Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER PSICOSOCIALE COGNITIVO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgNel paziente con malattia di Alzheimer, oltre al trattamento farmacologico, esistono interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo che possono aiutare il soggetto. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico, e hanno dimostrato una loro efficacia positiva nella gestione clinica complessiva del paziente.

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I training cognitivi (di diverse tipologie, e con diversi obbiettivi funzionali: Reality-Orientation Therapy, Validation Therapy, Reminiscence Therapy, i vari programmi di stimolazione cognitiva – Cognitive Stimulation Therapy, ecc.), hanno dimostrato risultati positivi sia nella stimolazione e rinforzo delle capacità neurocognitive, sia nel miglioramento dell’esecuzione dei compiti di vita quotidiana. I diversi tipi di intervento si possono rivolgere prevalentemente alla sfera cognitiva (ad esempio Cognitive Stimulation Therapy), comportamentale (Gentlecare, programmi di attività motoria), sociale ed emotivo-motivazionale (ad esempio Reminiscence Therapy, Validation Therapy, etc.).
La Reality-Orientation Therapy, focalizzata su attività formali e informali di orientamento spaziale, temporale e sull’identità personale, ha dimostrato in diversi studi clinici di poter facilitare la riduzione del disorientamento soggettivo e contribuire a rallentare il declino cognitivo, soprattutto se effettuata con regolarità nelle fasi iniziali e intermedie della patologia. La maggior parte dei trattamenti sono in ambiente Snoezelen (Stimolazione Multisensoriale)
I vari programmi di stimolazione cognitiva (Cognitive Stimulation), sia eseguiti a livello individuale (eseguibili anche presso il domicilio dai caregiver, opportunamente formati), sia in sessioni di gruppo, possono rivestire una significativa utilità nel rallentamento dei sintomi cognitivi della malattia e, a livello di economia sanitaria, presentano un ottimo rapporto tra costi e benefici. La stimolazione cognitiva, oltre a rinforzare direttamente le competenze cognitive di tipo mnestico, attentivo e di pianificazione, facilita anche lo sviluppo di “strategie di compensazione” per i processi cognitivi lesi, e sostiene indirettamente la “riserva cognitiva” dell’individuo.
La Reminiscence Therapy (fondata sul recupero e la socializzazione di ricordi di vita personale positivi, con l’assistenza di personale qualificato e materiali audiovisivi), ha dimostrato risultati interessanti sul miglioramento dell’umore, dell’autostima e delle competenze cognitive, anche se ulteriori ricerche sono ritenute necessarie per una sua completa validazione.
Forme specifiche di musicoterapia e arteterapia, attuate da personale qualificato, possono essere utilizzate per sostenere il tono dell’umore e forme di socializzazione nelle fasi intermedio-avanzate della patologia, basandosi su canali di comunicazione non verbali.
Positivo sembra essere anche l’effetto di una moderata attività fisica e motoria, soprattutto nelle fasi intermedie della malattia, sul tono dell’umore, sul benessere fisico e sulla regolarizzazione dei disturbi comportamentali, del sonno e alimentari.

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Alcuni articoli apparsi in “The Lancet Neurology” sottolineano che acido folico e vitamina B12 possono avere un ruolo nella prevenzione dei disturbi del sistema nervoso centrale, nei disturbi dell’umore, incluso il morvo di Alzheimer e la demenza vascolare. Fondamentale è inoltre la preparazione e il supporto, informativo e psicologico, rivolto ai “caregiver” (parenti e personale assistenziale) del paziente, che sono sottoposti a stress fisici ed emotivi significativi, in particolare con l’evoluzione della malattia.
Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario, e la partecipazione a forme di supporto psicologico diretto (spesso tramite specifici gruppi di auto-mutuo-aiuto tra pari), oltre all’eventuale coinvolgimento in associazioni di famigliari, rappresentano essenziali forme di sostegno per l’attività di cura. Sempre nello stesso senso appare di particolare utilità, solitamente a partire dalle fasi intermedie della patologia, l’inserimento del paziente per alcune ore al giorno nei Centri Diurni, presenti in molte città (attività che può portare benefici sia per la stimolazione cognitiva e sociale diretta del paziente, sia per il supporto sociale indiretto ai caregiver).
La cura dell’Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci o interventi psicosociali che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati, e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali e intermedie.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Malattia di Alzheimer: cura farmacologica

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CURA FARMACOLOGI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgAnche se al momento non esiste una cura efficace, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per tentare di influenzare clinicamente il decorso della malattia di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.

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Intervento farmacologico

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell’Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, un’ipotesi terapeutica è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L’acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l’enzima che catabolizza l’acetilcolina: inibendo tale enzima, si aumenta la quantità di acetilcolina presente nello spazio intersinaptico.
Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.
Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave.
La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donepezil, inibitore non competitivo dell’acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore). Ovviamente, però, il donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti a un aumento del tono colinergico (come insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

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Altre ipotesi di approccio farmacoterapico

Oltre alle molecole e strategie di intervento già delineate, sono state variamente proposte altre ipotesi di intervento farmacologico, con evidenze cliniche di efficacia però insufficienti o non confermate.
Tra esse, un’altra ipotesi complementare di approccio alla patologia è legata alla proposta d’uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell’Alzheimer è presente una dinamica infiammatoria che danneggia i neuroni. L’uso di antinfiammatori è stato quindi ipotizzato che potrebbe migliorare la condizione clinica dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia (infatti gli estrogeni bloccano la morte neuronale indotta dalla proteina beta-amiloide). Alcuni ricercatori avrebbero messo in evidenza anche la potenziale azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembrerebbe prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio; ma ricerche più recenti non hanno confermato l’utilità della vitamina E (né della vitamina C) nella prevenzione primaria e secondaria della patologia , sottolineando anzi i potenziali rischi sanitari legati all’eccessiva e prolungata assunzione di vitamina E.
Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l’eccitotossicità, ossia un’eccessiva liberazione di acidi glutammico e aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell’aspartato (come, ad esempio, inibitori dei recettori NMDA), ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali.
Sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi (“stimolanti del pensiero”), come il Piracetam e l’Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, è stato ipotizzato di poter contribuire a migliorare i processi cognitivi. Anche in questo caso, l’evidenza clinica di efficacia è scarsa.
Ultimo approccio ipotizzato è l’uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale, e un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l’uso del ginkgo biloba, ma l’evidenza scientifica a supporto di questa tesi è negativa.

Interventi psicosociali

Oltre alla terapia farmacologica, per contrastare l’evolversi della malattia di Alzheimer, è opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all’uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell’evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregiver. Per approfondire: Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Malattia di Alzheimer: le cause della malattia

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CAUSE MALATTIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa causa per la maggior parte dei casi di Alzheimer è ancora in gran parte sconosciuta, ad eccezione che per casi dall’1% al 5% in cui sono state individuate le differenze genetiche esistenti.

Diverse ipotesi cercano di spiegare la causa della malattia, che prendono in considerazione genetica, placche amiloidi e proteina Tau.

