanguigni (tramite angiografia) e tessuti molli (mediante tomografia computerizzata). La CTA consente ai medici di visualizzare la carotide ristretta e determinare il grado patologico della stenosi.
  • Angiografia tramite risonanza magnetica (MRA): come la CTA, questo test di imaging utilizza un mezzo di contrasto, per evidenziare le arterie che irrorano il collo e l’encefalo. Il campo magnetico e le onde radio vengono utilizzate per creare immagini tridimensionali.
  • Risonanza magnetica (MRI): consente di visualizzare il tessuto cerebrale per evidenziare precocemente un ictus o altre anomalie.
  • Angiografia cerebrale: è un test minimamente invasivo che utilizza i raggi X e un agente di contrasto iniettato nelle arterie, attraverso un catetere infilato direttamente nelle carotidi. L’angiografia cerebrale consente ai medici di visualizzare in dettaglio tutte le arterie che irrorano l’encefalo.

L’imaging può anche rivelare le prove di molteplici attacchi ischemici transitori. I medici possono definire la diagnosi di stenosi carotidea, se le prove dimostrano che il flusso sanguigno è diminuito in una o entrambe le arterie carotidi.

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Trattamenti e farmaci

L’obiettivo dalla terapia è di ridurre il rischio di ictus. Le opzioni di trattamento per la stenosi carotidea variano a seconda della gravità del restringimento arterioso e se si verificano sintomi o meno (asintomatica).

Stenosi carotidea da lieve a moderata

  • Cambiare stile di vita. Cambiamenti nel comportamento possono aiutare a ridurre la pressione sulla carotide e rallentare la progressione dell’aterosclerosi. Tali cambiamenti includono smettere di fumare, perdere peso, bere alcol con moderazione, mangiare cibi sani, ridurre la quantità di sale e praticare regolare esercizio fisico.
  • Gestire le condizioni croniche. Con il medico è possibile stabilire un piano terapeutico per affrontare correttamente specifiche condizioni croniche, come la pressione alta, l’eccesso di peso o il diabete, che possono produrre effetti patologici anche sulle arterie carotidi.
  • Farmaci. I pazienti asintomatici o che presentano una stenosi carotidea di basso grado sono trattati con farmaci. Il medico può prescrivere un antiaggregante piastrinico (come aspirina, ticlopidina, clopidogrel), da assumere quotidianamente per fluidificare il sangue e prevenire la formazione di pericolosi coaguli di sangue. Possono essere raccomandati anche farmaci antipertensivi per controllare e regolare la pressione sanguigna (ACE-inibitori, bloccanti dell’angiotensina, beta-bloccanti, calcio-antagonisti ecc.) e delle statine per abbassare il colesterolo e contribuire a ridurre la formazione della placca nell’aterosclerosi. Le statine possono ridurre il colesterolo LDL “cattivo” in media del 25-30%, quando combinate con una dieta ipocalorica e a basso contenuto di colesterolo.

Grave ostruzione della carotide

Quando si dispone di una grave stenosi, soprattutto se il paziente ha già subito un TIA o un ictus correlato all’occlusione, è meglio procedere chirurgicamente ripulendo l’arteria dalla placca ateromatosa.

  • Endoarteriectomia carotidea. Questa procedura chirurgica è il trattamento più comune per rimuovere l’ateroma in presenza di un grave quadro clinico. L’intervento viene eseguito in anestesia generale. Dopo aver effettuato un’incisione lungo la parte anteriore del collo, il chirurgo apre l’arteria carotide colpita e rimuove la placca ateromatosa. L’arteria viene riparata con punti di sutura o, preferibilmente, con un innesto. L’endoarteriectomia carotidea è generalmente indicata per i pazienti sintomatici (ictus o TIA) e con un’ostruzione superiore al 50%. Si raccomanda anche per i pazienti che non hanno sintomi (asintomatici), con blocco superiore al 60%. Gli studi hanno dimostrato che, in caso di ostruzione moderata, la chirurgia apporta benefici duraturi ed aiuta a prevenire un eventuale ictus su un periodo di circa cinque anni. Un’endoarteriectomia carotidea non è raccomandata quando la posizione dell’ostruzione o del restringimento è di difficile accesso per il chirurgo o quando si dispone di altre condizioni di salute che rendono l’intervento chirurgico troppo rischioso. In questi casi, il medico può raccomandare una procedura chiamata angioplastica carotidea associata ad uno stenting.
  • Angioplastica carotidea e stenting. Il posizionamento di uno stent carotideo è una procedura meno invasiva rispetto all’endoarteriectomia carotidea, in quanto non comporta un’incisione nel collo. L’angioplastica carotidea con inserimento di uno stent permette di ottenere buoni risultati nel breve termine, ed è tipicamente indicata per pazienti che: 1) presentano un grado di stenosi carotidea moderato-grave; 2) soffrono di altre condizioni mediche che aumentano il rischio di complicanze chirurgiche; 3) manifestano una recidiva. Nell’angioplastica carotidea, un catetere viene infilato fino all’area carotidea ostruita nel collo. Un filtro appositamente progettato su un filo guida (chiamato dispositivo di protezione embolica) viene inserito per raccogliere eventuali detriti che possono staccarsi dalla placca durante la procedura. Una volta in posizione, viene gonfiato un piccolo palloncino all’estremità del catetere per alcuni secondi, allo scopo di aprire o allargare l’arteria. Uno stent viene inserito in modo permanente per costituire una impalcatura, che aiuti a sostenere le pareti delle arterie e a mantenere pervio il lume della carotide. Il palloncino viene poi sgonfiato ed il catetere e il filtro vengono rimossi. Dopo diverse settimane, l’arteria guarisce attorno allo stent. Come per l’endoarteriectomia carotidea, esistono alcuni rischi connessi alla procedura (ictus o decesso). Lo stenting sarà pertanto consigliato solo in caso di una grave stenosi.

Angioplastica carotidea Stent

Il recupero dalle procedure chirurgiche generalmente richiede una breve degenza in ospedale. I pazienti spesso ritornano alle normali attività entro una o due settiman. Dopo un’endoarteriectomia carotidea, la stenosi può recidivare ed è spesso correlata alla progressione della malattia aterosclerotica. Queste nuove placche possono essere trattate con la ripetizione dell’intervento chirurgico.

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