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Genetica

L’ereditabilità genetica della malattia di Alzheimer, sulla base di studi sui gemelli e familiari, comprendono dal 49% al 79% dei casi. Circa il 0,1% dei casi sono forme familiari autosomiche (non legati ai cromosomi sessuali) con ereditarietà dominante, che hanno un esordio prima dei 65 anni. Questa forma della malattia è conosciuta come Alzheimer giovanile. La maggior parte di questi casi, trasmissibili come caratteri mendeliani autosomici dominanti. possono essere attribuiti a mutazioni in uno dei tre geni: gene codificante il precursore dell’amiloide (APP 1) i geni codificanti per le Preseniline 1 (PS1) e 2(PS2). La maggior parte delle mutazioni nei geni APP e PS 1 e 2 aumentano la produzione di una piccola proteina chiamata Aβ42, che è la componente principale delle placche amiloidi senili. Alcune delle mutazioni alterano il rapporto tra Aβ42 e le altre principali forme come Aβ40 (non patologica) senza aumentare i livelli di Aβ42. Ciò suggerisce che le mutazioni della presenilina possono causare malattie anche se è inferiore la quantità totale di Aβ prodotto. Esistono varianti del gene APP che sono protettive.
La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non presenta ereditarietà autosomica dominante e viene denominata AD sporadica, in cui le differenze ambientali e genetiche possono agire come fattori di rischio. Il fattore di rischio genetico più noto è l’eredità del allele ε4 della Apolipoproteina E (APO-E). Tra il 40 e il 80% delle persone con la malattia sono in possesso di almeno un allele APOEε4. L’allele APOEε4 aumenta il rischio della malattia di tre volte negli eterozigoti e di 15 volte negli omozigoti. Come molte malattie umane, effetti ambientali e modificatori genetici provocano penetranza incompleta. Ad esempio, alcune popolazioni della Nigeria non mostrano la relazione tra dose di APOEε4 e incidenza o età di insorgenza della malattia di Alzheimer, osservabile in altre popolazioni umane. Nei primi tentativi di screening, sono stati riconosciuti circa 400 geni associabili a AD sporadica con insorgenza tardiva (LOAD); ciò ha determinato una bassa resa dello screening. Più recenti studi di associazione sull’intero genoma (GWAS) hanno trovato 19 aree in geni che sembrano associate al rischio. Questi geni sono: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, CD2AP.
Mutazioni nel gene TREM2 sono state associate ad un rischio da 3 a 5 volte più elevato di sviluppare la malattia di Alzheimer..Si pensa che quando TREM2 è mutato ,i globuli bianchi nel cervello non sono più in grado di controllare la quantità di beta amiloide presenti.

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Placche amiloidi

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, principalmente attribuita alla beta-amiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli “neurofibrillari”. La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore, ovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l’impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso. A livello neurologico macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico e cellulare, sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili (dette anche placche amiloidi), ammassi neurofibrillari, angiopatia congofila (amiloidea). Dall’analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer (solo in tale momento si può confermare la diagnosi clinica da un punto di vista anatomo-patologico), si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata Beta-amiloide. La APP (Amyloid precursor protein, Proteina Progenitrice dell’Amiloide) che viene prodotta è degradata durante il processo di trasporto sulla superficie cellulare (processo di degradazione della APP) e vede coinvolti tre enzimi che operano tagli proteolitici: la α-secretasi e la β-secretasi in un primo momento e successivamente la γ-secretasi. Attraverso due tagli successivi operati prima dall’α-secretasi e poi dall’γ-secretasi, viene prodotto un peptide innocuo chiamato p3. La β-secretasi opera un taglio differente che, in seguito al successivo taglio da parte della γ-secretasi, porta alla produzione (pathway amiloidogenico) di due peptidi di 40 e 42 amminoacidi, chiamati beta-amiloide (Aβ40 e Aβ42): il secondo (Aβ42) è considerato il più tossico a livello neuronale. Nei soggetti sani il processo di degradazione della APP sembra essere operato principalmente dalla α-secretasi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l’enzima che interviene sull’APP non è l’α-secretasi ma la β-secretasi, con una larga produzione di proteina beta-amiloide. Tale β-amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, ma ha addirittura un effetto tossico sul neurone; ciò è già di per sé un aspetto atipico per una patologia amiloide, nelle quali generalmente il danno è mediato da aspetti citolesivi, compressivi e trofici dati dal deposito fibrillare stesso (il frammento amiloide è generalmente inerte da un punto di vista funzionale fisiopatologico). Alla morte del neurone (dovuta, nelle prime fasi, all’effetto tossico sopracitato) i frammenti amiloidi vengono liberati nello spazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati fibrillari insolubili via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi, rilevabili all’esame istologico. Tali placche neuronali innescano un processo reattivo infiammatorio mediato da astrociti e microglia, attivando una risposta immunitaria richiamando macrofagi e neutrofili, i quali produrranno citochine, interleuchine e TNF-α che danneggiano irreversibilmente i neuroni.

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Proteina Tau

Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all’interno dei neuroni una Proteina Tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti “aggregati neurofibrillari” (o ammassi neurofibrillari). Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l’ippocampo è una struttura encefalica che svolge un ruolo fondamentale nell’apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati. Ipotesi più recenti sulle cause emergono da alcuni studi pubblicati nel 2014, dove si evidenzia l’associazione dell’insorgenza precoce della malattia con la presenza di rame non ceruloplasminico nel sangue.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Malattia di Alzheimer: sintomi delle fasi iniziali e tardive

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER SINTOMI FASI INIZIALI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl decorso della malattia di Alzheimer è diviso in quattro fasi, contraddistinte da sintomi diversi:

  1. pre demenza;
  2. fase iniziale;
  3. fase intermedia;
  4. fase finale.

Pre-demenza

I primi sintomi sono spesso erroneamente attribuiti all’invecchiamento o stress. I test neuropsicologici dettagliati possono rivelare difficoltà cognitive lievi fino a otto anni prima che una persona soddisfi i criteri clinici per la diagnosi. I primi sintomi possono influenzare molte attività di vita quotidiana. Uno dei sintomi più evidenti è la difficoltà a ricordare i fatti appresi di recente e l’incapacità di acquisire nuove informazioni. Piccoli problemi d’attenzione, di pianificare azioni, di pensiero astratto, o problemi con la memoria semantica (memoria che collega la parola al suo significato) possono essere sintomatici delle prime fasi dell’Alzheimer. L’apatia, che si osserva in questa fase, è il sintomo neuropsichiatrico più persistente che permane per tutto il decorso della malattia. I sintomi depressivi, irritabilità e la scarsa consapevolezza delle difficoltà di memoria sono molto comuni. La fase preclinica della malattia è stata chiamata “mild cognitive impairment” (MCI). Quest’ultima si trova spesso ad essere una fase di transizione tra l’invecchiamento normale e la demenza. MCI può presentarsi con una varietà di sintomi, e quando la perdita di memoria è il sintomo predominante è chiamato “MCI amnesico” ed è spesso visto come una fase prodromica della malattia di Alzheimer.

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Fase iniziale

La diminuzione della capacità di coordinazione muscolari di piccoli movimenti, come la tessitura, cominciano ad apparire nel paziente Alzheimer nelle fasi iniziali della malattia. Nelle persone con AD la crescente compromissione di apprendimento e di memoria alla fine porta ad una diagnosi definitiva. In una piccola percentuale, difficoltà nel linguaggio, nell’eseguire azioni, nella percezione (agnosia), o nell’esecuzione di movimenti complessi (aprassia) sono più evidenti dei problemi di memoria. L’AD non colpisce allo stesso modo tutti i tipi di memoria. Vecchi ricordi della vita personale (memoria episodica), le nozioni apprese (memoria semantica), e la memoria implicita (la memoria del corpo su come fare le cose, come l’utilizzo di una forchetta per mangiare) sono colpiti in misura minore rispetto a nozioni imparate di recente. I problemi linguistici sono caratterizzati principalmente da un impoverimento nel vocabolario e una diminuzione nella scioltezza, che portano ad un depauperamento generale del linguaggio orale e scritto. In questa fase, la persona con la malattia di Alzheimer è di solito in grado di comunicare adeguatamente idee di base.. Può essere presente una certa difficoltà d’esecuzione in attività come la scrittura, il disegno o vestirsi, coordinazione dei movimenti e difficoltà di pianificare movimenti complessi (aprassia) può essere presente, ma sono comunemente inosservati. Con il progredire della malattia, le persone con AD spesso possono continuare a svolgere molti compiti in modo indipendente, ma potrebbero avere bisogno di assistenza o di controllo per le attività più impegnative cognitivamente.

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Fase intermedia

Il progredire dell’AD ostacola l’indipendenza nei soggetti i quali lentamente non sono più in grado di svolgere le attività quotidiane. Le difficoltà linguistiche diventano evidenti per via dell’afasia, che porta frequentemente a sostituire parole con altre errate nel contesto (parafasie). La lettura e la scrittura vengono lentamente abbandonate. Le sequenze motorie complesse diventano meno coordinate con il passare del tempo e aumenta il rischio di cadute. In questa fase, i problemi di memoria peggiorano, e la persona può non riconoscere i parenti stretti. La memoria a lungo termine, che in precedenza era intatta, diventa compromessa. I cambiamenti comportamentali e neuropsichiatrici diventano più evidenti. Si può passare rapidamente dall’irritabilità al pianto; non sono rari impeti di rabbia o resistenza al “caregiving”. I soggetti perdono anche la consapevolezza della propria malattia e i limiti che essa comporta (anosognosia). Si può sviluppare incontinenza urinaria.

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Fase finale

Durante le fasi finali, il paziente è completamente dipendente dal “caregiver”. Il linguaggio è ridotto a semplici frasi o parole, anche singole, portando infine alla completa perdita della parola. Nonostante la perdita delle abilità linguistiche verbali, alcune persone spesso possono ancora comprendere e restituire segnali emotivi. Anche se l’aggressività può ancora essere presente, l’apatia e la stanchezza sono i sintomi più comuni. Le persone con malattia di Alzheimer alla fine non saranno in grado di eseguire anche i compiti più semplici in modo indipendente; la massa muscolare e la mobilità si deteriorano al punto in cui sono costretti a letto e incapaci di nutrirsi. La causa della morte è di solito un fattore esterno, come un’infezione, spesso una polmonite.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Depressione maggiore e minore, suicidio, diagnosi e cura: fai il test e scopri se sei a rischio

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DEPRESSIONE MAGGIORE MINORE SUICIDIO TEST CURA   Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgQuante volte, nella nostra vita, in un periodo triste abbiamo detto “sono depresso”? La realtà è che la depressione, nelle sue varie forme, è qualcosa di completamente diverso alla “semplice” tristezza: è il non provare più piacere, il sentirsi inutili, la fine di ogni speranza, il non vedere vie di uscita se non – a volte – addirittura il suicidio. Nel depresso non c’è bisogno che arrivi la sera per sentirsi avvolto dalle tenebre.

Cos’è la depressione maggiore?

La depressione maggiore (anche chiamata “depressione endogena” o “depressione unipolare” o “disturbo depressivo maggiore”) è un disturbo psichiatrico che appartiene al gruppo dei disturbi dell’umore, che colpisce ogni anno circa il 5% della popolazione, in particolare le donne tra i 30 ed i 40 anni, e può avere gravi conseguenze sulla qualità della vita di un individuo. Il disturbo depressivo maggiore si manifesta in prevalenza nel sesso femminile, con un rapporto di circa 2:1 rispetto al sesso maschile L’Organizzazione Mondiale della Sanità valuta la depressione maggiore come uno dei disturbi più invalidanti al mondo. Diversamente da una normale sensazione di tristezza o di un passeggero stato di cattivo umore, la depressione maggiore presenta caratteristiche di persistenza e può interferire pesantemente sul modo di pensare di un individuo, sul suo comportamento, sulle condizioni dell’umore, sull’attività ed il benessere fisico. Una considerevole parte (oltre la metà) di coloro che sono stati colpiti da un primo episodio di depressione potranno presentare altri episodi depressivi durante il resto della vita. Alcune persone sono colpite da più episodi durante l’anno; in questo caso si parla di depressione ricorrente. Qualora non vengano curati, gli episodi di depressione possono durare dai sei mesi a un anno. La Depressione Maggiore è solo una delle varie forme di disturbo depressivo. Altre forme di depressione sono la distimia (depressione minore), e la depressione bipolare (che è poi la fase depressiva del disturbo bipolare, anche chiamato disturbo maniaco-depressivo). Il disturbo depressivo maggiore è stato inserito nel 1980 all’interno del DSM-III, il Manuale statistico e diagnostico dei disturbi mentali. La depressione maggiore è inserita anche nella quinta e più recente edizione del DSM (il DSM-5).

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Cos’è la depressione minore?

La depressione minore, o distimia o ancora disturbo distimico, è un disturbo cronico caratterizzato dalla presenza di umore depresso che persiste per la maggior parte del giorno ed è presente nella maggior parte dei giorni. Secondo la quarta e penultima edizione del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) le più caratteristiche manifestazioni del disturbo erano sentimenti di inadeguatezza, colpa, irritabilità e rabbia; ritiro sociale; perdita di interesse, inattività e mancanza di produttività. Il termine “distimia”, indicativo “di cattivo umore”, fu introdotto nel 1980 e modificato in disturbo distimico nel DSM-IV. Prima del 1980, la maggior parte dei pazienti ora classificati come affetti da disturbo distimico era classificata come affetta da nevrosi depressiva (detta anche depressione nevrotica). Il disturbo distimico è comune nella popolazione generale e colpisce il 3-5% di tutti gli individui. II disturbo distimico è più frequente tra le persone non sposate e giovani e in quelle a basso reddito. Inoltre, il disturbo distimico spesso coesiste con altri disturbi mentali, soprattutto il disturbo depressivo maggiore, i disturbi d’ansia (in particolare quello da attacchi di panico), l’abuso di sostanze e probabilmente il disturbo borderline di personalità.
I criteri diagnostici del DSM per il disturbo distimico richiedono la presenza di umore depresso per la maggior parte del tempo per almeno due anni. Perché i criteri diagnostici siano soddisfatti, il soggetto non dovrebbe presentare sintomi me­glio classificabili come disturbo depressivo maggiore. Il paziente non dovrebbe aver mai avuto un episodio maniacale o ipomaniacale.
II disturbo distimico è un disturbo cronico caratterizzato non da episodi di malattia, ma piuttosto dalla costante presenza dei sintomi. Tuttavia, il paziente con disturbo distimico può presentare alcune variazioni temporali nella gravità dei sintomi. Gli stessi sintomi sono simili a quelli del disturbo depressivo maggiore e la presenza di umore depresso – cioè il sentirsi triste, giù di corda, il vedere tutto nero e la mancanza di interesse nelle abituali attività – è un aspetto centrale del disturbo. La gravità dei sintomi depressivi nel disturbo distimico è di solito minore che nel disturbo depressivo maggiore, ma è la mancanza di episodi discreti a far pesare la bilancia a favore della diagnosi di disturbo distimico.
I pazienti con disturbo distimico possono spesso essere sarcastici, nichilisti, meditabondi, esigenti e reclamanti; possono essere tesi e rigidi e resistenti nei confronti degli interventi terapeutici, pur presentandosi regolarmente agli appuntamenti. Come risultato, il medico può provare rabbia nei confronti del soggetto e persino trascurarne le lamentele. Per definizione le persone con disturbo distimico non hanno sintomi psicotici.
I sintomi associati comprendono alterazioni dell’appetito e del sonno, ridotta autostima, perdita di energia, rallentamento psicomotorio, ridotta pulsione sessuale e preoccupazione ossessiva per i problemi di salute.
Una difficoltà nei rapporti sociali è talora la ragione per cui i pazienti con disturbo distimico cercano una cura. In effetti divorzio, disoccupazione e problemi sociali sono comuni in questi pazienti. Essi possono lamentarsi di avere difficoltà di concentrazione e riferire che le loro prestazioni scolastiche o lavorative sono scadenti. Lamentandosi di essere malati fisicamente, i pazienti possono perdere giorni di lavoro e appuntamenti sociali. I soggetti con disturbo distimico possono avere problemi coniugali derivanti da disfunzioni sessuali (ad esempio impotenza) o dall’incapacità di mantenere l’inti­mità emotiva.
Depressione doppia: il 40% circa dei soggetti con disturbo depressivo maggiore soddisfa anche i criteri per disturbo distimico. Questa combinazione di disturbi viene spesso definita depressione doppia. I dati disponibili sostengono la conclusione che i pazienti con depressione doppia hanno una prognosi peggiore di quelli con solo disturbo depressivo maggiore. Il trattamento dei casi di depressione doppia dovrebbe essere diretto verso entrambi i disturbi, poiché la risoluzione dei sintomi di un disturbo depressivo maggiore in tali pazienti li lascia ancora con un significativo problema psichiatrico.

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Differenze tra i vari tipi di depressione

Il disturbo depressivo minore è caratterizzato da episodi di sintomi depressivi meno gravi di quelli osservati nel disturbo depressivo maggiore. La differenza fra disturbo distimico e disturbo depressivo minore è legata principalmente alla natura episodica dei sintomi nel secondo. Fra un episodio e l’altro, i pazienti con disturbo depressivo minore hanno infatti umore eutimico, mentre quelli con disturbo distimico non hanno praticamente periodi eutimici.

Cause

Possibili cause di depressione maggiore e minore, sono:

1) Eventi della vita e stress ambientali. Un’osservazione clinica di vecchia data che è stata replicata è che eventi stressanti della vita molto più spesso precedono i primi episodi di disturbo dell’umore rispetto a episodi successivi. Questa associazione è stata riportata per pazienti sia con disturbo depressivo maggiore sia con disturbo bipolare I. Una teoria proposta per spiegare questa osservazione è che lo stress che accompagna il primo episodio determini alterazioni durature nella biologia del cervello. Tali alterazioni perduranti possono risultare in cambiamenti nello stato funzionale dei vari neurotrasmettitori e dei sistemi intraneuronali e possono anche includere la perdita di neuroni e una riduzione eccessiva nei contatti sinaptici. Il risultato netto di questi cambiamenti è che essi aumentano nella persona il rischio di manifestare episodi successivi di un disturbo dell’umore, anche in assenza di un evento stressante esterno. Da una prospettiva psicodinamica, il medico è sempre interessato al significato del fattore stressante. La ricerca ha dimostrato che il fattore stressante percepito dal paziente come maggiormente condizionante in modo negativo l’autostima più probabilmente produce depressione. Inoltre quello che può sembrare un fattore stressante relativamente lieve a persone esterne può essere devastante per il paziente a causa dei significati particolarmente idiosincrasici connessi all’evento. Alcuni medici sono assolutamente convinti che gli eventi della vita giochino un ruolo primario o principale nella depressione; altri suggeriscono che abbiano solo un ruolo limitato nell’esordio e nella cadenza degli episodi depressivi.
I dati più significativi mostrano che l’evento vitale più frequentemente associato al successivo sviluppo di depressi­ne è la perdita di un genitore prima dell’età di 11 anni. Lo stress ambientale maggiormente associato all’esordio di un episodio depressivo è la perdita del coniuge.

2) Famiglia. Molti articoli teorici e molte segnalazioni aneddotiche riguardano la relazione fra il funzionamento della famiglia e l’inizio o il decorso di un disturbo dell’umore, in particolare il disturbo depressivo maggiore. Numerosi dati mostrano che la psicopatologia osservata nella famiglia durante il periodo in cui il paziente identificato è stato trattato tende a rimanere anche dopo che il soggetto si è rimesso. Inoltre, il grado di psicopatologia nella famiglia può condizionare il tasso di recupero, la ricomparsa dei sintomi e l’adattamento del paziente dopo il recupero. Dati clinici e aneddotici sostengono l’importanza di valutare la vita familiare di un individuo e di prendere in esame tutti gli eventi stressanti riconosciuti come correlati alla famiglia.

3) Fattori della personalità premorbosaNessun tratto singolo e nessun tipo di personalità predispone da solo un soggetto alla depressione; tutti gli esseri umani, con qualunque personalità, possono diventare e in effetti divengono depressi in circostanze appropriate. Tuttavia alcuni tipi di personalità – dipendenti, ossessivo-compulsivi e isterici – possono avere un maggiore rischio di depressione rispetto a tipi di personalità antisociale, paranoide o altri tipi che possono utilizzare la proiezione e altri meccanismi difensivi di estemalizzazione per proteggere se stessi dalla rabbia interna. Nessuna evidenza indica che un particolare disturbo di personalità sia associato allo sviluppo successivo di un disturbo bipolare I, ma quelli con disturbo distimico e ciclotimico hanno un rischio maggiore di sviluppare successivamente un disturbo bipolare I.

Sintomi

I sintomi principali della depressione maggiore e minore, sono:

  • un persistente umore triste o irritabile;
  • importanti variazioni nelle abitudini del dormire (insonnia e altri disturbi del sonno), dell’appetito e del movimento;
  • difficoltà nel pensare, della concentrazione, e della memoria;
  • mancanza di interesse o piacere nelle attività che invece prima interessavano;
  • sentimenti di colpa, di inutilità, mancanza di speranze e senso di vuoto;
  • pensieri ricorrenti di morte o di suicidio;
  • sintomi fisici persistenti che non rispondono alle cure come mal di testa, problemi di digestione, dolori persistenti e generalizzati.

Non tutti questi sintomi possono essere presenti contemporaneamente.

Come si manifesta la depressione?

E’ raro che una persona depressa abbia contemporaneamente tutti i sintomi riportati precedentemente, ma se soffre quotidianamente dei primi due sintomi su descritti e di almeno altri tre è molto probabile che abbia un disturbo depressivo.
Spesso la depressione si associa ad altri disturbi, sia psicologici (frequentemente di ansia) sia medici. In questi casi la persona si deprime per il fatto di avere un disturbo psicologico o medico. 25 persone su 100 che soffrono di un disturbo organico, come il diabete, la cardiopatia, l’HIV, l’invalidità corporea fino ad arrivare ai casi di malattie terminali, si ammalano anche di depressione. Purtroppo la depressione può portare ad un aggravamento ulteriore, dato che quando si è depressi si ha difficoltà a collaborare nella cura, perché ci si sente affaticati, sfiduciati, impotenti e si ha una scarsa fiducia di migliorare. Inoltre, la depressione può complicare la cura anche per le conseguenze negative che può avere sul sistema immunitario e sulla qualità di vita già compromessa dalla malattia medica.
I sintomi depressivi possono alternarsi, e a volte presentarsi in contemporanea, a sintomi di eccitamento (euforia, irritazione, impulsività, loquacità, pensieri veloci che si accavallano e a cui è difficile stare dietro, sensazioni di grandiosità, infinita potenzialità personale o convinzioni di essere perseguitati). In questo caso si tratta di episodi depressivi o misti all’interno di un disturbo bipolare dell’umore.

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Decorso e conseguenze della depressione

La depressione è un disturbo spesso ricorrente e cronico. Chi si ammala di depressione può facilmente soffrirne più volte nell’arco della vita. Mentre nei primi episodi l’evento scatenante è facilmente individuabile in un evento esterno che la persona valuta e sente come perdita importante e inaccettabile, nelle ricadute successive gli eventi scatenanti sono difficilmente individuabili perché spesso si tratta di eventi “interni” all’individuo come un normale abbassamento dell’umore, che per chi è stato depresso già diverse volte è preoccupante e segnale di ricaduta.
Il disturbo depressivo può portare a gravi compromissioni nella vita di chi ne soffre. Non si riesce più a lavorare o a studiare, a iniziare e mantenere relazioni sociali e affettive, a provare piacere e interesse nelle attività. 15 persone su 100 che soffrono di depressione clinica grave muoiono per suicidio. Più giovane è la persona colpita, più le compromissioni saranno gravide di conseguenze. Per esempio un adolescente depresso non riesce a studiare e ad avere relazioni, e quindi non riesce a costruire i mattoni su cui costruire il proprio futuro.

Diagnosi

Secondo la quanti a più recente edizione del Manuale statistico e diagnostico dei disturbi mentali (DSM-5), per poter stabilire una diagnosi di depressione maggiore, devono essere presenti almeno cinque dei seguenti sintomi:

  • perdita di interesse e piacere nel fare qualsiasi cosa;
  • agitazione psicomotoria o rallentamento psicomotorio;
  • difficoltà nel pensare e restare concentrati, oppure patologica indecisione;
  • stanchezza cronica;
  • umore depresso (ad esempio sentire di non avere un futuro, essere tristi, vuoti, senza speranza);
  • significativa perdita di peso o aumento di peso;
  • sentimenti di indegnità o sensi di colpa eccessivi o inappropriati;
  • ricorrenti pensieri di morte o di suicidio oppure reali tentativi di suicidio.

Per raggiungere una diagnosi, almeno uno dei sintomi sopra elencati deve essere umore depresso o perdita di interesse nel fare qualsiasi cosa.

Terapie

Come si cura la depressione? Esistono varie terapie disponibili. Le principali cure sono rappresentate da farmaci e psicoterapia, che agiscono in sinergia tra loro.

Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale

La psicoterapia Cognitivo-Comportamentale (TCC): ha mostrato scientificamente una buona efficacia sia sui sintomi acuti che sulla ricorrenza. A volte è necessario associare la TCC ai farmaci antidepressivi o ai regolatori dell’umore, soprattutto nelle forme moderate-gravi. L’associazioni della Terapia Cognitivo-Comportamentale e i farmaci aumentano l’efficacia della cura. Nel corso della Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale la persona viene aiutata a prendere consapevolezza dei circoli viziosi che mantengono e aggravano la malattia e a liberarsene gradualmente attraverso la riattivarsi del comportamento e l’acquisizione di modalità di pensiero e di comportamento più funzionali. Inoltre, dal momento che la depressione è un disturbo ricorrente, la TCC prevede una particolare attenzione alla cura della vulnerabilità alla ricaduta. Per far questo utilizza anche specifici protocolli, come la Schema-Therapy, il lavoro sul Benessere Psicologico e la Mindfulness.

Farmaci

I primi farmaci antidepressivi furono scoperti verso la metà degli anni Cinquanta. Da allora numerosi sono stati gli antidepressivi immessi nel mercato. Non tutti hanno avuto successo, alcuni hanno resistito all’arrivo dei nuovi farmaci, altri sono usciti dal commercio perché o poco efficaci di per sé o perché surclassati dai nuovi arrivati o perché gravati da maggiori effetti collaterali. Generalmente gli antidepressivi si suddividono in gruppi in funzione della struttura chimica o del/i neuromediatore/i su cui agiscono. Ecco alcuni farmaci usati in caso di depressione:

  • gli inibitori delle monoaminoossidasi o I-MAO,
  • gli antidepressivi triciclici o TCA,
  • gli antidepressivi Atipici,
  • inibitori selettivi del reuptake di uno o più neuromediatori:
  • gli SSRI: serotonin selective reuptake inhibitors,
  • i NaRI: noradrenalin reuptake inhibitors,
  • gli SNRI: serotonin-noradrenalin reuptake inhibitors,
  • i NaSSA: noradrenergic and specific serotonergic antidepressants, modulatori della trasmissione serotoninergica e noradrenergica.

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Come può una sostanza chimica modificare emozioni e sentimenti?

Per comprendere come delle sostanze chimiche possano agire sulle emozioni e sui sentimenti è necessario fare una breve premessa sul funzionamento del cervello . Le cellule che consentono il funzionamento del cervello sono i neuroni, delle cellule specializzate nella trasmissione degli impulsi. I neuroni sono collegati tra loro a formare dei circuiti deputati prevalentemente a specifiche funzioni (sensazioni, movimento, emozioni/sentimenti, integrazione di esperienze diverse, funzioni vegetative, ecc.). Il sistema che si attiva quando il soggetto prova delle emozioni o agisce sotto la spinta delle emozioni è il sistema limbico. In condizioni di normale equilibrio, i neuroni di questo sistema controllano l’umore, l’iniziativa, la volontà, ecc. in risposta a stimoli provenienti dall’esterno e dall’interno del nostro organismo. Quando questo equilibrio si altera per qualsiasi ragione, interna o esterna, i neuroni non riescono più a comunicare tra loro in maniera efficiente perché i neuromediatori che consentono il passaggio dello stimolo tra i neuroni sono ridotti e/o è alterata la sensibilità dei rispettivi recettori. È così che compaiono i sintomi dei disturbi dell’umore. Nel caso si sviluppi la malattia, queste alterazioni tendono a stabilizzarsi e richiedono, perciò, un intervento terapeutico per essere riportate al normale funzionamento. Se è l’alterazione dei neuromediatori, ed in particolare di Noradrenalina, Serotonina e Dopamina, alla base dell’alterato funzionamento del sistema limbico e quindi del disturbo dell’umore, è ipotizzabile che normalizzando questi neuromediatori si possa ripristinare il funzionamento del sistema e riportare così l’umore al suo normale equilibrio.

Farmaci antidepressivi: quali i rischi?

Gli antidepressivi comportano – in varia misura – effetti indesiderati e rischi: in linea generale, la tollerabilità e la sicurezza di questi farmaci sono molto migliorate passando da quelli di prima generazione a quelli ad attività selettiva su specifici neuromediatori.

  1. Gli I-MAO comportano interazioni anche gravi se assunti assieme a determinati farmaci o alimenti; questo li rende farmaci da usare con molta cautela ed in pazienti che garantiscano (magari anche con l’aiuto dei familiari) il massimo rispetto delle regole alimentari e/o terapeutiche.
  2. I TCA sono farmaci gravati da numerosi effetti indesiderati, generalmente sgradevoli ma non pericolosi; gli elementi più critici, nel trattamento normale, sono rappresentati dal glaucoma ad angolo chiuso, dall’ipertrofia prostatica, dall’infarto miocardico recente e dai disturbi della conduzione cardiaca che possono aggravarsi provocando situazioni di rischio. I problemi maggiori sono legati all’overdose (accidentale o a scopo suicidario), che può risultare letale, ed all’associazione con gli I-MAO.
  3. Gli Antidepressivi Atipici si pongono, in generale, un gradino al di sopra rispetto ai TCA per tollerabilità e sicurezza (con le dovute eccezioni, danno meno effetti indesiderati e sono meno pericolosi anche nell’overdose (ma sono, forse, anche un po’ meno efficaci) e mantengono l’incompatibilità con gli I-MAO.
  4. Gli inibitori selettivi del reuptake sono molto più sicuri in caso di overdose, ma rimane la possibilità di effetti negativi, come la sindrome serotoninergica (una condizione tossica iperserotoninergica, la cui causa più comune è l’interazione tra agenti serotoninergici, come gli SSRI ed i TCA, e gli I-MAO).
  5. Degli SSRI (e di alcuni di essi in particolare) si è parlato, anche del tutto recentemente, come di farmaci potenzialmente capaci di indurre il suicidio in alcuni casi specifici. Generalmente, i principali effetti collaterali indotti dagli inibitori selettivi del riassorbimento della serotonina sono: nausea, diarrea, agitazione, ansia, insonnia e disfunzioni della sfera sessuale.

Test di autovalutazione della depressione

Per una valutazione iniziale, potete eseguire un test per valutare in modo autonomo la possibile presenza di una depressione, fermo restando che la diagnosi vera e propria spetta solo al medico. Per fare il test, scarica questo pdf e segui le istruzioni: test-di-autovalutazione-della-depressione-zung

Se hai spesso idee suicidarie, non riesci a trovare una “via d’uscita” ai tuoi problemi o credi di soffrire di depressione, prenota la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, ti aiuterò a risolvere definitivamente il tuo problema.

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Vostro figlio soffre di autismo? I primi segnali per capirlo e come comportarsi con lui

MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO TRISTE TRISTEZZA DEPRESSIONE BAMBINI VETRO TRENO VIAGGIOLa scienza medica ha identificato alcuni sintomi di autismo che possono rappresentare indicatori precoci della patologia a cui è bene prestare molta attenzione. Non sempre debbono essere presenti tutti gli indicatori di seguito elencati per procedere ad effettuare un approfondimento psicodiagnostico, allo stesso modo la presenza di un singolo sintomo non deve necessariamente condurre a diagnosi. Se sono presenti tutti o alcuni di questi sintomi si consiglia comunque di rivolgersi al più presto ad un medico.

Sintomi di autismo

I sintomi di autismo più comuni, includono:

  1. Difficoltà ad instaurare contatto oculare;
  2. Assenza di risposta al sorriso sociale;
  3. Assenza di risposte di orientamento a stimoli sonori o al proprio nome, anche se pronunciato da persone famigliari;
  4. Difficoltà a seguire con lo sguardo oggetti in movimento;
  5. Assenza di gesti comunicativi come indicare, salutare con la mano ecc..;
  6. Difficoltà a seguire con lo sguardo il movimento di indicare delle altre persone;
  7. Assenza di comportamenti appropriati per richiamare l’attenzione degli altri;
    Difficoltà a esternare manifestazioni di affetto o a riceverle da altre persone;
  8. Assenza del comportamento di allungarsi per essere preso in braccio;
  9. Assenza del comportamento imitativo;
  10. Difficoltà a mettere in atto giochi con altri bambini;
  11. Difficoltà a richiedere aiuto o oggetti/attività desiderati;
  12. I sintomi che possono rappresentare indicatori dell’autismo variano spesso sulla base dell’età del bambino: si differenziano nei primi due anni di vita rispetto a bambini più grandi.

Leggi anche: Ritardo mentale nei bambini lieve, moderato, grave: si guarisce?

INDICATORI PRECOCI (0 – 24 mesi)

Nei primi anni di vita del bambino i segnali indicatori di autismo si manifestano molto più spesso come assenza di comportamenti che rappresentano tappe evolutive fondamentali nel percorso di sviluppo del bambino, che non come presenza di comportamenti strani o atipici. A seconda dell’età del bambino i sintomi sono diversi:

  • 6 mesi: assenza di sorriso sociale e manifestazione di gioia. I bimbi autistici solitamente tendono a non rispondere al sorriso degli altri, come invece spesso fanno i bambini non autistici, e non esternano manifestazioni di gioia
  • 9 mesi: i bambini autistici non si orientano a suoni ed espressioni facciali,
  • 12 mesi: i bambini con autismo non rispondono quando chiamati per nome; inoltre è spesso assente la lallazione o alcuni idiomi tipici dei bambini a questa età, così come tipicamente mancano gesti con chiara valenza comunicativa come salutare ed indicare con le mani.
  • 16 mesi: assenza di singole paroline pronunciate vocalmente.
  • 2 anni: assenza di frasi a due parole (diverse da semplici ripetizioni di quanto detto da altri o in cartoni animati, musiche…); molto spesso se sono presenti consistono principalmente in ripetizioni di frasi sentite alla televisione o sentite pronunciare dagli adulti di riferimento.

INDICATORI DI AUTISMO NEI BAMBINI DAI 2 ANNI IN POI

I possibili sintomi di autismo nei bambini dai 2 anni in poi riguardano principalmente i deficit nelle abilità sociali, linguistiche e comunicative (sia come comunicazione verbale che non verbale) e la presenza di comportamenti ristretti e stereotipati. Come si manifestano questi comportamenti?

Per quanto riguarda l’area delle abilità sociali i comportamenti che possono rappresentare sintomi di autismo sono:

  1. Appare disinteressato alle altre persone o a ciò che accade intorno a lui
  2. Non sa come entrare in contatto con altre persone, giocare o farsi amici
  3. Preferisce non essere toccato, preso in braccio o cullato
  4. Non si impegna in giochi di finzione, in giochi di gruppo, non imita gli altri, o non usa i giochi in modo creativo
  5. Ha difficoltà a parlare di sé o dei suoi sentimenti
  6. Sembra non sentire quando gli altri gli parlano
  7. Non mostra interesse per gli altri.

Per quanto riguarda i sintomi del linguaggio:

  1. Ha iniziato a parlare tardi
  2. Utilizza un tono di voce atipico, o per ritmo o per intensità.
  3. Ripete le stesse parole o frasi più e più volte
  4. Risponde alle domande ripetendo la domanda e non formulando la risposta
    Si riferisce a se stesso in terza persona
  5. Usa il linguaggio in modo scorretto (errori grammaticali, parole sbagliate)
    Ha difficoltà a comunicare bisogni e desideri
  6. Non comprende semplici istruzioni, richieste e domande
  7. Interpreta ciò che gli viene detto in modo molto letterale (non coglie l’ironia e il sarcasmo).

Leggi anche: Malattia di Huntington: cos’è, ereditarietà, come si trasmette, età di insorgenza

Per quanto riguarda le difficoltà a livello di comunicazione non verbale:

  1. Evita il contatto oculare
  2. Usa espressioni facciali che non sono coerenti con ciò che sta dicendo
  3. Non coglie il significato delle espressioni facciali degli altri
  4. Ha una gestualità molto limitata (per esempio difficilmente indica ciò che desidera).
  5. Reagisce in modo inusuale ad alcuni stimoli visivi, uditivi, oppure ad alcuni sapori e consistenze.
  6. Può essere particolarmente sensibile a certi rumori anche se bassi.

Segni e sintomi di comportamenti rigidi e stereotipati:

  1. Segue routine rigide (per esempio: insiste per fare sempre la stessa strada in macchina per andare a scuola)
  2. Ha difficoltà a adattarsi a qualunque cambiamento nella giornata (mangiare a un orario diverso dal solito) o nell’ambiente (spostamento di mobili)
  3. Mostra un attaccamento inusuale a oggetti o giochi particolari
  4. Allinea in modo ossessivo gli oggetti, o li sistema con un certo ordine prestabilito
  5. Mostra interesse per alcuni argomenti specifici
  6. Impegna molto tempo a sistemare giochi e oggetti in modi specifici
  7. Mostra interesse per il movimento degli oggetti
  8. Ripete le stesse azioni o movimenti più e più volte.

Come comportarsi con un bambino autistico? Ecco le 10 cose che un bambino autistico vorrebbe che tu sapessi:

  1. Io sono un bambino
  2. I miei sensi non si sincronizzano
  3. Distingui fra ciò che non voglio fare e non posso fare
  4. Sono un pensatore concreto. Interpreto il linguaggio letteralmente
  5. Fai attenzione a tutti i modi in cui cerco di comunicare
  6.  Fammi vedere! io ho un pensiero visivo
  7. Concentrati su ciò che posso fare e non su ciò che non posso fare
  8. Aiutami nelle interazioni sociali
  9. Identifica che cos’è che innesca le mie crisi
  10. Amami incondizionatamente.

Aggiornamento

L’autismo è ora chiamato disturbo dello spettro autistico (ASD): nel DSM-5 (cioè l’ultima versione del “Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali”), la “vecchia” categoria del disturbo pervasivo dello sviluppo (e tutti i disturbi in essa compresi, tra cui anche autismo ed Asperger), è stata sostituita appunto dal “disturbo dello spettro autistico“. L’asse a cui il disturbo dello spettro autistico fa riferimento è, nel DSM-5, quello dei “disturbi del neurosviluppo“. Per approfondire: Disturbi pervasivi dello sviluppo (disturbi dello spettro autistico)

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Truman Show esiste davvero e si chiama Hogewey: la città per i malati di Alzheimer

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Studio Roma HOGEWEY TRUMAN SHOW ALZHEIMER DEMENZA Senili Lentigo Solare Viso Man Ecografia Mammella Tumore Seno Articolare Spalla Traumatologo  Spalla Medicina Estetica Cellulite Cavitazione RadiofrequenzaVicino ad Amsterdam, nei Paesi Bassi, esiste una piccola città con 23 case, alcuni ristoranti, vari caffè, negozi, un salone di bellezza, un teatro e un cinema. Questa città si chiama Hogewey ed al suo interno ci vivono attualmente 152 persone, tutte anziane, e tutte affette da una grave demenza o da uno stadio avanzato di Alzheimer. Hogewey è letteralmente una casa di cura organizzata come un piccolo paese, così da permettere ai pazienti di condurre una vita quasi normale e di sentirsi a casa, e di ricevere nello stesso tempo le cure necessarie. Hogewey è stata fondata nel 2009 e da allora è diventata, specie per la sua particolare natura, un punto di riferimento importante a livello mondiale anche tra gli studiosi della demenza.

Anziani controllati da personale specializzato

In tutte le strade di Hogewey sono dislocate telecamere per monitorare i cittadini/pazienti, mentre i giardinieri, i cassieri, gli impiegati alla posta sono in realtà infermieri, assistenti e medici che controllano la loro salute senza che se ne rendano conto. Hogewey è collegato al mondo esterno da un’unica entrata, ma è facilmente accessibile a parenti e amici degli ospiti che possono visitarli liberamente anche ogni giorno. Per la sua particolare natura, questa piccolo centro città è stato subito associato alla città di The Truman Show, il film il cui protagonista, interpretato da Jim Carey, scopre che la sua vita è un reality show e che tutto quello che credeva reale è una finzione messa in piedi per divertire il pubblico. Ovviamente nel caso di Hogewey, lo scopo non è “usare” gli ignari pazienti, bensì farli vivere in un ambiente famigliare e non isolato come nelle “normali” strutture sanitarie. Gli anziani “vivono” le strade del paese senza essere costretti nei piccoli corridoi e stanze di una casa di riposo standard ed in questa situazione è la loro salute ad avere grandi vantaggi: i cittadini/pazienti hanno bisogno di meno medicine, mangiano meglio, vivono più a lungo e sembrano più felici di quelli ospitati nelle case di cura tradizionali.

Sentirsi a casa propria

Il centro è stato finanziato dal governo olandese, che ha speso per la sua costruzione 20 milioni di euro. Il costo delle cure ricevute da ogni paziente è di quasi 10.000 euro al mese, ma il governo fornisce dei sussidi alle famiglie: pagano la retta in base al reddito e comunque mai più di 4.500 euro al mese. A Hogewey tutti i posti sono occupati sin dall’apertura ed è raro che se ne liberi uno (di fatto solo con la morte di un ospite). I pazienti vivono in gruppi di sei o sette per casa, ognuna arredata con i mobili e lo stile dell’epoca in cui la memoria a breve termine dei pazienti ha smesso di funzionare: ci sono così abitazioni ambientate negli anni Cinquanta, Settanta o negli anni Duemila. Il centro – privo di reparti, lunghi e tristi corridoi e il tipico odore di disinfettante delle case di cura tradizionali – è suddiviso in sei aree, ognuna dedicata a una specifica funzione: c’è quella artistica dove si può dipingere o ascoltare musica, quella religiosa per pregare, quella dove si possono lavorare oggetti d’artigianato. Si può comprare al mercato e nei negozi ma all’interno del centro non avviene alcuno scambio di denaro – che confonderebbe facilmente i pazienti – ma tutto è compreso nella retta. Infine i pazienti passano molto tempo all’aperto, contrariamente a quelli ospitati nelle strutture tradizionali olandesi che escono una media di 96 secondi al giorno.

Altri progetti simili ad Hogewey

Altre strutture sanitarie stanno cercando di prendere esempio da Hogewey: a Farton, in Inghilterra, è stata costruita una città ambientata negli anni Cinquanta per permettere ai pazienti di sentirsi a casa, e un progetto simile è in costruzione a Wiedlisbach, in Svizzera. I costi di simili operazioni però sono molto elevati e purtroppo attualmente solo le famiglie economicamente benestanti possono permettersi di affidare il loro caro ad una struttura così straordinaria. La mia speranza è che, col tempo, i costi possano abbassarsi così da permettere a tutti di affrontare questa malattia nella maniera più naturale possibile. Malattia che, complice l’invecchiamento della popolazione, è in aumento: entro il 2030 le persone colpite dalla malattia saranno quasi 80 milioni in tutto il mondo.

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Quando il paziente deceduto “resuscita”: la sindrome di Lazzaro

MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO OSPEDALE ANAMNESI ESAME OBIETTIVO SEMEIOTICA FONENDOSCOPIO ESAME (2)E se il paziente, dopo essere deceduto, tornasse in vita? Raro, ma può succedere: è la sindrome di Lazzaro. Di cosa si tratta esattamente? La sindrome di Lazzaro è caratterizzata dalla spontanea – ed inaspettata – riattivazione del sistema cardiocircolatorio dopo che la rianimazione cardiopolmonare ha fallito. Il nome di questa curiosa sindrome deriva da Lazzaro di Betania che, secondo quanto narrato nel Nuovo Testamento, sarebbe stato resuscitato da Gesù. Si tratta di un fenomeno estremamente raro, riscontrato in circa venti casi documentati negli ultimi cinquanta anni.

Il caso Colombiano: donna “resuscita” poco prima di essere sepolta

Uno di questi pochissimi casi è avvenuto quattro anni fa: gli addetti delle pompe funebri della città colombiana di Cali hanno avuto uno shock, quando una donna di 45 anni, dichiarata clinicamente morta dai medici, ha improvvisamente iniziato a respirare e a muoversi, mentre veniva preparata per la sepoltura.
Gli strumenti medici non rilevavano più sulla paziente né la pressione arteriosa, né la frequenza cardiaca, secondo Miguel Angel Saavedra, un medico della clinica dove la donna era stata ricoverata. Il personale medico così ha firmato il certificato di morte. Si è trattato della “sindrome di Lazzaro”, secondo i medici di quell’ospedale. La donna in realtà era morta, ma ha poi cominciato a respirare di nuovo e a fare dei movimenti. Successivamente la donna venne riportata all’ospedale dove purtroppo entrò in coma.

“Fenomeno Lazzaro”: il caso nel Regno Unito

Altro caso nel Regno Unito. Due medici inglesi, Vedamurthy Adhiyaman, geriatra al Glan Clwyd Hospital e Radha Sundaram, specialista in anestesia e terapia intensiva al John Radcliffe Hospital definirono alcuni anni fa “fenomeno Lazzaro” il caso di un loro paziente di 70 anni che aveva subito un’arresto cardiaco in ospedale. Le tecniche di rianimazione non avevano dato risultati sperati, ma dopo quaranta minuti in cui era a tutti gli effetti morto, improvvisamente iniziò a respirare di nuovo, mentre la sua circolazione sanguigna si riattivava spontaneamente.

Cause della sindrome di Lazzaro

Le cause della sindrome di Lazzaro non sono state ancora definite, vi sono solo teorie a riguardo. Una di queste teorie si basa sull’accumulo di pressione all’interno del torace in conseguenza delle manovre di rianimazione.

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La teoria dell’accumulo di pressione

Nel corso della rianimazione cardiopolmonare una eccessiva ventilazione del paziente risulta estremamente dannosa in quanto comporta un aumento di pressione intratoracica e viene a ridurre il già scarso ritorno venoso durante l’arresto cardio-circolatorio. Le manovre di compressione toracica all’inizio di ogni “ciclo” di RCP servono a ripristinare una più bassa pressione intratoracica. Solo dopo la normalizzazione della pressione toracica le ulteriori compressioni divengono realmente efficaci nello “spremere” il sangue dalle cavità cardiache e nei vasi polmonari, in quantità decisamente maggiore rispetto al volume contenuto nel solo cuore,  permettendo un flusso nei vasi arteriosi. Le ventilazioni eccessive contrastano questa azione ed impediscono la ripresa di circolo.
Si pensa che la normalizzazione della pressione al termine della rianimazione cardiopolmonare possa permettere l’espansione del cuore, cui consegue la riattivazione del nodo senoatriale e l’instaurarsi di nuovo del battito cardiaco e quindi della “resurrezione” del paziente.

Altre teorie

Oltre alla teoria sull’accumulo di pressione all’interno del torace in conseguenza delle manovre di rianimazione, vi sono altre teorie che sembrerebbero spiegare la sindrome di Lazzaro. Le maggiori teorie considerano come principali  fattori l’iperpotassiemia e l’utilizzo di alte dosi di adrenalina, tuttavia la scienza è ancora lontana dal trovare una spiegazione veramente valida.

Curiosità

Un caso di sindrome di Lazzaro è alla base del thriller del 2015 “The Corpse of Anna Fritz”, film spagnolo scritto e diretto da Hèctor Hernández Vicens.

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